坏死性胰腺炎（共8篇）
坏死性胰腺炎 篇1
出血坏死性胰腺炎是胰腺炎的一种类型, 是普通外科常见急腹症之一, 系由于胰腺的一系列病变持续发展所致。首先是, 胰腺腺泡、血管、脂肪呈大片坏死。继而, 胰腺组织水肿, 体积增大, 广泛性出血坏死。最后, 含有大量消化酶的血性渗出液在腹膜后间隙积聚, 导致了网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。此型胰腺炎病情笃重, 且发展急剧, 并发症多, 病死率很高。在临床治疗中, 外科手术作为首选的治疗方法[1,2,3,4,5]。我院通过对收治的85例出血坏死性胰腺炎术后患者提供优质的护理服务, 疗效显著, 现将护理体会报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组选取我院2009年9月至2011年10月收治的85例出血坏死性胰腺炎患者。其中, 男性57例, 女性28例;年龄27～56岁, 平均年龄40岁;暴饮暴食63例, 外伤性15例, 自身免疫机制障碍7例。全部患者经手术和病理组织切片均证实为出血坏死性胰腺炎。
1.2 护理方法
1.2.1 心理护理
常言道:三分治病七分护理。人类具有感情, 思维和意识。因此, 在临床护理过程中, 掌握不同年龄, 不同疾病患者的一般心理活动规律, 是心理护理的基本内容, 是评价护理人员服务态度的一个重要方面, 也是护理人员职业素质的基本要求。在多年的护理实践中, 笔者体会到, 将心理护理恰当的运用于临床工作, 能明显提高疾病的治疗效果。
首先, 热情而诚恳的语言是建立良好护患关系的基础, 是进行心理护理的前提。其次, 耐心中肯的解答患者提出的问题, 帮助患者正确认识疾病, 是进行心理护理的关键。最后, 细心观察病情, 与患者认真交谈, 有利于了解掌握病情及心理活动, 是心理护理的重要保证。
每个患者都有不同的心理特征, 病情也不可能相同, 因此, 护理人员应该经常巡视病房, 关心体贴患者, 与患者谈心, 全面了解病情, 协助诊疗。出血坏死性胰腺炎患者的病情危重, 发病急、病程长, 患者感到极度恐惧、绝望、痛苦的同时, 求生欲也很强。护理人员要耐心给患者讲解有关疾病知识及治疗护理措施, 以稳定患者情绪, 减轻恐惧心理, 帮助其树立战胜疾病的信心, 使其积极配合治疗和护理, 提高疗效。疏散众人, 只让比较亲密的家属1～2人守候, 否则会增加患者紧张、焦虑、恐惧的心理。同时, 让家属知晓此病的预后, 事先做好心理准备, 以便具备一定的承受能力。心理护理在疾病治疗中非常重要, 因此护理人员在心理护理过程中要注意不断提高自己的思想道德和业务素质, 要努力做到耐心细致, 服务周到, 要在护理人员与患者之间形成良好的护患关系, 给患者以亲人般的感觉, 努力使患者早日康复。
1.2.2 营养支持护理
充分、合理的营养供应, 可以提高患者的免疫力, 促进伤口的愈合, 对健康的恢复大有裨益。由于患者消化功能出现障碍, 消化酶分泌异常, 因而经口摄食被禁止, 加上在炎症反应的作用下, 分解代谢加强, 造成了机体的负氮平衡。此时, 如果不及时给患者补充营养, 就很有可能导致严重的营养不良。对于出血坏死性胰腺炎术后患者的营养支持, 要按照以下三个阶段来进行:一是肠外营养, 在进行肠外营养时应循序渐进, 根据患者的承受力调整营养补充剂 (例如, 脂肪乳、复方氨基酸, 必要时输血, 血浆或白蛋白) 的剂量和速度, 不能一味地追求正氮平衡;二是空肠营养, 在实施了两周的肠外营养后, 逐渐过渡到空肠营养, 这对保证所需营养素, 促进肠道功能恢复, 防止多器官功能衰竭, 提高患者免疫力, 促进切口愈合有着极其重要的作用。三是口服营养, 空肠营养实施15～30d后, 就进入到了口服营养的阶段, 此时应按流质—半流质—普食的顺序给予, 同时要限制脂肪的摄入。
1.2.3 引流管的护理
1.2.3. 1 妥善固定引流管和引流袋, 防止患者在变换体位时压迫、扭曲或因牵拉引流管而脱出。另外, 还可避免或减少因引流管牵拉而引起的疼痛。
1.2.3. 2 保持引流管的通畅, 引流不畅的直接后果是脓液及坏死组织引流不出, 出现腹腔伤口裂开, 加重腹腔感染等并发症。除此之外, 胰液中含有多种消化酶, 外溢时对周围组织有坏死、腐蚀作用, 因此要密切地观察引流管, 保持其通畅。
1.2.3. 3 及时更换敷料保持周围皮肤干燥, 防止引流液外溢引起局部皮肤损害, 外渗时用凡士林纱布或氧化锌油膏保护局部皮肤。每周更换2～3次无菌袋, 更换时应注意无菌操作, 先消毒引流管口后再连接引流袋, 以免引起逆行感染。
1.2.3. 4 采用负压引流瓶/袋借助虹吸作用引流出全部灌注液, 同时记录每天引流液的颜色、性状和量。用生理盐水冲洗时, 嘱患者随时关闭冲洗装置, 以保持冲洗效果。另外, 护理人员要严格掌握拔管指征: (1) 周围血象正常; (2) 体温正常且稳定; (3) 引流量每日少于5m L; (4) 经腹腔B超或CT检查后无脓腔形成可以停止灌洗和拔管。需要注意的是过早的停止灌洗和拔管可诱发胰腺、腹腔残余病灶的再感染导致病情复发。
1.2.4 全身主要器官功能的监护
对全身主要器官功能的监护, 在出血坏死性胰腺炎的术后护理中显得尤为重要。要严密监测患者的心血管系统、呼吸系统功能和血液系统的状态。这是由于, 机体组织细胞对氧的需求和氧的供给之间平衡的改变是导致危重患者生理指标变化的关键因素。而氧输送量的变化取决于动脉血氧含量和心输出量, 呼吸系统的功能在于血红蛋白携带充足的氧, 心血管系统的功能则是保证组织灌注。同时, 还要警惕急性肾功能衰竭。尿量是反映肾功能的指标之一, 在出血坏死性胰腺炎早期, 亦是反映肾脏灌注和循环状态的有效指标。所以, 要保留尿液并准确记录每小时尿量, 连续动态地观察尿量的变化, 进行渗透压、尿比重和尿中物质的检查。
1.2.5 健康宣传教育
护理人员要耐心地向患者讲解出院后的相关注意事项, 例如要保证充分的休息, 不宜劳累, 饮酒, 尽量不吃脂肪类的食物, 避免情绪波动、紧张。今后的日常生活中不要暴饮暴食, 少吃油腻辛辣食物, 戒烟限酒, 努力养成良好的饮食习惯和保持乐观向上的心态。一旦腹部出现不适的症状时要及时到医院就诊, 以免延误病情。
2 结果
本组85例出血坏死性胰腺炎患者, 77例术后各器官功能良好, 无腹痛、腹胀、恶心、呕吐现象, 无肌紧张和反跳痛, 各种生命体征正常。8例治疗后效果不佳。
3 结论
出血坏死性胰腺炎特点为病情严重, 凶险, 发展迅速, 并发症多, 易引起全身各脏器功能损害。目前病死率国内报告为30.2%～39.3%, 国外报告为20%～60%, 少数病例可发生猝死。本病误诊率高达60%～90%, 女性高于男性2∶1。通常, 出血坏死性胰腺炎术后采用腹腔灌注冲洗引流术, 可以有效地达到排除、稀释和将有毒的酶性液体引流出体外的目的, 是降低病死率、减少并发症的有力措施。近些年来, 笔者在总结以往护理经验、结合理论和实践的基础上, 不断探索、学习, 在护理工作实践中, 通过实施心理护理、营养支持护理、引流管的护理、全身主要器官功能的监护和健康宣传教育, 大大提高了患者的治愈率, 减少了病死率, 缩短了患者的住院天数, 保障了手术效果, 极大的促进了患者身体健康的恢复和生活质量的改善, 在患者中取得了一致的好评, 也为提高医院声誉做出了相应的贡献。
摘要：目的 探讨对出血坏死性胰腺炎术后患者最佳的护理措施, 从而保障治愈率, 减少并发症及病死率。方法 对85例出血坏死性胰腺炎患者术后进行护理观察, 并总结经验。结果 本组85例出血坏死性胰腺炎患者, 77例术后各器官功能良好, 无腹痛、腹胀、恶心、呕吐现象, 无肌紧张和反跳痛, 各种生命体征正常。8例治疗后效果不佳。结论 通过提高对出血坏死性胰腺炎患者的术后护理水平, 有效的提高了治愈率, 降低了并发症的发生率, 缩短了患者的住院天数, 改善了患者的生存质量。
关键词：胰腺炎,出血坏死,术后护理,并发症
参考文献
[1]翁桂花.出血坏死性胰腺炎患者的临床观察与护理[J].中国社区医师 (医学专业) , 2011, 13 (10) :394.
[2]洪翠恩, 余江乐.35例出血坏死性胰腺炎患者的观察及护理[J].中外医学研究, 2011, 9 (15) :71.
[3]唐治奎.出血坏死性胰腺炎手术治疗的护理[J].医学信息 (下旬刊) , 2010, 23 (4) :244.
[4]孙娜, 范晓慧.出血坏死性胰腺炎术前术后护理[J].河南外科学杂志, 2008, 14 (6) :99.
[5]安运花.出血坏死性胰腺炎26例护理体会[J].中国民康医学, 2009, 21 (4) :51.
坏死性胰腺炎 篇2
关键词 急性出血坏死性胰腺炎 超前护理
资料与方法
2002年1月～2005年10月急性出血坏死性胰腺炎患者36例，其中男12例，女24例，年龄28～74岁，平均65岁。经实验室、B超、CT检查， 确诊为急性出血坏死性胰腺炎。患者主要临床表现为：突然发作的持续性剧烈腹痛、腹胀、恶心、呕吐，血尿淀粉酶升高，其中22例出现休克及腹膜刺激征(61%)，10例出现肺功能衰竭(27.8%)，就诊时间20分钟～12小时。
预防休克的发生：①监测生命体征指标：急性出血坏死性胰腺炎可在短时间内出现休克，通过密切监测生命体征，判断有无休克。②是否有意识改变：如出现烦躁、谵妄、淡漠、昏迷，提示病情已相当严重；如出现焦虑不安、幻觉、定向障碍、失语、昏迷者，提示已并发胰性脑病。③准确记录24小时液体出入量：若每小时尿量<30ml或24小时尿量<500ml，应考虑有脱水、休克或肾衰。④早期提供实验室动态数据：急性出血坏死性胰腺炎，血钙降低，血糖升高，严重感染时白细胞升高；循环衰竭及呼吸衰竭时出现动脉氧分压降低，二氧化碳分压升高，pH升高、血钾升高；肝肾功能衰竭时可出现血浆白蛋白降低，白球蛋白比例失调，胆红素及血清转氨酶升高，肌苷和尿素氮升高等[1]。
预测腹腔状态：①是否有腹痛性质改变：腹痛是急性胰腺炎的主要体征。95%以上的病人均有不同程度的腹痛，多数发作突然，疼痛剧烈，以剑突下区最为多见。应及早做好剖腹探查手术的准备。②是否有腹围、腹压改变。③饮食的措施：患者入院后即给予下胃管，采取禁食及胃肠减压。在血尿淀粉酶降至正常，腹痛、恶心、呕吐等症状消失后，可进低糖低脂流食，如藕粉、米汤等，少食多餐适宜为度，适当加量，直到每日恢复3餐。但忌油腻、高蛋白饮食，特别不可酗酒。④及早通便。⑤预测呼吸状态：急性出血坏死性胰腺炎可造成多器官功能衰竭，特别是腹腔内压力增加可导致胸腔压力升高，发展为成人呼吸窘迫症[2]。给予鼻导管或面罩加压氧气吸入，早期给予持续正压辅助通气，纠正低氧血症。随时评估患者的呼吸频率和节律变化，及时清理呼吸道防止舌后坠，保持呼吸道通畅，随时做好气管切开的准备。
及早建立静脉通路，加强巡视，观察静脉液体输入情况。
积极术前准备，均在无医嘱或口头医嘱下实施预见性超前护理及诊疗，争取抢救的“黄金时间”及手术时机。
结 果
35例救治成功，其中痊愈33例，2例发生并发症，死亡1例，死亡率2.7%。
讨 论
实施超前护理，缩短了抗休克和防止多器官并发症的时间。急性出血坏死性胰腺炎病人到病房后，最初的抢救速度和抢救质量对疾病的预后关系重大。通过对意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸等指标的临床观察，迅速做出护理诊断，使病人在最短的时间内得到及时、合理、有效治疗，使抢救工作由被动救治转为主动救治，成为生命绿色通道。
超前术前准备，使护士不再是以往的被动按医嘱执行准备，而是通过对病人病情的评估，主动采取相应措施，及早为手术做好准备，使病人及时得到手术治疗。
通过实施预见性超前护理，使病人赢得了宝贵的抢救“黄金时间”，提高了抢救成功率，取得了一定的社会效益。同时，提高了护士的急救意识，建立了快速反应的急诊抢救机制，培训了动作敏捷、观察能力强、操作技术熟练、急救能力高的外科护士。
参考文献
1 魯连桂.急性胰腺炎病人的护理.外科护理学.上海：上海科技出版社，2000：233.
急性坏死性胰腺炎37例诊治体会 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病例男32例, 女5例。年龄在35~56岁之间, 肥胖者居多, 有半数以上病例发病前有酿酒史;有18例病人合并有胆道疾患。治愈28例, 占75.7%, 死亡9例, 占24.3%。
1.2 诊断
急性坏死性胰腺炎系指形态学上有胰腺坏死, 它是一种十分复杂的疾病, 至今病因不明, 所以无论从诊断上还是治疗上都存在困难, 我科对于急性坏死性胰腺炎采取手术治疗, 因此对急性坏死性胰腺炎结合我院具体情况采取的诊断方式介绍如下: (1) 临床表现:上腹部刀割样疼痛, 并放射到同侧肩及腰背部;休克、高热、黄疸、腹胀及皮下出血等症状;查体有明显的腹膜刺激症和移动性浊音。 (2) 腹腔穿刺见有肉汤样渗液。 (3) 测定血淀粉酶明显升高, 腹穿病人腹水中淀粉酶高。 (4) B超CT检查提示急性胰腺炎。
1.3 手术治疗
急性坏死性胰腺炎的手术治疗是总体治疗的重要组成部分。一旦确诊为急性坏死性胰腺炎, 应及时进行手术治疗, 至于采取何种术式, 可根据情况有所不同, 本组37例坏死性胰腺炎均采取胰腺坏死组织清除加广泛引流, 但不论采取何种术式都必须安置冲洗引流管, 全面探查腹膜后间隙。 (1) 手术适应证: (1) 明确诊断为坏死性胰腺炎; (2) 诊断不能确定, 但有腹膜炎体征而又不能排除为急性坏死性胰腺炎; (3) 合并有化脓性胆道疾患。 (2) 术前准备: (1) 如条件允许做充分的术前检杳包括查体、腹腔穿刺、淀粉酶测定、CT、B超检查等; (2) 持续胃肠减压; (3) 抗休克; (4) 抗感染; (5) 补充血容量、纠正酸碱失衡; (6) 静脉给予营养支持等。 (3) 术式选择:我们对37例急性坏死性胰腺炎均采取了胰腺坏死组织清除及广泛引流。 (4) 术中注意事项: (1) 彻底清除胰腺坏死组织; (2) 大量生理盐水冲冼腹腔; (3) 术后留置根引流管。
2 术后处理
(1) 术后冲洗:病人术后大量生理盐水行小网膜囊灌洗, 以利于胰腺坏死组织的清除;本组病例13例术后单纯引流而未行腹腔灌洗, 其中死亡5例, 病死率为38.3%;24例术后行大量生理盐水小网膜囊灌洗, 成活20例, 死亡4例, 病死率为20%;这说明术后腹腔灌洗的重要性, 它提高了急性坏死性胰腺炎的成活率。 (2) 抗感染:应用广谱抗生素防治感染。 (3) 抑制胰酶分泌:应用善得定, 施他宁等药物抑制胰酶分泌;禁食胃肠减压以减少对胰腺的刺激, 降低胰酶分泌。 (4) 密切观察病情变化:术后应用监测仪观察生命体征, 记24h出入量, 化验肾功、电解质、纠正水电紊乱及酸碱失衡。
3 术后并发症的处理
(1) 感染:急性坏死性胰腺炎术后胰腺坏死继续进展, 继发感染, 应大量应用广谱抗生素控制感染, 本组病例继发感染4例, 其中1例因感染未能能控制, 发生败血症而死亡。 (2) 胰瘘:是急性坏死性胰腺炎常见的并发症, 大多经置管引流可自行闭合, 少数病人经半年不闭合则行手术治疗。本组37例病人并发胰瘘7例, 占16.2%, 其中5例经引流自行闭合, 2例手术治疗。 (3) 假性胰腺囊肿内积液不被吸收而形成囊肿, 需以后行内引流术, 本组病例2例术后并发假性胰腺囊肿, 均于半年后行内引流术。
总之, 急性胰腺炎诊断一旦明确, 应采取积极的治疗, 以提高其成活率, 挽救病人的生命。
摘要：急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞, 胰管内压力突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症。在外科急腹症中它的发病率反次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆囊炎和胃、十二指肠穿孔。它分为单纯水肿型和出血坏死型。而坏死型胰腺炎病情凶险, 死亡率高。在临床研究上尤为重要。
1例急性坏死性胰腺炎的护理体会 篇4
1 临床资料
患者男性, 44岁, 知识分子。于2012年8月20日入院。2月前因慢性胆囊炎急性发作行胆囊切除术。1h前因暴饮暴食后出现持续性上腹胀痛, 患者濒死感, 自服解痉药后症状未缓解, 疼痛向腰部放散, 恶心、呕吐数次, 呕吐物为胃内容。入院后体检T 37.0℃, P 96次/分, R 24次/分, Bp 110/70mmHg。患者急性痛苦病容, 形体肥胖, 神志清楚, 皮肤黏膜正常, 双肺呼吸音粗, 心率96次/分, 无胃肠型及蠕动波, 腹软, 上腹剑突下及上腹正中压痛阳性, 左上腹压痛阳性, 肠鸣音3次/分。急查:白细胞13.12×109/L, 淋巴细胞百分比45.64%, 中性细胞百分比47.94%, 嗜酸性粒细胞百分比0.7%, 淋巴细胞绝对值5.98×109/L, 单核细胞绝对值0.73×109/L, 血淀粉酶1131.2U/L, 血糖8.53mmol/L。腹部彩超:胰腺体积增大, 腹部肠管大量积气, 脂肪肝, 胆囊切除术后。当日给予禁食, 胃肠减压处理;补充血容量;抗生素及促生长激素治疗。次日检查腹部CT:双侧胸腔积液, 腹腔大量积液, 重症胰腺炎。立即调整治疗方案, 给予全胃肠外营养;应用有效抗生素;生长抑素 (施他宁) 抑酶剂;根据病情进行腹腔引流等综合治疗, 共住院19d, 痊愈出院。
2 护理体会
2.1 严密观察病情变化
(1) 将患者安置于重症监护病房, 观察患者神志、生命体征变化, 舌苔、脉象、汗出及二便情况并做好记录, 观察腹痛的性质、部位及伴随症状, 准确记录液体出入量。 (2) 密切观察腹腔引流的颜色、性质及量, 有无坏死组织。保证引流通畅, 翻身时防止导管扭曲、受压、脱出, 防止引流液倒流, 保证每日更换引流管。 (3) 遵医嘱定期复查血象、电解质及血、尿淀粉酶变化。
2.2 给药护理
(1) 促生长激素遵医嘱24h匀速滴注, 观察患者用药后反应。 (2) 腹胀者遵医嘱给予硫酸镁导泻, 给药后夹毕胃管末端30min, 以利药物吸收, 同时观察排便、排气情况。 (3) 遵医嘱给予镇痛及止痉剂, 注意药物的不良反应, 禁用吗啡。 (4) PICC管护理:a.每日对穿刺部位进行消毒, 观察穿刺点有无红肿、分泌物, 并更换敷料, 严格执行无菌操作。b.输入高渗溶液或静脉高营养后以生理盐水冲洗管道, 防止堵塞。c.每日输液前后以生理盐水10mL冲管, 输液结束后给予100U/L肝素液正压封管, 或使用正压无菌接头以生理盐水封管。d.长期输液者每日更换输液器, 注意将输液器与三通管连接处拧紧, 防止空气栓塞。e.每日输液前抽吸回血, 如无回血应及时查明原因, 一旦出现血栓栓塞, 不可盲目冲管, 应与医师协商, 及时处理。
2.3 生活护理
(1) 绝对卧床休息, 协助其选择舒适体位, 如弯腰、屈膝仰卧, 指导患者床上排便, 保证外阴清洁。 (2) 注意保暖, 观察皮肤受压处, 保持床铺整洁、干燥, 给予皮肤护理。 (3) 胃肠减压及禁食期间, 做好口腔护理。 (4) 加强胃管、导尿管等各管路的护理, 保证其通畅, 每日更换负压吸引器及引流袋, 防止引流液逆流, 观察引流液的颜色、性质、量, 做好记录。
2.4 情志护理
(1) 稳定患者情绪, 解除思想顾虑, 配合治疗。 (2) 多与患者交流, 取得其信任, 安心静养。
2.5 中医中药治疗及护理
急性胰腺炎属于中医“腹痛”、“呕吐”范畴, 中医通过辨证施治认为本病的主要病因是湿热内蕴、夹瘀阻滞、不通则痛。中药以清热解毒、通里攻下, 益气养阴, 活血通络, 穴位注射等治疗, 能迅速的改善肠麻痹症状, 打通胃肠通道, 减轻炎性反应。急性胰腺炎常用的中药-大黄的抗菌作用较强, 能防止和减轻胰周组织的充血水肿, 防止腹膜炎的发生。促进肠蠕动, 消除肠麻痹, 有助于胆汁、胰液的引流通畅和胆管炎症的控制, 达到“六腑以通为用、通则不痛”的目的。活血化瘀还有助于改善胰腺微循环, 促进胰腺恢复。 (1) 中药鼻饲:胰腺炎急性期遵医嘱给予柴芩承气汤加减治疗, 以清热解毒、通里攻下、益气健脾、活血通络。频繁使用, 可促进胃肠动力恢复, 打通胃肠通道。 (2) 中药直肠滴入:大承气汤加减灌肠, 在胰腺炎初期, 配合中药口服, 改善肠麻痹, 促进肠动力恢复。 (3) 穴位注射:取穴足三里, 可促进肠蠕动。
2.6 饮食护理
(1) 急性期禁食水, 遵医嘱静脉补液, 胃肠减压期间补液量适当增加。 (2) 向患者讲解禁食、禁水的意义, 以取得其配合。 (3) 腹痛和呕吐症状基本消失后给予少量低脂、低糖流质饮食, 观察进食后反应, 如有不适及时报告医师。 (4) 待病情稳定逐步恢复正常饮食, 忌食高脂肪、高蛋白饮食, 多食新鲜蔬菜、水果。
2.7 健康指导
(1) 保持乐观情绪, 心情舒畅, 防止七情内伤。 (2) 注意气候寒暖变化, 避免六淫外袭。生活起居有规律, 保证充足的睡眠。 (3) 饮食以有营养、易消化、无刺激为宜。禁烟酒, 忌辛辣刺激、油腻、浓茶等。 (4) 多吃新鲜蔬菜、水果、豆制品。肥胖者, 适当减少食量。根据病情减少动物脂肪及胆固醇的摄入。 (5) 养成定时排便的习惯, 防止便秘。 (6) 坚持体育锻炼, 增强体质
摘要：急性坏死性胰腺炎占急性胰腺炎的10%20%。为胰腺肿大变硬, 腺泡及脂肪坏死, 血管坏死, 脂肪坏死可累及周围组织, 如肠系膜和后腹膜表现。由于发病急, 病情变化快, 可出现感染性休克。早期还可有重要脏器功能衰竭, 少尿, 呼吸困难。后期可出现消化道出血, 腹腔出血, 重症感染, 弥漫性血管内凝血等, 严重威胁患者生命。因此做好病情观察, 配合医师抢救的同时给予对症处理, 是抢救成功的关键。
坏死性胰腺炎 篇5
1临床资料
1.1一般资料手术16例,非手术14例,并发多器官功能衰竭者4例,年龄在35～65岁间,平均45岁,临床治愈2例,死亡2例。
1.2并发症(1)腹腔内感染;并发多器官衰竭者均有腹腔内炎症。(2)急性肾功衰竭:其中1例出现尿毒症的临床表现,给予血液透析治疗;3例出现非少尿毒型肾功衰竭,按急性肾功衰竭抢救。(3)循环衰竭:1例病人出现心脏骤停,经抢救复苏成功。(4)胰性脑病:注意及时发现病人早期的精神与神经系统方面的阳性症状,如情感反应异常,烦躁不安等,(5)急性呼吸窘迫综合征:应用呼吸机及气管切开等措施使病情得到控制。
2观察及护理
2.1术后密切观察生命体征及神志变化,严密观察血压脉搏变化。体温超过39°或持续低热,说明有术后并发症的发生,及时报告医师。注意观察呼吸频率、节律的改变,呼吸困难者给予氧气吸入,保持呼吸道通畅,定时吸痰,动作轻柔,每次不超15秒,痰液粘稠可雾化吸入,定时更换和消毒气管套。
2.2及时准确地执行医嘱,保持静脉通畅,记录24小时液体出入量,注意维持水和电解质的酸碱平衡,纠正低蛋白血症,熟知各类抗生素的半衰期和组织内的有效浓度,现配现用。合理应用抗生素,已达到控制肺内感染的目的。
2.3密切观察腹腔引流液的量、色、质,特别是灌洗后引流液的情况,准确及时记录,在给患者伤口扩创引流、换药、气管内吸痰等操作时应按无菌操作进行,胰酶高,则加快灌洗度,每日灌洗量可达10-20L,持续灌洗2～3周;反之,则可放慢速度持续或间断冲洗。保证有效引流,每日2～3次。在进行腹腔灌洗时,注意灌洗液与引流液是否保持一致,出量一定大于入量。冬季灌洗液可适量加温。
2.4术后必须给予全身支持治疗及护理,合理的营养支持疗法可以提高机体抵抗力,TRN支持疗法,以高渗糖脂肪乳白蛋白等为主要能量,同时监测血糖尿糖情况,术后4～5周恢复期方可经口饮食,从流食、半流食过渡到普食,少吃多餐,食物多样化切不可暴饮暴食。
坏死性胰腺炎 篇6
虽然目前国内外对于急性出血坏死性胰腺炎的治疗以西药为主, 但对于中药的治疗效果也不可忽视, 特别是中西药的联合治疗, 将会获得更佳的效果[5]。大黄为我国传统中药, 以健胃、泻下著称。目前, 随着其研究的不断深入, 大黄被发现还具有保肝利胆、抗肿瘤、改善肾功能、降血脂等多方面的作用[6]。本研究通过中药大黄对急性出血坏死性胰腺炎辅助治疗与非辅助治疗的效果对比, 探讨中药大黄在急性出血坏死性胰腺炎治疗方面的作用, 为相关工作者提供参考。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取昆明市第三人民医院2009年6月-2011年10月收治非行手术治疗的急性出血坏死性胰腺炎患者112例, 且其诊断符合中华医学会外科学分会胰腺学组1997年制定的标准。将112例患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组56例, 男32例、女24例, 年龄20～73岁, 平均43岁;对照组56例, 男30例、女26例, 年龄22～77岁, 平均46岁。两组治疗前均行肝肾功能、血气、胸片、电解质、心电图、腹部B超和CT检查, 各项资料经统计学处理均没有统计学差异 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
对照组采用常规西医治疗方式, 包括控制胰腺分泌、给予营养支持、控制感染、吸氧、镇痛等, 药物主要为奥美拉唑或泮托拉唑、思他宁或善宁、甲硝唑及左氧氟沙星等。治疗组在一般治疗的基础上, 予以大黄辅助治疗。大黄用法:生大黄50～100g加沸开水200mL浸泡10～15min, 取浸出液冷却后, 自胃管注入, 每日3次。或生大黄粉10g, 加温开水200mL搅拌均匀后每日2～3次;连用3～5日。如单用大黄通便效果不佳, 可酌情加适量芒硝[7]。
1.3 统计学方法
应用SPSS 10.0统计软件分析, 计量资料用 (珚x±s) 表示, 采用t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
用药后腹痛腹胀等自觉症状和体征随排便排气的发生和通便次数的增加而逐渐改善至消失。用大黄后, 最快3～4h排便排气, 最迟通常24h后腹胀腹痛明显改善, 日后基本消失。治疗组治愈患者平均住院 (13.5±0.5) d, 真菌感染率8.1%, 胰腺感染率4.59%, 病死率3.45%。对照组治愈患者平均住院 (25.4±0.8) d, 真菌感染率32.3%, 胰腺感染率30.1%, 病死率11.5%。治疗组继发感染率、真菌感染率、平均天数、病死率明显低于对照组。
3 讨论
急性出血坏死性胰腺炎的西药治疗主要为控制胰腺分泌、控制感染及吸氧、给予营养支持、镇痛等, 且对于有些患者效果不明显[8]。生大黄含有鞣质类、蒽醌类衍生物、茋类化合物和有机酸类等有效成分, 其具有较强的抗菌作用, 如葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌等, 同时可以中和并排除内毒素, 消除体内氧自由基, 降低再灌注期血浆、肺、小肠等内源性一氧化氮的水平, 防止肠道细菌移位及内毒素进入血循环, 增强免疫力的作用[9]。
急性出血坏死性胰腺炎患者大部分的感染都是肠源性感染, 肠道细菌移位是继发感染的主要原因。因为该病患者多伴有不同程度的肠抑制, 肠蠕动缓慢导致细菌相对容易黏附在肠上皮细胞的表面;一些肠内改变使急性胰腺炎时肠管成为类似脓肿的潜在感染灶, 内毒素和细菌可从肠道源源不断进入体循环和远隔器官, 导致坏死的胰腺感染和多脏器损害。
在急性出血坏死性胰腺炎的西医治疗中加入中药大黄辅助治疗可以明显提高治疗效果, 其真菌感染率、胰腺感染率和病死率都明显低于只用西药治疗, 其原因如下:大黄能够促进肠道的蠕动, 改善肠道的微循环。大黄可以明显影响患者血中胃动素和胃泌素的水平, 可以明显提高胃肠道平滑肌兴奋性, 促进肠道蠕动, 保持和恢复肠道正常生理功能, 缩短患者腹胀和腹痛的持续时间;此外, 大黄可以对患者的排泄进行改善, 它通过抑制肠道内的细菌繁殖、清除致病细菌和毒素, 避免肠道细菌和毒素移位;抑制炎症反应:大黄能使患者血清内毒素和细胞因子及一些炎性介质水平明显降低或抑制, 可以明显缩短感染的持续时间[10]。
中药大黄具有多种功效, 它能抗感染、保肝、泻下、保护肾脏、保护胰腺、利胆、利尿、降低内毒素等作用, 具有很好的临床应用价值[10]。用大黄辅助治疗急性出血坏死性胰腺炎与单独用西药相比具有明显减少胰腺感染率和病死率的作用。且大黄价廉易得, 病人容易接受, 护理操作简便, 易掌握。所以, 中药大黄对于急性出血坏死性胰腺炎的治疗具有非常重要的临床意义。
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坏死性胰腺炎 篇7
关键词：降钙素原,白介素-6,C反应蛋白,感染性急性坏死性胰腺炎
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见急腹症之一,每年发病率在50~80/10万人[1]。根据胰腺病理情况表现可分为急性水肿型胰腺炎(acute oedematous pancreatitis,AOP)和急性坏死性胰腺炎(acture necrotizing pancreatitis,ANP)。有文献报道胰腺坏死伴感染的死亡率是胰腺坏死不伴感染的死亡率的两倍[2,3]。因此,在胰腺坏死的早期准确诊断是否存在感染,对控制ANP的病情,选择合适的治疗方式及时机,提高治愈率以及降低死亡率等方面有重要的意义。本研究通过对比分析急性水肿型胰腺炎、无菌性坏死性胰腺炎(sterile necrotising pancreatitis,SNP)和感染性坏死性胰腺炎(infected necrotising pancreatitis,INP)的血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、IL-6和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的差别,探讨其诊断及预测急性坏死性胰腺炎是否合并感染的临床价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
共筛选2008年9月~2011年7月本院急性胰腺炎78例。其中,急性水肿性胰腺炎40例(男23例,女17例),平均年龄(47.23±4.58)岁;无菌性急性坏死性胰腺炎共20例(男11例,女9例),平均年龄(48.18±3.52)岁;感染性坏死性胰腺炎18例(男10例,女8例),平均年龄(46.02±4.19)岁,所有患者均经过CT扫描,检查证实胰腺病变的程度,所有病例的筛选均严格按照中华医学会外科学会胰腺学组1996年制定的急性胰腺炎的临床诊断及分级标准和2000年制定的重症急性胰腺炎诊治草案进行,判断是否存在感染按照以下3个标准进行:(1)临床诊断标准:上腹部两个以上象限腹膜刺激征,体温>38℃,白细胞计数(WBC)>20×109/L;(2)CT诊断标准:CT增强扫描提示胰床和(或)胰腺周围坏死组织内有小而不规则的气泡;(3)CT或B超引导下细针穿刺吸取坏死组织做涂片或细菌培养结果阳性。根据上述标准将所有急性坏死性胰腺炎患者分为无菌性坏死性胰腺炎组和和感染性坏死性胰腺炎组。
1.2 监测数据的收集及测定
所有数据均于临床确证后24 h内立即抽静脉血,分离血清,PCT采用雅培公司的化学发光法试剂盒测定,IL-6采用ELISA方法测定,C反应蛋白采用免疫速率比浊法在德林免疫速率比浊仪上测定,连续监测14 d,每24 h检测1次。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0建立数据库并进行统计分析,组间比较采用t检验,检验水准为α=0.05。
2 结果
2.1 各组胰腺炎患者血清P CT、IL-6及CRP平均水平比较
结果如表1所示,ANP组患者血清PCT、IL-6和CRP浓度显著高于急性水肿性胰腺炎组,P<0.01,INP患者血清PCT、IL-6和CRP平均水平都显著高于SPN,差异有显著性(P<0.05)。SPN患者血清PCT平均浓度与急性水肿性胰腺炎比较差异无显著性,但IL-6、CRP水平显著高于急性水肿性胰腺炎组(P<0.05)。
注:1)为IPN与SPN对比差异有显著性,P<0.05;2)为SPN组与急性水肿性胰腺炎组相比差异有显著性,P<0.05。
2.2 各组胰腺炎患者血清P CT连续检测曲线图
结果如图1所示,SPN血清PCT浓度与急性水肿性胰腺炎比较差异无显著性P>0.05,但IPN患者血清PCT水平显著高于同期SPN和急性水肿性胰腺炎组血清PCT水平,P<0.05。
2.3 P CT、IL-6和CRP ROC曲线分析
以各组胰腺炎患者血清PCT、IL-6和CRP平均水平诊断IPN,进行ROC曲线分析,结果见图2和表2。以0.54μg/L为PCT诊断临界值,其曲线下面积AUC为0.976,其诊断的灵敏度为100%,诊断特异性为91.7%。以5.00μg/L为IL-6诊断临界值,曲线下面积为0.812,诊断灵敏度为90%,诊断特异性为48.3%,以14.3 mg/L为CRP诊断临界值,曲线下面积为0.837,诊断灵敏度为88.9%,诊断特异性为75.0%。
3 讨论
AP是临床常见急腹症之一,发病率有逐渐升高的趋势,其中约有10%~15%的AP表现为ANP,病情发展迅速,死率高,时刻威胁着人们的生命和健康。ANP具体的病理生理机制尚不清楚,目前研究认为胰酶的自身消化以及大量细胞因子的激活及释放被认为是ANP发病基础之一,ANP时细胞因子大量激活,这些细胞因子的“瀑布”样级联反应,可导致全身炎症反应综合征甚至多器官功能障碍综合征[4]。众所周知,坏死是否合并感染是引起坏死AP并发症主要的因素之一,对AP的转归和治疗有重要影响。因此,寻找能够准确诊断胰腺坏死是否存在感染,对控制ANP的病情发展,提高治愈率以及降低死亡率有重要的意义。本研究追踪检测各组AP患者不同时段血清PCT、IL-6和CRP的变化,探讨PCT、IL-6和CRP在ANP病理生理过程中的作用及临床价值。
降钙素原PCT由116个氨基酸组成的糖蛋白,其相对分子量约为13 k D,一般认为它是一种与与细菌、真菌感染密切相关的临床指标,在严重感染时,PCT随着细菌感染的严重程度升高[5]。有研究报道感染组AP和非感染组AP血清PCT水平显著高于正常对照组,且感染组与非感染组比较,差异也有统计学意义(P<0.05)[6]。本研究发现INP组血清PCT水平一直显著高于SNP组以及对照AOP组,且感染性坏死性急胰腺炎组血清PCT水平在第2、3d达到峰值。本研究结果与国外文献报道基本一致[7,8]。对PCT进行ROC曲线分析发现,以0.54μg/L为临界值,PCT诊断坏死急性胰腺炎是否合并感染,曲线下面积AUC高达0.976,显著高于IL-6及CRP,其诊断的灵敏度为100%,诊断特异性为91.7%。因此,PCT可以有效地鉴别急性坏死性胰腺炎是否合并感染,有助于检测急性胰腺炎严重程度及AP病情,监测PCT有助于判断是否存在感染,从而有利于选择合适的治疗方式和时机,同时有助于指导临床合理应用抗生素。本研究结果与国外文献报道结果一致,PCT区分IPN和SPN的灵敏度、特异度大于90.0%[9,10],可以很好地反映ANP患者无坏死性感染的危险[11]。
白介素6(interleukin-6,IL-6)是分子量约为19~28 k D的糖蛋白分子,主要由单核细胞产生,在炎症反应过程中有重要的作用。有研究报道应用IL-6多抗可显著降低大鼠的IL-6水平,可减轻胰腺炎的病变程度,在ANP大鼠模型中血清IL-6水平显著高于假手术组,这说明IL-6在ANP早期病理生理过程中有重要作用[12,13]。本研究结果显示INP患者血清IL-6水平显著高于SNP以及AOP,差异有显著性,P<0.05,且SNP血清IL-6水平显著高于轻症AOP组,P<0.01,结果提示IL-6与AP严重程度明显正相关,ANP无论感染与否,其血清IL-6水平均显著升高。本研究发现以5.00μg/L临界值,IL-6诊断ANP是否合并感染,曲线下面积为0.812,诊断灵敏度为90.0%,诊断特异性为48.3%,说明IL-6不能有效地鉴别ANP是否合并感染。
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)由肝细胞合成,是体内的一种急性时相反应蛋白,在急性创伤和感染时浓度急剧增高,其升高水平与病变的严重程度成正相关。因此,可作为动态监测病情变化的指标[14]。急性坏死性胰腺炎由于大量胰腺组织坏死或合并感染等因素,均可导致血中CRP急剧增高[15]。本文研究结果显示INP患者血清CRP水平显著高于SNP以及AOP,差异有统计学意义,P<0.05,且SNP血清CRP水平显著高于急性水肿性胰腺炎组,P<0.05,这与国内外研究报道基本一致[16,17]。CRP取临界值14.3 mg/L,其诊断ANP是否合并感染,曲线下面积为0.837,诊断灵敏度为88.9%,诊断特异性为75.0%。因此,血清CRP可敏感反应AP病变程度,可以作为ANP早期诊断指标之一,监测血清CRP水平有助于判断ANP是否合并感染。
坏死性胰腺炎 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
于2009年1月-2012年6月在我科选取符合条件的研究对象, 纳入标准:①患者临床表现、生化检查、腹腔穿刺、B超、CT 和/或手术探查均符合2007 年中华医学会胰腺外科组关于AHNP的临床诊断标准[4];②发病<72h;③初诊患者, 入院时慢性健康评估Ⅱ (APACHEⅡ) ≥8 分。排除标准:①慢性心脏病、安装心脏起搏器、慢性肾功能衰竭等不宜快速液体治疗者;②入院后1周内施行胆道或胰腺手术治疗者, 入院48 h内死亡者;③年龄<18岁, 妊娠、哺乳期妇女;④不合作或资料不全影响结果判断者。共纳入研究对象62例, 将患者随机分为观察组和对照组, 每组各31例。观察组中, 男19例, 女12例;年龄17～66岁, 平均 (49.8±8.6) 岁;病程30min～3d, 平均8.5h;病因:胆源性16例, 酒精性8例, 暴饮暴食7例; APACHEⅡ评分为8～26分, 平均 (12.5±4.8) 分。对照组中, 男17例, 女14例;年龄15～67岁, 平均 (49.5±9.1) 岁;病程45min～3d, 平均7.5h;病因:胆源性18例, 酒精性7例, 暴饮暴食6例;入院时APACHEⅡ评分为8～27分, 平均 (12.6±4.7) 分。本研究经医院伦理委员会审议通过, 患者均自愿参加本研究, 并签署知情同意书。两组患者的年龄、性别、病因、病程与APACHEⅡ评分等情况比较, 均无显著性差异 (P值>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照组
给予除外快速液体复苏的综合措施治疗, 主要包括禁食、胃肠减压、纠正水电解质平衡紊乱、营养支持、敏感抗生素抗感染, 使用抗酸药物和抑制胰腺外分泌等。
1.2.2 观察组
予以包括快速液体复苏的综合措施治疗, 快速液体复苏分为容量扩充阶段和调整体液分布阶段。在容量扩充阶段, 先给予250～300ml/h 晶体溶液约500～1 000ml, 积极、快速补液缓解血液浓缩、维持血流动力学稳定, 然后联合应用晶体液和胶体液进行容量扩充 (晶体、胶体比例按2∶1) , 入院6～12 h 内使患者血液动力学恢复正常, 血压恢复至90/60mmHg 以上。
1.3 监测与观察指标
所有患者在治疗前、治疗1h、6h、12h、24 h、48h时采集空腹肘静脉血, 抗凝, 离心, 分离血清, 采用双抗体夹心ELISA 法测定血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-6 (IL-6) 含量, 试剂盒均购自eBioscience 公司, 操作按试剂盒说明书进行。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析, 计量资料用表示, 组内、组间比较采用t检验;计数资料用χ2检验, P值<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者治疗前及治疗后各时点血清TNF-α、IL-6水平比较如表1和表2所示。可见, 两组患者治疗前血清TNF-α、IL-6水平比较, 差异均无统计学意义 (P值>0.05) ;治疗1h后, 观察组患者血清TNF-α、IL-6水平逐渐升高, 至12h时达峰值, 此后血清TNF-α、IL-6水平逐渐降低, 与相应前一时点比较, 差异均具有统计学意义 (P值<0.05或P值<0.01) ;对照组治疗6h后, 血清TNF-α、IL-6水平达峰值, 除治疗6h后血清TNF-α、IL-6和治疗12h后血清IL-6与相应前一时点比较差异具有统计学意义 (P值<0.05) 外, 其余各相邻时点比较, 差异均无统计学意义 (P值>0.05) ;但治疗后各时点, 观察组与对照组比较, 差异均具有统计学意义 (P值<0.05或P值<0.01) 。
注:观察组与对照组相应时点比较, *P值<0.05, **P值<0.01;组内与相应前一时点比较, #P值<0.05, ▲P值<0.01。
注:观察组与对照组相应时点比较, *P值<0.05, **P值<0.01;组内与相应前一时点比较, # P值<0.05, ▲P值<0.01。
3 讨论
既往多以胰酶消化学说用于解释包括AHNP在内的急性胰腺炎的发病机制, 但近年来其地位不断受到挑战[5], 无法全面阐释其机理, 而胰腺微循环障碍、自由基、炎症介质、缺血再灌注损伤、肠源性内毒素血症等在阐述急性胰腺炎的发病机制中的作用逐渐被认可, 特别是缺血再灌注损伤, 目前多倾向于IIR在AHNP发病机制中是共同且重要的通路, 越来越多的基础实验和临床研究已证实IIR在AHNP的发病过程中的具有极其重要的作用[6]。综合文献[5,6,7,8]研究, IIR在AHNP中的发生机制主要包括如下几个方面:①微循环障碍;②自由基生成增多;③细胞内钙超载;④炎性介质的作用;⑤白细胞及血小板的作用;⑥肠源性内毒素血症;⑦细胞凋亡及坏死。在炎性介质的作用方面, AHNP导致大量内毒素释放入血, 在激发凝血和纤溶系统反应的同时, 也激发多种细胞因子, 如TNF-α、IL-1、IL-6等, 进而激活补体和内皮细胞。其中IL-6是炎症反应中的最重要的促炎因子之一, Flint RS[9]等研究认为在重症胰腺炎患者血清IL-6在评估疾病严重程度和预测死亡率方面优于Ranson标准及APACHEⅡ评分, 血清TNF-α水平变化也具有类似的预示意义。因此, 在本研究中选用血清TNF-α、IL-6监测IIR对AHNP患者早期炎症反应的影响。
本研究结果显示, 肠道缺血再灌注后, 患者早期血清TNF-α、IL-6水平并未降低, 反而呈现逐渐升高的趋势, IIR后1h其水平即增高, 至12h时达峰值, 此后才开始逐渐降低;而对照组仅采取除IIR外的其他综合治疗措施, 0～1h内患者TNF-α、IL-6水平未见明显改变, 在6h内缓慢升高, 此后又缓慢降低。这表明, AHNP患者IIR后其早期炎症反应反而更加强烈。类似的临床研究未见文献报道, 但有限的动物实验结果[10]基本与本研究结果的趋势变化是一致的, 其机制可能就如上述归纳的机理所致。
基于此, 在临床实践中对于AHNP患者, 早期可不必急于给予缺血再灌注。目前, 临床及文献研究[11,12]多倾向于在血容量监测下进行目标导向性液体治疗, 既避免了过度快速的液体复苏, 又可以避免液体复苏量不足, 液体复苏动态监测的技术手段主要有中心静脉压 (CVP) 、脉搏指数连续心输出量 (pulse-indicated continuous cardiac output, PiCCO) 和超声等。与传统的、缺乏循证医学证据支持的、粗放的、快速的液体输注方式比较, 血容量监测下目标导向性液体治疗更加准确、动态的反映液体复苏的实时效果, 可能在一定程度上避免了缺血再灌注损伤, 进而抑制了早期过度的炎症反应, 因而可能用于指导AHNP患者的液体复苏治疗。由于患者样本数量较少, 加之研究者时间和精力所限, 未增加此项研究内容, 可在后续的研究中深入探讨。
综上所述, 可见肠道缺血再灌注进一步加剧了急性出血坏死性胰腺炎患者的早期炎症反应, 早期缺血再灌注后患者血清TNF-α、IL-6水平逐渐升高, 至12h时达峰值, 此后又逐渐降低。因此, 对于急性出血坏死性胰腺炎患者, 早期可不必急于给予缺血再灌注, 以避免加剧炎症反应。
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