慢性肺心病合并心衰（精选10篇）
慢性肺心病合并心衰 篇1
摘要：目的 分析慢性肺心病合并心力衰竭(心衰)患者的临床护理方法及效果。方法 我院2011年1月至2013年12月间收治的慢性肺心病合并心衰患者64例,所有患者均给予精心护理,观察护理效果,总结护理方法。结果 通过密切观察患者的病情,及早发现慢性肺心病合并心衰的情况,采取及时治疗护理措施,64例慢性肺心病合并心衰患者病情均明显好转。结论 慢性肺心病合并心衰患者的治疗护理中,必须注重密切观察患者病情,合理用药,精心护理,注意患者的饮食指导和心理护理,实施综合性的临床治疗护理方案效果,从而有效提高慢性肺心病合并心衰患者的治疗护理康复效果。
关键词：慢性肺心病,心力衰竭,护理
慢性肺心病合并心衰严重威胁患者的生命,影响患者的生活质量,强化治疗过程的护理工作,是改善患者临床病症,提高治病疗效的重要手段之一。我院在慢性肺心病合并心衰患者治疗过程中给予精心的护理,取得满意效果,现将临床护理实践体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析我院2011年1月至2013年12月间收治的64例慢性肺心病合并心衰患者临床资料,其中男性38例,女性26例,平均年龄(58.6±2.6)岁。临床主要表现为咳嗽、咳痰、气喘以及呼吸困难等症状,部分患者还出现不能平卧、必须端坐呼吸、意识不清、下肢水肿等,面部、口唇都出现有不同程度的紫绀。
1.2 护理方法
1.2.1 基础护理和临床操作
(1)保持呼吸道畅通,鼓励患者积极咳出痰液,并协助患者翻身,必要时给予患者雾化吸入,以促进排痰,嘱咐患者多饮水,以便湿化痰液,采用叩胸、拍背等方法,促进患者痰液排出[1]。(2)鼓励患者深呼吸,教会患者正确的腹式呼吸方法,并保持每天进行2~4次呼吸训练。(3)合理给氧,坚持长时间鼻导管或鼻塞给氧,对于肺心病患者来说,高流量给氧虽可在短时间内提高外周的血氧饱和度,但会导致呼吸被多重抑制,因此应给予低浓度吸氧,氧流量1~2L/min,每天吸氧15h以上。(4)观察氧疗效果,有效改善患者细胞缺氧的状况,适当提高患者的动脉血氧分压,防止临床中患者并发心肌、脑缺氧的危害。
1.2.2 用药护理
遵医嘱以强心、利尿,扩张血管为主。在有效抗感染的药物基础上,同时给予患者进行平喘、利尿、纠正酸碱平衡电解质紊乱的常规治疗,给予5%葡萄糖注射液50m L以及硝普钠50mg微泵注入,1-2ml/h(硝普钠能均衡地扩张动、静脉,松弛血管平滑肌,能减轻后负荷,缓解瘀血)。使用时注意以下几点:(1)药物应该现用现配,连续使用不得超过24小时,注意须用避光注射器及避光延长管对药物避光应用保存;(2)注意观察穿刺部位皮肤情况,防止发生液体外渗,出现药液外渗时及时给予相应处理;(3)注意监测患者体内的水、电解质以及酸碱平衡情况;(4)针对使用硝普钠可能出现的不良反应,在使用硝普钠前,主动为患者介绍使用硝普钠效果和药物不良反应,消除病人对药物的恐惧心理,取得患者的合作;(5)密切观察患者心衰控制情况,随时调节用药剂量,24小时动态检测患者的心电图,同时监测患者体内电解质、动脉血气分析、肺功能,根据病情及时调整治疗方案。严密观察抢救用药过程中患者的病情变化,随时调节用药剂量,待患者呼吸困难的症状有所缓解后,并检测患者体颈静脉怒张情况及肝肿、水肿、肺部、血气以及心电图改善情况[2],即停止药物使用。
1.2.3 饮食护理
肺心病心衰患者往往出现双下肢水肿、消化道淤血等症状[3],因此,要对患者做好饮食指导,限盐饮食,控制患者日常饮食对钠盐的摄入量,以减轻水肿,预防临床并发症的形成;忌食辛辣刺激性食物,宜多食蔬菜,水果等,保持大便通畅,给予营养丰富、易消化吸收的饮食,多食用牛奶、鸡蛋等优质蛋白以补充蛋白质;注意少食多餐,既保证营养供给,又不致加重胃肠负担。
1.2.4 心理护理
坚持以病人为中心的护理理念,以人性化的手段为患者提供服务,平时注意与患者进行心理沟通,耐心解答患者的提问,及时解决患者的合理需求,多给患者微笑和祝福,打开患者心理的屏蔽,以沟通来改善与患者之间的关系,建立良好的护患关系,以消除患者的紧张、不安心理,鼓励患者能够以积极的心态来接受治疗,使患者积极配合治疗。
2 结果
通过密切观察64例患者的病情,及早发现慢性肺心病合并心衰的情况,从而有效采取及时治疗护理措施。上述64例慢性肺心病合并心衰患者无一例死亡,病情均明显好转。
3 讨论
慢性肺心病合并心衰患者一般出现少尿、心率加快,胸闷、心悸、气喘、呼吸困等症状,如治疗护理不当,往往造成治愈率大大降低,甚至引发各种护理并发症,且疾病具有发病快的特点,易导致患者猝死[4,5],所以在对慢性肺心病合并心衰患者临床抢救中,需要迅速进行治疗观察,同时加强护理,以提高患者临床治疗及时性;一旦患者病情得到有效控制,患者意识清醒之后,要实施相应的治疗及护理措施,以确保患者病情不会出现恶化;对患者的临床体征进行实时监测,并给予科学的饮食指导。另外还要加强对患者感染发生的预防和控制,同时也要注重有些患者在发生感染之后,其临床表现仅为食欲不振和倦怠等,但对于其要及时采取有效措施进行治疗。在对患者病情进行密切观察过程中,也要注重对心衰恶化进行有效预防,最后则需要对其进行精心护理,并积极引导患者掌握一定的应急处理能力。综上所述,要针对慢性肺心病合并心衰患者的病情特点,采取稳妥有效的护理方案,做到严密观察患者病情,对症用药,科学护理,可以显著提高慢性肺心病合并心衰患者的抢救成功率。
参考文献
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慢性肺心病合并心衰 篇2
【关键词】 心衰 低钠血症
【中图分类号】 R331.1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）09-0334-01
慢性心力衰竭是迄今为止发病率仍在继续上升的心血管疾病，是各种心脏病晚期严重阶段复杂的临床综合征。水、电解质紊乱，特别是低钠血症是心力衰竭常见的并发症，成为慢性心力衰竭患者再住院率和病死率增加的独立危险因素[1]。因此，在心衰的治疗过程中，积极维持水、电解质平衡，治疗低钠血症对心力衰竭的治疗是非常重要的。慢性心力衰竭患者合并低钠血症在 临床上比较常见，但如果发现处理不及时或者处理后不能积极纠正，势必影响患者病情发展，增加治疗难度，甚至直接导致患者死亡。本次研究，我们选取了2010年10月～2013年10月收住院慢性心衰合并低钠血症患者78例，针对不同的病因及低钠的不同程度进行治疗，先将治疗体会介绍如下：
1 资料与方法
一般资料：我院2010年10月～2013年10月收住院慢性心衰合并低钠血症患者78例，男45例，女33例；年龄42～85岁，平均63.2岁。其中慢性肺源性心脏病15例，冠状动脉粥样硬化性心脏病38例，风湿性心脏病10例，高血压心脏病8例，心肌疾病7例。病史3～32年，平均15.3年。心功能按NYHA分级，Ⅱ级32例，Ⅲ级26例，Ⅳ级20例。入院后至少1次电解质检查，血钠低于135mmol/L则诊断为低钠血症，其中血钠130～135mmol/L者（轻度）29例，血钠120～130mmol/L者（中度）36例，血钠<120mmol/L者（重度）13例。本组病例均有不同程度的纳差、恶心、呕吐、软弱无力，其中同时有肌痉挛痛8例，意识模糊、嗜睡12例，昏迷、抽搐、腱反射下降3例。伴有意识障碍、抽搐者均经检查，排除脑血管病、颅内占位性病变，慢性肺心病者需经血气分析排除肺性脑病。
治疗方法：在消除诱因，治疗原发病及强心、利尿、扩血管等药物抗心衰治疗的基础上，给予纠正低钠血症。首先判断病人属于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症，或两种类型同时存在。对缺钠性低钠血症，血钠<110mmol/L的重度缺钠患者，有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时，则及时补充高渗氯化钠溶液，补充氯化钠量（mmol/L ）按公式：[（142mmol/L-实测血钠值）×体重（kg）]×0.2+继续丢失量来计算[2]，第1天输入需补钠盐量的1/4～1/3，剩余量根据复查血钠值及患者耐受程度决定，一般连用3～5天，速度不宜过快，同时用速尿20～40mg静脉注射。轻度以胃肠道补充钠盐为主；中度以静滴生理盐水为主，速度不要过快，使血钠4～6天补完所需量。对稀释性低钠血症患者，应限制进水量，使入水量少于尿量，适当加用利尿剂，以呋塞米等袢利尿剂为首选，轻度病人可逐步恢复正常，中、重度病人应使用3%～5%氯化钠液，一般剂量为5～10ml/kg，每天给予100～150ml缓慢静滴。治疗过程中，应严密观察精神、心肺功能、尿量情况，及时调整剂量和滴速，静滴完高渗盐水后立即静脉推注呋塞米20～40mg；重度者需再应用渗透性利尿剂，如20%甘露醇125～250ml，每日1次快速静滴，临床症状、心功能明显改善后，再继续口服利尿剂。
疗效评定：①显效：血钠升至正常、心功能改善Ⅱ级（含Ⅱ级）或恢复正常。②好转：血钠上升，但未恢复正常，心功能改善不足Ⅱ级。③无效：血钠未上升，心功能无改善、加重或死亡。
2 结果
本组显效46例，好转29例，无效3例，其中死亡2例。1例死于肺水肿，1例慢性肺心病病人同时合并肺性脑病，开始一直按肺性脑病处理，贻误时机，最终死于低渗性脑病、脑水肿。
3 讨论
慢性心力衰竭合并低钠血症大多为老年人，其带病生存期较长，各脏器功能有不同程度的降低，活动量减少，饮食量下降，本身易存在低钠状态，再加上心衰患者限制钠盐摄入，很容易出现低钠血症。心衰时，心排血量减少，有效循环血量减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统，造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张素Ⅱ升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最终造成稀释性低钠血症。肺心病以右心衰为主者，肝脏和胃肠道瘀血，消化能力下降，使钠的摄入及吸收减少。肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退，加重钠水潴留。另外心衰病人，反复应用利尿剂，单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食等。加上心衰时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使钠丢失过多。水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素，当慢性心力衰竭合并低钠血症时水分转移进细胞及组织间液内，导致有效循环血量下降，同时又可引起心肌的应激性减弱，收缩力下降，进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低，ADH分泌增加，并激活RAAS系统，使稀释性低钠血症进一步加重，形成恶性循环，造成顽固性心衰。
对于慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的患者，在加强心力衰竭治疗的同时应及时补钠，补钠应少量多次，寧少勿多，缓慢滴入，根据情况辅以利尿，脱水等措施。此外，我们在平时工作中更应重视心力衰竭时低钠血症的预防，对慢性心力衰竭患者不能一味地限盐、忌盐、限水，应根据病人全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对进食少，有合并症和并发症需输液治疗的心衰病人，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水，同时要合理的使用利尿剂，要经常监测血钠浓度，同时注意精神、神志症状，防止发生低渗性脑病，对已经出现低钠血症的慢性心力衰竭患者要及时处理，减少其病死率、病残率。在心衰治疗过程中，病人出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发生低钠血症的可能。
参考文献
[1] 富路，葛海龙，李佳，等.慢性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素活性、抗利尿激素、脑利钠钛的关系[J].中华心血管杂志，2006，34：78.
慢性肺心病合并心衰 篇3
关键词：慢性肺心病合并心衰,心先安,酚妥拉明
肺心病病人由于慢性缺氧及肺部反复感染,对洋地黄药物耐受性低,疗效较差,且容易心律失常,故临床应用中受到一定限制。我院于2009年7月~2011年6月应用心先安治疗慢性肺心病合并全心衰患者50例,与同期50例应用酚妥拉明治疗者对照,显示观察组疗效较好,结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
全部病例均为我院呼吸科住院患者,符合1997年第2次全国肺心病会议制订的慢性肺心病诊断标准,且均合并严重的全心衰竭,心功能Ⅲ~Ⅳ级(NYHA分级标准)。其中观察组50例,男34例,女16例,年龄57~83岁,平均66.2岁;对照组50例,男32例,女18例,年龄57~79岁,平均67.1岁。两组患者在相别、年龄、病情、病程等一般资料方面相比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
所有病例经给予吸氧,有效抗感染、祛痰平喘、纠正电解质系乱及酸碱失衡、强心利尿等综合治疗3 d以上心功能无明显改善或继续加重。
在以上综合治疗的基础上,观察组给心先安120 mg~150 mg溶于10%葡萄糖或生理盐水250ml中静滴2~3 h,1次/d,疗程5~7 d;对照组给酚妥拉明10~20 mg溶于10%葡萄糖或生理盐水250ml中静滴2~3 h,1次/d,疗程5~7 d。
1.3 疗效判断标准
临床治愈:治疗后心功能改善达到Ⅰ级,即纳差、恶心、腹胀等自觉症状消失藏萋本消失,水肿消退,无紫绀或呼吸困难,心界恢复正常,心率小于100次/min,肺部干湿Ⅰ罗音消失,肺动脉瓣区第2心音亢进、分裂及交替脉消失;好转:心功能明显改善而未达到Ⅰ级者;无效:经治疗心功能无改善或继续恶化者。以临床治愈+好转计算总有效率。治疗前后均做血尿常规,肝肾功能检查,用药过程中监测患者的心率、心律以及血压的变化。
2 结果
观察组与对照组临床疗效比较见表1所示:
注:*P<0.05,△P>0.05
从表1中可以看出心先安观察组和酚妥拉明对照组总有效率分别为90.00%和88.00%,两者间比较无明显差异货(P>0.05)临床治愈分别为78.00%和58.00%,观察组较对照组显著提高(P<0.05)。用药前后两组患者的血尿常规、肝肾功能均无影响,观察组中2例子静滴心先安时心率增快大于120次/min,减慢滴速后随即恢复正常水平(1例7 min恢复,1例11 min恢复);对照组中3例出现血压下降幅度过大(最低者达7W 45mm Hg),减慢滴速后逐渐有所回升,不影响治疗;两组均无严重心律失常发生。
3 讨论
慢性肺心病心衰长期以来临床上均采用综合治疗,使一些患者得以缓解,但对较顽固性心衰尽管用强心利尿扩血管治疗,疗效不太理想。心先安(环磷酸腺苷葡甲胺)是由环磷酸腺苷(c AMP)与葡甲胺结合而成的化合物,其水溶性较c AMP大得多,脂溶性亦有所增加,因而其对于细胞膜的通透性较高,更容易进入细胞而发挥c AMP的生理活性,同时葡甲胺对磷酸二酯酶有轻度抑制作用,能够减少c AMP的降解,使细胞内c AMP浓度进一步增高[1]。在慢性肺心病患者引起气道痉挛、收缩的机制中c AMIVc GMP比值的变化发挥着重要作用,心先安使气道平滑肌细胞内c AMP/c GMP比值升高,使气道舒张,改善呼吸功能,纠正缺氧,从而降低肺动脉高压,减轻右心负荷,改善右心功能,国外有研究认为,心肌缺血缺氧时可造成c GMP增高,使c AMP/c GMP比值减少,导致心肌收缩力的下降以及心率的失调心先安能够提高心肌细胞内的c AMP下降,使c AMP,c GMP比值升高,从而增加心肌收缩力,降低心肌耗氧量,改善全心功能[2]。我们观察了应用心先安和酚妥拉明治疗慢性肺心病合并全心衰患者的临床疗效,结果显示,临床总有效率无明显差异,观察组治愈率较对照组显著增高,说明心先安对慢性肺心病合并全心衰的患者疗效确切,尤其对心功能的改善程度有较好的作用;另外,患者对其耐受性较好,治疗中未发现严重的毒副作用,综上所述,心先安不失为治疗慢性肺心病合并全心衰时的一种新的良好药物选择,值得临床推广应用。
参考文献
[1]李洪涛,马祥春.强心利尿合剂治疗难治性心力衰竭.中国医学创新杂志出版社,2009,25(6):38.
慢性肺心病合并冠心病48例分析 篇4
【中图分类号】R541.4;R541.5【文献标识码】 B【文章编号】1007-8517(2009)01-0108-01
对48例慢性肺心病合并冠心病的临床分析,根据病史､体征､心电图､X线胸片､超声心动图诊断肺心病合并冠心病;二者多见于老年患者,均可出现不同程度的心前区疼痛,心脏扩大及无明显杂音,且二者同时存在的机会并不少见,临床表现更复杂,诊断较前困难,现将我院自1999年1月至2006年1月收治慢性肺心病合并冠心病48例与单纯冠心病临床表现有何异同总结如下:
1 临床资料
1.1 病例资料 A组慢性肺心病合并冠心病共48例,男35例,女13例,年龄50~80岁,均无高血压存在｡B组为同期本院收治老年单纯冠心病90例,男72例,女18例,年龄50~90岁｡两组患者的性别及年龄构成比经X2检验无显著性差异｡
1.2 诊断标准 慢性肺心病的诊断符合1997年全国肺心病专业会议修订的慢性肺源性心脏病诊断标准｡冠心病患者的诊断均符合WHO冠心病诊断标准,具备左心衰竭或全心衰竭的症状和体征｡
1.3 分析指标 以急性心肌梗死(AMI)常见临床表现疼痛､胃肠道症状(恶心､呕吐)､急性左心衰､心源性休克､心律失常为观察分析指标,并分别记录两组患者心肌梗死临床表现和死亡数｡
1.4 统计学处理 两组计数资料率的比较采用X2检验｡P<0.05差异有显著性,P<0.01差异有非常显著性｡P>0.05差异无显著性｡
2 结果
A组临床表现,所有病例均作常规心电图,超声心动图及X线检查｡结果如下:①心电图改变:肺型P波;电轴右编18例,心肌梗塞图形4例,完全左束支传导阻滞8例;右心室肥厚或劳损26例,缺血型ST―T段改变4例;②超声心动图表现:左室增大48例,主动脉硬化48例,心影呈主动脉型28例,以左室增大为主的普大型心影8例｡A组疼痛发生率显著低于B组,A组急性左心衰,心源性休克,心律失常的发生率及病死率均显著高于B组,其余指标两组间无显著性差异｡
3 讨论
3.1 发生率 一般认为肺心病伴发AMI者较少｡慢性肺心病合并冠心病在心功能不全出现之前,很难下心脏病的结论,有关资料报告肺心病伴冠心病漏诊率12%~26%,误诊率8%~28%｡因两者合并存在时症状互相掩盖｡国内一组6962例肺心病中,伴发冠心病1025例,占20.3%｡心肌梗塞74例占全部病例的1.25%[1]｡我院自1999年1月至2006年1月收治慢性肺病923例,其中因AMI入院者29例,住院过程中发生AMI者19例,合计48例,发生率5.4%,本组资料AMI发生率较高可能与患者年龄大､冠心病发病率高有关｡有报道[2]冠心病AMI的发病率有随年龄增长而上升的趋势｡
3.2 临床表现 肺心病组疼痛发生率仅为40.0%,显著低于单纯冠心病组76.3%｡可能由于肺心病人长期持续低氧血症及高碳酸血症影响脑细胞功能,使患者对疼痛刺激的敏感性下降｡慢性肺心病者多具有冠心病的易患因素,如多为40岁以上的中老年患者,易感冒者,大多有长期吸烟史者,因慢性缺氧,促红细胞生成素增加,产生继发性红细胞增高症,致血粘度增高等｡感染时细菌毒素对心肌的作用,反复使用利尿药诱发电解质,酸碱平衡紊乱均可影响患者的左心功能｡有报道[3]肺心病患者的左室舒张功能较同龄正常人明显减退｡因此伴发AMI时更易发生急性左心衰和心源性休克｡文献[4]报道约25%的肺心病患者伴发冠心病｡临床上对慢性肺心病患者无明显诱因下突然发生急性左心衰和心源性休克,应高度警惕伴发AMI可能｡通过48例资料的综合分析,现提出肺心病合并冠心病的诊断意见:①典型心绞痛发作史,含服硝酸甘油后,可迅速缓解者;②心电图有下述改变之一者:有肺型P波电轴左偏者;心肌梗塞图形;完全性左束支传导阻滞,左前分支阻滞､双束支传导阻滞者;左心室肥厚或劳损电轴重度左偏并能排除高血压者;缺血型ST―T段改变者;③超声心电图检查既有右室负荷过重的改变,又有左室功能下降,主动脉硬化的表现;④X线表现左右室扩大,主动脉型心影或以左室增大为主的心影｡
3.3 预后 肺心病伴发AMI组48例,死亡21例,占43.0%,显著高于单纯冠心病AMI组的病死率｡因而正确诊断两者的合并存在,对治疗及预后均有重要意义｡
参考文献
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慢性肺心病合并心衰 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本文随机抽取我院2012年4月6日-2014年7月8日收治的慢性肺心病患者80例, 其中男45例, 女35例, 年龄最大70岁, 最小50岁, 平均年龄 (59±4.5) 岁。根据NYHA的心功能分级方法分类:12例患者为Ⅰ级, 15例患者为Ⅱ级, 32例患者为Ⅲ级, 21例患者为Ⅳ级[3], 所有患者均表现为不同程度的心悸、咳嗽、心衰、呼吸困难等。将80例患者随机分为对照组和实验组各40例。两组患者在年龄、病情程度、性别等方面差异不显著 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组:采用常规护理治疗。实验组:在常规护理治疗的基础上实施急诊护理措施, 具体操作如下:医护人员要对新收治患者的具体病情进行仔细观察, 了解患者的心衰程度, 24h监测患者的生命体征。当患者出现心悸和胸闷等相关症状, 且伴随气喘及紫绀时, 应立即评估为心衰先兆。如果患者出现食欲下降明显, 排尿量减少明显, 心率增加明显, 并伴随上腹疼痛及呼吸困难等现象, 并且紫绀更加明显, 则评估患者已经心衰。实验组除了基础护理、病情护理、心理护理外, 还要注意并发症的护理。
1.3 疗效判断
患者病情的变化与病情显效之间的时间关系可用0.5h以内、1h、10h以上、24h以上判断。显效:患者症状消失, 心电图检查结果正常, 心功能≥2级;有效:患者症状改善显著, 心电图检查结果好转, 心功能改善≥1级;无效:患者症状及体征加重或改善不明显, 心电图检查结果无好转, 心功能改善不明显。
1.4 统计学分析
试用SPSS17.0统计软件收录所得数据进行分析, 采用χ2检验, P<0.05时有意义。
2 结果
2.1 病情变化情况与病情显效之间的时间关系
结果发现一旦出现肺心病伴心衰, 越早发现, 越早抢救, 抢救结果越好, 病情越好控制。对实验组进行此分析, 见表1。
2.2 两组临床疗效比较
实验组临床疗效明显优于对照组, 见表2。
3 讨论
心衰是慢性肺心病常见的并发症, 当其出现时, 一系列的病理变化会出现于患者体内, 且引起猝死的几率较高。所以, 抢救及护理慢性肺心病伴心衰的患者时, 要严格预防控制感染出现, 尽量及早发现病情并将患者送到医院, 及时进行抢救和护理;即使病情好转或得到控制, 也要继续治疗, 24h监测患者的生命体征[4]。有些患者病情加重仅表现为食欲减退、乏力等, 因此, 医生及护士注意密切观察患者病情变化, 使用足量抗生素, 对感染进行控制, 防止心衰的出现。
病情护理、心理护理, 使患者身心痛苦减轻, 及早发现和判断病情并加强病情观察, 掌握较强的应急处理能力, 争取时间, 控制病情, 抢救生命, 还要注意并发症的护理。慎重下医嘱, 严格执行医嘱用药, 用药合理, 用药后密切观察药物疗效, 并注意是否有不良反应, 尽量及早发现及早处理。同时应时刻注意监测患者的意识改变及各种生命体征, 根据病情变化随时调节用药种类及剂量大小, 也要根据患者的情况随时调节静脉用药速度。
总而言之, 慢性肺心病并发心衰急诊护理成功的关键在于争取时间, 争分夺秒, 掌握病情, 正确的护理方法及措施。医护人员思想素质必须良好, 对工作认真负责, 同时拥有扎实的基础知识, 具有系统全面的护理医疗和科学文化社会知识。尽量完善、正确掌握急诊护理, 减少慢性肺心病并发心衰患者的猝死率。
参考文献
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慢性肺心病合并心衰 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
所选慢性肺心病心衰住院病人38例，全部符合1980年第三次全国肺心病专业会议修订的慢性肺心病诊断标准。其中男23例、女15例，年龄55～78岁，平均﹙62±5﹚岁。均经过限盐、氧疗、控制感染、解痉平喘、强心利尿、应用血管扩张剂等常规治疗7天以上，按照美国纽约心脏病协会 (NYHA) 分级标准，心功能仍为Ⅲ～Ⅳ级。
1.2 治疗方法
在一般常规综合治疗基础上，加用10%葡萄糖液500ml+10%氯化钾10ml+普通胰岛素10u+25%硫酸镁10ml组成的镁极化液﹙G-I-K-M﹚静脉滴注，每日1次，7～14日为1个疗程[1]。治疗期间注意观察临床症状及体征变化，并监测血糖、电解质。
1.3 疗效判断及标准
显效：心功能改善Ⅱ级，心衰症状完全控制，无明显心衰体征。有效：心功能改善Ⅰ级，心衰症状部分控制，心衰体征部分减轻或好转。无效：心功能改善不足Ⅰ级，心衰症状未控制，心衰体征无明显变化甚至恶化。
2 结果
在本组38例病例中显效24例﹙63%﹚, 有效13例﹙34%﹚，无效1例﹙3%﹚，总有效率﹙97%﹚。用药过程中未出现明显毒副反应而影响治疗。
3 讨论
慢性肺源性心脏病﹙简称慢性肺心病﹚，是由于慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心功能衰竭的心脏病[2]。慢性肺心病患者由于长期胃肠瘀血致食欲减退，钾、镁的摄入和吸收减少，加之组织缺氧，继发性醛固酮增多以及长期使用糖皮质激素和利尿剂，常可出现低钾、低镁。钾镁是人体重要的阳离子，钾为维持细胞极化状态所必须的，而镁是体内众多酶系的辅酶，参与多种代谢过程。近年来随着对镁的生理、病理作用及其对心肌电生理效应的研究，镁在心血管疾病中的治疗作用日益受到重视。它不仅参与心肌许多生化反应，激活Na+-K+-ATP酶和心肌腺苷环化酶，对维持线粒体和心肌细胞的完整，控制细胞内钾的外流及促进其氧化磷酸化过程都起着重要作用，而且是一种天然的生理性钙拮抗剂，可抑制细胞外钙急速内流[3]。凡是与ATP有关的酶促反应均需镁参与，镁离子被认为是体内能量储存、转换和利用的枢纽，由于缺镁导致Na+-K+-ATP酶活性降低，ATP生成障碍，供能受损致心肌细胞Na+-k+跨膜运转和心肌兴奋-收缩耦联活动失常，心肌收缩力降低。应用含镁极化液，借助葡萄糖和胰岛素将外流的钾驱回细胞内，纠正低钾低镁，使血清镁和心肌细胞内镁均增加，纠正缺镁所致的心肌电活动异常，改善心肌细胞能量代谢，可减轻心肌细胞变性和坏死，改善心肌收缩力，同时镁可扩张外周血管及支气管，减轻心脏前后负荷，并能预防洋地黄中毒和恶性心律失常的发生。镁极化液应用一般无不良反应，只要肾功能正常，不会引起高钾和高镁中毒。本组38例慢性肺心病患者在常规治疗基础上加用镁极化液治疗，取得了显著疗效。
综上所述，镁极化液用于治疗慢性肺心病心衰可明显改善心功能、缩短病程、预防猝死发生，值得临床推广应用。
摘要：目的 观察镁极化液治疗慢性肺心病心衰的疗效。方法 选择38例慢性肺心病患者在常规治疗基础上加用镁极化液治疗。结果 本组在改善心功能和控制心衰症状体征方面疗效显著。结论 镁极化液治疗慢性肺心病心衰可改善心功能、缩短病程、预防猝死发生。
关键词：镁极化液,慢性肺心病,心衰,疗效
参考文献
[1]赵德远.心肌极化液的临床应用进展[J].中华医学实践杂志, 2004.3﹙9﹚, 11.
[2]王吉耀.内科学[M].﹙上册﹚.北京:人民卫生出版社, 2005.42.
慢性肺心病合并心衰 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
36例中男25例, 女11例。年龄最大82岁, 最小35岁, 平均64.2岁。基础疾病为:慢性阻塞性肺病29例, 支气管哮喘3例, 支气管扩张2例, 肺结核2例。
1.2 治疗方法
在积极控制感染、吸氧、改善通气等治疗基础上予氢氯噻嗪25 mg/次, 1~3次/d, 服3 d停3 d, 同时予氯化钾溶液口服, 10 ml/次, 3次/d;多巴胺20 mg加入5%葡萄糖液内, 以2~5μg/ (kg·min) 速度1次/d, ivgtt;氨茶碱0.5 g加入5%葡萄糖液内以0.5~1.0 mg/ (kg·h) 速度1次/d, ivgtt, 疗程7~10 d。
1.3 疗效判断标准
显效:心悸、气短缓解, 水肿消退, 肝脏回缩, 肺干湿啰音消失或明显减少, 发绀减轻。有效:上述症状及体征部分减轻。无效:治疗前后病情无变化或加重。
2 结果
显效25例 (69.4%) , 有效9例 (25.0%) , 无效2例 (5.6%) , 总有效34例 (94.4%) 。治疗中2例出现心律增快, 减慢滴速后症状消失, 未见明显的血压改变及心律失常。
3 讨论
慢性肺心病患者一般在积极控制感染, 改善呼吸功能后心衰便能得到改善, 但对治疗无效的患者可适当选用利尿药, 正性肌力药或扩血管药[1]。
3.1 利尿剂的应用
利尿剂能减少血容量, 从而减轻右心室前负荷, 消除水肿, 有助于控制肺心病右心衰;但利尿剂也可引起痰液黏稠而不易咳出, 加重气道阻塞, 加重缺氧和CO2潴留, 反而加重右心室负荷;利尿剂使血液浓缩, 加剧慢性肺心病的血液高黏状态, 也可加重右心室负荷;利尿剂尚可通过排泄电解质而引起体内电解质紊乱和酸碱失衡[2]。因此应谨慎应用利尿剂, 宜选用作用轻的利尿剂, 小剂量间歇使用, 如氢氯噻嗪25 mg, 1~3次/d, 服3 d停3 d, 并同时补充氯化钾, 予10%氯化钾溶液10 ml/次, 3次/d, 或联合应用保钾利尿剂, 如螺内酯, 20 mg/次, 3次/d。必要时可予速尿20 mg静脉注射。
3.2 正性肌力药
肺心病患者由于慢性缺氧及感染, 对洋地黄耐受性低, 疗效差, 治疗量与中毒量接近, 容易发生毒性反应, 引起心律失常。一般用常规量的1/3~1/2, 同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物, 如西地兰0.2~0.4 mg, 加入50%葡萄糖液内缓慢静注。
多巴胺为体内合成肾上腺素的前体, 具有β受体激动作用, 也有一定的α受体激动作用, 能增强心肌收缩力, 增加心排血量, 加快心率作用较轻微, 对内脏血管则使之扩张, 使肾血流量及肾小球滤过率均增加, 从而使尿量及钠排泄量增多[3], 明显增加尿量, 减轻心脏前负荷, 减轻水肿, 达到心功能改善的作用。常用量20 mg加入5%葡萄糖液内, 以2~5μg/ (kg·min) 速度滴注。
3.3 扩血管药物的应用
血管扩张药可减轻心脏前后负荷, 降低心肌耗氧, 对部分顽固性右心衰可能有一定疗效。应用该类药物治疗肺心病肺动脉高压, 首先必须是既能降低肺循环阻力, 又能阻止体循环阻力下降, 引起血压下降;其次还要注意在肺血管扩张的同时可使PO2下降。因此, 要求这类药物要有较好的选择性[4]。常用酚妥拉明, 钙拮抗剂, 血管紧张素转换酶抑制剂等。
茶碱为CAMP特异性磷酸二酯酶抑制剂, 在治疗支气管哮喘中发挥着扩张气管平滑肌的作用。茶碱也是一种肺血管扩张剂, 故茶碱能降低肺动脉高压;茶碱也可增强心肌收缩力, 所以能改善右室功能;另外茶碱能改善患者的冠状动脉的血流灌注, 并使心脏缺血区域的血流重新分布;茶碱也能增加肾脏的血流量, 增加尿量[5]。常用氨茶碱0.5 g加入5%葡萄糖内以0.5~1.0 mg/ (kg·h) 速度静滴, 每日总量不超过1.0 g。
笔者认为, 多巴胺与氨茶碱、利尿剂联合应用可增加心肌收缩力, 降低肺动脉压, 增加尿量, 减轻右心负荷, 使心衰得以改善, 是一种安全、副作用小且价廉的治疗方案, 很适合在基层医院推广, 但在使用过程中应注意血压、心率及电解质的变化。
摘要：目的:探讨多巴胺、氨茶碱、利尿剂治疗慢性肺心病顽固性心衰的疗效。方法:对36例肺心病顽固性心衰患者联合应用多巴胺、氨茶碱和利尿剂治疗。结果:显效25例 (69.4%) , 有效9例 (25.0%) , 无效2例 (5.6%) , 总有效34例 (94.4%) 。结论:对慢性肺心病患者联合应用多巴胺、氨茶碱、利尿剂疗效显著。
关键词：肺心病,顽固性心衰,治疗,利尿剂,多巴胺,氨茶碱
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:96.
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[3]陈新谦, 金有豫, 汤光.新编药物学[M].15版.北京:人民卫生出版社, 2003:382.
[4]朱元珏, 陈文斌.呼吸病学[M].北京:人民卫生出版, 2003:1006.
慢性肺心病合并心衰 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
对2013年4月-2014年3月我院收治的68例肺心病合并心衰患者的临床资料进行回顾性分析。纳入标准: (1) 符合相关文献中对于肺心病合并心衰的诊断标准[2,3]; (2) 既往无心脏原发疾病。排除标准: (1) 合并其他重要脏器器质性疾病; (2) 合并精神行为异常。其中男42例, 女26例;年龄56~77岁, 平均年龄 (65.5±4.7) 岁;病程2~16年, 平均病程 (5.3±3.2) 年;合并高血压26例, 合并糖尿病17例。
1.2 方法
患者入院后, 均给予卧床休息, 采取强心、利尿、防治感染、扩张支气管、祛痰、营养支持、持续低流量吸氧、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱等常规药物治疗, 并根据患者病情给予合理使用扩张血管药物、呼吸兴奋剂等治疗。
1.2.1 病情监测:
常规采用24h心电监护仪监测患者血压、呼吸、脉搏以及外周氧饱和度等指标, 定时检测体温, 同时注意观察患者精神状况变化。根据患者病情合理调节氧流量, 保证外周血氧饱和度在95%以上。观察并记录患者尿量。
1.2.2 呼吸功能锻炼:
肺心病患者在并发心衰时, 其呼吸功能进一步下降。因此, 在病情基本稳定后应积极实施呼吸肌功能锻炼。主要方式: (1) 腹式呼吸:嘱患者吐气时腹部凹陷、吸气时腹部凸起, 有意识地增加腹内压, 在锻炼中尽量减少用口呼吸, 平稳、缓慢地进行, 促进CO2排出。 (2) 吹气球:均匀用力, 将气球吹至拳头大小即可, 每次持续3~5min。注意在吹气球前先进行数次深呼吸, 锻炼过程平稳进行。
1.2.3 心功能锻炼:
病情平稳后, 鼓励患者进行下床活动, 锻炼心功能。 (1) 散步, 至少步行6min。 (2) 上下楼运动, 具体活动时间应根据患者自身病情、体力、耐力而异。以上训练均应在护理人员指导和陪护下进行。
1.2.4 心理护理:
肺心病患者一般年龄较大, 心理承受能力较一般人群为差, 在并发心衰时病情一般较为严重, 患者呼吸、循环不畅, 易产生紧张、焦虑以及恐惧感。因此, 加强心理干预极为重要。良好的心理护理对改善临床症状、促进患者康复具有重要意义[4]。首先, 应对患者进行健康宣教, 详细讲解肺心病的相关知识, 初步介绍有关的治疗和护理措施, 耐心解答患者的问题, 增加其对疾病的了解, 使其对该病有正确、客观的认识, 消除患者紧张情绪。其次, 加强与患者的语言交流, 讲解日常治疗和护理中的常见注意事项, 帮助患者树立正确、积极的心态, 提高治疗和护理依从性。
1.3 评估指标
在护理干预前后, 分别采用日常生活能力评定量表 (ADL) 、第1秒用力呼气量 (FEV1) 以及左室射血分数 (LVEF) 对患者进行评估。
1.4 统计分析
采用SPSS19.0统计软件对相关数据进行分析, 计量资料采用t检验, P<0.05表示差异显著, 有统计学意义。
2 结果
经积极治疗和综合护理干预, 67例 (98.5%) 患者症状好转出院, 1例 (1.5%) 因病情严重、年龄较大 (77岁) , 既往糖尿病11年, 治疗期间并发严重肺部感染, 治疗无效死亡。护理干预前患者FEV1为 (44.7±7.3) %, LVEF为 (41.1±6.4) %, ADL评分为 (45.2±8.4) 分;而护理干预后FEV1为 (59.8±6.4) %, LVEF为 (62.1±5.6) %, ADL评分为 (74.2±8.8) 分。经比较, 护理前后上述指标均有显著差异 (t=-12.731, -20.213, -19.512, P<0.05) 。
3 讨论
肺心病是我国老年人群的常见疾病, 该病病情迁延、漫长, 目前尚无有效治愈方案。慢性阻塞性肺疾病是引起肺心病的主要原因, 在慢性阻塞性肺疾病的发生发展过程中, 病变支气管上皮细胞出现变性、坏死, 纤毛粘连、变短甚至脱落。在缓解期时, 支气管上皮杯状细胞增多, 分泌物潴留。此外, 黏膜上皮增生修复, 形成肉芽组织。上述病理过程反复进行, 可导致支气管壁的结构会发生重塑, 管腔狭窄, 从而导致气流受限, 机体组织缺氧。随病情进一步发展, 可出现肺组织广泛损伤, 造成肺血流障碍, 肺动脉高压, 最终导致肺心病发生。
在肺心病的后期, 由于肺动脉持续高压, 心脏功能障碍, 在遭受外界刺激, 如劳累、感染以及情绪激动时, 常可引发心力衰竭。由于目前治疗手段和目的主要以改善患者临床症状为主, 因此, 加强治疗期间的护理工作具有重要意义。笔者对我院部分肺心病并发心衰患者采取综合干预方式进行护理, 综合运用病情监测、呼吸功能锻炼、心功能锻炼以及心理干预等护理措施, 结果显示, 除1例患者因病情严重死亡外, 其余患者均病情好转出院, 效果满意。
综上所述, 对肺心病合并心衰患者进行相关的综合护理干预, 可以有效改善其临床症状, 促进患者的康复, 提高生活质量, 具有较高的临床应用价值。
参考文献
[1]赵云兰.老年慢性肺心病合并急性左心衰竭58例临床护理[J].齐鲁护理杂志, 2014, 20 (5) :75-77.
[2]蔡军花.慢性肺源性心脏病护理心得[J].中国民间疗法, 2013, 21 (12) :86.
[3]江发英, 黄浩.76例老年慢性肺心病合并心衰患者加强护理的效果[J].心血管康复医学杂志, 2013, 22 (5) :522-524.
慢性肺心病合并心衰 篇9
【关键词】：慢性呼吸衰竭；肺心病；临床护理 ；病情观察；
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0347-01
肺心病合并慢性呼吸衰竭是造成肺心病死亡的主要原因之一，由于患者无法保持呼吸顺畅，组织和细胞代谢无法正常进行，从而造成患者死亡。该病的临床表现为呼吸艰难，紫绀、痰液稠密，意识不清楚等。本文回顾分析80名于2013年3月至2014年3月在我院进行治疗的肺心病合并慢性呼吸衰竭患者的临床资料，将护理体会进行总结如下：
1临床资料：
2013年3月至2014年3月在我院进行治疗的肺心病合并慢性呼吸衰竭患者80例，男患者45名，女患者35名，年龄均在48至82岁之间，临床表现为咳痰、呼吸困难等。心电图和胸部X光检查结果显示有肺心病和肺气肿。80名患者中有3名患者患有并发性脑病，其他77名患者患有合并性呼吸衰竭。
2临床观察
2.1神经精神症状及体征 患者对缺氧最敏感的是中枢神经，出现较为轻度缺氧时主要表现为：智力减退、定向力有障碍、注意力不集中。缺氧严重的患者表现：精神萎靡不振、整日嗜睡、表情麻木冷淡，或者出现神情兴奋、情绪浮躁等。当二氧化碳潴留时，就会出现头脑昏迷、神志不清。护士根据若发现上述不同症状，要立即报告医生，以便医生做出及时处理措施[1]。
2.2呼吸 观察患者呼吸的频率和节律以及深浅度，每当患者出现缺氧严重时具体表现为呼吸非常吃力、呼吸时浅时快。当二氧化碳潴留时，患者呼吸就会变浅变慢，以致呼吸中枢紊乱，呼吸渐渐减弱以至慢慢停止和呼吸迅速增强，两者交替出现。
2.3皮肤 患者皮肤具体出现潮红、表皮多汗、浅表静脉充盈，通过治疗后这些症状就会减退，显示二氧化碳潴留已基本得到缓解。患者四肢末梢湿冷、肤色苍白，这种症状可能是低血压，休克或代谢性酸中毒。末稍循环衰竭时可出现紫绀。
2.4心率、血压 患者出现缺氧与二氧化碳潴留时，就会表现出心博出量增加、心率增速、血压上升；当呼吸出现衰竭、到达一定缺氧程度时就会出现血压下降、休克、心律紊乱，甚至心跳骤停。当血压下降、脉搏细弱预示休克出现；如果患者经过治疗神智清晰，意识明朗，皮肤呈现红润状态，出汗量明显减少，说明患者病情已经向好的方向转化。
2.5痰液色、量 咳痰、咳嗽状况表现：若痰色呈现黄色、多而且稠说明患者病情在加重；若痰色呈白色， 痰量少而稀，这就说明患者的病情在向好的方面转化；若患者突然出现呼吸极度困难、颜面严重发绀、大汗淋漓、心情烦躁不安、血压上升、心率加速、呈窒息感[2]。说明患者病情在恶化。出现这种状况的原因，则可能是气道被痰液阻塞所致，需要马上吸出痰液，关键时可实施气管插管或气管切开措施。
2.6尿量 尿量有不同程度的增加，组织水肿消退，反之减少甚至无大便。应每月观察出入水量并做好记录。对患者大小便状况进行密切观察，反映心肾功能和体液平衡主要是尿量。少于400～500ml/d尿量提示肾衰竭，应每日观察记录出入尿量，肾脏被损害的表现为尿混浊或血尿。大便通畅与否，直接加重或减轻患者心肺负担， 上消化道出血呈现柏油样大便。
3 临床护理体
3.1 一般护理：
由于患者呼吸道具有一定的病症，所以需要时刻保持病室的安静和空气新鲜。根据患者病情的严重性决定患者的体位，比如，昏迷的患者头要转向身体一侧，以免器官被咽喉分泌物堵塞了；氣管切开后进行插管的患者应该保持仰卧位。随时监测患者的生命体征以及身体反应。
3.2 呼吸道护理：
呼吸道疾病可能会引起通气功能障碍，甚至导致缺氧和二氧化碳滞留。在护理中，应该及时清除患者呼吸道的分泌物，保证患者呼吸通畅。另外，还应该鼓励患者多咳嗽和进行深呼吸，以及每两小时翻身一次，同时还需用手轻轻拍打患者的背部，促使患者体内细支气管内的痰液流入到大气道，以便于进一步的排出。而对于患病比较严重的患者，可以借用吸痰器帮助吸痰[3]。进行操作前，应该给患者及其家属讲清楚吸痰的目的以及相关操作，使得患者能够积极主动的配合。吸痰操作时，动作要轻柔，缓慢进行抽吸，减少对呼吸道黏膜的损害，每次操作的时间不能超过15秒，以免加重患者的缺氧。在操作中，需要时刻关注患者的反应和痰液的量、颜色等，及时改善措施和更换患者体位，保证吸痰操作安全有效的进行。
3.3 心理护理：
肺心病合并慢性呼吸衰竭患者由于病情的反复发作，长期的进行治疗，极易出现疑虑、烦躁等消极心理，有的甚至对治疗失去信心。所以，护理人员应该利用专业的心理护理知识对其进行疏导和劝慰，改善他们的心理状态，宣讲相关的健康知识，鼓励患者积极面对疾病，给予他们信心，引导他们进行适当的锻炼和积极的配合治疗。
3.4 饮食护理：
饮食护理严重影响着患者的康复。肺心病合并患者慢性呼吸衰竭患者由于长时间的卧床，日常活动较少，导致他们的消化功能极其低下，食欲也不是很强，使得患者不愿进食，得不到营养的补充。所以，护理人员应该全面系统的给患者及其家属讲解有关饮食的重要性和必要性，合理补充高热量、高蛋白、高维生素的食物，鼓励患者多食用蔬菜水果等，每天保证充分的水分补充，正常大小便等。
4 小结
4.1肺心病合并慢性呼吸衰竭的发病原因主要是由于上呼吸道感染、排痰无力、无法对呼吸道黏液进行排除等，由此可见，护士在进行护理时注重对患者顺畅呼吸道的保持，改善通气功能，合理给氧，纠正二氧化碳潴留是抢救肺心病合并呼吸衰竭的关键所在[4]。
4.2肺心病合并慢性呼吸衰竭患者大部分年龄较大，体质差，身体免疫力低，因此对护理的要求更高。护理人员在进行护理工作时应做到严谨、细致，要有高度的责任心、耐心，对突发情况要能快速反应，冷静处理，对基本抢救常识要能熟练操作。护理人员要多与患者进行沟通，与患者建立良好的信任关系，使患者积极配合治疗，从而提高治愈率，延长患者的生命，使患者的生活质量得到提高。
参考文献
[1] 刘莹莹. 肺心病合并慢性呼吸衰竭的临床护理体会[J]. 现代医药卫生，2010，03：453-454.
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慢性肺心病合并心衰 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
37例单纯型慢性支气管炎肺心病心衰患者, 双肺听诊哮鸣音不明显, 男24例, 女13例, 年龄51~76岁, 平均 (63.46±10) 岁, 病程时间8~32年, 平均 (16.5±5) 年。按照纽约心脏病协会 (NYHA) 标准诊断, Ⅲ级者27例, Ⅱ级者10例, 有9例合并高血压, 14例存在窦性心动过速。
1.2 方法
经抗炎、吸氧、A C E I或A R B、利尿、洋地黄治疗基础上, 加用卡维地洛, 初始剂量2.5mg, 每日2次, 每间隔7~14d视患者耐受情况逐渐增加剂量, 心率控制在67次/min或高压降到95mmHg视为最大耐受量, 停止加药, 否则用到靶剂量30mg/d, 观察16~20周。
1.3 疗效评定标准
显效:心功能不全症状基本消失, 心功能 (NYHA分级) 改善二级或一级以上;有效:心功能不全症状减轻, 心功能改善一级者;无效:心功能不全和心功能分级均未减轻, 甚至恶化者。
2 结果
2.1 心功能改善情况
37例慢性肺心病心衰患者显效14例 (37.8%) ;有效22例 (59.5%) ;无效1例 (2.7%) , 总有效率97.3%。有4例患者在用药早期心衰症状轻度加重, 经加强抗炎, 调整ACEI或ARB、利尿剂后缓解, 未影响卡维地洛的使用。
2.2 对心率的影响
本组患者单用地高辛多数未能满意地控制心率, 加用卡维地洛最大耐受量或靶剂量后, 平均心率由治疗前的 (106±11) 次/min减到治疗后的 (81±9) 次/min, 治疗前后有显著差性异 (P<0.01) , 且心率越快者减慢心率越明显。本组14例存在窦性心动过速患者均将心率控制在100次/min以下。
2.3 对血压的影响
本组9例高血压患者经卡维地洛治疗后均有明显降低, 但高压均高于100mmHg, 而血压正常者有3例高压降到95mmHg, 其余患者用药后血压轻度降低。
2.4 不良反应
卡维地洛治疗早期3例疲乏, 1例头晕, 1例患者出现轻度喘息, 经加用平喘药物后缓解, 但都不影响继续用药。整组患者均未发生心动过缓 (<60次/min) 、房室传导阻滞以及严重哮喘或呼吸困难发作。
3 讨论
本组结果表明, 卡维地洛治疗37例单纯型慢性支气管炎肺心病心衰患者总有效率97.3%, 同时明显减慢心率, 对高血压患者有明显降压作用, 对血压正常者影响不大, 未出现包括诱发中重度哮喘在内的严重药物副作用, 安全有效。
慢性胸肺疾病使肺毛细血管床面积减小、气道阻塞;缺氧引起继发性红细胞增多和血粘稠度增加;炎症、缺氧及呼吸性酸中毒引起炎症细胞释放炎症介质如组胺、血管紧张素、花生四烯酸代谢产物, 导致肺血管收缩, 肺动脉高压;肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (RAAS) 活性增高, 引起水钠储留、促进心肌重塑;交感神经兴奋, 分泌大量儿茶酚胺作用于β1、β2、d1受体, 使心肌自律性亢进和β1受体下调。以上机制共同导致神经内分泌紊乱和形成心衰恶性循环, β受体阻滞剂通过阻断以上受体发挥抗心衰作用:通过β1阻滞抑制交感神经兴奋及儿茶酚胺的作用, 降低过快的心率, 减少心肌耗氧, 使冠脉充分灌注, 心肌β1受体密度上调, 恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性, 心脏能量需求减少和心肌效能增加[1];通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体抑制RAAS系统, 使外周血管扩张, 减少水钠潴留, 降低心脏前后负荷并防止心室重塑[2], 改善心功能并有降压作用;有抗血小板作用, 抑制血小板膜磷脂释放花生四烯酸, 减少能强烈收缩冠脉的血栓素A2生成[3], 降低血液粘度, 减轻肺心病症状。而卡维地洛除以上作用外, 有更明显优点:其为第三代β受体阻滞剂, 全面阻滞β1、β2、d1受体, 有更全面的心脏保护作用。阻断d1受体, 有外周血管扩张作用, 降低体循环和肺血管阻力。有强大的抗氧化功能, 防止心衰时心肌细胞的持续丧失。
有循证医学证据的β受体阻滞剂如倍他乐克和卡维地洛治疗慢性左心功能不全, 降低死亡率, 减少再住院率, 已是不争事实, 但理论上因β2受体阻滞可以诱发气道痉挛, 为慢性胸肺疾病 (尤其是慢支患者) 所致的肺心病心衰应慎用或禁用, 即使有小规模的临床观察, 也大都用选择性β1受体阻滞剂倍他乐克, 而用有β2受体阻滞作用的卡维地洛的临床资料很少, 原因当然是顾忌其β2阻滞诱发哮喘, 加重心、肺功能衰竭而危及生命。但笔者注意到在卡维地洛关于慢性左心功能不全的临床试验中, 用药过程更多出现的是因β1阻滞作用而导致的心衰症状加重, 而少见因β2阻滞诱发严重的哮喘发作, 说明如果排除有严重气道痉挛可能性的患者 (近期有支气管哮喘发作或有明显哮喘症状的慢支患者) , 普通人群应用卡维地洛时呼吸道的安全性是很大的。因β受体阻滞剂在心衰治疗中有不可替代的作用, 尤其卡维地洛有更优越的性能, 所以笔者认为仅仅因为卡维地洛潜在的气道痉挛风险而将所有慢性胸肺疾病导致肺心病心衰患者的治疗拒之门外是十分可惜的事情, 况且有很多肺心病患者合并慢性左心功能不全, 如果能用卡维地洛治疗, 患者的获益很可能远大于风险, 所以设计本组临床试验, 观察疗效及安全性, 结果是令人鼓舞的。但临床工作中必须强调以下几点:
(1) 选择患者:十分重要, 必须排除近期有支气管哮喘发作或以喘息症状为主的慢支患者;
(2) 用药时机:必须在有抗炎、吸氧、A C E I或A R B、利尿剂、洋地黄治疗基础上, 选择病情已得到控制, 心功能II、III级患者, 而对于心功能IV级患者, 因病情不稳, 有明显炎症和水钠储留, 气道敏感性高和心脏对β阻滞剂负性肌力作用敏感, 容易导致病情恶化, 建议等到病情相对稳定, 心功能恢复到III级时, 开始用药。
(3) 剂量:应从小剂量开始 (2.5mg, 每日2次) , 视耐受情况逐渐加量, 建议靶剂量不要超过30mg/d (为卡维地洛在其它大型心衰试验的中等剂量) 。
现代医生在重视基础理论的同时, 要联系临床实践, 关注循证医学证据, 才能得出正确治疗方案。对于此组患者未出现严重的气道痉挛以及呼吸困难发作, 与严格选择了对β2阻滞剂耐受性强的肺心病患者, 同时本组病例数少, 用药量偏小有关。即便如此, 本组试验足以说明卡维地洛对呼吸道的副作用并不是我们想象中那么严重, 对于β受体阻滞剂 (卡维地洛) 用于肺心病心衰的疗效及安全性, 还需要更多的临床观察。本人水平有限, 临床资料少, 以上仅是个人观点。欢迎同行予以指导。
参考文献
[1]姜克瑞, 王新爱.倍他乐克治疗难治性心力衰竭100例[J].心血管康复医学杂志, 2000, 9:57～58.
[2]周翠玲, 李艳平, 刘应兰, 等.美托洛尔改善扩张型心肌病心力衰竭的临床研究[J].临床军医杂志, 2003, 31 (6) :13～14.