急性胰腺炎的早期治疗(通用11篇)
急性胰腺炎的早期治疗 篇1
摘要:目的 提高对重症急性胰腺炎的认识,观察容量治疗重症胰腺炎的临床疗效和安全性。方法 将80例急性胰腺炎患者随机分为观察组40例和对照组40例,对照组给予常规晶体液生理盐水注射液容量支持,治疗组在常规晶体液生理盐水注射液联合羟乙基淀粉注射液容量支持。观察两组治疗前后临床指标的变化。结果 治疗组的全身炎症反应综合征、肠鸣音恢复时间、血淀粉酶恢复正常时间、C-反应蛋白持续时间、平均住院时间均短于对照组(P<0.05),治疗组的总有效率显著高于对照组(P<0.05),治疗组的并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论 重症急性胰腺炎急性反应期宜早期行容量支持,疗效可靠,并能减少并发症。
关键词:羟乙基淀粉注射液,生理盐水注射液,急性重症胰腺炎
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),胰腺的急性炎症过程,伴随胰腺功能衰竭和(或)并发症,如坏死、脓肿或假性囊肿;占全部急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的10%~20%。其起病急,病情凶险,并发症多且重,病死率高。一直以来,很多学者都在探索SAP新的、有效的治疗方法,近年来,临床上更注重个体化治疗方案及综合治疗,SAP病死率有明显下降[1]。为了分析SAP更有效的临床治疗方法,本文特选取河南省驻马店市中心医院急诊科SAP患者80例进行临床观察,给予观察组患者常规晶体液生理盐水注射液联合羟乙基淀粉注射液容量支持治疗,疗效显著,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
根据Ranson提出11条预后标准对急性胰腺炎的严重程度进行判断[1],即入院时:年龄>55岁,白细胞(WBC)>16×109个/L,血糖>11.2 mmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)>350 U/L,谷草转氨酶(SGOT)>250 U/I,48h后:血细胞比容(HCT)下降>10%,血钙<2 mmol/L,动脉学氧分压(PaO2)<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),碱缺乏>4 mmol/L,血尿素氮(BUN)增加>1.785 mmol/L,体液隔离或丧失>6 L。临床表现腹部查体可以发现明显的腹痛、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失,也可扪及上腹部肿块,极少数情况下可见到腰部瘀斑或脐周瘀斑。Ranson标准在3分或3分以上,ApacheⅡ标准在8分以上。脏器功能损害,有休克(收缩压<90 mm Hg)、肾功能衰竭(补液后>2 mg/dL),系统并发症如:弥散性血管内凝血(血小板<100 000 mm3,纤维蛋白原<100 mg/dL);B超及CT显示胰腺肿大、胰周渗出。急性重症胰腺炎严重度评估标准:上述指标中具备3项以上者为SAP本组80例均为2006年1月以来的住院患者,均符合SAP的诊断标准[1]。80例患者中,男42例,女38例;年龄24~83岁,平均(47.1±2.6)岁;病因:56例患者为胆石症所致,10例患者为暴饮暴食所致,酒精6例,家族性高脂血症2例,6例患者致病原因不明。将所有患者随机分为治疗组40例和对照组40例,两组患者性别、年龄、病情严重程度、B超或CT检查结果等比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照组
给予常规治疗,包括生理盐水注射液体液支持、禁食和胃肠减压、镇静、止痛、抑制胰蛋白酶、质子泵抑制剂、免疫调理剂、抗感染、营养支持以及中药制剂应用,如大黄、芒硝等治疗。
1.2.2 治疗组
除以上治疗进行早期容量血液虑过治疗,采用股静脉或者内静脉建立血管通路,百特机器,AV600聚砜膜滤器,血透机联机生产置换液,置换液50~80 mL/(kg·h),血流量250~350 mL/h,低分子肝素抗凝,每12小时更换中空1次,持续3 d以上。
1.3 观察指标及疗效判断标准
于治疗前和治疗后分别观察两组患者的肠鸣音恢复时间、炎性反应时间、腹痛持续时间、血淀粉酶恢复时间、CRP持续时间以及平均住院日。同时观察对比两组患者治疗前后血清尿素氮(BUN)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、谷丙转氨酶(ALT)、氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血氧分压(PaO2)[3]。
1.4 统计学方法
本次研究中所有资料均采用SPSS 11.0统计学软件进行处理,计量资料采用均数±标准差()表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间对比采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床恢复指标的比较
治疗后治疗组的肠鸣音恢复时间、炎性反应时间、腹痛持续时间、血淀粉酶恢复正常时间、CRP持续时间、平均住院时间均短于对照组(均P<0.05)。见表1。
注:CRP:C反应蛋白
2.2 两组实验室恢复指标的比较
经治疗,两组治疗前的BUN、AST、Cr、ALT、PaO2/FiO2、PaO2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组的BUN、AST、Cr、ALT下降幅度均显著优于对照组,而PaO2/FiO2和PaO2的提高均明显高于对照组(P<0.05)。同时两组患者组内(治疗前后)比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3 讨论
急性胰腺炎的实验模型早期会出现微循环改变,包括血管收缩、毛细血管瘀血、氧供减少、急剧缺血。最近对急性胰腺炎患者的临床研究发现,在SAP的早期,肠系膜上动脉冲指数会下降,胰腺缺血再灌注,引发氧自由基的释放加重胰腺损伤[4,5]。
SAP反应早期中,炎症细胞聚集于胰腺损伤部位并活化,损伤的胰腺产生释放大量的白介素、趋化因子,直接作用于胰腺巨噬细胞和循环中的炎症细胞,包括中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞,促进胰腺和肺脏微循环中的内皮细胞表达黏附分子引起以下变化:(1)激活的主要炎症细胞参与后来的胰腺炎性反应;(2)活化的炎症细胞被趋化聚集于胰腺和肺脏微循环;(3)炎症细胞黏附于胰腺和肺脏微循环内皮细胞;(4)黏附的炎症细胞穿出微循环屏障,迁移到胰腺炎症区域,在重症胰腺炎时,还可引起肺脏微循环通透性增加和血管内物质的外渗,从而引起急性肺损伤;随着大量炎性物质进入血循环,促使多种致炎因子释放,出现链锁放大效应,导致组织、细胞损伤,导致机体免疫损伤导致全身炎症性综合征和多器官功能衰竭[6],过度炎性反应和炎症细胞因子的大量释放加重全身组织器官的损害。在炎症细胞的作用下,其病理生理为渗出增加、血管通透性增加、血管内血容量相对不足,出现分布性休克和继发腹腔感染,腹压增高又加重腹腔内器官组织灌注不足。文献报道[7],胰腺炎和(或)胰腺炎相关性肺损伤的严重程度与炎症因子的强度直接相关;最近在重症胰腺炎中虽然抗炎反应系统激活,但一些细胞因子(如白介素-10)可能相对缺乏,多器官功能障碍发生早期,出现抗炎反应失效,临床表现为全身炎症反应综合征;导致SAP早期死亡的主要并发症为急性呼吸窘迫综合征、分布性休克、中毒性休克、腹腔感染、肾衰及多器官功能衰竭(MOF),故早期治疗是在急诊重症监护室充分监护条件下,进行早期积极充分的液体复苏对重症胰腺炎尤为重要,可以有效地预防低血压及胰管坏死、胰腺组织坏死,改善胰腺微循环、减少胰腺出血、坏死和渗出[8,9,10]。尤其是发病最初几天,每天补液量甚至可达6~10 L;而早期容量支持治疗促进内毒素、炎症因子的排出,减轻组织的损伤,保护器官功能免遭破坏,从而达到治疗胰腺炎的目的[11,12]。本次研究中则采用了早期容量对重症胰腺炎患者进行治疗,采用早期容量治疗的患者在肠鸣音恢复、炎症反应、腹痛持续以及血淀粉酶持续等时间方面与常规治疗的患者相比均较短,另外,早期容量治疗患者在治疗后各项指标的恢复也较好。本次研究表明,早期容量治疗在重症胰腺炎患者治疗中的效果良好。
注:与对照组治疗后比较,t=2.54,aP<0.05;t=2.61,bP<0.05;t=2.13,cP<0.05;t=2.78,dP<0.01;t=2.09,eP<0.05;t=2.07,fP<0.05;BUN:血清尿素氮;AST:谷草转氨酶;Cr:肌酐;ALT:谷丙转氨酶;PaO2/FiO2:氧合指数;PaO2:动脉血氧分压
在本组SAP的治疗过程中,早期容量治疗,患者的症状及体征均有明显改善,明显提高治愈率,减少并发症,缩短住院天数,与常规治疗组比较差异有统计学意义,未发现明显不良反应。因此,早期容量支持治疗,取得了良好的临床治疗效果。
急性胰腺炎的早期治疗 篇2
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)又称出血坏死性胰腺炎,是一种病情险恶、并发症多、病死率高的严重急腹症,具有危害性大和复杂多变的特点。
长期以来,许多学者都在不断探索新的、有效的治疗方法。
由于血液净化在免疫调控、水电解质及酸碱平衡紊乱的治疗和器官功能支持等多方面有着令人瞩目的效果,因而被引入SAP的治疗。
1998年我国开始采用血液滤过的方法治疗SAP[1],目前已有较多单位对血液滤过治疗SAP的疗效进行了研究。
本文就高容量血液滤过(high-volume hemofiltration,HVHF)技术在SAP治疗中的应用综述如下。
1SAP的发病机制
SAP是胰腺自身消化启动的严重全身炎症反应性疾病,炎症细胞被激活并释放大量细胞因子,在并发严重细菌感染、内毒素血症加剧时,已处于激发状态的免疫内皮细胞系统会发生更加剧烈的反应,导致炎症失控、免疫异常,出现全身炎症反应综合征(SIRS),继而导致多器官功能障碍综合征(MODS)。
MODS是导致SAP死亡的主要原因,早期病死率高达22.7%[2]。
2HVHF治疗SAP的机制
2.1HVHF的定义HVHF是在常规血液滤过和连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗基础上衍生出的一种大剂量治疗模式,即每日完成超滤量为100~144 L。
为完成该治疗剂量,需要选用高通透性、生物相容性好、吸附能力强的血液滤过器,面积一般为1.8~2.2 m2,血管通路的血流量应达到250~300 ml/min。
通常有2种治疗方式,一种方式是将超滤率定为6 L/h,连续治疗24 h,超滤量达到144 L/d;另一种方式是将日间超滤率定为6~9 L/h,连续治疗12 h,或者将夜间超滤率定为2~3 L/h,和日间的超滤量累计,总量达到100 L/d以上[3]。
所谓高容量是相对于常规量的血液滤过而言的,目前尚无统一标准,大多数学者认为置换量超过3 L/h即可认定为高容量[4] ;也有学者认为置换量>2 L/h的血液滤过即为HVHF,而置换量≤2 L/h则为CVVH[5];另有专家认为HVHF置换量为4~6 L/h,而CVVH则为2 L/h[6]。
可以说HVHF与CVVH的差别就在于置换液的量,但在部分文献中采用高置换量治疗仍称为CVVH。
2.2HVHF的治疗机制HVHF具有强大的对流、吸附作用。
研究认为,HVHF用于治疗SAP能缓慢、连续、渐进地清除体内过多的液体,持续、稳定地调控水、电解质、酸碱平衡,维持机体内环境的稳定;采用高置换量、高通量、大面积、生物兼容性好的滤膜,能有效清除循环中的炎性介质,下调炎症反应;通过体温调节,可降低体温,使代谢率降低,氧耗减少,为营养支持治疗创造了条件[7]。
3HVHF治疗的指征、时机选择
3.1治疗指征李维勤等[8]认为SAP早期床旁HVHF的指征是:在SAP的急性反应期,伴SIRS;急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分>10分,且符合以下条件之一:①伴2个以上器官功能障碍;②严重酸碱平衡紊乱;③持续高热;④全身水肿、心力衰竭、肺水肿。
另有研究认为腹部CT提示有胰腺坏死,APACHE Ⅱ评分≥8分是行HVHF治疗的指征[9]。
而赵灵等[10]采用SAP发病72 h内APACHE Ⅱ评分中单项生理指标≥6 分,心率>90次/min,呼吸频率>20次/min,作为HVHF的适应证。
有学者认为确认患者存在SIRS且APACHE Ⅱ评分大于17分时就应实施预防性血液净化治疗[11]。
3.2治疗时机我国较早期的研究显示从SAP发病到开始HVHF治疗的时间为(6.0±6.1)天,最短1天,最长30天,收到良好疗效[12]。
后有研究认为:只要SAP诊断成立, 又无严重低血压、重度出血倾向等禁忌证, 宜早期采用HVHF[13]。
燕晓雯等[14]认为SAP早期给予高流量CVVH(即HVHF)可清除过度释放的炎症介质,使感染机会大大降低,而感染发生时间延迟则提示机体免疫功能上调。
这与有关学者认为血液净化作为预防性的干预手段是值得推荐的、在时机选择上则更可提前(4 h内) 的观点是一致的[11]。
而有专家指出,SAP发病高峰在72 h,所以血液滤过治疗的开始时间必须控制在发病后72 h内[15];相关研究也证明了SAP发病后72 h内治疗利于肺功能恢复且节约医疗费用[16],可显著提高生存率[17]。
近期研究亦认为治疗越早越好,如SAP诊断成立,符合SIRS标准, 应争取在48 h内施行HVHF治疗,以遏止炎症反应,改善病情,纠正、防止器官功能障碍,提高抢救成功率, 减少并发症[18]。
4治疗剂量及参数设置
4.1血管通路及血流量文献显示大部分治疗是采用Seldinger技术行中心静脉置管或股静脉置管,建立血管通路。
HVHF是通过加大置换液量的方法来增强细胞因子和炎症介质的清除,它较常规剂量的血液滤过需要更大的血流量,而多数研究主张血流量在200~300 ml/min 。
4.2滤器选择及更换时间
4.2.1滤器选择血液滤过器是决定血液滤过治疗效果的关键,对滤过膜的要求与透析器的要求不同,血液滤过膜应有大孔径、高通量、具有很高的超滤系数和水渗透性。
这种膜一般都是经改良的纤维素膜,常见的血液滤过膜有聚丙烯腈(PAN)膜、聚砜(PS)膜、聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)膜、聚碳酸酯(PC)膜、聚酰胺(PA)膜等,可去除许多相对分子质量小于50 000的炎症介质,并具有生物相容性好、无毒性、不易吸附蛋白质及理化性质稳定等特点[19]。
4.2.2滤器更换时间HVHF对溶质的清除主要靠滤器强大的吸附作用,但这种作用不随时间的延长而增强,滤器的吸附作用饱和时清除能力下降,因此,频繁更换滤器可增加细胞因子的清除。
有研究主张每24 h更换1次滤器[4,7-8,12-14,16]。
而另有研究表明,CVVH至4 h时,内毒素的清除已不再增加,说明滤器的吸附功能在较短时间内就达到饱和状态,每6~8 h更换新的滤器,可加大对内毒素的清除,从而提高存活率[20]。
姚欣敏等[21]研究认为应2~6 h更换1次滤器,如合并高脂血症者,则应1~2 h更换1次。
Jiang等[22]的研究提示,超滤率为1~4 L/h的条件下,滤膜吸附作用的饱和时间为120~180 min,故在治疗SAP合并MODS时,每2~3 h需要更换滤器。
4.3抗凝方式根据患者的病情采用枸橼酸或低分子肝素、普通肝素抗凝。
若患者已存在出血,可采用无肝素血液滤过,定时用生理盐水冲洗。
注意观察静脉压、血液滤过器情况,防止出现凝血。
4.4置换液配方、量及补充方式文献显示HVHF多采用的置换液配方为Port配方、改良Port配方、南京南京总医院配方、重庆医科大学附属第二医院配方等,亦可用自制配方或使用在线式(on-line)即时生成;可结合患者的具体情况适当调整电解质成分,使置换液成分个体化,更符合治疗的需要。
一般不采用低渗透压配方改善高渗状态,以防止溶血,钙离子需经另外静脉持续输注[17]。
滤过流量分常规流量〔20~40 ml/(h·kg)〕和超大流量〔60 ml/(h·kg)以上〕,一定范围内流量越高,对血液中溶质的清除能力越强[23],甚至可每日完成超滤量100~144 L[3]。
置换液的补充方式临床上更为推荐使用前稀释方式输入[23],这种方式使用置换液多,滤过溶质浓度低,但超滤量大,滤器不容易凝血,具有使用肝素量小、滤器使用时间长等优点;也有置换液以后稀释方式输入[18]。
输入方式的选择取决于病情需要和医师的习惯。
4.5治疗时间我国早期研究将持续HVHF用于治疗合并MODS的SAP患者,连续24 h不间断,治疗时间为(4.04±3.99)天,最短3天,最长24天,明显改善患者的.体温、心率、呼吸频率、APACHE Ⅱ评分和动脉血氧分压,血流动力学稳定,作者认为HVHF有望成为SAP伴MODS重要的辅助治疗措施[12]。
近期的研究认为[21]HVHF持续时间应根据APACHE Ⅱ评分决定, APACHE Ⅱ评分是SAP病情评估的最佳指标和临床对比研究的“试金石”;主张单次血液滤过最长不超过12 h,每24 h重复1次。
治疗后患者的生命体征、实验室指标均明显改善,症状提前缓解,SIRS得到控制,APACHEⅡ评分、Balthazar CT评分(Balthazar 胰腺炎CT形态计分、增强坏死计分和严重指数计分)及MODS发生率、病死率均明显低于对照组。
另有报道持续时间≥6 h/d、 治疗时间3~7天的HVHF治疗效果显著[18];而每日8 h HVHF与每日更长时间的HVHF治疗结果差异无统计学意义,有利于节约医疗费用[10]。
毛恩强等[15]研究显示血液滤过治疗持续时间与疗效存在密切的关系,4 h的血液滤过即可阻断胰腺的坏死,产生良好的疗效,并且SAP患者的血液滤过治疗持续时间宜控制在24 h内。
因此,SAP患者应采取早期短时血液滤过而不是早期持续血液滤过。
因为随着血液滤过持续时间的延长,SAP组患者存活率降低,血液滤过超过24 h的患者存活率显著低于血液滤过24 h以内患者的存活率;如果持续24 h血液滤过仍未达到停止指标,可暂停血液滤过治疗以观察SIRS状态[17]。
Pupelis等[24]的研究提示,血液滤过持续时间与胰腺及胰周坏死的范围与程度相关,血液滤过持续时间应个体化。
4.6超滤量可根据全天治疗量和患者容量负荷情况及肾功能、液体治疗的需要调整超滤量[23];也可根据漂浮导管监测的容量指标肺毛细血管楔压(PCWP)进行调整,若PCWP>15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),则超滤量为5~10 ml/min[13]。
超滤体液可显著降低腹部疼痛和腹内压,对预防和治疗腹腔间隔室综合征具有积极意义[17]。
需要注意的是,超滤的体液是第3间隙过多的体液,并不是超滤有效循环血容量,只不过血液循环是达到这个目的的桥梁;如果第3间隙的体液尚没有转运回血液循环即开始超滤体液,势必加重有效血容量的缺乏,此时机体可以出现休克代偿期的表现,如心率加快、血压升高等[25]。
5停滤指征
终止血液滤过应有相对明确的临床标准,这个标准应当包含原发病因是否去除或缓解、全身炎性反应是否缓解、内环境是否相对稳定和器官功能评价等指标[26]。
SIRS的临床表现改善,腹痛、腹胀体征消失,心率下降至<90次/min,呼吸频率下降至20次/min时,可以停滤[21];另据研究,HVHF停止指标为腹部症状、体征消失,心率下降至100次/min以下,呼吸频率25次/min以下,肾功能恢复[18]。
当心率<90次/min和呼吸频率<20次/min时必须停止血液滤过;而当血液滤过持续时间超过12 h以上仍然不能达到上述2个指标,但腹痛、腹胀症状和(或)体征显著改善,或当体温降至38℃时,可暂停血液滤过,密切观察患者的全身炎症反应状态;若停止血液滤过后迅速出现炎症反应的恶化,需再次进行血液滤过[25]。
6疗效研究
6.1动物实验研究研究显示不同流量的CVVH 〔低流量20 ml/(kg·h)和高流量100 ml/(kg·h)〕均能延长SAP实验动物的存活时间,高流量组更为明显;高流量较低流量具有更明显的减轻全身炎症反应的作用,能明显纠正胰腺炎引起的低血压;同时出现的高排低阻型循环障碍也得到改善,表现在限制心排血量的过分增高、减少全身血管阻力的下降以及氧摄取率的提高;CVVH能够阻断急性胰腺炎引起的心血管应激反应,并且提高了组织氧摄取。
高流量效果要明显优于低流量[27]。
燕晓雯等[14]报道高流量(100 ml/kg·h) CVVH组TNF-α、IL- 6和IL-10含量从开始至终末期均显著低于低流量(20 ml/kg·h )CVVH组;高流量早期CVVH能改善SAP猪过度的炎症反应,明显延长生存时间,改善预后,表明高流量CVVH的效果明显优于低流量。
张震环等[4]研究发现,持续性血液滤过虽然不能减轻SAP猪胰腺本身的病理损害,但早期行HVHF能有效地减轻SAP猪肝细胞的变性、肺透明膜和微血栓的形成以及肾小管的损伤,延长生存时间。
急性胰腺炎的早期治疗 篇3
【摘 要】 目的:探讨老年胆源性急性胰腺炎选择不同时机手术的治疗效果及对患者预后的影响。方法:选择86例老年胆源性急性胰腺炎患者为研究对象,以随机数字表法分为A组和B组各43例。A组接受早期手术(发病72h内)治疗;B组接受择期手术(入院2~4周)治疗,对比分析两组患者手术情况及预后结局。结果:A组术后Apache II评分明显低于B组,住院时间较B组短,两组差异有统计学意义(P<0.05);A组并发症发生率9.30%,无患者死亡,对照组并发症发生率39.53%,死亡率11.63%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:老年胆源性急性胰腺炎宜实施早期手术治疗,能促进患者康复,降低并发症及死亡率。
【关键词】 胆源性急性胰腺炎;老年;早期手术;择期手术;预后
【中图分类号】R657.5+1 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517(2016)06-0089-02
胆源性急性胰腺炎为临床常见的急重症,占急性胰腺炎50%以上。胆源性急性胰腺炎主要由胆道炎症、结石等因素引发胰管梗阻,从而产生胰腺黏膜屏障损伤、胰液外漏、胰腺组织自我消化等临床综合征[1]。目前,手术为胆源性急性胰腺炎首选治疗方案,但是目前对于其手术时机存在争议。本研究对老年胆源性急性胆囊炎分别实施早期手术及择期手术治疗,对两组治疗效果进行分析,从而为临床选择手术时机提供一定的科学依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择我院2012年4月至2014年8月收治的86例老年胆源性急性胰腺炎患者为研究对象,符合中华医学会消化病学分会[2]制定的胆源性急性胰腺炎诊断标准。以随机数字表法分为A组和B组各43例。A组:男性18例,女性25例,年龄60~77岁,平均年龄(70.2±6.9)岁;胆囊结石19例,胆总管结石7例,胆囊结石合并胆总管结石17例。B组:男性17例,女性26例,年龄61~79岁,平均年龄(70.9±6.5)岁;胆囊结石18例,胆总管结石9例,胆囊结石合并胆总管结石16例。纳入标准:符合胆源性急性胰腺炎诊断标准:具有手术指征;签署知情同意书;本院伦理委员会批准。排除标准:伴有严重肾、肝、心功能不全者;血液疾病者;合并恶性肿瘤或免疫疾病者。两组患者结石类型、年龄及性别等无明显差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有患者入院后均使用抗酸药、禁食禁饮、抗生素、调节酸碱度及水电解质平衡、营养支持等基础治疗。A组接受早期手术(发病72h内)治疗,B组接受择期手术(入院2~4周)治疗;A组28例接受单纯胆囊切除术,15例接受胆总管探查术+T管引流术;B组30例接受单纯胆囊切除术,13例接受胆总管探查术+T管引流术;术后均清除胰周坏死组织,进行多管引流。
1.3 观察指标 比较两组住院时间;Apache II评分由年龄评分、急性生理学评分(APS)、慢性健康状况评分(CPS)三个项目组成,其中APS有12项参数,每项0~4分;年龄评分0~6分;CPS2~5分;理论最高分71分,分数越高表明病情越严重[3];观察两组患者并发症发生率及死亡率情况。
1.4 统计学处理 采用SPSS 19.0处理数据,计量资料用(x[TX-*3]±s)表示,行t检验;计数资料以率表示,行χ2检验。P<0.05为差异明显有统计学意义。
2 结果
2.1 Apache II评分与住院时间比较 A组术后Apache II评分明显低于B组,住院时间较B组短,两组差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组预后比较 A组并发症发生率9.30%,无患者死亡。对照组并发症发生率39.53%,死亡率11.63%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3 讨论
胆源性急性胰腺炎主要由胆道结石所致,壶腹部胆石嵌顿或迁移,产生Oddi括约肌水肿及痉挛、胆、胰管梗阻,引发胰液及胆汁难以排出,或者胰液及胆汁逆流,因胰酶异位激活促使胰腺组织自身消化,形成胰腺及胰周、全身性炎症反应。目前,胆源性急性胰腺炎主要采取手术治疗,取出结石,解除胆管及胰管梗阻,从而起到控制病情发展作用。但是对于胆源性急性胰腺炎手术时机,尚存在一定争议。有学者认为[4],早期手术可防止病情进一步发展,利于患者恢复;也有学者认为,早期手术难度较大,延期手术可取得更为满意效果。
为探讨老年胆源性急性胰腺炎患者最佳手术时机,本研究分别对两组患者使用早期手术及择期手术治疗,结果显示,A组Apache II评分与住院时间均较B组短(P<0.05),表明早期手术更加利于患者病情恢复,与国内相关文献报道结果一致[5]。
老年胆源性急性胰腺炎患者因自身机能衰退,病情发展更快,特别是伴有胆道梗阻患者,有中毒症状,导致黄疸进行性加重,需要实施早期手术防止病情恶化,挽救患者生命[6]。多数老年胆源性急性胰腺炎患者伴有化脓性胆管炎,会加快炎症发展,导致器官衰竭;通过早期手术解除梗阻,引流胰液及胆汁,有效配合抗炎治疗,可取得更为显著效果[7]。有学者研究认为[8],老年胆源性急性胰腺炎可尽早将胆道梗阻解除,从而阻止胰腺进一步坏死,可提高其生存率,改善患者预后。从本研究结果中可发现,B组术后并发症发生率达39.53%,死亡率为11.63%,显著较A组高(P<0.05)与以上学者报道一致,进一步证实老年胆源性急性胰腺炎患者接受早期手术治疗的可行性。择期手术并发症较多,可能会导致患者出现全身功能失代偿,产生应激反应,若经药物治疗未有效控制炎症,产生脏器功能衰竭,可能导致患者死亡[9-10]。
综上所述,老年胆源性急性胰腺炎患者应接受早期手术治疗,可及时控制病情发展,挽救患者生命,控制并发症发生率,也能改善患者预后,提高生存率。
参考文献
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急性胆源性胰腺炎的早期内镜治疗 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组48例, 男26例, 女22例;年龄35-82岁, 平均57.6岁。ABP的诊断标准见参考文献[1], 患者均有不同程度上腹痛, 血清胆红素增高, 血淀粉酶增高达正常值高值的3倍以上, 且经B超、CT、磁共振成像 (MRI) 或磁共振胰胆管造影 (MRCP) 检查提示为胆源性胰腺炎。其中轻症42例, 重症6例。入院后常规综合治疗:包括禁食、持续胃肠减压、吸氧、药物抑制胃酸、抑制胰酶分泌及胰酶活性、防治感染、纠正水电介质及酸碱平衡紊乱、对症支持治疗等。72h内行ERCP诊治。
1.2 治疗方法
采用Olympus公司TJF-30型或TJF-260型十二指肠镜及各类诊疗附件, UES-20型高频电发生器, 塑料支架及鼻胆引流管购自上海辛菖公司。常规ERCP术前准备, 首先行十二指肠镜检查, 包括乳头部有无憩室、乳头有无充血、肿胀、结石有无嵌顿。之后行选择性胆管插管, 胰管采用导丝探查, 避免胰管显影, 胰管显影时应控制造影次数 (<3次) 、造影剂量, 防止腺泡显影及分支胰管显影。ERCP明确为胆总管结石者行乳头括约肌切开术 (EST) 后网篮取石;结石较大者行机械碎石后取石, 气囊清理胆道;胆总管巨大结石难以取出者, 行胆道塑料支架置入术 (ERBD) 。对于十二指肠乳头炎性狭窄或Oddi's括约肌功能紊乱者, 也常规行乳头括约肌小切开术, 同时行网篮、气囊取石, 以治疗阴性小结石。最后除ERBD外均行鼻胆管引流术 (ENBD) 。
术后处理术后继续常规综合治疗。观察有无腹痛、发热、黑便。监测血、尿淀粉酶, 血常规, 排除出血、穿孔、感染等并发症或胰腺炎加重。1周后复查B超或鼻胆管造影, 发现残余结石可再次取石。
2 结果
本组48例患者经ERCP检查, 16例伴有十二指肠乳头旁憩室, 其中10例为单发憩室, 5例为2个憩室, 1例为3个憩室。2例因乳头旁巨大憩室未能插管成功, 成功率96.7%。ERCP显示胆总管结石36例, 十二指肠乳头炎性狭窄10例。28例胆总管结石EST后均一次网篮取石成功;5例结石较大者行EST、机械碎石后网篮取石, 气囊清理胆道;3例多发性巨大结石或结石不能取净, 且患者年龄大、一般情况较差, EST取石后行ERBD。10例乳头炎性狭窄者均行EST, 其中6例有小结石、泥沙样结石及脓性絮状物排出。术后除ERBD外均常规放置鼻胆引流管。2例术中少量渗血予以局部喷洒1:10000去甲肾上腺素盐水、电凝治疗出血停止。8例淀粉酶升高均在术后3d恢复正常;其余患者血、尿淀粉酶均在48h内降至正常。患者住院天数7-25d, 平均 (11.28±4.26) d, 2例插管失败者转外科手术。
3 讨论
急性胆源性胰腺炎是由于结石嵌顿Vater壶腹部或小结石不断通过壶腹部而引起的十二指肠乳头炎性狭窄或Oddi's括约肌痉挛水肿。阻塞共同通道致使胆汁逆行入胰管, 激活胰酶而诱发胰腺炎。而且壶腹部梗阻的持续时间与ABP的严重程度呈正比, 梗阻24h内胰腺水肿病变是可逆的, 梗阻24h-48h胰腺可发生局部出血和坏死。超过48h胰腺出现广泛出血坏死。因此, 早期解除梗阻, 恢复胆道引流通畅, 终止高压胆汁逆流至胰腺, 是治疗ABP和阻止病情恶化的关键。然而, 非手术治疗均难以得到此目的, 只能采取在病情加重, 出现重症胰腺炎或重症胆管炎时才开始手术干预, 欠缺关键得早期治疗措施[2]。外科手术创伤大, 由于疾病本身和手术的双重打击, 易诱发全身炎症发应综合征和多器官功能衰竭。治疗性ERCP具有微创性, EST取石后可行ERBD或ENBD, 早期解除壶腹部梗阻, 有利于ABP恢复和防止病情进展, 相对于外科手术治疗更具优越性。
本组48例患者ERCP成功46例, 插管成功率96.7%。显示胆总管结石36例, 十二指肠乳头炎性狭窄10例。通过本组治疗, 我们有以下体会: (1) 术前尽量避免应用改善微循环的药物, 如复方丹参, 以防止EST后出血; (2) 先经导丝证实为胆管后再行胆管造影, 尽量避免胰管显影; (3) 对于不同的胆总管结石EST后应采取不同的治疗措施, 结石较小者采用网篮或气囊直接取石;结石较大者机械碎石后取石, 气囊清理胆道;多发性巨大结石, 一时不能取净者, 可行ERBD; (4) 对于乳头炎性狭窄者EST后应常规行网篮或气囊取石, 以清除胆道阴性小结石、泥沙样结石或脓性絮状物。之后除ERBD外均行ENBD; (5) 操作力求简化, 缩短时间, 避免盲目实施复杂操作如反复多次、长时间取石, 应以强调减压引流为首要目的[?]; (6) 与同期非内镜治疗ABP患者相比, 内镜治疗组在腹痛缓解时间, 肝功能恢复时间, 住院天数均明显缩短; (7) ERCP治疗后可显著降低ABP的复发率, 可能是EST后胆管胰管分别开口于十二指肠, 解除了胆胰"共同通道"。术中有2例渗血者, 术前均应用了复方丹参, 经喷洒去甲肾上腺素盐水、电凝治疗出血停止, 无穿孔等致命性并发症。
总之, 早期内镜治疗ABP能够及时有效降低胆胰管内压力, 促进ABP恢复, 避免重症胰腺炎, 减少并发症, 降低复发率。具有操作简单, 安全可靠, 费用低等优点。随着内镜介入技术的普及和器械的发展, 其优越性将进一步显现。
参考文献
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急性乳腺炎最佳治疗方法 篇5
(1)局部治疗:
①如意金黄散以醋或白酒调成糊状,粘敷病变局部。
②鲜蒲公英,葱白,捣烂成糊状,敷于患处,用绷带或三角巾扎紧,每天换药1次。
③三黄膏外敷: 三黄膏,即黄柏,大黄,黄芩各等份,研成细面,用凉开水,蜂蜜或等量凡士林调成膏。
④芙蓉膏外敷:芙蓉膏有清热解毒,活血化瘀消肿的作用。
配方1:用芙蓉叶研成细面,用香油或茶叶水调,也可加等量凡士林调成膏。
配方2:芙蓉叶,大黄,黄柏,泽兰叶,冰片,共研细末,用黄酒调敷或用凡士林调为软膏外敷。
(2)汤饮治疗:
①鲜蒲公英,水煎服。
②细叶远志全草,水煎服。
③鹿角粉,开水冲服。
④蒲公英,野菊花,水煎服,每天1付。
⑤括楼牛蒡汤:熟牛蒡,生山栀,金银花,连翘,全括楼(打碎),蒲公英,橘皮,橘叶,柴胡,黄苓,水煎服,每天1付。
⑥五味消毒饮:金银花,蒲公英,地丁,连翘,野菊花,板蓝根,赤芍,水煎服,每天1付,本方主要有清热解毒,消肿散结,活血祛淤作用,为控制全身中毒症状的有效方剂。
⑦疮疡饮:山甲珠,皂刺,当归尾,天花粉,陈皮,乳香,没药,金银花,赤芍,蒲公英,水煎服,每天1付,本方具有活血化瘀,清热解毒,消肿软坚作用。
⑧金银花,蒲公英,括楼,柴胡,黄芩,王不留行,青皮,皂刺,赤芍,丝瓜络,水煎服,每天1付。
⑨全括楼水煎服,并将药渣趁热敷于患处。
急性胰腺炎的早期治疗 篇6
【关键词】 急性重症胰腺炎;早期并发症;观察护理;提高存活率
文章编号:1004-7484(2012)-02-0180-02
疾病急性重症胰腺炎,英文表示为severe acute pancreatitis,简称SAP,该病病情危重、起病急并且复杂,早期的并发症较多、病患死亡率较大。为了提高病患的存活率、减少并发症,观察病患早期的并发症并进行护理,有利于提高病患的预后效果及存活率,现将报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 研究的40例患有急性重症胰腺炎的病患,均满足我国医学会有关胰腺急性重症胰腺炎的判断标准,病患中男28例,女12例;病患年龄范围自28岁到68岁,病患的平均年龄为35岁。此外发病因素中由于暴饮暴食造成者8例,饮酒引起11例,因胆道疾病引起14例,4例因外伤引起,另有3例不明原因导致。
1.2 方法 对急性重症胰腺炎病患的MODS、ARDS腹腔及胃肠道出血、胃肠道瘘、抗感染等并发症进行分析,同时给予病患有效的观察与护理。
2 结 果
急性重症胰腺炎病患最常见的并发症主要以急性肾功能衰竭、ARDS(呼吸窘迫综合症)、MODS(多器官功能障碍综合征)、腹腔及胃肠道出血、胃肠道瘘与真菌感染为主。其中MODS与急性肾功能衰竭及MODS并发症是造成患者死亡的直接原因。本组3例死亡病患分别因感染、MODS与ARDS治疗无效致死;出现并发症人数21(52.5%)例,37例病患治愈,治愈率与死亡率分别是92.5%与7.5%[1]。
3 早期并发症及护理
3.1 MODS 多器官功能障碍综合征是造成病患死亡的直接原因之一,40例病患中5例例患者出现不同器官功能障碍,经及时抢救4例病患病情恢复并出院,1例治疗无效死亡。病患出现多器官功能障碍应给予CVP、生命体征等监测护理,观察病患神智与尿量、做好记录工作,加强各功能脏器官的支持并及时服药。
3.2 ARDS 急性呼吸窘迫综合征也,属于病患早期常见的并发症与致死的主要原因,病患出现呼吸急促、困难等现象;呼吸的频率每分钟大于28,早期的二氧化碳分压小于4.67千帕。对于出现ARDS并发症病患,护理时应对病患的心肺功能进行正确的评估,清除病患呼吸道中的分泌物,确保病患的呼吸保持通畅。此外观察病患的呼吸变化,进行PEEP(呼气末正压)通气0.29千帕到43.49千帕;及时纠正病患的低氧血症,保障氧分压大于8.6千帕[2]。
3.3 急性肾功能衰竭 急性重症胰腺炎并发症中病患出现急性肾功能衰竭,由于患者的循环血容量严重不足引起休克,进而导致病患出现急性肾功能衰竭现象。护理者应密切观察病患的尿量及血压的变化情况,确保病患及时输入液体,还可有效预防病患泌尿受到感染现象。可进行一日两次冲洗膀胱或会阴部位(采用无菌操作),再给予浓度为百分之零点一的新洁尔灭通过棉球进行尿道口的涂抹。此外病患用药时还应注意药物对器脏的影响;较为严重的肾功能衰竭病患可进行血透,进一步补充病患的血容量。
3.4 腹腔及胃肠道出血 病患出现腹腔出血与胃肠道出血时,护理科采取以下措施:对于病患的胃肠道出血时,可通知医生并进行5毫克的甲肾上腺素外加500毫升的生理盐水口服,给予止血处理。对于腹腔出血病患应给予4U的凝血酶外加20毫升的生理盐水,通过引流管注入病患的腹腔并夹管十分钟,给予1U的肌注立止血处理,静滴250毫升浓度为百分之零点九的生理盐水外加立止血2U静推。
3.5 胃肠道瘘 胃肠道瘘由于病患的胰液消化以及感染腐蚀,导致胃肠道壁出现坏死以及穿孔最终发生瘘。多见于十二指肠、空肠、结肠以及胃。护理应给予腹腔灌洗(放置双套管持续进行腹腔灌洗,同时给予负压吸引措施、配合抗炎及采用生长抑素等方式。此外保持病患的瘘口四周的皮肤保持清洁,可采用凡士林纱片给予保护,加强病患的营养摄入。
此外,还应积极对病患出现的真菌感染以及腹腔脓肿等现象进行观察与护理,重视巡视及对病患的抗感染与监测工作,减少病患出现死亡现象。
4 护理体会
急性重症胰腺炎影响病患的身体健,病患的病情反复且多变,因此应予有效的观察及护理。病患一旦出现并发症,影响预后效果。此外部分病患的腹腔吹出现出血与渗出液现象,加上循环血量不足,因此护理时应确保病患的液体按时按量输入;做好相关的记录工作。及时给予纠正病患的水电解质与酸碱的失衡,有效减少病患早期并发症现象;采用生长抑素辅助治疗,抑制胰腺的分泌,并有效对免疫反应进行调节,减少病患的并发症,掌握好用药的分量与方法,提高预后效果,提高患者的存活率[3]。
总之,应给予急性重症胰腺炎病患的有效的治疗与护理,减少并发症,使病患较好的恢复健康。此外护理者还应按照病患的不同临床表现与病理进行护理,确保病患的合理用药,提高病患的存活率并减少患者的并发症。
参考文献
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急性胰腺炎的早期治疗 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年6月—2012年7月我院治疗的急性重症胰腺炎患者24例, 其中男17例, 女7例;年龄54~76岁, 平均 (60.5±15.8) 岁。所有患者入院治疗前均有不同程度的发热和呕吐现象, 部分患者腹部剧烈疼痛 (呕吐后无明显缓解) , 1例患者入院治疗前出现休克, 4例患者出现黄疸现象。入选标准:患者病理学实验室检查发现血尿淀粉酶水平>1000U/L, 患者白细胞水平大于1010个/L, 根据CT影像学检查结果对该24例患者分类:C级6例, D级11例, E级7例。排除标准:排除严重的内脏器官 (肝脏、肾脏等) 衰竭等对手术耐受性极差患者。所有患者按照患者自主选择治疗方法进行分组:选用手术治疗的治疗组14例, 选用非手术治疗的对照组10例, 两组患者一般资料具有可比性。
1.2 治疗方法
非手术治疗原则:一是对患者禁食, 减少其胰腺的分泌, 防止腹胀扩容现象;二是维持患者生理水电平衡 (补液) , 同时注意预防和防止应激性溃疡的发生;三是对于胰腺周围感染性患者应合理使用抗生素治疗;四是对重视对患者的营养调理, 可通过胃肠外营养方法对患者加强营养;最后在非手术治疗过程中, 应对患者生命体征进行严密监测, 及时处理, 防止各重要脏器出现衰竭现象影响治疗。治疗组患者在以上非手术治疗基础上实施手术:针对胆源性患者采取的开腹手术包括胆总管探查术和胆囊切除手术, 针对非胆源性患者采取胰腺坏死组织清除术 (胆管轻中度感染现象患者加胆总管引流, 重度感染患者进行胃部造瘘手术或者空肠营养性造瘘手术) 。
1.3 疗效判定标准
所有患者治疗后进行疗效指标统计, 标准如下:患者临床症状表现完全消失, 实验室病理学检查血尿淀粉酶水平和血常规水平恢复正常值者视为治疗痊愈, 患者临床症状表现好转 (腹痛现象减轻等) , 实验室病理学检查血尿淀粉酶水平和血常规水平恢复接近正常水平视为治疗显效, 其余为治疗失败。
1.4 统计学方法
应用SPSS 17.0统计学软件包中进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组患者治愈8例, 显效5例, 死亡1例 (感染性休克) , 总有效率为92.9%;对照组治愈3例, 显效3例, 死亡4例 (其中1例患者死因为成人呼吸窘迫综合征, 另有3例患者死鱼急性肾功能衰竭) , 总有效率为60%, 两组总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
急性胰腺炎发病的病因是胰腺的酶系统被激活, 导致胰腺自身被胰腺酶分解消耗, 按照种类可以分为急性胰腺炎和水肿型胰腺炎, 而对于急性胰腺炎患者来说, 如果能够合理控制日常饮食, 常规补液防止生理水电失衡, 可以使症状在1周之内自行消失, 但是, 急性胰腺炎如果任其病情自由发展可演变为急性重症胰腺炎, 该疾病多伴随腹膜发炎和休克现象, 死亡率极高[4]。
对于重症胰腺炎患者治疗的基本原则就是要防止病情的进一步发展, 从本研究结果可以看出:采用手术治疗的治疗组患者的总有效率明显高于非手术保守治疗组。由此, 对与该类患者治疗开始时, 不能过分强调非手术治疗的作用, 非手术治疗只是能延缓病情的发展, 而手术治疗可明显降低患者的病死率, 具有满意的临床疗效。
摘要:目的 观察手术与非手术治疗在急性重症胰腺炎早期治疗的疗效比较。方法 选取2008年6月—2012年7月我院治疗的急性重症胰腺炎患者24例, 按照患者自主选择治疗方法进行分组:选用手术治疗的治疗组14例;选用非手术治疗的对照组10例, 所有患者治疗后统计疗效和并发症。结果 治疗组患者治愈8例, 显效5例, 死亡1例 (感染性休克) , 总有效率为92.9%;对照组治愈3例, 显效3例, 死亡4例, 总有效率为60%, 两组总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 手术治疗对急性重症胰腺炎患者的治疗具有满意的临床疗效, 对该类患者早期的治疗应在非手术治疗前体下, 适时采取手术治疗。
关键词:胰腺炎, 外科手术,治疗结果
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急性胰腺炎的早期治疗 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年9月至2009年9月本院收治的SAP患者40例, 其中行EN的21例, 行TPN的19例。TPN组中男11例, 女8例;年龄19~72岁, 平均43岁;胆源性8例 (8/19) , 暴饮暴食6例 (6/19) , 无明显诱因5例 (5/19) 。EN组男13例, 女8例;年龄23~75岁, 平均46岁;胆源性10例 (47.6%) , 暴饮暴食7例 (33.3%) , 无明显诱因4例 (19.0%) 。所有病例均以急性腹痛入院, 均有不同程度的腹膜刺激征、血尿淀粉酶均高, CT增强扫描检查获得确诊。
1.2 治疗方法
1.2.1 常规治疗
(1) 早期抗休克、纠正水电解质及酸碱失衡; (2) 严密监测心、肺、肝、肾等重要器官或系统的功能; (3) 禁食、胃肠减压; (4) 应用生长抑素抑制胰液分泌; (5) 对腹腔渗液多、腹内压增高明显者, 在超声引导下经皮穿刺置管引流和腹腔灌洗; (6) 对胆源性胰腺炎伴胆道梗阻者, 在内镜下行Oddi括约肌切开取石, 必要时鼻胆管引流; (7) 合理应用抗生素抗感染。
1.2.2 早期空肠营养
肠功能恢复后在X线透视下, 插入螺旋鼻肠管, 越过屈氏韧带30cm以上固定置管, 第1天先予0.9%氯化钠注射液 (生理盐水) 250~500ml, 使肠道适应。第2天输注百普力或能全力每日500ml, 酌情渐增至1000~2000ml。根据Harris-Bneedict公式, 计算急性重症胰腺炎患者每天所需热量;根据血糖监测情况给予外源性胰岛素, 同时补足各种维生素及微量元素。
1.2.3 完全肠外营养
机体内环境紊乱控制后, 通过中心静脉穿刺置管行全胃肠外营养。营养液及总能量为:氮0.16~0.24g/kg, 非蛋白热卡84~105KJ/ (kg·d) , 其中60%为脂肪供能, 40%由葡萄糖供能。另按4~8∶1给予外源性胰岛素, 并根据血糖监测结果增减。定期加用血制品, 如血浆、白蛋白、全血等。
1.3 结果
EN组21例死亡2例 (9.5%) , 导管感染1例 (4.8%) ;TPN组死亡5例 (5/19) , 导管感染7例 (7/19) 。两组平均住院时间及费用见表1。两组治疗前后营养及预后情况见表2, 营养指标有血白细胞、血清白蛋白、血清前白蛋白, 预后情况用急性生理学与慢性健康状况Ⅱ (APACHEⅡ) 评分表示。
由表1可见, EN组的平均住院时间明显短于TPN组, 但住院费用前者较后者为高;两组两项指标比较, 差异均有统计学意义。
由表2可见, 两组治疗前上述各项指标差别均不大, 差异均无统计学意义;治疗后虽然EN组的各项指标均略好于TPN组, 但除血清前白蛋白外, 余各项差异均无统计学意义。
2 讨论
重症急性胰腺炎为临床常见危急重症, 起病凶险, 病情复杂, 并发症和病死率高。重症急性胰腺炎时, 在各种致病因素的作用下, 胰液逆流入胰腺组织致使未活化的蛋白酶活化, 引起脏器“自身消化”, 导致机体释放大量炎症介质和细胞因子, 启动炎症联级反应, 从而引起胰腺出血、坏死, 甚至多脏器功能障碍, 严重威胁患者的生命。基于以上认识, 医学界对SAP的治疗提出了“胰腺休息”概念。因此, 营养支持是SAP综合治疗的重要措施之一。
营养支持包括全肠外营养和肠内营养支持。全肠外营养在SAP治疗中应用广泛, 但患者长期应用可出现肠蠕动减慢、肠黏膜细胞群减少, 黏膜萎缩, 蛋白质及DNA含量减少, 肠腔内分泌型IgA减少, 继而导致机体免疫功能下降, 继发胰腺及胰周组织感染[1,2]。
有报道SAP的死因大部分与胰腺及周围组织的感染有关, 肠道黏膜的损伤和肠道细菌移位是SAP继发感染的主要原因。Schwarz等[3]指出, SAP发生后8~16h即有肠道菌群移位的发生。Pezzilli等[4]认为, 肠内营养能维持肠道屏障功能的完整性, 增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动, 可以预防肠源性感染和多器官功能障碍综合征, 已被临床医师所重视。近年研究认为, 食物分解的产物距幽门愈远, 刺激胰泌素分泌作用愈小, 距幽门90cm以上, 几乎不会对胰腺分泌造成影响。我们在X线透视下将鼻腔肠管置于Treitz韧带以下30cm的空肠上段, 避免了营养液对胰腺的刺激, 不会加重胰液及胰酶的分泌, 减轻了胰腺负担。
与肠外营养相比, 肠内营养更符合生理途径, 能增加肠道的血流量, 营养全身的同时也营养肠道, 增强肠道的黏膜屏障功能, 减少肠道细菌移位, 改善肠道吸收和运动功能, 提高机体免疫力。Lobo等[5]报道, 早期行肠内喂养能预防胃肠黏膜萎缩、保持其屏障功能、减低其通透性、减少细菌和毒素的移位, 而这种作用与喂养的时间有关, 与量无关。
EN组患者的平均住院时间短于TPN组, 导管感染及病死率均明显低于TPN组。从营养效果方面看, 除血清前白蛋白外, 余各项指标EN组虽然略高于TPN组, 但差异无统计学意义, 笔者分析可能与病例较少有关。EN组无1例出现SAP加重, 虽然出现早期腹泻1例, 但经过调整营养速度及营养要素后好转, 因此早期EN对SAP还是安全的。且经X线下置管成功率高、定位准确, 其缺点是患者要接受放射线照射和住院费用较高。笔者认为, 对于有一定经济条件的患者可以考虑采用。
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急性胰腺炎的早期治疗 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院重症急性胰腺炎的患者50例, 男有32例, 女有18例, 年龄在24~74岁, 中位年龄为 (48.5±9.5) 岁, 皆符合中华医学会外科学会胰腺外科学组关于SAP的临床诊断与分级标准[2], 皆排除恶性肿瘤晚期、慢性肝肾功能衰竭、无法耐受治疗的患者, 按照数字表随机抽取法分为观察组与对照组, 各有25例, 对照组使用传统方法治疗, 观察组在对照组基础上使用早期高流量连续血液净化治疗, 观察对比两组患者治疗前后的生命体征, 实验室检测指标及APACHE II评分的变化, 不良反应发生情况。
1.2 方法
1.2.1 对照组
使用传统方法治疗, 给予常规补充血容量、抑制胰腺分泌、解痉、胃肠减压、禁食、抗生素抗感染、纠正并发症及营养支持等治疗, 必要时给予呼吸机辅助通气。
1.2.2 观察组
在对照组基础上使用早期高流量连续血液净化治疗, 皆使用Seidinger技术将单针双腔套管插入, 对颈内静脉或者股静脉进行置管, 迅速建立血管通路, 然后进行连续性的静脉-静脉血液滤过 (CVVH) 治疗, 合并肾功能不全者则行连续性血液透析滤过 (CVVHDF) 治疗, 具体如下:使用的是Prismaflex仪器, AN69 (M100) 的滤器, 面积为1.6 m2, 进行高流量的CBP治疗, 置换液配方是生理盐水2 000 mL, 灭菌注射用水750 mL, 10%氯化钾8 mL, 50%葡萄糖7 mL, 25%硫酸镁2 mL, 5%碳酸氢钠180 mL, 外周静脉持续泵入10%葡萄糖酸钙, 预防发生沉淀现象, 根据患者的具体病情合理调整电解质的成分, 选择其置换液流量在5 000~6 000 mL/h, 一般采用前稀释加后稀释2∶1或者3∶1的比例, 血泵的维持血流量选择在200~300 mL/min, 根据患者的肾功能情况酌情决定是否给予透析治疗及剂量, 连续血液净化时间为头3 d内每天做12 h。患者的超滤量调整应根据其全天的容量负荷与治疗量而定, 超滤量控制在500~3 500 mL/d;上机之前常规快速静滴500 mL低分子右旋糖酐扩容, 改善血液粘滞度, 抗凝通常是肝素钠抗凝, 凝血功能很差的做无肝素法, 每30~60 min予生理盐水100~200 mL冲洗管路滤器, 一旦发现有凝血现象动态追加肝素钠剂量, 滤器与血路凝血不能解除时及时更换滤器及配套。
1.3 统计方法
该组不良反应、存活及死亡率的数据皆采取卡方软件V1.61版本进行统计, 期间的计数数据比较使用χ2检验, %作为计数单位;该组生命体征、实验室指标及APACHE II评分的数据皆采取SPSS13.0软件进行统计, 期间计量资料比较使用t检验。
2 结果
两组治疗后体温、心率、呼吸、APACHE II评分对比差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者治疗后血清中的Amy浓度、TNF-α、IL-8、IL-6及血常规的WBC计数与治疗前对比皆明显降低, 但观察组下降幅度更为明显 (P<0.05) , 差异有统计学意义;观察组出现寒颤1例, 给予静注5 mg的地塞米松后缓解, 抽搐1例, 给予静推10 mL的10%葡萄糖酸钙溶液后缓解;对照组出现心率加快1例, 给予静注0.2 mg的毛花苷丙后心率下降至110次min, 两组治疗期间不良反应发生率对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组抢救后无效死亡有2例, 其中多器官功能衰竭1例, 因经济原因放弃治疗3例, 因放弃治疗后死亡的为1例, 余2例存活;对照组抢救后无效死亡9例, 其中多器官衰竭4例, 急性呼吸窘迫综合症3例, 真菌性败血症1例, 感染性休克1例, 两组抢救后存活率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、表2、表3。
3 讨论
该研究中统计发现, 采取早期高流量连续血液净化治疗后体温、心率、呼吸、APACHE II评分皆得到明显改善, 而传统治疗则无明显改善;前者治疗后血清中的Amy浓度、TNF-α、IL-8、IL-6及血常规的WBC计数皆明显下降, 且下降幅度明显高于后者;另外, 前者的抢救存活率明显高于后者, 均显示出重症急性胰腺炎早期高流量连续血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床疗效明显, 优于传统治疗方法。主要是由于早期高流量连续血液净化治疗能够最大限度地对肾脏清除水与溶质的模式进行模拟, 采取缓慢、等渗、持续的方式进行, 且能够通过滤除细胞因子与膜吸附炎性介质, 起到有效对患者体内的酸碱紊乱进行纠正, 同时对体内代谢毒素进行清除的效果, 从而有助于逐步恢复免疫调节功能, 全面改善肺、心、肾及肝脏等系统生理功能。
但有研究中认为[3], 在SAP的治疗中所使用的CBP疗程、介入时机、置换剂量方面仍未有准确的定论, 临床上存在分歧的意见, 有的单位临床数据显示SAP患者使用早期高流量持续血液净化治疗的效果理想, 但有的单位的临床数据则显示疗效未达到理想水平。阎磊等[4]报道指出, 采取传统方法治疗SAP, 同步给予CBP治疗, 既可以对患者的临床并发症进行有效地救治, 还能尽可能地保护内脏器官功能, 从而降低病死率, 考虑其作用机制可能是和体内的炎症介质被清除有一定关系。临床实践也表明, 依据SAP患者具体的病情, 若合并有明显腹胀、心率加快、血氧饱和度下降、发热、精神症状等, 立即使用CBP治疗, 可明显使并发症持续的时间缩短, 有助于改善预后。
综上所述, 采取早期高流量连续血液净化治疗不仅能够明显改善患者的临床症状, 尽快稳定生命体征, 还能够及时纠正各受累脏器发生的功能障碍, 提高抢救的成功率, 不良反应较低, 安全可靠, 是治疗SAP的一项重要辅助手段。
参考文献
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[2]姚红兵, 文明波, 黄高, 等.早期高流量连续血液净化在重症急性胰腺炎中的应用[J].华南国防医学杂志, 2011, 25 (3) :224.
[3]温伟标, 周立新, 李轶男, 等.高流量连续血液净化在急性重症胰腺炎急性反应期的应用研究[J].临床合理用药, 2009, 2 (7) :16-17.
急性胰腺炎的早期治疗 篇10
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床特点是上腹痛、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高, 并伴有发热。既往的诊疗是通过输液、肠外营养支持、药物治疗等方法“使胰腺得到充分的休息”, 并减少胰腺的外分泌, 但长期进行肠外营养治疗, 患者容易发生肠黏膜萎缩、肠道菌群移位及肠源性感染。随着日渐深入的胰腺炎诊疗研究以及肠内营养 (EN) 治疗在临床的广泛应用, 尤其是早期肠内营养 (EEN) 支持在危重病患者的诊疗过程中的广泛应用, 针对SAP患者的治疗方法, 已经由禁食和PN逐渐向EN转变[1]。
1 患者发生SAP时的机体代谢改变及肠道功能的变化
临床上, AP患者存在高代谢状态, 无感染者可增高20%~50%, 伴有感染者, 增高达100%以上。当患者发生SAP时, 急性应激反应可损伤肠黏膜的屏障功能, 可增加肠道的通透性, 增加了肠道菌群移位的发生率;由于禁食, 没有食物的刺激, 患者的肠道蠕动功能减弱或消失, 肠黏膜出现萎缩, 进而发生感染, 甚至出现多脏器功能障碍 (MODS) 。
2 SAP患者早期行EN的必要性
2.1 避免刺激胰腺, 促使“胰腺休息”
胰腺的外分泌调节包括头期、胃期和肠期。食物的形象、气味, 食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激, 都可通过神经反射 (包括条件反射和非条件反射) 引起胰液分泌, 此为头期;胃期:是指食物进入胃内, 胃窦扩张, 迷走神经被刺激反射引起胰液的分泌;肠期:进入小肠的食糜刺激小肠释放胰泌素和胆囊收缩素 (CCK) , 胰泌素通过作用于胰腺小导管的上皮细胞促进胰液分泌, CCK可直接作用于腺泡细胞上的CCK受体引起胰酶分泌, CCK还可作用于迷走神经传入纤维, 通过迷走-迷走神经反射刺激胰酶的分泌。
2.2 在SAP治疗中使用EEN的必要性
对SAP患者进行EN, 经肝静脉营养物质被吸收入肝, 对蛋白质的合成有利, 肠黏膜的结构和功能得以维持, 肠道运动功能及免疫功能亦有改善。
3 SAP开始进行EN的时机
SAP患者何时开始进行EN, 是目前争论较多的问题。有学者提出了“阶段性EN治疗SAP”的方法, 即分为4个阶段:①肠外营养支持:SAP患者发病或手术后3~4 d, 在机体内环境稳定后即可开始实行EN, 可持续7~10 d;②肠外营养支持+EN:SAP患者发病或手术后2周, 待患者的胃肠道功能正常, 血尿淀粉酶正常, 病情稳定后, 即可由肠外营养支持过渡到EN, 肠外营养支持减量, 增加EN;③EN:待肠外营养支持+EN1周后, 患者无副作用, 此时可停掉肠外营养, 全部给予EN, 并根据患者情况适当调整热量供给量;④经口进食阶段:避免进食刺激性食物。SAP患者采取阶段性EN治疗, 在肠黏膜完整的保持、机体免疫力的提高及减少并发症方面均有一定的作用[2]。在临床上, 肠外营养超过一周的SAP患者, 肠黏膜屏障功能减退, 患者发生肠源性感染的机率增加。
4 SAP患者行EEN的部位与途径
目前公认的行EEN的最佳途径是经空肠输入营养液, 有以下3种途径:①经鼻空肠置管:是目前SAP患者行EEN的主要方式, 无创, 操作方便, 医生可以盲插, 也可通过X线或内镜辅助进行。②内镜下经皮空肠造瘘:此法适用于SAP患者短期行EN时 (<6周) 。③手术空肠造瘘置入导管:此法适用于长期行EN的SAP患者。无论选择何种途径, 值得注意的是, 管尖端需位于Treitz韧带下方20~30 cm方可[3]。插好管后需妥善固定, 开始给患者输注肠内营养液时应确认尖端的位置, 若鼻空肠管出现移位, 必需及时调整到正确的位置。
5 营养制剂的选择
按照成分, EN制剂可分为3种:要素饮食、半要素饮食、多聚饮食。
5.1 要素饮食
要素饮食为SAP患者的首选。要素饮食成分中无乳糖, 基本没有脂肪, 长链脂肪酸提供2%~3%的热量, 蛋白质以氨基酸形式存在, 此种配方有利于SAP的治疗。在空肠内输注要素饮食对胰腺分泌的影响, 与要素饮食的PH值有关, 中性要素饮食时基本无影响, pH值3.5的要素饮食对胰腺分泌的刺激明显。
5.2 半要素饮食
在消化酶缺乏的情况下, 输注半要素饮食更利于吸收, 当胰腺处于休息状态的时候, 蛋白寡肽更利于肠道吸收[4]。半要素饮食中的脂肪多以中链甘油三酯的形式存在。
5.3 多聚饮食
多聚饮食的食物成分包括:50%~55%的糖类、15%~20%的蛋白质、30%的脂肪及多聚体成分 (如精氨酸、ω-3脂肪酸、谷氨酰胺、锌、核苷酸及膳食纤维等) 。
精氨酸可提高吞噬细胞的能力, 改善免疫防御功能;谷氨酰胺对可维护肠道黏膜结构的稳定、肠道免疫能力的改善, 肠道细菌移位和肠源性败血症的发生率的降低均有作用;ω-3脂肪酸能减少炎性介质的释放[5];纤维素对胃肠道正常生理功能的维持十分重要。
6 EN的投给方式
EN的投给方式可分为以下3种:①一次性输注:适用于鼻空肠管尖端在胃内且胃排空良好的患者, 100~300 ml/次, 5~15 min内完成推注。②间歇重力推注:此法是将输液管与鼻空肠管连接, 营养液在重力的作用下缓慢滴注, 一般情况下是250~500 ml/次, 以30 ml/min的速率持续30~60 min, 4~6次/d。③连续性输注:此法适用于鼻空肠管尖端处于十二指肠或空肠位置的危重患者, 常采用输液泵匀速输注, 可避免高渗营养液所致的不良反应, 开始时以20~30 ml/h的速度进行, 患者耐受后, 逐渐加量至100~120 ml/h, 输注4~5 h后暂停1~2 h, 肠道可以适当休息[6]。经鼻空肠管连续输注营养液可增加SAP患者对EN的耐受性, 胰腺外分泌的刺激和并发症的发生均减少, 此法是SAP患者EN治疗的首选方法。
7 小结
SAP患者的病情凶险, EN治疗在病程缩短、抵抗力增强、临床转归改善等方面均有着积极的作用。肠外营养治疗易导致SAP患者出现黏膜屏障功能减退及肠源性感染;与肠外营养治疗相比, EN治疗的费用较低, 操作和护理较容易, 并发症少, 更加符合患者的机体生理过程。对SAP患者进行EN, 可以维持肠黏膜正常的结构和功能, EN还可改善肠道运动功能及免疫功能。目前临床上对何时给SAP患者进行EN治疗、哪种方法最适宜、营养液中各营养素的比例等方面仍有争议, 临床上需要广大医务人员做进一步的研究与验证。
参考文献
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[3]孙春亮, 杜丽萍, 王志远, 等.肠内营养支持在急性重症胰腺炎治疗中的应用.肠外与肠内营养, 2002, 9 (3) :148.
[4]蒋海飚, 王兴鹏.肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中的应用价值.胰腺病学, 2003, 3 (1) :51.
[5]蔡军芳, 王玉, 宁守斌.免疫增强型肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎症反应和免疫功能的影响.中国临床营养杂志, 2006, 14 (2) :104.
急性胰腺炎的早期治疗 篇11
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性抽取2011年9月~2013年5月重症急性胰腺炎患者51例, 按照是否行血液滤过透析治疗将其分成两组, 包括:观察组25例, 对照组26例。确定全部患者符合重症急性胰腺炎疾病诊断标准。两组一般资料比较, 无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
给予对照组患者抗生素治疗、肠胃减压、营养支持等临床措施, 在此基础上给予观察组血液滤过治疗, 详细治疗措施如下。
1.2.1常规治疗
禁止该组患者服用食物, 补液, 为患者肠胃减压, 适当采取解痉止痛治疗, 抑制其分泌胰酶、胃酸[2], 保证患者水电解质正常, 为预防感染, 适当使用抗生素, 若出现其它并发症, 及时采取相应的治疗措施。
1.22血液滤过治疗
在对照组治疗的基础之上为观察组患者进行血液滤过, 1次/d, 3kg/次, 补充置换液时采用前置换方式, 超滤量控制在1000~1600ml之间, 血流量控制在180~200ml/h之间, 置换量控制在20~30L[3]。抗凝选择低分子肝素钠, 其用量根据全血凝血酶原时间调整。
1.3 疗效对比
两组患者住院时间、腹膜刺激征消失时间、腹胀消失时间、腹痛消失时间及死亡率对及临床疗效。
1.4 统计学分析
采用SPSS 18.0软件进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, 用±s表示, P<0.05说明具有统计学意义。
2 结果
与对照组相比, 观察组的治疗效果更佳, 两组数据对比具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。观察组患者病死率明显降低, 两组数据对比具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨论
治疗结束后, 观察组住院时间较对照组明显缩短 (P<0.01) , 腹膜刺激征消失时间较对照组明显缩短 (P<0.01) , 腹胀消失时间较对照组缩短 (P<0.05) , 腹痛消失时间较对照组亦缩短 (P<0.05) 。病死率比较:观察组26例, 血液滤过治疗后死亡例数1例, 死亡例数占3.85%;对照组25例, 常规治疗后死亡例数8例, 死亡例数占32%, 经统计学比较, 有明显统计学差异 (P<0.05) 。实验说明观察组患者重症急性胰腺炎的治疗效果更佳, 能够及时将患者炎性因子消除, 稳定患者血液循环, 降低病死率。
综上所述, 对重症急性胰腺炎患者, 采用早期血液滤过的治疗方法, 腹胀与腹痛消失时间快, 病死率降低, 该方法具有很高的临床应用价值。
摘要:回顾重症急性胰腺炎患者51例, 将其分成观察组25例, 对照组26例, 给予对照组患者抗生素治疗、肠胃减压、营养支持等临床措施, 在此基础上给予观察组血液滤过治疗, 从住院时间、腹膜刺激征消失时间、腹胀消失时间、腹痛消失时间和病死率对比两组患者的临床疗效。与对照组相比, 观察组患者重症急性胰腺炎的治疗效果更佳, 两组数据对比具有统计学意义 (P<0.05) 。对重症急性胰腺炎患者, 采用早期血液滤过的治疗方法, 能够及时将炎性因子消除, 稳定患者血液循环, 腹胀与腹痛消失时间快, 最大限度提高患者生存质量, 降低死亡率, 可将该治疗方法应用于临床。
关键词:早期血液滤过,重症,急性胰腺炎,系统评价
参考文献
[1]吴立新, 方秀花, 赵荣华, 等.早期血液滤过联合腹膜透析治疗重症急性胰腺炎的护理[J].安徽医学, 2011, 11 (10) :1910-1912.
[2]余元清, 刘少佳, 谢正燕, 等.血液灌流联合持续血液滤过治疗重症急性胰腺炎的临床应用[J].中国社区医师 (医学专业) , 2012, 6 (12) :186-187.
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