早期重症急性胰腺炎

早期重症急性胰腺炎（精选11篇）

早期重症急性胰腺炎 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2003年至2009年间我院收治的SAP患者60例为研究对象, 疾病的诊断符合文献标准[1], 排除原有慢性脏器功能不全者。依据患者病情将其分成3组:一般组20例、并发症组30例和死亡组10例。一般组为临床治疗后未留明显并发症的患者;并发症组为治疗过程中出现并发症的患者;死亡组为死于SAP或SAP并发症的患者。

1.2 方法

重症急性SAP患者均接受SAP常规治疗方案:采取禁食禁水、胃肠减压、器官功能监测、抗炎抗感染、胃肠外营养支持、抑制胰腺外分泌和促进胃肠蠕动等。如治疗中出现急性化脓性梗阻性胆管炎、胰腺脓肿等外科指征, 应立即手术或内镜下治疗。所有患者入院填写自行设计调查表, 内容包括患者一般资料 (性别、年龄) , 临床表现 (体温、心率、呼吸频率) 和急性生理学及慢性健康状况评分系统 (APACHEⅡ) [2]。实验室检查项目有:平均动脉压、入院后24h内尿量、白细胞计数、血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、血糖、血p H值、动脉血氧分压。

1.3 统计学方法

利用SPSS 13.0软件对所有数据进行统计分析。计量资料采用 (x-±s) 表示, 3组间比较采用方差分析, 两两比较采用q检验。相对数间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异, 有统计学意义。

2 结果

2.1 3组SAP患者入院24h内一般临床资料比较

3组患者入院24h内体温、心率、呼吸频率和APACHEⅡ评分比较, 结果显示3组患者除体温差异无统计学意义 (P>0.05) 外, 其余指标差异均有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。

2.2 3组患者实验室检查指标比较

3 组患者24h内的排尿量、血清白蛋白、血肌酐、血糖、血p H值、动脉血氧分压比较, 差异均有统计学意义 (P<0.

05) , 而平均动脉压、血细胞数、总胆固醇、三酰甘油比较, 均无统计学意义, 见表2。

3 讨论

SAP患者病情进展快且变化多端, 严重时可导致多器官功能的衰竭, 甚至引起死亡。本研究显示死亡组患者APACHEⅡ评分高, 病死率也高。因此APACHEⅡ评分在判断SAP早期预后有指导作用。血糖的升高也是与SAP死亡相关的因素之一。本研究显示3组患者血糖中死亡组较其他两组有显著升高, 这就说明血糖升高和患者死亡相关。当SAP发作时会引起胰腺的损伤, 胰岛素分泌减少的同时会伴随血糖的升高, 血糖越高说明胰腺损伤越严重[3]。本研究显示死亡组血清血蛋白明显低于其他2组。血清白蛋白含量的降低可能是由于代谢水平升高, 患者血管通透性增大, 晶体液和

摘要：将2003年至2009年我院收治的60例SAP患者依病情分为一般组、并发症组和死亡组。回顾分析3组患者入院时的一般资料和入院后24h内的实验室检查结果。探讨重症急性胰腺炎 (SAP) 早期预后相关的因素。

关键词：重症急性胰腺炎,早期,预后,相关因素

参考文献

[1]孙昀, 耿小平, 罗晓明.重症急性胰腺炎继发胰腺感染的影响因素分析[J].肝胆外科杂志, 2009 (6) :430～433.

[2]陈英杰, 陈运立, 林鹏州.重症急性胰腺炎的治疗及临床分析[J].河北医学, 2009, 15 (12) :1410～1413.

[3]王宇.重症急性胰腺炎的治疗进展[J].中国药业, 2009, 18 (23) :63～64.

早期重症急性胰腺炎 篇2

1994～2004年行胰腺、胰周坏死组织消除引流术治疗的SAP115例中，术后腹腔大出血13例，男9例，女4例；年龄24～58岁。出血共23例，时间为术后2 h～2个月，16例发生在术后5～20 d，死亡8例。临床表现为伤口或引流管有鲜红色的血液流出，并有失血性休克表现。所有患者均排除消化道内出血。在23例的出血中，胰腺及周边小血管破裂7例，胰床渗血9例，腹膜后出血1例，横结肠系膜血管破裂1例，横结肠壁小血管破裂1例，脾动脉分支假性动脉瘤破裂l例，出血部位不详3例。以胰床广泛渗血和胰腺小血管破裂出血最多，占65.22%。止血方式和结果见表1。4例压迫未能止血中的3例在直视下缝扎血止。腹腔出血患者的术中病理发现分别为：胰腺局灶坏死型1例，胰腺局灶坏死型伴胰周脓肿5例，全胰广泛坏死型6例，全胰广泛坏死伴胰周脓肿1例。

2.1出血的原因及部位

腹腔出血前的局部病理表现主要是胰腺局灶坏死伴胰周脓肿和全胰广泛坏死。这提示胰酶消化所致组织坏死及继发的感染侵蚀血管是造成出血的重要原因。手术的干扰也可能是出血的原因之一，本组中术后2 h发生的出血即可能与手术时过度清除胰腺尚未脱落的坏死组织有关。在此基础上，术后病灶处残余感染及坏死组织脱落、反复的坏死组织清除和引流管的压迫同样是导致出血的原因，从时间上看，近70%的出血发生在术后5～20 d。SAP时组织坏死和感染的广泛性决定了腹腔出血部位的多样性，与文献报道比较本组中无大血管如门静脉破裂，而以胰腺小血管破裂和胰床广泛渗血居多。较大的血管及其分支破裂出血，虽相对较少发生，但出血来势凶猛并可反复发生，需要及时作出准确的诊断和处理。

2.2 腹腔出血对SAP患者预后的影响

本组11例患者在出血前就有不同器官的功能障碍，因此出血将不可避免地加剧病情的发展，使患者的预后更为严重。纠正失血性休克所需的输血量能较为精确地反应出血量的大小。8例死亡患者的平均输血量为1 728.57～417.40 ml/次，比存活患者的687.00～172.62 ml/次明显为多。这提示失血越多，失血性休克的发生越快，程度越重，对那些已存在或有潜在损伤器官的影响也越大，表现为出血后肺、肝、肾、脑及消化道等多脏器的功能衰竭。

2.3 SAP术后腹腔出血的诊断及处理

SAP术后腹腔均放置引流管，所以一旦发生出血较易诊断。但伴有消化道瘘，尤其是胃、十二指肠瘘患者发生的消化道出血，血液会流入腹腔并经引流管流出，引起误诊。另一种情况是腹腔出血的同时伴消化道出血。这两种情况在腹部切口敞开的患者通过仔细的观察大部分能明确诊断，患者呕血或鲜红色便是重症急性胰腺炎感染的相关因素，也有个别患者的腹腔内出血可通过瘘口流入消化道，表现为消化道出血。确定出血的部位对于治疗方式的选择有指导意义。在开放的伤口通过仔细的探查多可明确，但出血部位隐蔽、深部或伤口已大部愈合的出血判断起来仍较困难，必要时可在局部麻醉或全身麻醉(呼吸机支持呼吸时)下床旁扩大伤口探查。但有时虽经剖腹探查仍有可能找不到出血点，因此对一些诊断困难的患者，在作好补充血容量等初步处理的同时，紧急行血管造影多可明确诊断，并有可能进行血管栓塞止血。

早期重症急性胰腺炎 篇3

【关键词】肠道；营养；胰腺炎；治疗

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0053-02

重症的急性胰腺炎属于高致死率的一种疾病，这是疾病主要是由于出现全面的发炎症状，同时有较多器官的功能丧失，死亡率在两到四成。所谓的胰腺炎的诊断依据主要是现实表征等，例如出现了胰腺组织的死亡，多个器官的功能丧失等等。[1]如果一个患者处于一种重症急性的胰腺炎状态，他们的新陈代谢将不断加速，对于体内能量的损耗也在不断加大，1971年，国内的一些胰腺治疗的专家就开始利用小肠外的营养来辅助这种疾病的高能量的需要，只要维持患者高能量的输入，才能有效提升患者机体的能量供应，经过40多年的发展，这种早期的营养作用将有利于胰腺炎的恢复，该病症的感染率，死亡率都大大降低，但是传统的营养方式就是肠外的营养方式，这种方式将产生插入导管出现的并发性的感染等等，肠外的营养供给将给肠内造成很多肠壁组织的坏死，肠内的有益细菌不断降低，这种传统的营养方式将对胰腺的压力不断降低，但是在并发症、感染等方面出现很多危险。[2]近年来，随着科技的发展，出现了一种全新的早期胰腺炎营养方式，在早期的营养供给中采用肠内方式，这种方式对肠道内部的有益菌是一种很好的保障，2000年初就出现了这种肠内供养方式，从而缓解重症的胰腺炎症状。现代的主要营养方式主要是在病人入院后一到两天左右的时间实行肠外营养方式，当相应的生命体征不断稳定之后，肠道功能不断提升之后，可以实现肠内的营养方式，这种肠内的营养方式在感染情况等方面明显小于腸外的营养方式，对于这种急性的胰腺炎有着十分显著的辅助效果。本研究主要针对本院收治的45例的重症急性的胰腺病人，主要目的就是通过早期的鼻空肠管的肠内营养方式在这种胰腺炎的疾病中的作用和意义。

一、资料与方法

（一）资料

本研究主要选取本院在2014年6月至2015年5月收治的重症型急性的胰腺炎患者45例，其中男性患者为28例，女性患者为17例，年龄分布为31岁至72岁之间，平均年龄结构为45.6±7.4岁，这45例患者都符合04年出台的中华急性胰腺炎的诊断方法，符合主要病理特征。[3]

（二）方法

对于这种疾病的治疗不仅有药物的治疗，同时需要在早期进行肠道的营养辅疗，本研究为了说明现代肠内营养的意义和作用，开展相应的对比试验组，共计三组，分别是早期的肠道内部营养的第一组（15例），开展先肠外营养治疗再肠内营养的混合营养第二组（15例），最后一组即第三组（15例）是将肠道的营养方式置于肠道之外。这三组在患者分配上采取的是随机方式进行的，他们在年龄结构、男女比例，患病的程度都是不存在统计学差异，符合统计学意义的。

对于这三个不同组别进行的治疗方式都有一般性的方式，45例患者在进院治疗的2天左右的时候，都进行了维持电解质、水等平衡，在饮食方法禁止，这样作的目的就是降低食物对于肠道的伤害，在胰腺的保证上起到了很大的作用，这三组病人的主要能量供应量在115的热卡，N量在0.18左右。

对于第一组，在常规的护理治疗和药物条件下，患者从入院到病情稳定、主要的生命体征平稳之后，一般只需要1.5天左右的时间，这个时候可以采用肠内的营养方式进行辅助营养治疗，这里主要涉及到鼻空肠的插管，主要可以利用手动插管，或是在一些辅助仪器的帮助下实施。主要的营养液从生理性盐水逐渐变成短链的肽性营养物质，这种主要短链的肽性营养物质是通过鼻空肠管直接进入肠壁内部，主要的营养供给采用的是一天的鼻空肠不间断滴入，每小时在20至30毫升之间，在半天到一天之间的时间内不断增加营养液的剂量，在2.5天的时间段中，增加剂量至每小时滴入85毫升左右。此外，滴速还要与患者的具体情况实时进行调整。

对于第二组，在常规的护理治疗和药物条件下，采用的是先进行肠外的营养供给方式，在6天左右的时间之后，呼吸等主要生命体征进一步稳定之后，开始进行场内的营养供给方式。主要的肠外营养方式是利用静脉插管等方式进行，将葡萄糖、氨基酸、各种人体所需的微量元素等主要注入体内，这个时候可以采用肠内的营养方式进行辅助营养治疗，鼻空肠的插管方式类似第一组的样本治疗方式。[3]

对于第三组，在常规的护理治疗和药物条件下，采用的是肠外的营养供给方式，在肠道之外建立一个静脉插管的通路，实现葡萄糖、氨基酸、各种人体所需的微量元素等主要注入体内。

进行14天的营养辅助治疗之后，对三组的患者病历治疗过程进行比较，梳理相应的主要因子要素（白蛋白、前白蛋白、血红蛋白、c反应蛋白等指标），另外还对患者进行心率血压等常规指标进行动态监测，不断分析对比这三组病人之间发生感染的可能性，在院时长等等辅助指标。

二、结果

经过14天的治疗，第一组的患者在白蛋白（38.97±9.995）、前白蛋白（245.01±110.004）、血红蛋白（109.88±29.847）、c反应蛋白（28.58±24.601）等指标，与第二组、及第三组患者进行比较有了明显的好转，另外在院感染情况为4例（26.67%）比第二、三组患者的8例（53.33%）和11例（73.33%）明显降低，在住院时长方面，三组基本持平，不存在一定的差异性。

三、讨论

重症型急性的胰腺炎是一种治疗时间较长，可能出现多种并发症，极容易产生感染，在治疗过程中，需要采用的手段较多，同时出现一定的饮食难度，如果不及时采取相应的措施，可以造成肠内壁的损伤。这种疾病需要大量的能量消耗，因此需要不断摄取营养物质，但是常规的肠外营养供给出现一定感染等并发症的威胁，采用肠道内部直接摄取营养的方式对缓解胰腺炎的压力，不断增加患者的能量储备，大大提高了患者的治疗效果，产生感染等方面的概率大大降低，不良反应较小，在这种胰腺炎中的作用是积极的，具有推广的价值。

参考文献：

[1]张立海，王娇，孙国娟，黄文丽，尹彦斌，夏斌，王跃生，等.早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者炎症细胞因子水平及免疫功能的影响[J].海南医学院学报，2015，09（01）： 95-99.

[2]刘芳，邓明明，等.早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者免疫功能的影响[D].第十七届西南地区消化病学术会议暨2014贵州省消化病及消化内镜学术年会论文汇编，2014，09：123-124.

[3]田笑笑，杜浩，白艳丽，朱晶晶，张瑜，张亚，等.历埃索美拉唑联合早期肠内生态免疫营养对重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的影响[J].中国全科医学，2015，18（07）：151-152.

早期重症急性胰腺炎 篇4

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择我院2008年1月～2012年6月收治急性胰腺炎患者68例, 所有患者均符合中国急性胰腺炎指南关于疾病的诊断标准[1];男43例, 女25例;其中轻症急性胰腺36例, 重症急性胰腺炎32例;排除原有脏器功能不全的患者。

1.2 观察指标

收集患者入院后24h最早一次的实验室检查各项指标数据, 包括血白细胞、尿淀粉酶、总胆固醇、总胆红素、血清白蛋白、血钙、血糖、谷丙转氨酶、动脉氧分压等。采集患者的病史如致病因素、性别、年龄。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行数据处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用卡方检验。筛选出有统计学意义的数据进行Logistic回归分析, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

两组患者的年龄、性别及致病因素差异无统计学意义 (P>0.05) , 这说明了致病因素、性别、年龄不是影响急性胰腺炎病情的因素。心率、血白细胞计数、肌酐、血糖、血钙、血清白蛋白、尿素氮、动脉氧分压等是重症急性胰腺炎预测的早期相关因素。见表1。

将重症急性胰腺炎预测的早期相关因素的观察指标经Logistic回归分析得出, 动脉血氧分压、血钙、血清白蛋白、心率、血肌酐是重症急性胰腺炎预测的早期独立因素。见表2。

3 讨论

重症胰腺炎病情险恶、并发症多, 在病程早期可出现全身炎症反应综合征引发脏器功能衰竭危及患者生命。因此, SAP早期诊断对指导临床治疗有重要的意义。目前虽有很多方法用于AP病情早期预测, 各种评价系统都有其优势但仍有不足。Ranson评分, 需入院48h做出评估, 并且不包括病史、体征及局部评价;APACHE￣Ⅱ评分主要体现了生理指标的变化, 但缺乏影像学表现;Ranson评分和APACHE￣Ⅱ评分选用的指标多, 计算复杂, 并且界值不一。CT被认为是重症胰腺炎诊断的金标准[2], 但是其缺乏对患者临床及生化情况评价。有研究提出用一些简单可行的检查项目来判断AP病情。

本文通过研究, 经术后病理证实AP患者病情轻重的情况下, 对患者24h内相关临床和实验室指标数据进行分析, 得出动脉血氧分压、血钙、血清白蛋白、心率、血肌酐是重症急性胰腺炎预测的早期独立因素。

低血钙是SAP最明显的指标。钙离子和坏死的脂肪结合形成皂化斑, 这是血钙下降的原因之一。心、肺、肾是SAP患者最常见发生功能障碍的器官。AP患者常伴有肺泡气体交换功能障碍, 并且与病情程度呈正相关, 因而低血氧症被认为是AP患者预后不良的独立危险因素, 本文也证明了低血氧症是重症急性胰腺炎预测的早期独立因素。肾功能衰竭主要表现为血肌酐升高。血清白蛋白在机体内发挥重要的生理功能, SAP发病早期, 机体处于应激状态, 消化了大量的蛋白质。炎症反应使得毛细血管通透性增加, 导致蛋白质丢失。加之胰腺分泌功能损害, 胃肠吸收功能下降, 导致机体处于负氮平衡。因此, 低血清白蛋白被认为是重症胰腺炎重要表现, 本文也证实了此观点。

综上所述, AP病情轻重诊断时, 应结合患者的病史、体征、实验室检查指标及CT显像资料, 密切观察动脉血氧分压、血钙、血清白蛋白、心率、血肌酐指标, 以期对该疾病病情做出正确的判断。

参考文献

[1]高虎云, 丁小, 陈加, 等.428例急性胰腺炎致病因素特征分析[J].中国医师杂志, 2009, 11 (1) :82-83.

浅析重症急性胰腺炎护理体会 篇5

[关键词] 重症；急性胰腺炎；护理；体会

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.345 文章编号：1004-7484（2014）-03-1484-02

重症急性胰腺炎主要是指患者由于多种病因，使得体内胰酶在胰腺内被激活之后导致胰腺组织出现水肿、出血、自身消化、坏死等现象的一种炎症反应疾病。而重症胰腺炎患者容易因为出血坏死，继发腹膜炎、感染、休克等而病死，因此，临床上针对重症急性胰腺炎患者，进行积极、及时抢救的同时，给予综合性的护理措施也十分重要[1]。

1 资料与方法

1.1 一般资料 资料选自2012年2月——2013年6月本院收治的重症胰腺炎患者46例，男性患者27例，女性患者19例；年龄在22-61岁之间，平均年龄为（37±4.26）岁；所有患者均根据临床症状表现以及CT影像学检查确诊为重症急性胰腺炎。其中，胆源型21例，酒精性型10例，高脂饮食型7例，无明显诱因型8例。

1.2 方法

1.2.1 急救方法 46例患者均在入院后，积极、及时地采取相应的急救措施治疗：①禁饮禁食，使患者身体机能能够尽量处于良好状态；②应用抗生素药物，控制患者炎症进展；③进行胃肠减压治疗，减轻患者腹胀、腹痛等临床症状。另外，针对便秘患者，可应用芒硝外敷，大黄等药物进行通便。④合理应用试剂，抑制患者胰液、胃酸的大量分泌。⑤进行血液滤过治疗，对所以患者行股静脉置管，建立血管通路，以稀释方式输入，并采用肝素抗凝，并注意观察患者的静脉压和血液滤过情况，以止发生凝血现象。

1.2.2 护理方法 所有患者行综合护理干预：①心理护理。因为重症急性胰腺炎的病死率极高，这也会使患者在接受治疗时产生恐惧、焦虑、绝望等不良心理。在急救的同時做好患者的心理护理很重要。以亲切、和蔼、耐心地态度和患者进行交流与沟通，给予鼓励与安慰，帮助患者树立战胜疾病的信心，使患者能够积极、主动配合急救与护理工作[2]。②给药护理。护理人员应全程配合医生的急救工作，在医生嘱咐下，根据患者的临床症状表现及时给予相应的药物进行治疗与护理。例如，针对腹痛严重的患者，适当给予盐酸哌替啶进行止痛；针对胰腺分泌过量的患者，及时给予施他宁、奥曲肽等药物抑制胰腺分泌；针对发生感染的患者，给予甲硝唑、环丙沙星等药物治疗感染。护理人员需熟悉每种药物的用途、用量、用法、用药禁忌、用药配伍等，在给给药后需密切地观察患者用药后的反应，当出现异常情况时应快速报告给医生，以便早期采取措施来处理。③基础护理。患者在入院后，护理人员需使其保持绝对的卧床休息，以保证脏器的供血正常，促进受损组织的恢复。并指导和协助患者采取舒适、正确的体位，便于患者腹腔内渗液能够流入盆腔。此外，护理人员还需密切地监测患者呼吸、体温、脉博、血压等生命体征变化情况，监测中心静脉压。若患者发生休克，及时给予抗休克治疗，若体温超过39℃，及时给予退烧药或物理降温。还需采取有效的措施维持患者的水、电解质平衡，并加强对患者的营养支持治疗与护理。④引流管护理。保持各种引流管应用的通畅与合理性，观察引流液的量、颜色、性质等变化，根据引流液的变化调整生理盐水的滴入量。避免引流管脱落或不小心被拔出。同时做好患者泌尿系统的护理工作，防止因尿管的使用导致尿道口、会阴部位感染。⑤饮食护理。在禁止饮食期间，护理人员遵医嘱每日以静脉滴注的方式，补充水分2000-3000ml，并在患者行胃肠减压时，做好胃液丢失的补充护理。当患者通过急救，腹痛、腹胀、呕吐等临床症状渐渐消失后，可指导其逐步恢复正常饮食，但也要注意患者不能大量食用高脂、高蛋白、刺激、难消化性食物，以避免病情的反复。⑥并发症护理。针对患者在急救过程中，容易出现的肾功能衰竭、腹腔出血、急性呼吸窘迫、真菌感染、心力衰竭等严重并发症情况，应加强对患者并发症的预防护理，以减少并发症发生，促进预后效果。

2 结 果

46例重症急性胰腺炎患者经急救与综合性护理之后，治愈42例，占91.31%，经保守治疗无效后行胰床及腹腔多管引流治疗者3例，占6.52%，因多器官功能衰竭病死者1例，占2.17%。

3 讨 论

重症急性胰腺炎属于急性胰腺炎疾病中的一种特殊类型，在急性胰腺炎疾病中大约占有20%左右的比例，重症急性胰腺炎在临床上具有病情严重、并发症多、致死率高等诸多的不良特征，因此也会给治疗效果带来诸多影响。针对以上现象，为促进患者的临床疗效，在急救重症急性胰腺炎患者的同时，行积极、全面的综合护理干预也尤为重要。护理人员需全程配合医生的急救工作，且要具备专业的护理知识，从心理、饮食、给药、并发症等方面给予患者全方位的护理，重视对患者生命体征的监测，针对治疗中出现异常情况及时进行反馈与处理，以提高患者的治愈率与生存率，减少并发症。

本院就将近年来收治的46例重症急性胰腺炎患者作为研究对象，在积极、及时进行急救治疗的同时，行综合性护理干预，患者治愈率为91.31%，经急救保守治疗无效后转行手术治疗率为6.52%，死亡率为2.17%。说明在对重症急性胰腺炎患者进行急救保守治疗的同时给予综合护理干预措施，能够有效地提高患者的治愈率，降低病死率及并发症发生率。

综上所述，临床上在对重症急性胰腺炎患者在急救的同时给予综合护理干预，对提高患者的治愈率、减少并发症，降低病死率有着积极的意义。

参考文献

[1] 吴文娅.急性重症胰腺炎的内科保守治疗观察与护理[J].当代医学，2012，18（28）：115-116.

早期重症急性胰腺炎 篇6

关键词：羟乙基淀粉注射液,生理盐水注射液,急性重症胰腺炎

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),胰腺的急性炎症过程,伴随胰腺功能衰竭和(或)并发症,如坏死、脓肿或假性囊肿;占全部急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的10%～20%。其起病急,病情凶险,并发症多且重,病死率高。一直以来,很多学者都在探索SAP新的、有效的治疗方法,近年来,临床上更注重个体化治疗方案及综合治疗,SAP病死率有明显下降[1]。为了分析SAP更有效的临床治疗方法,本文特选取河南省驻马店市中心医院急诊科SAP患者80例进行临床观察,给予观察组患者常规晶体液生理盐水注射液联合羟乙基淀粉注射液容量支持治疗,疗效显著,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据Ranson提出11条预后标准对急性胰腺炎的严重程度进行判断[1],即入院时:年龄>55岁,白细胞(WBC)>16×109个/L,血糖>11.2 mmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)>350 U/L,谷草转氨酶(SGOT)>250 U/I,48h后:血细胞比容(HCT)下降>10%,血钙<2 mmol/L,动脉学氧分压(PaO2)<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),碱缺乏>4 mmol/L,血尿素氮(BUN)增加>1.785 mmol/L,体液隔离或丧失>6 L。临床表现腹部查体可以发现明显的腹痛、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失,也可扪及上腹部肿块,极少数情况下可见到腰部瘀斑或脐周瘀斑。Ranson标准在3分或3分以上,ApacheⅡ标准在8分以上。脏器功能损害,有休克(收缩压<90 mm Hg)、肾功能衰竭(补液后>2 mg/dL),系统并发症如:弥散性血管内凝血(血小板<100 000 mm3,纤维蛋白原<100 mg/dL);B超及CT显示胰腺肿大、胰周渗出。急性重症胰腺炎严重度评估标准:上述指标中具备3项以上者为SAP本组80例均为2006年1月以来的住院患者,均符合SAP的诊断标准[1]。80例患者中,男42例,女38例;年龄24～83岁,平均(47.1±2.6)岁;病因:56例患者为胆石症所致,10例患者为暴饮暴食所致,酒精6例,家族性高脂血症2例,6例患者致病原因不明。将所有患者随机分为治疗组40例和对照组40例,两组患者性别、年龄、病情严重程度、B超或CT检查结果等比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

给予常规治疗,包括生理盐水注射液体液支持、禁食和胃肠减压、镇静、止痛、抑制胰蛋白酶、质子泵抑制剂、免疫调理剂、抗感染、营养支持以及中药制剂应用,如大黄、芒硝等治疗。

1.2.2 治疗组

除以上治疗进行早期容量血液虑过治疗,采用股静脉或者内静脉建立血管通路,百特机器,AV600聚砜膜滤器,血透机联机生产置换液,置换液50～80 mL/(kg·h),血流量250～350 mL/h,低分子肝素抗凝,每12小时更换中空1次,持续3 d以上。

1.3 观察指标及疗效判断标准

于治疗前和治疗后分别观察两组患者的肠鸣音恢复时间、炎性反应时间、腹痛持续时间、血淀粉酶恢复时间、CRP持续时间以及平均住院日。同时观察对比两组患者治疗前后血清尿素氮(BUN)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、谷丙转氨酶(ALT)、氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血氧分压(PaO2)[3]。

1.4 统计学方法

本次研究中所有资料均采用SPSS 11.0统计学软件进行处理,计量资料采用均数±标准差()表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间对比采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床恢复指标的比较

治疗后治疗组的肠鸣音恢复时间、炎性反应时间、腹痛持续时间、血淀粉酶恢复正常时间、CRP持续时间、平均住院时间均短于对照组(均P<0.05)。见表1。

注:CRP:C反应蛋白

2.2 两组实验室恢复指标的比较

经治疗,两组治疗前的BUN、AST、Cr、ALT、PaO2/FiO2、PaO2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组的BUN、AST、Cr、ALT下降幅度均显著优于对照组,而PaO2/FiO2和PaO2的提高均明显高于对照组(P<0.05)。同时两组患者组内(治疗前后)比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3 讨论

急性胰腺炎的实验模型早期会出现微循环改变,包括血管收缩、毛细血管瘀血、氧供减少、急剧缺血。最近对急性胰腺炎患者的临床研究发现,在SAP的早期,肠系膜上动脉冲指数会下降,胰腺缺血再灌注,引发氧自由基的释放加重胰腺损伤[4,5]。

SAP反应早期中,炎症细胞聚集于胰腺损伤部位并活化,损伤的胰腺产生释放大量的白介素、趋化因子,直接作用于胰腺巨噬细胞和循环中的炎症细胞,包括中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞,促进胰腺和肺脏微循环中的内皮细胞表达黏附分子引起以下变化:(1)激活的主要炎症细胞参与后来的胰腺炎性反应;(2)活化的炎症细胞被趋化聚集于胰腺和肺脏微循环;(3)炎症细胞黏附于胰腺和肺脏微循环内皮细胞;(4)黏附的炎症细胞穿出微循环屏障,迁移到胰腺炎症区域,在重症胰腺炎时,还可引起肺脏微循环通透性增加和血管内物质的外渗,从而引起急性肺损伤;随着大量炎性物质进入血循环,促使多种致炎因子释放,出现链锁放大效应,导致组织、细胞损伤,导致机体免疫损伤导致全身炎症性综合征和多器官功能衰竭[6],过度炎性反应和炎症细胞因子的大量释放加重全身组织器官的损害。在炎症细胞的作用下,其病理生理为渗出增加、血管通透性增加、血管内血容量相对不足,出现分布性休克和继发腹腔感染,腹压增高又加重腹腔内器官组织灌注不足。文献报道[7],胰腺炎和(或)胰腺炎相关性肺损伤的严重程度与炎症因子的强度直接相关;最近在重症胰腺炎中虽然抗炎反应系统激活,但一些细胞因子(如白介素-10)可能相对缺乏,多器官功能障碍发生早期,出现抗炎反应失效,临床表现为全身炎症反应综合征;导致SAP早期死亡的主要并发症为急性呼吸窘迫综合征、分布性休克、中毒性休克、腹腔感染、肾衰及多器官功能衰竭(MOF),故早期治疗是在急诊重症监护室充分监护条件下,进行早期积极充分的液体复苏对重症胰腺炎尤为重要,可以有效地预防低血压及胰管坏死、胰腺组织坏死,改善胰腺微循环、减少胰腺出血、坏死和渗出[8,9,10]。尤其是发病最初几天,每天补液量甚至可达6～10 L;而早期容量支持治疗促进内毒素、炎症因子的排出,减轻组织的损伤,保护器官功能免遭破坏,从而达到治疗胰腺炎的目的[11,12]。本次研究中则采用了早期容量对重症胰腺炎患者进行治疗,采用早期容量治疗的患者在肠鸣音恢复、炎症反应、腹痛持续以及血淀粉酶持续等时间方面与常规治疗的患者相比均较短,另外,早期容量治疗患者在治疗后各项指标的恢复也较好。本次研究表明,早期容量治疗在重症胰腺炎患者治疗中的效果良好。

注:与对照组治疗后比较,t=2.54,aP<0.05;t=2.61,bP<0.05;t=2.13,cP<0.05;t=2.78,dP<0.01;t=2.09,eP<0.05;t=2.07,fP<0.05;BUN:血清尿素氮;AST:谷草转氨酶;Cr:肌酐;ALT:谷丙转氨酶;PaO2/FiO2:氧合指数;PaO2:动脉血氧分压

早期重症急性胰腺炎 篇7

关键词：重症急性胰腺炎,早期胰腺感染,因素

重症急性胰腺炎发病迅速, 症状显著, 对患者正常工作和生活有很大干扰, 是一种特殊的急性胰腺炎。它不易治愈, 对患者的机体有严重损伤, 甚至导致患者死亡, 其病死率可达10%~25%[1]。随着相关因素的爆发, 重症急性胰腺炎病程的迁延, 患者继发感染的可能性加大, 加重患者的病情。本文对重症急性胰腺炎的危险因素进行研究, 确保提高对患者的治疗效果, 现研究结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院自2008年1月至2010年1月的重症急性胰腺炎患者48例, 其中, 男性患者26例, 女性患者22例。患者年龄22~8岁, 平均年龄44.2岁。选取的患者均符合中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定的重症急性胰腺炎诊断标准, 患者APACHEⅡ评分均>8分。

对患者进行抗休克药物预防治疗、维持水电解质和酸碱平衡、对患者肠胃减压、禁饮禁食, 预防性应用抗生素, 除此之外, 对患者进行解痉止痛治疗。治疗两周后, 对患者临床症状进行观察, 依据患者是否继发胰腺感染经患者分为感染组和非感染组。其中感染组23例, 非感染组25例。患者在年龄、性别、发病时间等方面差异P>0.05, 无统计学差异。

1.2 胰腺感染诊断标准

依据相关文献, 胰腺感染诊断标准为:①腹部症状:腹部明显压痛, 患者肌紧张, 或腹部疼痛反复跳痛, 患者肠鸣音消失。②患者的腹腔区域可看见起泡。③患者全身炎症标准达到下述2项或2项以上:患者体温>38度或<36度;心率>90次/min;呼吸频率>20次/min;未成熟粒细胞>10%。④患者腹腔脓液、胰腺坏死组织等病原菌培养呈阳性。

1.3 胰腺感染患者观察

对患者年龄、性别、发病时间、发病原因进行观察, 检查患者临床症状。对患者进行APACHEⅡ评分和Ranson评分, 对患者进行辅助治疗, 进行腹部CT、血淀粉酶、尿淀粉酶、血Ca2+和三酰甘油的检测, 观察患者肾功能衰竭、肠功能障碍、低氧血症和呼吸机应用临床表现。对患者的上述数据进行整理记档。

1.4 统计学处理

采取SPPSS 13.0对收集数据进行统计学处理, 采用t检验方法。当统计学差异P<0.05时, 统计数据具有统计学差异, 结果具有统计学意义。当统计学差异P>0.05时, 统计数据无统计学差异, 结果不具有统计学意义。

2 结果

患者就诊症状:感染组呼患者高于非感染组, 两组患者就诊后在临床症状上P<0.05, 存在统计学差异, 具有统计学意义。具体情况可见表1。

患者检查指标比较:感染组患者腹部CT检查诊断患者坏死型胰腺炎症状明显高于非感染组, 达13/32。两组患者检查在指标P<0.05, 存在统计学差异, 具有统计学意义。

患者其他指标检测发现, 感染组患者腹部CT、血淀粉酶、尿淀粉酶、血Ga2+、三酰甘油、肾功能衰竭、肠功能障碍、低氧血症等指标均高于非感染组。

对患者上述数据进行分析可以发现:患者就诊状况、检查指标、其他指标中的因素都可能导致患者胰腺继发感染, 是该类患者继发感染的相关因素。

3 讨论

3.1 急性重症胰腺炎的病症

重症急性胰腺炎一种特殊类型的急性胰腺炎, 是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症, 占整个急性胰腺炎的10%~20%。重症急性胰腺炎一般常伴有并发症出现, , 可以引起各系统、各器官的损害, 严重时甚至造成多系统、多器官损害, 影响患者正常工作和生活。重症急性胰腺炎导致患者消化系统变化出现腹痛腹泻、恶心呕吐、消化道出血、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿症状, 患者出现心率增快、心律不齐或心肌梗死。这种情况严重威胁患者生命安全, 对患者的心脏功能有很大损伤, 造成对心肌的损害。急性重症胰腺炎患者在临床中常表现呼吸功能不全、出现呼吸困难、脉速等表现, 患者呼吸系统功能下降, 整体代谢功能减弱, 患者出现呼吸系统急症。

除此之外, 患者的肾脏功能也会出现一定减弱或衰退。患者的肾小管及肾小球功能异常, 重时甚至发生致命性的急性肾衰竭, 产生胰性肾病, 损伤组织和血管, 引起中枢神经系统损害症候群。患者的血淀粉酶、尿淀粉酶、血Ga2+、三酰甘油等指标超出正常值。

3.2 急性重症胰腺炎致病原因

导致重症急性胰腺炎致病的因素有很多, 主要可以分为胆道疾病并发症、不良生活习惯两类。①患者胆道结石引起重症急性胰腺炎。胆道微小结石, 如胆红素颗粒, 非常容易导致患者形成肝硬化、胆汁淤积, 减少患者机体溶血量, 导致患者出现炎症并发症。微小结石不易被B超发现, 表面很不规则, 一旦进入胰管, 很容易对胰管造成损伤, 引起炎症和感染。患者胆道结石对胰腺和胆汁的排泄造成阻碍, 导致胆汁逆流人胰管, 从而引发急性胰腺炎。②患者的不良生活方式在很大程度上导致患者出现重症急性胰腺炎。

3.3 早期胰腺感染的相关因素

本研究通过对患者的症状进行研究发现, 患者在早期胰腺感染期发病率较高, 患者APACHEⅡ积分随其感染机率上升逐渐增加。本研究发现在对患者进行观察时, 患者腹部诊断细胞坏死类型、胃肠道障碍时间、肾功能衰竭、低氧血症、血钙血压、呼吸机使用频率对患者的胰腺感染发生具有明显的影响。APACHEⅡ评分和Panson评分是急性胰腺炎患者预后和治疗的重要评分体系, 对患者症状效果具有明显意义。APACHEⅡ评分和Panson评分系统可以对患者疾病进行早期检测监理, 对后期患者发病进行预期。

医护人员通过对患者临床指标进行检测, 两组患者血钙水平偏低, CT诊断效果显示患者胰腺细胞坏死, 产生坏死性胰腺炎。血钙低和细胞坏死较重患者在进行治疗的过程中, 发生低氧血症, 患者肾功能出现衰竭, 治疗时间较长, 感染可能性加大。

最终对重症急性胰腺炎因素进行分析总结:APACHEⅡ评分、Panson评分、腹部诊断细胞坏死类型、胃肠道障碍时间、肾功能衰竭、低氧血症、血钙血压、呼吸机使用频率对患者胰腺继发性感染具有很大影响, 是重症急性胰腺炎继发感染的相关因素。在对患者进行治疗时, 对上述因素进行控制把握可以有效降低患者继发感染的可能性。

参考文献

早期重症急性胰腺炎 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

使用前瞻性队列的研究方法抽取在该院入院治疗的120例SAP病人, 全部入选的比例均都符合中华医学会当中的胰腺病学组当中制定的诊断标准。根据在治疗期间是否出现胰腺假性囊肿分为实验组和对照组。实验组40例, 当中男性26例, 女性14例, 年龄为21~85岁, 平均年龄为54岁;对照组80例, 当中男性54例, 女性26例, 年龄为24~83岁, 平均年龄为51岁。

1.2 治疗方法

全部SAP病人均接受的治疗全部符合SAP诊断治疗的草案, 当中包括有胃肠减压、对生命体征进行监测、空肠营养、胃肠外营养、消化液分泌受到抑制和禁食等相关方案。使其胰腺外分泌得以减少采用生长抑素和质子泵抑制剂;抗生素采用能够通过血胰屏障的药物;如果出现明确的真菌感染或者厌氧菌感染可以采用抗真菌药物或者抗厌氧菌药物。腹腔内大量渗液患者或者出现有急性肾功能衰竭的患者进行腹腔灌洗[2]。如果在治疗过程当中出现的胰腺脓肿、急性化脓性梗阻性胆管炎、胰腺出现坏死或者感染等相关症状就要马上进行手术或者在内镜下进行治疗。

1.3 观察指标

病人性别、年龄、病因、生命体征、入院第1个24 h尿量和通便时间;在入院以后的实验室检查, 其中包括血糖、凝血功能、C反应蛋白和电解质等, 采用APACHE评分和Ranson评分;在入院3 d内增强CT、胸片和超声检查、是否有胸腔积液以及肝腹水一定要明确, 采用CT严重指数和Balthazar分级进行评分;住院时间、死亡率以及出院以后的跟踪回访不低于3个月, 以观察了解是否出现假性囊肿的发生。

1.4 排除标准

在入院期间B超的检查或者CT检查发现有假性囊肿患者或者怀疑有囊性肿瘤患者或者原先就有的CP、胰腺的分裂症状患者均不纳入本次研究。

1.5 统计方法

使用SPSS11.0统计软件对数据进行学分析。计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验。

2 结果

两组病人在入院时的24 h尿量和通便时间、生命体征、血脂、肾功能、动脉气血分析、C反应蛋白、胸腔积液以及初期肝腹水等相关方面, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组的血清白蛋白的浓度分别为 (33.21±4.82) g/L和 (36.08±4.93) g/L;CT的严重指数分别为4 (3~6) 和3 (2~5) , 两组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。经Logist的研究分析, CT的严重指数以及血清白蛋白是SAP后的假性囊肿形成的单独的危险原因, 见表1。

实验组和对照组住院天数分别为 (26.82±19.77) d和 (14.52±7.72) d, 两组间差异有统计学意义, (t=5.82, P<0.05) 。

实验组死亡3例, 对照组死亡7例, 两组间的死亡率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

根据相关文献报道, AP当中大约有5%~15%病人出现胰腺假性囊肿, 该组实验为30%, 由于该组试验的对象是SAP病人, 若要和同一时期的AP病人为研究人群, 则发生胰腺假性囊肿的发生率为9.1%, 和文献报道相一致[3]。但是其他相关报道, SAP后的假性囊肿并发症的发生率为59%, 假性囊肿的感染率为74.3%。囊肿破裂22%, 出血率4.7%, 引起其他并发症导致的死亡率为19%[4]。所以, 有关学者认为, 直径>6 cm的继发在急性胆源性胰腺炎并伴有胰腺坏死的假性囊肿, 无论是否有其症状, 在形成的假性囊肿6周以后, 在发生囊肿并发症之前就要做好选择性处理。

SAP病人的血清白蛋白浓度急剧降低当做并发假性囊肿使之形成的预测原因可能由于SAP病人的血管通透性明显增加, 胰腺的腺体表面液体渗漏现象能造成胰周的液体积聚。渗出的液体能在胰腺管的破裂处形成一个局部包块[5,6]。然而白蛋白第能使液体渗出明显增加, 减少其吸收, 这就对假性囊肿的发生非常有帮助。

综上所述, 笔者要对在入院初期的白蛋白血症以及CT的严重指数的SAP病人要采用胰腺影像学检查, 并加强病人在出院后的跟踪随访, 其目的为了病人在临床表现前就能及时发现假性囊肿, 并对其进行早期干预, 进而使其胰腺假性囊肿这种并发症的几率得以减少, 对其干预以后得以明显改善, 具有临床推广价值作用。

参考文献

[1]游晓功, 施宝民, 荆丽艳, 等.胆囊后三角应用解剖及其在腹腔镜胆囊切除术中的临床意义[J].实用外科杂志, 2010, 28 (11) :975-977.

[2]Triantopoulou C, Lytraas D, Maniatis P, et al.Computed tomography versus Acute Physiology and Chronic Health EvaographyⅡseoer in predicting severity of acute pancreatitis:aprospective, comparative study with statistical evaluation[J].Pancreas, 2010, 35:238-242.

[3]Ocampo C, Oria A, Zandalazini H, et al.Treatment of acute panceatic pseudocysts after severe acute pancreatitis[J].J Gastrointest Susg, 2010, 11:357-363.

[4]中华医学会消化病学分会胰腺病学组.中国急性胰腺炎诊治指南[J].胰腺病学, 2011 (4) :35-38.

[5]陶涛, 刘庆, 冯茂林, 等.急性胆囊炎腹腔镜治疗435例临床分析[J].中国内镜杂志, 2011, 8 (12) :31-33.

早期重症急性胰腺炎 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

江苏省无锡市第三人民医院2005年1月至2007年7月共收治重症急性胰腺炎 (SAP) , 其中男50例, 女25例, 平均年龄57.1岁。SAP诊断均符合中华医学会外科学会胰腺学组1997年制定的急性胰腺炎临床诊断及分级标准。

1.2 治疗方法及分组

治疗组 (A组) :每日补液量3500～4000mL, 补充水电解质, 输入胶体液、晶体液, 及时使用利尿剂;对照组 (B组) :每日补液量<3000mL, 补充水电解质、胶体液、晶体液。两组均禁食、胃肠减压生长抑素抑制胰腺分泌、抗感染、中医通便等综合内科治疗方法。

1.3 监测指标及统计学方法

每日观察患者病情变化, 24h尿量、血压、呼吸、电解质、BUN、肌酐、血气分析、胰腺功能、心衰指数变化。心血检查腹部CT平扫+增强扫描。统计学处理:临床治疗均采用χ—±s两组比较、t检验、P<0.05为差异有显著性。A组、B组治疗过程中并发症和病死率的比较采用χ2检验。

2 结果

A、B两组在治疗过程中发生呼吸衰竭、肾功能不全并发症有显著差异 (P<0.05) , 发生心功能不全无显著差异 (P>0.05) , 病死率有显著差异 (P<0.05) 。

3 讨论

SAP早期 (急性反应期) , 由于大量酶分解产物的释放, 腹腔内大量炎性物质渗出, 体液大量丢失导致低血容量, 重者引起微循环障碍。胰外液体丢失, 血液流变学异事和胰腺微血管痉挛是引起SAP早期胰腺微循环障碍的重要因素。其结果导致胰腺坏死[2]。因此积极的静脉补充液体, 纠正低血容量, 从而改善微循环是被公认的SAP最有效的早期治疗措施[3,4]。研究显示, 血液浓缩是坏死性胰腺炎的重要因素。入院后每日补充液体3500～4000mL对恢复和维持血容量是必要的。在制定液体方案时, 按照“先快后慢, 先晶体后胶体, 先盐后糖”的原则。胶体中可适当补充血浆和白蛋白制剂, 以维持胶体渗透压, 同时监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度、动脉氧分压, 注意尿量变化, 及时使用利尿剂。既往认为SAP早期, 由于全身毛细血管通透性增加, 大量输液后液体会聚集在组织间隙, 增加心脏前负荷, 加重肺间质水肿, 我们在大量补液同时密切观察尿量情况, 及时使用利尿剂, 同时补充血浆、白蛋白等胶体液, 提高胶体渗透压, 减少了心功能不全的发生率。同时降低呼吸衰竭、肾功能不全等并发症, 降低病死率。

另外, 积极的静脉补液可以改善肠道缺血情况。低血容量的另一重要后果是肠缺血。肠缺血导致肠道对细菌、细菌产物和内毒素的通透性增加。细菌移位是继发感染的重要因素。大量静脉补液可改善肠道缺血, 促进肠道功能恢复, 从而使细菌及其产物、内毒素及时地清理。

参考文献

[1]Appelpos S, Ndgren S, Borgstrom.A.Shot and Long term Outcomeof Severe acute pancreatitis[J].Eur J Surg 2001, 167 (4) :281.

[2]Bockman DE.Microvasculature of the pancreas Relation to pancre-atitis[J].Int J Pancreatol, 1992, 12 (1) :11.

[3]唐伟, 张小明, 黄小华, 等.磁共振成像评价急性胰腺炎的严重程度与肝功能的相关性研究[J].磁共振成像, 2010, 1 (1) :46-49.

重症急性胰腺炎20例临床分析 篇10

关键词 重症急性胰腺炎 非手术治疗分析

资料与方法

2004年1月～2007年1月共收治74例急性胰腺炎，其中20例为重症急性胰腺炎(SAP)。SAP诊断均结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。重症急性胰腺炎具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson^[1]评分≥ 3；APACHE-Ⅱ^[2]评分≥8；CT分级为D、E。20例中，合并胰性脑病者2例，假性囊肿3例，中毒感染性休克2例，多脏器衰竭3例，二重感染5例，胰腺坏死2例，Ranson评分≥3者3例。

基础治疗：发病初期给予常规处理和监护，补液，镇痛。抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：奥曲肽0.4mg加入5%葡萄糖中持续静滴，12～15小时滴完；生长抑素3mg加入5%葡萄糖持续静滴，12～15小时滴完；H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)常规使用。血管活性物质的应用，如前列腺素E1制剂、丹参制剂等。抗生素应用：头孢类抗生素、甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗程为7～14天。营养支持：先施行肠外营养，一般7～10天，待病情趋向缓解，实施肠内营养。对于高脂血症患者，减少脂肪类物质的补充。预防和治疗肠道衰竭。早期血液透析：本组有1例患者采用了血滤治疗。

并发症的治疗：①急性肾功能衰竭：治疗上主要是支持治疗，保持血流动力学指标的稳定，必要时透析治疗。因休克或DIC引起ARF者，积极补充血容量，除了输液，补充电解质外，输血浆或白蛋白等胶体，一旦休克纠正，给适量速尿，如仍然无进展，给125～250ml甘露醇加大速尿剂量，如仍不能缓解，则采取血液净化疗法。②低血压：严密监测血液动力参数、输液，必要时可用血管活性药物。除积极液体复苏外，纠正电解质紊乱和酸碱失衡，并治疗原发病。③代谢性脑病：使用脱水剂如甘露醇、甘油果糖等，纠正水、电解质酸碱平衡紊乱，镇静剂首选安定，适当应用中枢神经系统营养药物如维生素B₁₂、胞二磷胆碱、弥可保等。并应用营养剂（氨基酸、脂肪乳剂、脂溶维生素及水溶维生素等）。④肝功能障碍：有肝功损害者使用改善肝脏局部微循环的药物如丹参、前列腺素E，并给保肝药。⑤急性液体聚集：对胰外渗出已局限者，给肠痈合剂Ⅱ号药渣外敷，促进吸收。本组中，3例患者采用此法。

结 果

20例患者临床好转治愈18例（90%），死亡2例（10%）。

讨 论

虽然SAP的治疗取得了一定的进展，但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%～30%。病情允许条件下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。

急性胰腺炎时，低血压、低血容量致肾脏血流灌注减少或肾小管坏死，诱发急性肾功能衰竭。急性肾小管坏死可能与缺血、炎症损伤对肾小管细胞的破坏有关。目前采用连续性肾脏替代治疗(CRRT)超滤可防止过度超滤引起低血压，并能连续而恒定地调节水、电解质平衡，同时补充静脉营养，更重要的是能滤过造成SAP全身炎症反应综合征的一些体液介质、细胞因子^[1]等，有效降低和消除这些损害因子造成的肾实质损害，其净化手段和治疗方案很多，临床应用也逐渐扩展并具有血液净化的功能。采用连续性血液净化防治SAP的肾功能障碍已成为一种新的积极有效的治疗措施，有稳定内环境的作用，能早期清除过多的细胞因子等炎性介质，可能有利于减轻全身性炎症反应，改善心、肺、肾等器官的功能，从而使病情严重程度减轻。

SAP常可致心脏血管反应与损害包括心功能改变、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。如果SAP患者出现血压下降、顽固的心动过速、突发的严重心律失常，应考虑已经发生循环功能衰竭。急性胰腺炎时由于心脏损害机制可能与胰蛋白酶直接损害心肌或高浓度胰蛋白酶引起高凝状态，促使冠状血管内血小板凝集及血栓形成有关^[2]。血管通透性增强及胰腺区及腹腔广泛出血、渗出可导致有效血循环量不足，可发生心功能不全及休克。对于无基础心血管系统疾病的SAP患者，突然发生的循环功能障碍，往往是由难以控制的炎症反应和微循环障碍所导致的，正性肌力药物和血管活性药物，如西地兰、多巴胺等，效果常不佳，在监测24小时出入量和中心静脉压的同时，给CRRT治疗。

胰性脑病常被描述为谵妄，也可有语言障碍及肢体僵硬，确切的发病机理不清楚，可能是血液循环障碍的结果，也可能是一种独立的疾病或一种极度谵妄。1979年Estrada^[3]发现急性胰腺炎病人胰性脑病的发生与脑脊液脂肪酶水平直接相关，近年来发现胰腺磷脂酶A2（PPLA2）是导致胰性脑病的重要物质。

重型胰腺炎由于胰腺病变波及脾静脉，形成脾静脉炎，导致血栓形成，引起脾静脉狭窄、栓塞，形成区域性门脉高压，更导致肝损害。因此，改善微循环治疗非常重要。

参考文献

1 Kingsnorth A,Role of cytokines and their inhibitors in acute pancreatitis.Gut,1997，40:1.

2 张圣道.急性胰腺炎全病程演变及治疗对策.中华外科杂志，1997，35：156.

3 Estrada RV,Moreno J,Martiner E,et al.Pancreatic encephalopathy.Acta Neurol Scand,1979;59:135-139.

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早期重症急性胰腺炎 篇11

1 资料与方法

1.1 研究对象

研究对象来自我院2006年1月~2009年12月住院的急性重症胰腺炎患者, 均符合中国急性胰腺炎诊治指南 (草案) 中的重症胰腺炎判断标准[4]。其中血液灌流组20例, 男8例, 女12例, 平均年龄 (44±9) 岁;同期22例未行血液灌流SAP患者为常规治疗组, 男10例, 女12例, 平均年龄 (47±12) 岁。两组间年龄、性别比无明显差异。

1.2 常规治疗

患者入院后均给予充分的液体复苏、禁食水、持续胃肠减压、抑制胰酶分泌、生大黄胃管注入和保留灌肠及对症支持治疗。而血液灌流组在此基础上进行了血液灌流治疗。

1.3 血液灌流

采用股静脉单针双腔静脉导管建立血液管路, 血液管路与日本NIPRO公司生产的血透机相连, 使用珠海丽珠公司生产的3300A树脂灌流器, 血流量为150~200 m L/min, 以低分子肝素钙为抗凝剂, 起始5 000 iu, 每小时追加250 iu。每次进行2 h。血液灌流组患者确诊SAP后即开始进行血液灌流治疗, 根据病情行3~5次。

1.4 观察指标

①所有患者均在治疗后第1、3、7天空腹清晨采集肘静脉血3 m L, 静置30 min后以3 000转/分离心10 min, 取血清置于塑料试管中, 于-20℃冰箱保存, 待标本收集完毕后统一检测血清IL-18、TNF-和IL-10的浓度。IL-18、TNF-α和IL-10的ELISA试剂盒购自北京北方生物技术研究所 (美国IND进口分装) 。采用双抗体夹心ABC-ELISA法, 通过绘制标准曲线求出标本中人IL-18、TNF-α和IL-10的浓度。②两组各自的住院天数。③两组的死亡率。

1.5 统计学处理

应用SPSS 13.0软件包进行统计学分析。计量资料数据用均数±标准差 () 表示, 两组间变量采用独立样本t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组IL-18和TNF-α的变化

血液灌流组第1、3、7天的IL-18和TNF-α比常规治疗组的明显降低, 差异有显著性 (P<0.05) , 见附表。

2.2 各组IL-10的变化

血液灌流组第1天比常规治疗组略有升高, 但无统计学差异 (P>0.05) 。第3、7天比常规治疗组升高, 有统计学差异 (P<0.05) , 见附表。

2.3 住院时间

血液灌流组住院天数比常规治疗组明显缩短 (P<0.05) , 见附表。

2.4 并发症和死亡率

血液灌流组患者行血液灌流后腹胀等症状自觉明显好转, 无低血压、局部血肿、出血等情况。有1例出现血压明显升高, 含服依那普利10 mg日两次降至正常范围, 无其他并发症。血液灌流组患者中2例 (10%) 分别因感染后中毒性休克、ARDS而死亡, 常规治疗组有5例 (22.73%) 死亡, 血液灌流组病死率低于常规治疗组 (P<0.05) 。

注:覮与常规治疗组同时段比较, P<0.05

3 讨论

IL-18是前细胞因子, 它通过IL-18受体复合物诱导IL-1、TNF-α和多种趋化因子的基因表达和合成, 从而在炎症反应中引起炎症级联反应。MARTIN等[5]研究发现血清IL-18在AP发病第1天内增至最高水平。UEDA等[6]研究认为血清IL-18浓度显著升高与AP的严重程度相关, 在AP的发生、发展过程中起着重要作用。研究发现[7], 在一定条件下TNF-α对机体有利, 但若产生过多, 或与其它细胞因子关系失调, 又会引起一系列炎性损害, 如发热、休克、恶病质、及组织器官出血和坏死等。文献报道, TNF-α在疾病的初期即开始升高, 对细胞因子级联释放具有重要意义, 是评估SAP预后的主要指标[8]。国内外多项研究表明IL-10是一种重要的炎症负反馈调节细胞因子, 具有很强的抗炎作用, 可显著阻断胰腺坏死而改善预后[9]。

SAP发病和病情恶化的中心环节与早期胰腺病变诱发大量促炎细胞因子过度释放所引起的全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 有关, 进而可导致MODS乃至死亡[10]。因此, 有关学者提出了阻断炎性细胞因子的恶性循环来提高SAP治愈率的新目标[11]。

血液灌流是借助体外循环, 将血液引入装有固态吸附剂的灌流器中, 以吸附清除体内代谢产物以及外源性毒物或药物的方法。HA330型血液灌流器的吸附剂是苯乙烯聚合而成的大孔中性树脂, 对细胞因子、内毒物、芳香族氨基酸、短链脂肪酸有清除作用[12]。

本实验显示出血液灌流后IL-18、TNF-α明显下降, 充分说明血液灌流能够有效地降低患者促炎细胞因子的含量, 早期阻断细胞因子的“瀑布样级联反应”, 减轻全身组织损害, 促进胰腺局部及全身炎症的吸收, 降低SAP的严重程度。

同样, 大量研究也表明促炎和抗炎细胞因子失衡也可导致MODS等并发症。毛恩强等[13]通过短时血液滤过 (SVVH) 可清除促炎细胞因子 (TNF、IL-8等) 而升高抗炎细胞因子 (IL-10) , 从而阻断胰腺坏死、降低疾病严重度而改善预后。这一结论在动物实验中获得进一步证实[14]。本实验血液灌流后IL-10与常规治疗组比不降低, 反而升高。从分子量看, IL-18的分子量为18 KD, TNF-α具有生物学效应的为分子量17 KD的多肽;而IL-10是寡二聚体, 分子量为35~40 KD, 更易于吸附, 血液灌流后其反而增多, 说明血液灌流后抗炎细胞因子生成增多, 促进了抗炎细胞因子与促炎细胞因子达到病理下的动态平衡。也就是说, 早期短时血液灌流不单纯是物理清除细胞因子, 还具有调控细胞因子释放的作用。

血液灌流后患者自觉症状改善, 住院天数缩短, 死亡率降低, 也说明血液灌流是一种有效的治疗措施。因此, 急性重症胰腺炎患者在综合治疗的基础上, 早期采取血液灌流能使患者早受益。

摘要：目的 通过检测急性重症胰腺炎 (SAP) 患者血清IL-18、TNF-α及IL-10的变化, 探讨早期血液灌流 (hemoperfusion) 的治疗效果。方法 20例患者采取血液灌流治疗 (血液灌流组) , 同期22例患者未行血液灌流治疗 (常规治疗组) 。测定和比较治疗后第1、3、7天血清白介素18 (IL-18) 、肿瘤坏死因子 (TNF-α) 和白介素10 (IL-10) 的水平。结果 两组IL-18、TNF-α、IL-10比较有统计学差异 (P<0.05) ;血液灌流组住院天数比常规治疗组明显缩短 (P<0.05) 。血液灌流组死亡2例, 常规治疗组死亡5例。结论 血液灌流能有效清除SAP患者的血清IL-18和TNF-α, 促进IL-10生成, 提高早期抢救成功率, 缩短住院天数。