妊娠合并心衰

妊娠合并心衰（精选9篇）

妊娠合并心衰 篇1

摘要：目的:分析妊娠期合并心衰对母婴结局的影响。方法:对富阳市妇幼保健院2009年1月-2011年10月收治的36例妊娠合并心衰患者的临床资料进行回顾性分析。结果:36例心衰孕妇中, 剖宫产25例 (69.44%) , 低位产钳1例 (2.78%) , 胎吸引术5例 (13.89%) , 顺产5例 (13.89%) ;心衰妊娠组与非心衰对照组比较, 剖宫产和顺产有统计学差异 (χ2分别=14.49和20.36, P分别=0.0001和0.0000) , 低位产钳与胎吸引术无统计学差异 (χ2分别=0.36和1.49, P分别=0.55和0.22) , 产后出血与心衰复发、早产与胎儿窘迫、新生儿窒息与低体重儿发生率心衰组显著高于对照组 (P<0.01) , 无母婴死亡。结论:妊娠合并心衰严重危及母婴生命安全, 应积极治疗原发疾病, 去除诱因, 加强孕期监测, 适时终止妊娠能有效改善对母婴结局的影响。

关键词：妊娠,心功能衰碣,妊娠结局

妊娠合并心功能衰碣 (以下称为心衰) 是妊娠期严重并发症, 其病死率居孕产妇死因的第2位, 严重威胁母婴生命安全, 及时控制心衰, 选择恰当方式适时终止妊娠是抢救母婴生命的关键。现将浙江省富阳市妇幼保健院近3年来收治的36例妊娠合并心衰患者临床资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2009年1月-2011年10月富阳市妇幼保健院分娩的妊娠合并心脏疾病110例, 入院时诊断为心衰者36例, 其余74例无心衰者作为对照组;36例心衰患者年龄20～42岁, 平均年龄28.4±3.2岁;初产妇26例 (72.22%) , 经产妇10例 (27.78%) ;城市孕妇7例 (19.44%) , 农村孕妇29例 (80.56%) ;最小孕周27+6W, 最大40+5W, 平均孕 (36.7±2.5) W;7例 (19.44%) 心衰发生时间在孕31～33 +6W, 9例 (25.00%) 在孕34～36 +6W, 20例 (55.56%) 孕周≥37W。

1.2 心衰类型

入院后36例心衰孕妇均做心脏彩超, 诊断为妊高征性心衰17例 (47.22%) , 先天性心脏病心衰9例 (25.00%, 其中房间隔缺损5例, 室间隔缺损修补术后4例) ;风湿性心脏病心衰7例 (19.44%, 其中二尖瓣狭窄3例, 二尖瓣狭窄且关闭不全2例, 多瓣膜病变2例) ;围生期心肌病心衰2例 (5.56%) ;甲亢性心脏病心衰1例 (2.78%) 。

1.3 产科处理

使用地塞米松促胎儿生长发育成熟, 增加妊娠成功率。妊娠合并心功能不全时, 母亲低氧血症不利于胎儿生长发育, 当母亲疾病加重时需提前终止妊娠, 故低体重儿百分率相对较高, 新生儿疾病和死亡率均高于正常妊娠。孕妇心功能Ⅰ～Ⅱ级时应尽量减少妊娠增加心脏负荷因素, 到妊娠37W后择时分娩。如有产科合并症应予剖宫产分娩。如阴道分娩应尽量缩短产程, 适当使用镇静剂及镇痛剂, 采用会阴侧切术, 必要时产钳助娩;心功能Ⅲ～Ⅳ级如妊娠早期时应行人工流产, 妊娠37W后控制心衰24h内终止妊娠, 当妊娠<37W时, 经系统治疗后病情不能控制者, 应尽快终止妊娠, 以剖宫产为宜。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析, 计量资料采用均数±标准差undefined表示, 用t检验;计数资料符合2×2四格表卡方检验条件者, 采用卡方检验, 对四格表中任一格期望值小于5者, 采用Fisher确切概率法检验, 各检验均以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心衰对孕产妇结局的影响

对心衰孕妇经积极治疗后, 其中20例患者 (55.56%) 在治疗24h内心衰得到控制后, 立即在持续硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术, 5例 (13.89%) 孕妇因不足月、胎儿较小, 给予地塞米松促胎肺成熟治疗, 2W后行剖宫产术;1例 (2.78%) 行低位产钳, 5例 (13.89%) 行头吸引术, 5例 (4例妊高征、1例甲亢) 原发病控制良好, 于1～2W后顺产。

25例剖宫产术患者中, 3例术后1d心衰复发 (2例为产后感染、1例为输液速度不当所致) , 经积极处理后病情得到控制。36例心衰产妇中, 产后出血10例 (27.78%) , 出血量1 800～2 500ml, 2例经保守治疗无效, 发生弥漫性血管内出血 (DIC) 行子宫全切术。36例产妇均在产后7～14d治愈出院, 无孕产妇死亡, 见表1。

2.2 2组孕产妇结局比较

非心衰对照组孕产妇74例, 2组患者剖宫产、顺产与产后出血比较差异均有统计学意义 (χ2分别=14.49、20.36和10.91, P分别=0.0001、0.0000和0.001) , 低位产钳、产后出血、DIC、产褥感染虽有差别, 但经Fisher确切概率法检验其差异无统计学意义 (χ2分别=0.36、1.65和1.65, P分别=0.55、0.11和0.11) , 2组患者行胎头吸引术无统计学差异 (χ2=1.49, P=0.22) , 产后心衰发生率经Fisher确切概率法检验有统计学差异 (χ2=3.59, P=0.033) , 见表1。

2.3 心衰对围生儿结局的影响

母亲心衰明显影响胎儿发育, 致胎儿早产、围生儿窘迫、新生儿窒息等情况详见表2, 2组围生儿比较, 差异均有统计学意义 (P均<0.01) 。

3 讨论

心衰对孕产妇的影响:妊娠合并心衰时心输出量减少, 造成组织器官缺血缺氧、功能下降甚至衰碣, 危及母儿生命。为抢救母儿生命, 需适时终止妊娠, 因而剖宫产机会增多。本文心衰组的剖宫产率为69.44% (25/36) , 明显高于非心衰组 (30.08%, 23/74) 。心衰组产后出血发生率 (27.78%, 10/36) 显著高于对照组 (5.41%, 4/74) , 主要原因是心衰患者宫缩乏力, 子宫血液灌注不足, 细胞缺氧、水肿致子宫缩复不良, 同时心衰造成患者精神和体力消耗以及饮食限制。另外, 心衰虽暂时得到控制, 但心脏机能未恢复, 容易复发, 须加强监护、控制液体输入量, 本研究心衰组产后心衰复发3例, 非心衰组无复发。

心衰对围生儿影响:孕妇心功能良好, 胎儿相对安全;而孕妇心功能不良时, 胎盘供氧不足, 导致胎儿发育迟缓、窘迫或围生儿死亡。为挽救孕妇生命, 医源性早产增多。本研究心衰组的新生儿平均胎龄及体重显著低于非心衰组, 胎儿窘迫、新生儿窒息、早产儿及低体重儿的发生率则明显高于非心衰组。

心衰的治疗:发生心衰时心肌收缩力下降, 致使心输出量减少, 出现肺循环和体循环淤血。治疗原则是通过减轻患者心脏负荷, 控制过度的水钠潴留, 改善心脏泵血功能等措施控制心衰, 同时治疗病因、消除诱因。先给予速尿减轻水肿及淤血以降低心脏前负荷, 再给予酚妥拉明扩张小动脉以降低循环阻力、改善肺淤血, 硝酸甘油扩张小静脉, 然后给予西地兰增强心肌收缩, 明显提高心输出量。同时给予开搏通改善心脏神经内分泌异常, 阻断恶性循环[1]。而妊高征合并心衰则以硫酸镁为基础用药, 在扩张血管、解痉降压的基础上进行利尿与强心治疗。感染特别是上呼吸道感染是心衰常见诱因, 应选用广谱抗生素预防、控制感染。经上述治疗后, 本研究的36例心衰患者均能在短时间内得到控制。

分娩时机及方式的选择:妊娠晚期及分娩时孕妇心脏负荷加重, 可诱发及加重心衰, 适时终止妊娠对改善患者心功能非常有效[2]。分娩期是心脏负荷增加量最重要时期, 特别是第二产程, 心衰发生率最高, 心功能Ⅰ～Ⅱ级者应缩短产程, 尽快结束分娩, 心功能Ⅲ～Ⅳ级者主张剖宫产为宜[3]。因此, 对于妊娠足月或近足月合并心衰者, 如不能在短时间内自然分娩, 在控制心衰后应立即行剖宫产术终止妊娠, 减轻患者心脏负担。且硬膜外麻醉使血管扩张, 减轻心脏前年负荷, 有助于纠正心衰[4]。当心衰发生时, 及时终止妊娠是治疗的关键措施[5] 。本研究36例患者中有20例在心衰控制后迅速行剖宫产术, 5例在心衰被控制后因胎儿较小而延期手术, 术后患者心衰迅速被控制, 迅速解除妊娠对心脏的负担, 对本病来说具有病因治疗的意义[6] 。

心衰的预防:由于心衰严重危及母儿生命, 须认真做好产前检查, 对于合并心脏病或妊高征、甲亢、重度贫血等影响心脏功能的疾病要加强监测, 除积极治疗原发病、去除诱因外, 还要了解患者心功能情况, 如应用心脏彩超、24h动态心电图、心肌酶学及心输出量测定等进行监测。苗竹林等发现不同心功能的左室收缩功能无显著差异, 心功能Ⅲ～Ⅳ级的心舒张功能已显著下降, 认为测定心舒张功能有助于早期判断心功能异常。出现心衰症状之前有一个无症状心衰阶段, 黄彦生认为血钠素和脑钠素可作为判断无症状左室功能障碍的一个标志;徐小玉等发现孕妇心率变异低值可预测心衰发生, 特别伴心输出量或血钾异常降低时更有价值。产科医生要提高对妊娠合并心衰的认识, 借助各种检查, 早期发现心功能下降, 及时处理, 改善妊娠结局。

参考文献

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[3]刘佳, 葛加美.妊娠合并心力衰碣28例临床分析[J].中国优生与遗传杂志, 2005, 13 (5) :76-76.

[4]唐元红, 欧家满.妊娠合并心衰37例临床回顾性分析[J].国际医药卫生导报, 2007, 17 (13) :25-27.

[5]杨洁, 余琳.4种不同病因导致的54例妊娠期心力衰碣与妊娠结局的分析[J].中国妇幼保健, 2010, 25 (30) :4357-4359.

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慢性肾衰合并急性左心衰临床分析 篇2

急性左心衰是慢性肾衰竭(CRF)非常严重的急性并发症，是CRF主要死亡原因［1］。急性左心衰也是CRF的可逆因素之一，因而积极有效地控制急性左心衰对改善CRF的预后，提高患者的生存质量，延长生命具有重要临床意义。现对近6年来进行维持性血透的CRF患者进行回顾性分析如下。

资料与方法

2005年6月～2011年6月收治CRF患者51例，进行维持性血液透析。其中39例患者发生过急性左心衰，共78次；其中男22例，女17例，年龄21～74岁，平均48.2岁。维持性血液透析时间3个月～10年，透析间隔时间2～7天。所有39例患者均出现明显浮肿，体重增加2～7kg；均有不同程度贫血，Hb 51～105g/L。其中28例Hb＜90g/L；8例病前有肺部感染。42例次心电图提示ST-T改变，3例次阵发性心房纤颤，3例次频发室早；72例次血压控制不良，BP 160～220/100～130mmHg，22例次BP＞200/120mmHg。

临床表现：患者表现为水肿出现或加重，心悸，突发性呼吸困难，阵发性咳嗽，胸闷，咳白色或者粉红色泡沫痰，口唇发绀，双肺布满湿啰音，哮鸣音，心率增快，呼吸急促，血压升高。心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级。

治疗方法：⑴抢救措施：①予坐位或半卧位，双腿下垂；②高流量吸氧；③心率＞120次/分，予西地兰缓慢静推；④控制血压，根据病情，轻者予舌下含服硝苯地平，硝酸甘油，重者静脉泵入硝普钠或硝酸甘油，把血压降低到130～150/80～90mmHg左右；⑤明显喘憋或精神紧张者，可肌注吗啡5mg。⑵紧急透析：无透析禁忌证均尽快安排血透，以可调超滤先快后慢的模式进行，在透析开始的0.5～1.0小时内先单纯超滤，脱水量视心衰症状是否改善而具体调节。一般在1000～2000ml。后改为常规透析。贫血严重者在透析过程中予输血治疗。⑶后续治疗：①增加透析次数，1次/日，连续2～3天。调整干体重；②纠正贫血，补充促红细胞生成素EPO、铁剂、维生素B12、叶酸等；③调整降压药物，使血压达标。④补钙降磷，合理使用活性维生素D3；⑤合并感染，尽快控制感染。

结 果

经上述治疗后，患者心衰症状明显缓解，经后续治疗，能改善全身症状。有2例因来院时间过晚，合并严重呼吸衰竭，在抢救过程中死亡。治疗有效率98.1%。

讨论

终末期CRF患者因体液潴留，高血压、贫血、电解质紊乱、酸中毒、动静脉内瘘、肺部感染、冠脉病变、尿毒症性心肌病、甲旁亢，氧化应激等是导致心力衰竭的主要原因［2］。我院地处我国西南地区，经济欠发达，所以维持性血透患者由于经济原因多数每周只能透析2次，透析不充分，间隔时间长，导致慢性容量负荷过重，每次透析都不能达到干体重。有的患者不節制饮食，水钠摄入过多，也容易导致水钠潴留，诱发心衰。而由于经济原因，部分患者不能坚持使用EPO，静脉用铁剂，活性维生素D3，降压药等药物，导致贫血，甲旁亢等并发症发病率高，也是诱发心衰的主要原因。所以，充分透析，积极有效控制血压平稳达标，纠正贫血和电解质紊乱，控制水钠摄入，控制体重增长，是预防并发心衰的有效措施。

血液透析可清除体内积聚的水和有害物质，可调超滤先快后慢的模式早期快速超滤脱水，能在短时间内减少体内循环血量，有效减少左心室舒张期容量，迅速减轻肺水肿，缓解急性左心衰症状［3］。所以一旦确诊CRF并急性左心衰，只要患者无透析禁忌证，即应尽快进行超滤脱水，在心衰症状纠正后及时转为常规血液透析，清除体内代谢产物，调节水电解质及酸碱平衡。

经过抢救，患者心衰症状控制，但后续治疗至关重要：保证透析的充分性；控制体重增长，透析间期体重＜5%，每次透析均能达到干体重，保持肺间质干燥；积极控制血压达标，纠正贫血，使血红蛋白达标；维持电解质酸碱平衡；改善患者营养状态，提高机体抵抗力，预防感染；调节钙磷代谢，预防甲旁亢；加强对患者的宣教，使患者能积极配合治疗等措施是有效防治终末期CRF患者并发急性左心衰的综合对策。

参考文献

1 王海燕.肾脏病学［ M］.北京:人民卫生出版社,2009.

2 梅长林,马熠熠.透析患者心血管疾病的临床疾病实践指南［J］.中国血液净化,2006,5(6):291-294.

3 Ronco C,Ricci Z,et al.Ultrafiltration in patient with hypervokmia and congestive heart failure blood purify［J］.2004,22:150-163.

烫伤合并心衰的抢救及护理 篇3

1资料与方法

1.1一般资料

选取于2013-08~2015-08在我院接受治疗的烫伤合并心衰患者共80例。其中,男35例,女45例,年龄43~72岁,平均(60.21±3.29)岁,住院时间为15~36d,平均住院时间为(20.24±1.54)d。心功能评级:心功能Ⅱ级的患者共23例,心功能Ⅲ级的患者共38例,心功能Ⅳ级的患者共19例。

1.2方法

1.2.1抢救方法

先观察患者的心衰程度,对患者的病情进行评估。然后,采取有效措施减轻患者呼吸困难,保障患者呼吸道的通畅性,尽量将患者安置于危重病监护病房中,对患者的生命体征进行严密监测,并详细记录患者生命体征的变化情况。最后,应调整好患者的体位,若无特殊情况,应让患者保持坐位或半卧位,遵医嘱给药。

1.2.2护理方法

1.2.2.1吸痰护理

护理人员应鼓励患者自行将痰液咳出,协助患者进行翻身,必要时可给予患者雾化吸入,从而使痰液能够有效排出。

1.2.2.2吸氧护理

护理人管应遵医嘱给予患者低浓度吸氧,必要时可采取面罩吸氧,观察吸氧效果。1.2.2.3用药护理

护理人员应依据患者的具体病情,遵医嘱安排输液顺序。护理人员为患者静脉注射强心甙类药物时,应以缓慢的速度注射,并仔细观察患者的心率等变化情况,若患者出现了低钾血症、缺氧等现象时,应及时进行纠正;护理人员为患者注射扩张剂时,应以缓慢的速度注射,严密监测患者血压的变化情况,依据患者的血压情况对注射速度进行相应调整,防止患者出现血压过低的现象;护理人员为患者应用利尿剂时,应严密观察患者的尿量情况,若患者存在血压下降、尿量过多及口渴等现象时,应及时予以处理。

1.2.2.4环境护理

护理人员应保障病房的安静、舒适度,保障病房的整洁度,适当限制亲属的探视,为患者营造一个良好的修养环境,从而使患者保障充足的睡眠时间。

1.2.2.5饮食护理

护理人员应指导患者食用高维生素、易消化及高蛋白的食物,有效控制患者对钠、盐等物质的摄入量。同时,护理人员应提醒患者注意荤素搭配,保障机体所需的营养。

1.2.2.6并发症护理

护理人员应做好口腔、褥疮的护理,预防并发症产生。护理人员应每日为患者清洁口腔,并定时指导或协助患者进行翻身。

1.2.2.7并发症护理

由于患者对疾病不了解,容易产生焦虑、恐惧以及不安等不良情绪。护理人员应仔细观察患者的情绪变化,对患者的不良情绪进行针对性疏导,缓解患者内心的不良情绪,使患者保持轻松的心态,积极面对疾病。

1.3统计学方法

采用SAS9.13软件对基本数据进行分析、处理。

2结果

所有患者中,成功抢救的患者共77例(96.3%),死亡的患者共3例(3.7%)。其中,半小时内抢救的患者,在半小时内病情维持稳定共48例,占60.0%;1h内抢救的患者,在1h内病情基本稳定共23例,占28.8%;超过10h抢救的患者,在48h内还需对病情进行严密观察共6例,占7.5%;超过24h抢救的患者,在72h内处于危重期共3例,占3.7%。

3讨论

烫伤合并心衰是临床上一种常见疾病,其发病人群主要集中于中老年人,其中烫伤诱发心衰的主要原因是由于感染。若患者出现心衰症状,患者体内的各个器官会产生相互作用,同时也会由于患者体内血液动力学产生异常,从而导致患者出现病理或生理上的变化。该疾病的起病速度快,且临床症状较为复杂,患者常常会表现为气喘、心悸、呼吸困难以及心率加快等现象,严重时可能会导致患者猝死。

在抢救烫伤合并心衰患者的时候,应该把握三个关键时间:其一,及时发现患者的病情处于危重状态;其二,及时对危重期的患者实施抢救;其三,若患者的意识清楚以后,能够逐渐稳定患者的病情,监测患者的生命体征稳定,且饮食及其二便达到正常的标准。

在抢救的过程中,为患者实施必要的护理干预具有重要的意义。通过吸痰护理,能够保障患者呼吸道的通畅性,防止痰液堵塞患者的呼吸道;通过吸氧护理,能够改善患者细胞缺氧的状态,增强患者体内动脉血样的分压,有效预防脑缺氧、心肌等问题,保障患者的脏器功能;通过用药护理,能够及时观察患者生命体征的变化情况,保障用药的安全性,及时发现患者存在的异常情况,并对其进行及时处理;通过环境护理,能够为患者营造一个舒适的患者,有利于患者静养,保障了患者的睡眠时间,从而可以减轻患者心脏的负荷;通过饮食指导,能够提升患者机体的免疫力,保障机体所需的营养;通过预防并发症护理,能够降低患者并发症的发生率,保障患者的恢复进程;通过心理护理,能够缓解患者内心的不良情绪,使患者保持轻松的心态,积极面度疾病,提升患者的依从性。

我们的体会是:对烫伤合并心衰患者应及时发现患者的危重病情,并对其实施及时的抢救治疗。与此同时,在护理的过程中,护理人员需要严密监护患者的病情变化情况,遵照医嘱给患者应用相应的药物,为患者提供优质的服务,从而能够保障患者的生活质量。本次研究结果显示,所有患者中,成功抢救的患者共77例,死亡的患者共3例。其中,半小时内抢救的成功率最高,占60.0%。提示及时抢救并护理烫伤合并心衰患者,能够挽救患者的生命,保障患者的生活质量。综上所述,烫伤合并心衰进行及时的抢救与护理,能够挽救患者的生命,促进患者的恢复进程,提升患者的生活质量。

参考文献

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[2]余湘文,叶慧玲,陈广原,等.高浓度负离子氧治疗烫伤的疗效观察[J].广州医药,2012,43(4):10-12

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[4]徐秀华,张晓艳,赵林,等.慢性烫伤合并心衰的抢救及护理[J].中外健康文摘,2011,42(8):378-379

[5]徐亚林.烫伤合并心衰的抢救及护理对策[J].中国保健营养(下旬刊),2013,23(3):1087

妊娠合并心衰 篇4

1.血管紧张素转换酶抑制剂。血管紧张素转换酶抑制剂具有改善左心室收缩功能、降低心脏射血时的阻力和改善心衰的临床症状等作用,是目前公认的能有效降低高血压合并心衰患者病残率和病死率的一类药物,可作为治疗高血压合并心衰的首选药物使用。目前临床上常用的血管紧张素转换酶抑制主要有卡托普利(开搏通)、依那普利(悦宁定)、贝那普利(洛汀新)、培哚普利(雅施达)、西拉普利(一平苏)和福辛普利(蒙诺)等。需要注意的是,高血压合并心衰的患者在使用此类药物时,应从所用药物常规剂量的1/4用起,然后根据病情的发展逐渐增加用药量,以防止血压降得过低而引发低血压。另外,此类患者在用药期间还要密切注意自己的排尿量,一旦尿量明显减少,应及时停药并去医院就诊,以免发生高钾血症。

2.利尿剂。利尿剂可以使人体的血容量减少,从而可减轻心脏的负担,使心功能得到改善,故也是临床上经常用于治疗高血压合并心衰的药物。用于治疗高血压合并心衰的利尿剂主要有氢氯噻嗪(双氢克尿噻)和螺内酯(安体舒通)。患者在使用此类药物期间要注意预防低钾血症的发生。

3.α、β-受体阻滞剂。临床研究发现,α、β-受体阻滞剂卡维地洛(达利全、金洛)具有扩张血管、改善心肌氧供/氧需比值和降低心脏负荷的作用,故可用于治疗高血压合并心衰。该药的用法为每日服1次,每次服12.5毫克。患者按此剂量服用该药2日后如疗效欠佳,可将该药的用量增至每日服1～2次,每次服25毫克,或每日服1次,每次服50毫克。不过需要注意的是,患有心脏房室传导阻滞、心动过缓和哮喘者应禁用该药。

4.β-受体阻滞剂。最新的临床试验证明,β-受体阻滞剂中的美托洛尔(倍他乐克)虽然对心脏有一定的抑制作用,但小剂量(6.25毫克)的美托洛尔与半片(0.125毫克)地高辛联用能安全而有效地治疗高血压合并心衰。

5.血管紧张素II受体拮抗剂。该类药物属于新一代的降压药。经临床验证后,有很多国家已经将高血压合并心衰列为该类药物的治疗范围。用于治疗高血压合并心衰的血管紧张素II受体拮抗剂主要有洛沙坦(科素亚、科索亚、氯沙坦)和缬沙坦(代文)。其中洛沙坦的用法为每日服1次,每次服50毫克。缬沙坦的用法为每日服2次,每次服80毫克。此类药物尤其适合对血管紧张素转换酶抑制剂不能耐受的高血压合并心衰患者使用。

需要注意的是,虽然钙拮抗剂是临床上常用的降压药,而且该类药物对高血压引起的早期左心室舒张功能减退及左心室肥厚有逆转的作用,但几乎所有的此类药物对心脏都有抑制作用。因此高血压合并心衰的患者禁用此类药物进行治疗。

总之,高血压合并心衰的患者平时要将血压平稳地降至正常、避免血压的波动,同时要注意保护心脏、选用适宜的药物治疗心衰,这样才能使病情保持稳定,将该病的致死率降至最低。■

小儿重症肺炎合并心衰的临床研究 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月-2014年2月于我院就诊的60例重症肺炎合并心衰患儿, 随机分为观察组和对照组, 各30例, 观察组采取积极抢救、强心、控制感染等针对性治疗外加激素治疗, 对照组则采取常规治疗。观察组患儿年龄范围3个月至2岁, 平均年龄为 (1.2±0.4) 岁;对照组患者年龄范围3个月至3岁, 平均年龄为 (1.4±0.5) 岁。两组患儿在年龄、性别以及病情等一般资料方面差别无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

(1) 评估患儿病情, 针对面色、嘴唇发绀, 呼吸困难患儿, 给予氧疗。同时, 注意呼吸道护理, 吸入氧气浓度不宜过高, 给予持续低流量吸氧, 一般不超过40%, 需加入一定的蒸馏水或生理盐水予以湿化。多采取鼻导管吸氧, 考虑患儿较小和给氧的有效性, 可采取面罩给氧。 (2) 发热、止咳、平喘、镇静:可遵医嘱给予患儿雾化吸入药物以达到止咳、平喘的效果, 可选用水合氯醛进行保留灌肠, 既可镇静又可降低体温。高热患儿首选物理降温, 如温水擦浴等, 若无效可采用药物降温。 (3) 强心利尿:常用西地兰, 少量、缓慢静推, 也可运用酚妥拉明, 扩张血管, 增强心肌收缩力。利尿剂多选用速尿。 (4) 控制感染:对于细菌性感染, 多选青霉素治疗, 若有过敏现象, 可改用红霉素。 (5) 激素治疗:对于重症肺炎患儿, 可选用地塞米松0.3~0.5 mg加入葡萄糖溶液中静滴, 可减少炎症渗出, 支气管痉挛, 有着抗炎、平喘、防止脑水肿等作用。

1.3 观察指标

疗效判断标准: (1) 显效:用药24 h内患儿安静, 呼吸稳定, 心率<160次/min, 紫绀、发热等临床症状以及体征消失, 肝脏缩小。 (2) 有效:用药48 h内患儿稍安静, 呼吸、心率好转, 紫绀、发热等临床表现以及体征部分改善, 肝脏有所回缩。 (3) 无效:用药3 d内患儿临床症状和体征无明显改善或甚至加重。总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件对所得数据结果进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿临床治疗效果分析比较情况

观察组患儿总有效率明显高于对照组, 两组相比较差别具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患儿临床症状和体征消失时间以及平均住院时间

观察组患儿咳嗽、发热、气喘、肺部啰音消失时间以及住院时间均远短于对照组, 两组相比较差别具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:与对照组相比, *P<0.05

注:与对照组相比, *P<0.05

3 讨论

小儿重症肺炎多发生于冬春季节或气温骤变时。由于患儿的生理发育特点, 呼吸道发育尚未完善, 且免疫能力欠缺, 因而易受到病院微生物的感染而致病[2]。小儿重症肺炎由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气功能障碍, 导致严重的缺氧和毒血症, 从而引发一系列的生理病理变化。临床表现患儿起病急骤或迟缓, 多数发病前患儿有上呼吸道感染的前驱症状。早期表现不明显, 表现为拒吐沫而无咳嗽[3]。弱小婴儿大多起病迟缓, 发热不高, 咳嗽和肺部体征均不明显。呼吸系统症状表现为呼吸浅表急促、鼻翼扇动, 有吸气性三凹征, 颜面部及四肢末端明显紫绀。循环系统表现为心力衰竭, 呼吸频率突然加快, 少尿, 上下肢水肿[4]。消化系统表现为患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀, 严重者可有中毒性肠麻痹。神经系统表现为烦躁、嗜睡、凝视, 昏睡甚至昏迷, 惊厥, 瞳孔改变, 对光反应迟钝或消失。

随着疾病的发展, 患儿重症肺炎合并心衰的发病率越来越高[5]。临床多表现为: (1) 呼吸突然增快, >60次/min; (2) 心率突然升高, >180次/min; (3) 突感患儿烦躁不安, 明显发绀, 面色苍白, 指 (趾) 甲毛细血管床再充盈时间延长; (4) 心音低钝, 可闻及奔马律, 颈静脉怒张; (5) 肝脏迅速增大; (6) 尿少或无尿, 眼睑或双下肢水肿。

临床上对于小儿重症肺炎合并心衰的治疗处理主要有: (1) 休息、镇静, 避免患儿哭闹, 必要时给予10%水合氯醛镇静; (2) 吸氧, 有缺氧表现者予以氧疗; (3) 应用强心剂, 增强心功能; (4) 应用利尿剂, 伴显著水肿患儿宜加用利尿剂; (5) 血管扩张剂, 主要降低小动脉阻力, 扩张静脉系统, 减轻心脏前后负荷; (6) 控制感染, 明确病毒或细菌感染患儿运用抗生素治疗, 根据病原菌选用敏感药物, 早期、足量、足疗程使用。一般应持续至体温正常5~7 d, 症状、体征消失后3 d停药; (7) 重症肺炎出现严重喘憋或呼吸衰竭、全身中毒症状、合并感染中毒性休克、脑水肿等症状时应考虑使用糖皮质激素, 可减少炎症渗出, 缓解支气管痉挛, 改善血管通透性和微循环降低颅内压。如琥珀酸氢化可的松5~10 mg/d, 地塞米松0.1~0.3 mg·kg-1·d-1静滴3~5 d。

综上所述, 对于重症肺炎合并心衰患儿, 早期预防、早期诊断、早期合理治疗处理, 可有效提高疾病治疗效果, 改善病情转归, 因而确保小儿的生存质量, 具有显著的临床效果。

摘要：目的 探讨小儿重症肺炎合并心衰的临床治疗效果。方法 选取2013年1月-2014年2月于我院就诊的60例重症肺炎合并心衰患儿, 随机分为观察组和对照组, 各30例, 观察组采取积极抢救、强心、控制感染等针对性治疗外加激素治疗, 对照组则采取常规治疗。分析比较两组患儿临床治疗效果、临床症状和体征以及住院时间比较情况。结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者临床症状和体征以及住院时间均显著短于对照组, 两组相比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 小儿重症肺炎合并心衰病情危重, 采取有效对症治疗措施结合患儿生理特点, 安全择药, 能有效提高患儿治疗效果, 值得临床广泛应用。

关键词：小儿重症肺炎合并心衰,发热,咳嗽,气喘,肺部啰音

参考文献

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[4]苏春杰.小儿重症肺炎合并心衰临床分析和小儿哮喘临床治疗效果观察[J].中国保健营养, 2012, 8 (2) :2515-2516.

妊娠合并心衰 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年1月～2013年1月间共有86例小儿重症肺炎合并心脏衰竭患者在本院接受治疗并参与观察。男女病患比例50:36,年龄跨度为1个月～3岁,其中先心病患儿25例,贫血症患者23例。患者初期症状多为发热、咳嗽、乏力和食欲不振,后期病情逐步加重,表现为呼吸急促、表浅；面部发青发白,肺部有明显湿性啰音；有的患者还出现了昏迷、瞳孔改变和呼吸不齐整等神经系统症状。

本次观察的纳入标准为：(1)符合小儿重症肺炎的诊断标准；(2)心律过快,可达170次/min,呼吸急促,可达55次/min;(3)X光检查可见患儿心脏和肝脏显著增大；(4)肺部听诊有明显湿性啰音,心脏有杂音,排尿减少。

1.2 研究方法

将患儿随机分入观察组和对照组,各43例。细菌性肺炎均给予抗生素治疗,首选青霉素,过敏患者给予林可霉素和红霉素等替代药物,病毒性肺炎患者给予利巴韦林或无环鸟苷。两组患者均给予利尿剂和洋地黄,呼吸困难患者给予氧气和心电监护。对照组患者给予多巴胺(上海华源长富药业(集团)有限公司生产,批准文号：国药准字H20050505剂型,规格20 mg),溶于葡萄糖溶液中注射。观察组再次基础上另行给予酚妥拉明(上海复旦复华药业有限公司,国药准字H10890046),以1 d为一个治疗周期,连用3～5 d[3,4]。

1.3 评价标准

治疗后,根据患者的病情发展情况来评价两种治疗方法的效果优劣,具体方法为：治疗1 d后,患儿心律降至130次/min以下,呼吸频率降至35次/min以下,为显效；治疗2 d后,患儿心律降至130次/min以下,呼吸频率降至35次/min以下,为有效；治疗2 d以上,患儿病情无明显改善的,为无效；显效和有效人数之和占总人数比为治疗总有效率[5]。

1.4 统计学方法

将所得到的数据输入电脑建立数据库,实验前后之间的比较应用SPSS 11.0软件进行统计学整理和分析,进行t检验,P<0.05表示差异有统计学意义,P<0.01表示差异有显著统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果统计比较

综合观察数据可以看出,采用酚妥拉明和多巴胺联合治疗的观察组患者疗效评价多集中于痊愈和显效类别,无效人数仅为2例,而仅采用多巴胺治疗的对照组患者的疗效评定多集中于有效和无效类别,无效人数多达12例,占比27.9%。具体统计数据见表1。

2.2 临床症状情况比较

从表2统计数据可以看出,治疗前,观察组和对照组患者的心律、左心室舒张末期内径和左心室射血分数相差无几,差异无统计学意义,P>0.05。治疗后,采用联合治疗观察组患者的心律显著下降,左心室舒张末期内径减小,左心室泵血能力显著增强,而对照组患者的情况改善有限,P<0.05。具体统计数据见表1。

注：经对比,两组间治疗效果差异具有统计学意义,P<0.05

注：两组相比,P<0.05

3 讨论

肺炎在儿童人群中的发病率比较高,也是婴幼儿死亡的主要原因之一。据有关统计资料显示,全球范围内,每年有超过200万5岁以下的婴幼儿患者死于重症肺炎,占同年龄段死亡总人数的近五分之一。小儿肺炎不仅自身严重威胁婴幼儿的身体健康,还容易损伤消化系统、神经系统和循环系统,引发许多并发症。小儿肺炎是否合并心力衰竭学界一直无定论,发生心力衰竭者多存在基础疾病如先心病、严重贫血等,本次观察患者中即有先心病患儿39例,贫血症患者43例。小儿重症肺炎波及心脏时,心肌会处于缺血和缺氧的状态,受到细菌病毒的侵袭。同时患儿体内会产生一系列过氧化物和自由基,造成细胞内外酸碱平衡失调,细胞膜分解和线粒体受损。在此条件下,患儿的心肌组织会出现通透性增加、水肿甚至坏死,造成心力衰竭。

多巴胺是一种临床常用的正性肌力药物,为β受体兴奋剂,能够有效激发腺苷酸环化酶的活性,起到增强心肌活力,发挥正性肌力作用。但多巴胺也尤其局限性,例如该药的副作用比较大,患儿容易产生耐药性,影响了药效的长期作用。酚妥拉明又称立其丁、苄胺唑啉和酚胺唑啉,是临床常用的α-受体阻断剂,一般被用来治疗周围血管疾病。本次观察期中仅观察组患儿给予了酚妥拉明,用药后半小时后药物浓度达到峰值,能有效扩张患儿血管,降低血液循环阻力,降低心肌负荷,提高血液输出量。从本次观察的统计数据来看,采用多巴胺和酚妥拉明联合治疗的观察组患者的治疗效果显著优于单独使用多巴胺进行治疗的对照组患者,用药后观察组患者的心率和呼吸频率显著降低,左心室舒张末期内径过大的情况得到了有效遏制,心脏供血能力显著提高。

总之,多巴胺与酚妥拉明联合治疗小儿重症肺炎合并心力衰竭疗效显著,安全性高,优于单独用药治疗,值得临床借鉴。

参考文献

[1]李晓卷.超声雾化吸入治疗小儿肺炎的疗效观察及护理.吉林医学,2012,33(13):2896-2897.

[2]支颜霄,李锦.小儿重症肺炎合并心衰38例临床分析.山东医药,2010,50(41):106-107.

[3]朱亿颖.头孢哌酮舒巴坦钠注射液治疗儿童大叶性肺炎疗效观察.吉林医学,2010,31(33):6030-6031.

[4]吕惠,贠国俊.多巴胺联合酚妥拉明治疗小儿肺炎合并心力衰竭疗效比较.河北医药,2012,34(2):193-194.

妊娠合并心衰 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2010年1月~2012年1月收治的小儿重症肺炎合并心衰患儿60例, 临床资料完整, 所有患儿明确诊断为重症肺炎合并心衰, 其中男35例, 女25例, 年龄2个月~5岁, 平均年龄1.5岁。临床诊断为:支气管肺炎23例, 毛细支气管炎20例, 先天性心脏病17例。本组患儿住院时间1~3w, 2w以上患儿占22例。

1.2 临床表现

本组患儿入院时均出现明显的呼吸困难, 呼吸频率>60次/min, 且并没有发现呼吸系统其他疾病;部分患儿在入院时或住院期间出现不同程度的烦躁不安、面色苍白和唇周发绀;本组患儿入院后采用吸氧治疗和镇静剂治疗, 但临床症状并没有完全改善, 心率出现突然增加, >160次/min, 且不能应用呼吸困难和体温升高作为理由进行解释, 心音较低, 出现心脏扩大和奔马律等。

1.3 治疗方法

1.3.1 抗生素治疗

采用抗生素进行细菌感染控制, 采用先锋60~140mg/ (kg·d) , 青霉素35~55万U/ (kg·d) , 菌必治25~80mg/ (kg·d) , 静脉滴注, bid。对存在头孢菌素和青霉素过敏史、耐药性较强及支原体肺炎感染的患儿, 采用红霉素30~40mg/ (kg·d) 加5%葡萄糖进行静脉滴注, bid。对出现病毒感染的患儿采用利巴韦林10~15mg/ (kg·d) 静脉滴注, bid[2]。

1.3.2 吸氧治疗

本组重症肺炎合并心衰的患儿均出现不同程度的呼吸困难, 因此, 对于发绀、心衰和喘憋患儿, 均根据情况给予间歇性给氧或持续给氧治疗。本组患儿入院确诊后立即给予吸氧治疗, 小流量鼻导管持续给氧, 初始流量设置为0.6~1.2L/min, 氧浓度设置为35%左右, 不宜过高, 注意氧气的湿化和温度, 避免对患儿呼吸道产生刺激, 吸氧治疗对于预防心衰起到了有效的作用。对于入院时严重呼吸衰竭的患儿, 本次研究中采用了呼吸机进行辅助呼吸。

1.3.3 强心、利尿

毒毛旋花子苷K剂量为0.007~0.01mg/kg, 溶于20ml浓度为10%葡萄糖进行缓慢静脉推注, 根据患儿病情确定用药间隔, 一般为6~12h;利尿剂:常用速尿1mg/kg·次, 溶于20ml浓度为10%葡萄糖进行静脉缓慢推注, bid, 对患儿血液中钾、钠、钙、氯等加强检测, 防止出现水电解质紊乱, 诱发其他并发症;西地兰:饱和剂量为0.03~0.04mg/kg, 首次给药剂量为饱和剂量的一半, 每隔6h左右进行一次用药, 用法为加入10%葡萄糖20ml中静脉缓慢推注, 余量分2次进行静脉推注或肌肉注射[3]。

1.3.4 血管活性药物治疗

酚妥拉明0.1mg/kg加多巴胺0.5mg/kg, 加10%葡萄糖50ml静脉点滴;每隔半小时左右进行一次, 根据患儿病情好转情况延长用药间隔时间;硝普钠治疗, 硝普钠能够释放出NO, 对血管平滑肌起到松弛作用, 具有见效快、作用强的优点, 本组研究中用于治疗心衰, 具有显著效果。

1.3.5 电疗

对肺部干湿啰音患儿采取电疗, 对背部、胸部直接照射、距离为35cm, 每次30min, 2次/d, 起到消炎退热的作用。

1.4 观察指标

检测并记录两组治疗前后呼吸频率 (RR) 、心率 (HR) 、肝脏增大程度变化情况, 心动图常规测量:左室舒张末径 (LVSD) 、左室收缩末径 (LVDD) 、左室射血分数 (LVEF) 、左室短轴缩短率 (LVSF) 、房室瓣EA峰比值 (E/A) 等指标。

1.5 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件进行统计, 计量资料采用±s表示, 组间比较采用t检验, 计算资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

本组60例重症肺炎合并心衰患儿, 经过积极诊治, 治疗后患儿精神状态好转, 心率下降、呼吸频率下降、肝脏回缩、心脏输出量增加, 各项检测指标明显改善, 未出现严重不良反应。详见表1、2。

3 讨论

小儿重症肺炎合并心衰的发病年龄偏小, 集中在1~5岁。这一年龄阶段的患儿由于肺容量较小, 呼吸肌发育尚未完全, 潮气量小, 气道狭窄及呼吸中枢调节功能差、肺顺应性差等原因, 导致重症肺炎发病时容易对呼吸系统功能造成影响, 导致呼吸衰竭, 心肌持续缺血和缺氧之后, 就会并发心衰, 导致肺炎病情加重, 治疗难度加大。本文认为, 应该加强临床诊断和治疗, 确诊后立即采用吸氧、抗生素、强心、利尿、血管活性药物和电疗等方法进行治疗, 才能有效控制病情, 预防心衰, 起到理想的抢救效果。

摘要：探讨小儿重症肺炎合并心衰的临床表现和治疗方法。选择收治的小儿重症肺炎合并心衰患儿60例进行研究, 对本组患儿的临床表现、治疗方法和治疗结果进行观察分析。60例患儿经过积极治疗, 所有患儿精神状态好转, 各项临床症状和检测指标较治疗前显著改善, 均未发生较为严重的不良反应。小儿重症肺炎合并心衰病情危重, 需要及早明确诊断和治疗, 进行对症处理和抗感染等治疗, 才能取得有效的临床效果。

关键词：小儿,重症肺炎,心衰

参考文献

[1]韩耀明.42例小儿重症肺炎合并心衰的临床诊治分析[J].世界最新医学信息文摘, 2012, 12 (9) :77-78.

[2]许韦红.36例小儿重症肺炎合并心衰的护理体会[J].内蒙古中医药, 2012, 31 (20) :163.

妊娠合并心衰 篇8

1 临床资料

患者27岁, 2015年4月8日11时23分因G4P1孕34+1w, 发现血压高4个月入院。入院后检查:身高167cm, 体重123.7kg, Bp148/107mmHg, 无头痛、水肿及视物模糊。产科检查:胎心规律, 142/148次/min, 先露浮, 未扪及宫缩。阴道内诊:宫口未开, 宫颈居中, 指套无染血。产科彩超示双胎妊娠, 胎方位LOA/ROA, 胎儿估重2200g/2000g。眼科会诊示双眼底视盘色淡, 生理凹陷消失, 符合妊娠期高血压表现。实验室检查:尿蛋白TRACE, 空腹血糖9.5mmol/L, 1小时血糖14.89mmol/L, 2小时血糖16.56mmol/L。诊断为:a.重度子痫前期;b.孕4产1孕34+1w;c.双胎妊娠;d.妊娠期糖尿病;e.肥胖。入院后给予产科护理常规、糖尿病饮食;严密监测血压、血糖;嘱患者卧床休息, 吸氧以改善子宫循环和胎儿缺氧, 并予以硫酸镁控制血压以及地塞米松促进胎儿肺成熟。患者于4月10日实验室检查尿蛋白++, 4月12日出现双下肢水肿, 虽经对症治疗, 但患者仍有胸闷、憋气等自觉症状, 遂于4月13日8:45至9:30在椎管内麻醉下行子宫下段剖宫产术终止妊娠。术中以LOA位娩一2800g女婴, 1min阿氏评分9分;以ROA位娩另一2640g女婴, 1min阿氏评分9分, 给予保暖、吸氧、清理呼吸道等处理, 送儿科继续诊治。手术较困难但顺利, 术中宫缩欠佳, 给予欣母沛1支宫体注射后改善。术后血压波动在144-162/88-104mmHg, 手术当日13:00突然出现胸闷、憋气、寒战, 呼吸困难, 面色青紫, 心率145次/min, 血压211/116mmHg, 血氧饱和度70%, 立即给予面罩吸氧、电动吸痰, 血氧饱和度迅速降至44%。听诊双侧肺部湿罗音, 患者咳泡沫样痰, 考虑不能排除急性左心衰及肺栓塞, 给予呋塞米20mg静推、地塞米松10mg壶入。急请心内科及呼吸内科会诊后, 予以0.9%NS 48ml+硝酸甘油10mg/持续泵入 (5ml/h开始) , 症状无明显改善, 转入ICU诊治。之后给予生命体征监测、无创呼吸机辅助呼吸、控制血压、抗凝、减轻心脏负荷及其他对症治疗后, 病情好转。经过2d精心护理, 患者状态平稳, 转回产一科继续治疗, 剖宫产术后10d治愈出院。

2 护理措施

2.1 一般护理。

重度子痫前期且双胎妊娠患者心脏负荷较重, 应避免过于劳累, 嘱患者卧床休息, 可采取半卧位或侧卧位。确保患者有充足的休息时间, 存在睡眠困难时应用小剂量镇静剂。入院宣教提醒患者注意饮食摄入, 采用低盐低脂、富含蛋白质和矿物质的饮食, 避免过量摄入食盐而加重高血压, 防止水钠潴留。保持排便畅通, 避免用力排便。患者血糖检测水平偏高, 饮食嘱其注意碳水化合物摄入量, 密切监测血糖变化。

2.2 心理护理。

病人入院时, 精神状态较差, 医护人员积极给予心理关怀。患者居住病房尽量保持安静, 避免声光刺激。医务人员对待病人和蔼可亲, 做好日常及术前的心理安慰。病人护士在抢救过程中, 时刻保持平常心, 克服紧张情绪, 从容不迫, 熟练进行各项抢救, 并且消除病人的恐惧心理, 帮助其树立战胜病患的信心, 让患者可以更加配合治疗。

2.3 产时及产后护理措施

2.3.1 密切监测病情。

急性左心衰是重度子痫前期最严重的并发症[6], 患者在入院时已有胸闷、憋气等症状, 所以入院之初即高度警惕左心衰的发生。密切关注病人的病情, 注意其心率、呼吸变化, 观察有无呼吸窘迫、憋闷等症状。急性左心衰竭的早期症状和体征包括:a.活动耐受力下降;b.静息时, 呼吸频率>20次/min, 心率>110次/min;c.因呼吸困难夜间常出现端坐呼吸;d.阵发性咳嗽, 听诊可闻及肺部湿罗音。入院后, 患者呼吸困难症状并未得到明显改善, 故迅速采用心电监护仪监测病人生命体征状态, 密切关注病人心率、血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度及体温等的变化, 并做好相应的护理记录。完善实验室检查项目, 及时观测可能会发生的肺水肿、脑血管意外等并发症, 为临床诊断提供必要的依据。病情恶化时, 即刻告知临床医生, 并遵医嘱护理。

2.3.2 注意胎儿及宫缩状态, 适时终止妊娠。

重度子痫前期病人除吸氧、持续心电监护等措施外, 尚需密切注意胎儿心音及孕妇有无宫缩。患者入院后血压较高, 且为双胎妊娠, 极易导致胎儿出现宫内窘迫以及诱发子痫, 甚至出现左心衰等严重并发症, 情况凶险, 因此在可耐受手术情况下考虑终止妊娠。分娩时采取剖宫产形式, 可加快分娩过程且相对顺利, 并且可以使胎儿尽早脱离宫内缺氧的不利局面。

2.3.3 发生急性左心衰时的护理。

患者出现左心衰时的急性肺水肿症状如剧烈咳嗽、肺部湿罗音明显等, 立即予以急救处理, 具体措施包括:a.协助病人半卧位, 双下肢自然下垂, 减少回心血量;同时减缓输入液体流量, 以进一步减轻心脏负担。b.24h心电监护, 监测血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度及体温等生命体征。c.吸氧, 患者病情较重, 给予面罩加压吸氧, 并在通氧的玻璃瓶中加入50%酒精, 每次吸氧10min, 间隔15min, 重复2次, 以使肺泡内泡沫因表面张力减低而破裂, 增加气体与肺泡壁的接触面积, 改善气体交换。情况危重后, 采用无创呼吸机辅助呼吸, 以改善缺氧症状, 降低肺栓塞风险。d.进一步完善实验室检查, 纠正可能出现的水电解质紊乱。

2.3.4 用药护理。

2.3.4.1抗惊厥药。硫酸镁是重度子痫前期重要的抗惊厥药, 本例患者在入院时给予硫酸镁15.0g静滴。但出现心衰时, 常会导致肾功能不全, 镁离子排出困难。而镁离子作为钙离子拮抗剂, 可以抑制心肌收缩, 中毒剂量可能会导致传导阻滞, 进一步加重心脏损害。所以一旦出现心衰, 即停用硫酸镁。且使用硫酸镁降压时, 滴速不宜过快, 本例患者滴速控制在1.0g/h, 以防出现镁离子中毒, 并在床边放置10%葡萄糖酸钙急救备用。2.3.4.2血管扩张药物。血管扩张药物可以松弛血管平滑肌, 降低心脏后负荷, 以硝酸甘油和硝普钠为代表[7], 其中硝酸甘油被广泛应用于治疗心衰患者。本病例即采取硝酸甘油静脉滴注以扩张周围血管, 减轻心脏负荷。且输液时使用输液泵, 以使液体可以持续、稳定、安全、准确输入。因其易出现药物耐受, 且会导致血压急剧下降, 影响血流动力学稳定, 所以剂量从5ml/h开始, 每10min测一次血压, 根据血压调整泵入量, 以确保治疗效果。2.3.4.3利尿药物。患者发生急性左心衰时, 选用髓袢利尿剂呋塞米20mg静推, 通过抑制液体的重吸收减少静脉回心血量, 减轻心脏负担。但该药物可能会引起低钠低钾、低血压等副作用, 治疗过程中记录病人24h液体出入量, 并及时补钾, 防止出现电解质紊乱。

3 讨论

妊娠期高血压疾病是产科常见病患, 临床以高血压、蛋白尿、水肿等为主要症状, 约占全部妊娠的5%~10%, 也是造成孕产妇死亡的重要原因。

妊娠期高血压疾病并发急性左心衰可发生于孕晚期、产时或产后24~48h, 在治疗过程中, 为避免病情加重, 应密切观察液体出入量, 控制补液量和输液速度, 24h补液量不宜超过1000ml。嘱患者加强休息, 控制诱发急性心衰的因素, 护理人员加强病人巡视, 密切观察血压, 及时发现心衰早期症状, 并即刻将病情改变告知医生, 以便调整治疗方案。

急性左心衰在妊娠期高血压疾病患者虽然并不常见, 但一旦发生, 病情危重, 发展迅速, 严重威胁母婴生命。因此, 对于妊娠期高血压疾病患者, 应当密切观察, 及早发现病情恶化前兆, 抢救应分秒必争, 及时、准确, 保证降低孕产妇病死率及致残率。

4 结论

重度子痫前期等妊娠期高血压综合征疾病一旦出现心功能衰竭, 往往病情凶险, 因此抢救工作极为重要。要求我们在抢救时, 一定要争分夺秒, 果断迅速, 及时对症治疗, 并提前做好抢救预案。护理人员既要有敏锐的洞察力, 又要有精湛的技术, 要掌握急性心力衰竭的病因及诱发因素, 具备熟练的心力衰竭抢救技能, 有一系列行之有效的抢救措施。以上也是提高此类患者生存的关键所在。

摘要：目的:探讨重度子痫前期合并术后左心衰患者的护理措施。方法:对我院重度子痫前期合并术后左心衰的双胎妊娠患者进行回顾性分析, 总结重度子痫前期的护理体会以及左心衰的抢救要点。结果:患者经过科学护理和及时抢救, 住院期间病情控制良好, 如期出院。结论:重度子痫前期合并术后左心衰患者如可以早期明确诊断、及早治疗、精心护理, 产妇及围产儿均可以获得良好的预后。

关键词：重度子痫前期,左心衰,护理

参考文献

[1]强国艳.双胎并发重度子痫前期和急性左心衰1例的急救护理[J].基层医学论坛, 2014, 18 (21:2868-2869.

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妊娠合并心衰 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年9月～2010年8月于笔者所在医院共诊断心衰患者249例,均为慢性心衰急性加重,其中18例合并糖尿病酮症,占心衰总数的7.23%。

1.2 诊断标准

入选患者必须同时具备以下2项条件:(1)心衰的诊断标准符合中华医学会心血管病分会、中华心血管病杂志编辑委员会提出的急性心力衰竭诊断和治疗指南的要点[1],心功能达到NYHAⅡ～Ⅲ级;(2)经实验室检查确定为糖尿病酮症或糖尿病酮症酸中毒。

1.3 排除标准

(1)有慢性心衰病史,而此次心衰病情稳定者;(2)合并肺源性呼吸困难,因缺乏心衰特异性指标BNP的检查,而不能肯定病因的呼吸困难者。

1.4 实验室检查

血常规、尿常规、血气分析、生化分析、N末端心钠肽前体。

1.5 观察评价指标

NYHA改善,血糖的检测,血、尿常规的检查,血气分析,胸片检查。

1.6 统计学分析,

采用SPSS 13.0统计学软件。计数资料采用χ2检验;计量资料采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基础病因构成

249例慢性心衰急性加重患者,其中合并糖尿病酮症者18例,在此间达到糖尿病酮症酸中毒者2例。年龄52～68岁,平均(58±5.6)岁。其中男4例,女14例,男/女比0.29。冠心病者14例,风湿性心瓣膜病者4例。

2.2临床表现及诱因

15例均有进行性呼吸困难加重而皮肤干燥无水肿的典型临床表现,8例不能平卧,3例有夜间阵发性呼吸困难,7例出现活动时气促;本组18例患者中有16例此次起病曾经发热或正处发热期,2例无明显的发热;2例有明显的尿急、尿频、尿痛、尿烧灼感等泌尿系刺激症状,尿液性状改变不详,无肾绞痛;14例咳嗽,咳痰增多;体格检查发现发绀者6例,肺部湿性啰音者10例,呼吸音增粗者4例,心界扩大者15例,无肾区叩击痛,肝大者5例;无腹水,下肢轻度凹陷性水肿者3例;胸片提示心界增大者17例,有肺炎或支气管炎性改变者14例,尿常规提示感染并有泌尿系刺激症状者4例。

2.3 治疗方法

18例患者的治疗措施均按急性心衰诊断治疗指南[1]和实用内科学糖尿病酮症章节[2]治疗原则进行,只是在输液速度上限制,且边补液边利尿,同时强心纠正心衰,并有效抗炎治疗。1 1例患者行锁骨下深静脉穿刺置管术,并行简易CVP监测(每3 h一次或每4 h一次);7例行速度限制性(40～45滴/min)补液,18例患者均日补液量3500～5000 ml,常规胰岛素按体重每小时0.1 U/kg稀释后微泵注入,开始时每小时测血糖一次,以后根据血糖情况调节监测频次及胰岛素入量,使血糖下降每小时约3.9～6.1 mmol/L为宜,血糖下降到13.9 mmol/L以下可改5%葡萄糖溶液,并按比例加入胰岛素,以后病情稳定后逐步过渡到胰岛素常规皮下注射。其中4例患者病情稳定,心衰纠正后改口服降糖药物治疗,治疗同时注意电解质、酸碱平衡,防治心律失常。

2.4住院天数及出院转归

行锁骨下深静脉穿刺置管术治疗组最长住院天数18 d,最短7.5 d,平均(9.9±4.2) d,糖尿病酮症纠正平均1.2 d;未行锁骨下深静脉穿刺置管术治疗组最长住院天数18 d,最短8 d,平均(10.3±3.6) d,糖尿病酮症纠正平均需2.1 d。出院时18例患者无院内死亡,酮体均消失,感染治愈,血糖控制达标,心衰症状稳定,好转出院。

2.5 统计学分析

行锁骨下深静脉穿刺置管术治疗组与未行此项治疗组平均住院天数比较,差异无统计学意义,而酮体消失平均天数比较,差异有统计学意义。

3 讨论

近几年来,慢性心衰患者逐渐增多,糖尿病患者也逐年增多,其糖尿病合并慢性心衰的患者也增多,所以出现急性并发症联合出现不足奇怪,二者病理生理是相联系的。糖尿病促发大血管和微血管病变,促使冠心病的发病及临床进展,随着心脏血管改变和心肌结构的改变,心衰逐渐出现,且不断进展,在一些诱因下,出现血糖波动,甚至出现急性糖尿病酮症酸中毒,而这些诱因也常常是慢性心衰急性加重的诱因,在加上糖尿病酮症酸中毒时,机体内环境被破坏,虽然此时身体有效循环容量不足,而非有效循环容量过多,但是糖尿病酮症时常出现酸碱失衡,从而影响正常的心肌能量代谢,电解质失衡时,影响心肌电生理活动,促使心律失常的出现,严重失水会影响冠状动脉供血,影响肾血流量,从而激活肾素血管紧张素系统,加重肾功能障碍,最终导致心衰急性加重,故多表现为呼吸困难加重而皮肤干燥无水肿,而心脏病因以冠心病居首位。

常见诱因为感染,其中以肺部感染和泌尿系感染最常见,因本身糖尿病患者免疫力较低,尿糖升高、蛋白质尿是细菌良好的培养基,糖尿病酮症时免疫力进一步下降,促使感染发生发展,而感染是心衰加重的最常见诱因。其次是突然停止降糖药的治疗。

临床表现呼吸困难的加重,活动耐力下降,呼吸系统和泌尿系统感染的表现,及机体缺水的表现,故呼吸困难加重而皮肤干燥无水肿是典型的临床表现,如缺乏经验,心衰加重易被诊断,而糖尿病酮症易在短时间内被漏诊,而在检验报告送报时明确。延误治疗,使病情潜在地恶化。

临床治疗上,因有心衰,补液治疗显得棘手,处理不当则加重心衰,故在深静脉穿刺置管术及CVP监测下行补液治疗是可行措施,本研究对象中11例均是安全的,且酮症纠正时间短,减少心律失常出现,打断恶性循环,使心肌代谢及时改善,为心衰纠正打好生理基础,同时按要求降糖、纠正心衰、控制感染、防止其他并发症的出现。通过回顾性分析,深静脉穿刺置管术及CVP监测下行补液治疗比速度限制性(40～45滴/min)补液组酮体消失快,心衰症状改善快。

通过以上分析,希望对临床医生在认识和治疗心衰合并糖尿病酮症患者时有所帮助,但是平均住院时间差别无统计学意义,可能是选择深静脉穿刺置管术及CVP监测的患者多心衰严重,心功能Ⅳ级,而未行此项措施者心功能Ⅱ～Ⅲ所导致;基础病因分析中,可能因病例来源分布不全,病种跨科及医院网上统计不够完善,例数少,可能导致病因构成不准确,有待较大样本的报道。

参考文献

[1]中华医学会心血管病分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(3): 195-206.