视网膜坏死综合征（共4篇）
视网膜坏死综合征 篇1
急性视网膜坏死综合征 (ARNS) 是一种被认为是由疱疹组病毒引起的以视网膜血管炎、玻璃体炎、眼前节炎症、视网膜坏死及后期继发视网膜脱离为主要表现的疾病。其为一种严重的致盲性眼病, 虽然文献已大量报道该病的临床特征及治疗, 但是临床仍能看到早期误诊、误治的大量病例。本文回顾性分析了2003年2月—2009年12月确诊为急性视网膜坏死综合征的15例患者共20只眼的临床资料, 并对该病初诊误诊原因进行了分析总结。
1 临床资料
本组15例患者, 男9例, 女6例, 年龄27岁～68岁, 平均年龄45.7岁。双眼发病者5例, 发病至确诊时间:最短10 d, 最长者60 d.所有患者均有前部葡萄膜炎表现, 周边部视网膜坏死病灶及视网膜动脉炎, 6只眼合并后极部视网膜坏死病灶。眼压情况:高眼压8只眼 (28～35 mm Hg) , 余眼压正常。
2 结果
早期误诊为青睫综合征2眼 (10%) , 虹膜睫状体炎7眼 (35%) , 葡萄膜炎2眼 (10%) , 结膜炎3眼 (15%) , 视网膜血管炎2眼 (10%) , 总误诊率为80%.其中8例患眼在发病4 d～22 d内出现短暂的眼压升高, 伴随虹膜睫状体炎的临床表现, 使用降眼压药物后, 眼压很快正常。1例双眼发病患者第二只眼发病初期表现为轻度眼眶蜂窝组织炎。
3 讨论
ARNS是一种主要由单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒引起的, 对视功能有严重损伤的疾病。一些患者借助眼内获取物的实验室检查可确定诊断, 方法有电镜、病毒培养、抗原及抗体测定、眼内液聚合酶链反应等[1]。近来, 聚合酶链反应基本滴度法已被用来帮助诊断ARNS及鉴定引起该病的特异性病毒[2], 但病毒检查阴性, 仍不能排除该疾病, 故多数研究者同意根据ARNS病变的临床特征作出诊断。美国葡萄膜炎协会1994年制定了ARNS的诊断标准: (1) 局灶性、周边部视网膜坏死病灶; (2) 缺乏抗病毒治疗时, 坏死病灶及病情迅速恶化; (3) 闭塞性视网膜血管病变, 主要累及视网膜动脉; (4) 前房炎性反应、玻璃体炎症。正确认识ARNS的病程分期, 对于疾病的早期诊断、治疗尤其是对视网膜脱离、预防有重要的作用[3]。典型病例可分为五期, 0期:前驱期, 眼前部炎症, 可合并眼压升高;Ⅰ期:坏死性视网膜炎期, 出现视网膜坏死病灶, 视网膜动脉闭塞、血管鞘形成;Ⅱ期:完全性视网膜坏死和中重度玻璃体炎性浑浊;Ⅲ期:视网膜坏死消退期, 视网膜动脉闭塞, 视网膜萎缩, 玻璃体浑浊位于基底部;Ⅳ期:视网膜脱离期。
但是有一些不典型的ARNS也应引起注意。1988年Matsuo提出轻型ARNS, 表现为临床进展缓慢, 有自限性, 无视网膜脱离, 视力受影响较轻, 早期应用无环鸟苷非常有效[4]。一些病例视网膜坏死可开始发生在黄斑周围或后极部视盘周围, 呈弧形视神经视网膜炎样白色坏死[5]。
本组病例中处于疾病0～4期被确诊者均有, 而且也有视网膜坏死灶开始于黄斑周围或后极部视盘周围者。因此, 只有熟悉掌握ARNS的病程分期, 提高对ARNS的认识, 才能做到早期诊断。处于疾病前驱期者很容易误诊为虹睫炎、结膜炎、青睫综合征, 对症用药后症状可能短暂好转, 但视力很快迅速下降, 视力与眼前部体征不符。对于此类患者尤其伴有眼压升高者, 更应散瞳详细检查眼底, 多可发现有意义的视网膜早期病变, 作出早期诊断。
在发病20余天就诊, 多进入疾病的Ⅰ或Ⅱ期, 玻璃体炎性浑浊较重, 视网膜周边或后极出现视网膜坏死病灶, 但视网膜血管病变有时因玻璃体浑浊不易发现。此期如使用90D VOLK镜检查应可以看到具有诊断意义的眼部体征, 能作出临床诊断。
对于严重的玻璃体浑浊或合并视网膜脱离, 可疑ARNS者, 可行眼部彩色多普勒超声检查, 观察视网膜血流情况。由于ARNS患者视网膜动脉闭塞, 视网膜血流减少, 因此行眼部彩色多普勒超声检查时提示视网膜血流信号明显减少, 与孔源性视网膜脱离及其他非视网膜动脉闭塞性葡萄膜炎有显著差异[6]。
目前文献报道ARNS患者早期给予抗病毒治疗 (阿昔洛韦、更昔洛韦为主) , 适时进行视网膜激光及玻璃体切除手术可明显提高急性视网膜坏死综合征患者的预后, 保留有用视力, 降低该疾病的致盲率[7]。而且早期、足量使用抗病毒药物, 一方面可减轻病毒对视网膜的危害, 另一方面也可预防另一只眼发病。
希望通过本组ARNS患者的误诊分析能加强广大眼科医师对该疾病的认识, 提高ARNS早期诊断率。早期、足量使用抗病毒药物治疗, 减少皮质激素早期、大量的使用, 同时适时进行视网膜激光及玻璃体切除手术, 就可能达到改善ARNS患者视力及生存质量的目的。
参考文献
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急性视网膜坏死综合征的诊治进展 篇2
1 诊断
ARNS典型的表现为视网膜灶状坏死, 以视网膜动脉炎为主的视网膜血管炎, 中度以上的玻璃体混浊和后期发生的视网膜脱离。本病主要依据临床表现和病程进行诊断。
1.1美国葡萄膜炎学会1 9 9 4年订立A R N S诊断标准
①周边视网膜有一个或多个散在坏死斑;②未经治疗, 病情迅速进展;③坏死区沿周边环状扩展;④伴有小动脉受累的阻塞性血管病变;⑤玻璃体及前房有明显炎症。值得提出的是, 与水痘-带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒相关的视网膜炎不一定总表现为本病, 如临床上不符合上述标准, 即使从眼组织或眼内液中分离出病毒, 也不能做出急性视网膜坏死综合征的诊断。
1.2 眼底血管荧光造影 (FFA)
曾军等[1]认为, 通过FFA检查能确定ARNS的病变范围和严重程度, 有助于早期诊断和治疗。眼底荧光素血管造影表现为视网膜动脉变细, 严重的呈白线状, 周围有斑片状出血遮蔽荧光, 静脉迂曲, 周边部出现边界清楚、一个或多个不连续的周边视网膜坏死区域, 坏死区早期呈弱荧光, 后期呈斑块状强荧光, 周边部视网膜小动脉、小静脉和毛细血管闭塞, 有毛细血管无灌注区, 血管壁渗漏, 常伴有不同程度的玻璃体混浊。
1.3实验室检查
①组织培养:是检测单纯疱疹病毒和水痘带状疱疹病毒感染的重要方法之一, 其特异性强, 敏感性高。②免疫学检查:可检测病毒抗原的存在, 协助病毒感染的诊断。急性视网膜坏死患者眼内液中病毒抗体滴度远较血管中高, 所以不能只凭血清抗体滴度进行诊断。③玻璃体及视网膜组织活检等。④聚合酶链反应 (PCR) :用此法对眼内液进行病毒DNA检测, 具有较高的敏感性和特异性。Tran等[2]认为, 房水中病毒DNA检测和玻璃体中病毒DNA检测在辅助诊断ARNS上的效果相差不大, 且房水易获得, 相对安全, 对临床上怀疑疱疹病毒感染引起的坏死性视网膜炎者检测房水中病毒DNA成分, 其阳性率为86.4%。病毒DNA复制数和ARNS疾病活跃程度相一致, 可对预后和治疗效果进行评估[3]。⑤计算Goldmann-Witmer系数 (Q值) :计算公式为血清病毒抗体滴度/眼内液病毒抗体滴度。用Q值可以查看眼内病毒感染情况, 根据实验和临床证据, 若Q值≥6, 明确存在眼内感染;若Q值≥1且<6, 提示可疑眼内感染;若Q值<1, 可排除眼内感染。但病程早期眼内抗体产生不足, 不能用本公式计算, 且房水样本量较少, 进行抗原检测或PCR检测更好。
2 治疗
2.1 抗病毒治疗
抗病毒药物有阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、膦甲酸钠、缬更昔洛韦等。阿昔洛韦:为治疗本病的首选药物, 对单纯疱疹病毒的抑制作用最强, 对水痘-带状疱疹病毒的抑制作用较弱。其机制主要是干扰病毒单核苷酸聚合, 从而抑制病毒DNA合成, 对病毒活动期有效, 静止期无效。目前, 对抗病毒用药的具体时间没有统一标准, 临床上应视视网膜病变消退情况而定。更昔洛韦 (丙氧鸟苷) 较为少用, 但在阿昔洛韦治疗无效时可以考虑应用;对高度怀疑或证实由水痘-带状疱疹病毒所致的ARNS患者应选择更昔洛韦;伴有获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 或其他免疫功能抑制的患者, 可考虑将更昔洛韦注入玻璃体内。所用剂量为5mg/kg, 静脉滴注, 每1 2 h1次, 连用3周, 改为5mg/ (kg·d) , 静脉滴注, 连用4周, 玻璃体内注射的剂量为每次200μg, 每周1次。此药的主要副作用是骨髓抑制和肾损害。叶俊杰等[4]建议, 对青年ARNS患者用阿昔洛韦治疗;而对于50岁以上高龄患者, 宜首选更昔洛韦治疗;36~50岁的ARNS患者, 可先采用阿昔洛韦, 如治疗10d后病情未见缓解, 甚至恶化, 则应改用更昔洛韦治疗。这是从两个发病年龄高峰感染的病毒不同考虑的。王涌等[5]对阿昔洛韦治疗基础上的急性视网膜坏死综合征患者采用复方樟柳碱注射液于患眼球后注射, 2ml/d, 20天为1疗程, 间隔1周后开始下一疗程, 共2~3个疗程, 效果较好。樟柳碱用于眼部缺血早期, 能稳定缺血区的血管活性物质, 保护血管内皮细胞, 有利于解除缺血导致的血管痉挛, 恢复正常血管的舒缩功能, 促进侧支循环的建立, 改善局限缺血灶, 减轻病理反应。Tam等[6]认为, 对于严重的ARNS患者可予静脉内注射阿昔洛韦联合玻璃体内灌注更昔洛韦或膦甲酸钠。另外, 服用阿昔洛韦和伐昔洛韦不会增加胎儿出生缺陷的几率, 妊娠期妇女也可以应用[7]。
一般情况下, VZV感染引起的ARNS较HSV感染引起者严重, 故Tatsushi等[8]对不同病毒引起ARNS患者的用药进行了比较, 见表1。
2.2 抗凝治疗
许多研究表明, 急性期视网膜血管壁损伤, 使血小板与内皮破损所暴露的胶原纤维接触, 导致血小板黏附、聚集和释放反应, 血液呈高凝状态, 故应进行抗血小板凝集治疗, 预防ARNS的血管闭塞性并发症。主要为口服小剂量的抗凝剂:阿司匹林125~650mg/d或肠溶阿司匹林4 0 m g/d, 用药前查血小板凝集功能, 按亢进程度调整剂量, 用药3~12个月。
2.3 糖皮质激素治疗
于有效抗病毒治疗的前提下 (一般抗病毒治疗48~72h后) 应用, 具有抑制葡萄膜炎症、减轻玻璃体混浊的作用。主要药物为泼尼松 (强的松) , 60~80mg/d, 连用1周, 减量治疗2~6周, 对于眼前段炎症者, 可局部用药。亦可根据炎症程度和副作用调整用药。药物只能控制炎症, 不能使已经坏死及功能丧失的视网膜重新恢复, 也不能阻止玻璃体内纤维机化的继续发展, 可见药物治疗有一定的局限性。
2.4 激光光凝治疗
对于无明显玻璃体内膜形成的患眼, 可做预防性光凝, 不仅可以封闭视网膜裂孔, 预防视网膜脱离, 还可以封闭视网膜的无灌注区, 防止新生血管形成, 从而减少玻璃体积血的发生。对玻璃体增殖严重者, 却不能解除玻璃体对视网膜的牵拉, 阻断病情进展。手术方法:在临近病变区后缘的正常视网膜做2~3排激光斑。操作时注意不要把光斑相互连接起来, 要间隔半个光斑直径的距离, 以免产生视网膜萎缩或仅形成较弱的视网膜脉络膜的粘连, 影响效果。激光光凝可使视网膜组织破坏, 释放抗原物质, 使机体产生相应的抗体, 导致前部葡萄膜炎发生。
2.5预防性手术治疗
适用于应用抗病毒药物控制前段炎症后, 未发生视网膜脱离者。早期玻璃体切割术, 切除混浊玻璃体及清除病灶处的炎症坏死组织, 减少病原体。经灌注液注入抗病毒药物如阿昔洛韦 (10~40μg/ml) , 可联合行病变视网膜和正常视网膜交界处光凝。
2.6 玻璃体视网膜联合手术治疗
适用于有严重玻璃体炎症混浊, 多发性、位置偏赤道后的视网膜炎症坏死、萎缩及裂孔, 主要采取巩膜扣带和玻璃体切割手术, 结合眼内激光、视网膜下液引流和硅油或惰性气体填充。手术应彻底切除混浊的玻璃体, 包括基础部玻璃体, 最好能在全检影镜下进行手术, 必要时可切除晶体, 以保证彻底切尽基础部混浊玻璃体。手术中可结合使用抑制视网膜新生血管的药物, 清除炎症坏死组织。石尧等[9]认为, 下方视网膜病变在手术中易于操作, 同时硅油对下方视网膜裂孔和病变坏死组织的顶压作用较差, 术后补充光凝困难, 故下方全玻璃体切除和充分视网膜光凝应放在优先位置。对视网膜表面的白色渗出灶, 在浓密渗出区可仔细吸除, 而对紧贴视网膜者不必苛求取尽, 以免造成医源性裂孔。因周边白色渗出灶大多会在术后半年至1年逐渐吸收[10]。无晶体眼需行6点方位虹膜根切术。对于晚期病例, 在玻璃体填充方面, 董卫红等[11]认为填充硅油较好, 因为视网膜坏死病灶处的视网膜或溶解缺损, 或变薄变脆, 弹性降低, 或因血管闭塞修复功能减退, 血眼屏障破坏等因素, 填充气体吸收后眼内压推压作用减低或消除, 视网膜脱离易复发;而应用硅油填充, 作用持久, 可尽量减少增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR) 的发生。根据术后随访情况适时取出, 视网膜脱离的复发率可以降至最低。硅油取出前应注意观察房水有无浑浊, 眼底病变区是否稳定, 光凝斑色素是否产生[12]。硅油取出前后还应注意以下几点:①术眼眼压变化。②炎症静止时才可取出硅油。③检查视网膜复位情况, 必要时在取油前对周边部有残留无灌注区及视网膜病变严重处作补充激光, 然后再取硅油。④围术期应用糖皮质激素时, 应联合抗病毒治疗, 以免复发。姚宜等[13]认为尽管玻璃体视网膜联合手术治疗ARNS并发视网膜脱离安全有效, 但总体视力预后仍然较差, 近60%视力在0.05以下。原因可能为:①视网膜动脉炎性闭锁, 大范围视网膜缺血, 视网膜神经细胞功能遭到破坏;②病毒具有嗜神经性, 侵及视神经;③晚期睫状体上皮萎缩, 广泛的视网膜脉络膜瘢痕, 导致低眼压、黄斑水肿。
综上所述, A R N S是严重的致盲性眼病, 应早期发现, 正确诊断, 及时治疗。根据不同病情采取综合治疗, 有效控制病情进展, 挽救患眼的视功能, 提高病人的生活质量。
摘要：急性视网膜坏死综合征 (ARNS) 是一种由病毒感染 (主要为水痘-带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒感染) 引起的眼部疾病, 典型表现为视网膜灶状坏死, 以视网膜动脉炎为主的视网膜血管炎, 中度以上的玻璃体混浊和后期发生的视网膜脱离。虽然该病发病率较低, 但发病急, 进展迅速, 预后极差, 越来越引起人们的关注。本文对本征的临床表现、早期诊断和治疗的进展进行综述, 以提高对本综合征的认识。早期全身抗病毒治疗能有效阻止病情进展, 周边的视网膜病灶可用激光光凝治疗, 以降低发生视网膜脱离的危险性, 严重病例通常需要进行玻璃体视网膜手术进行网膜复位。
视网膜坏死综合征 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
ARNS患者40例、70眼中男20例, 女20例, 单眼10例双眼30例, 4岁-65岁, 平均30.5岁。从发病到我院就诊时间为3天-10个月。就诊时视力从眼前光感-0.5不等, 其中≤0.1者37眼。临床表现:10例患者发病前有低热, 颈部僵硬, 皮肤带状疱疹史;其余例患者全身无明显症状, 眼部主要症状为眼部不适, 眼红, 眼痛等。辅助检查:荧光素眼底血管造影和视网膜电图.
1.2 治疗方法
治疗原则:ARNS早期诊断, 早期足量的抗病毒药物治疗, 伴有视网膜脱离的病人及时行玻璃体切除联合硅油填充治疗。 (1) 抗病毒治疗:患者均静脉滴注阿昔洛韦, 每次5-10mg/kg, 每天总量1000-2000mg; (2) 糖皮质激素:地塞米松10mg加入5%葡萄糖溶液500mL内静脉滴注, 1次/d, 并注意减量; (3) 支持疗法:静滴ATP、维生素C及B6等神经营养药物, 静滴丹参以改善视网膜血循环; (4) 10例18眼因玻璃体严重混浊行玻璃体切除术, 同时进行预防性光凝术。
预防性玻璃体手术:6例10眼因玻璃体混浊, 玻璃体混浊增殖先后行玻璃体并注入硅油并联合巩膜环扎术, 术后3-6个月先后取出硅油。
2 结果
药物与手术联合治疗后, 视力明显提高, 3个月后视力0.6者12眼、0.5者18眼、0.4者10眼、0.3者10眼, 0.2者4眼, 37眼≤0.1中的31眼得到不同程度视力提高 (附表) 。随访时间为6-36个月, 患眼未发现新的视网膜坏死病变.
3 讨论
ARNS是由疱疹类病毒感染引起的以急性前葡萄膜炎和视网膜坏死为主要特征的眼部综合征。多年的临床研究表明ARNS具有起病急、进展快、预后差的特点, 笔者认为其早期诊断和治疗对提高视力预后起决定性作用。研究表明, ACV是目前公认的治疗活动期ARN的首选抗病毒药物[3];但糖皮质激素可明显减轻急性葡萄膜炎症反应[4]。此外, 随着医疗的发展和眼科技术的不断提高, 临床研究证实手术视网膜复位率提高很多。笔者采用辩证施治和药物与手术相结合的原则治疗, 结果表明ARNS经抗病毒及大剂量激素等治疗后, 视力可有不同程度的提高.总之, 本组病例的治疗结果表明早期发现和治疗者, 视功能的恢复都很不错, ARN的早期诊断、早期、足量的抗病毒药物治疗是基础, 激素联合抗病毒药物治疗, 而且必要时行手术治疗, 是有效的治疗方法是提高ARNS视力预后的关键。
摘要：观察急性视网膜坏死综合征 (acute retinal necrosis syndrome, ARNS) 的临床治疗效果。方法 回顾分析急性视网膜坏死综合征40例、60眼的临床资料以及治疗过程。结果 药物与手术联合治疗后, 视力明显提高, 随访时间为6-36个月, 患眼未发现新的视网膜坏死病变。结论 急性视网膜坏死综合征是一种严重损害视功能的眼内感染疾病, 抗病毒、激素等药物治疗, 必要时联合手术治疗是有效的治疗方法。
关键词：视网膜坏死综合征,玻璃体切除术,治疗
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急性视网膜坏死10例临床分析 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取在我院2010年11月-2012年12月收治的10例急性视网膜坏死患者, 有16只眼, 全部患者经过临床表现、实验室病理学检验诊断为急性视网膜坏死。男患者6例, 女患者4例, 年龄为20~54岁, 平均年龄为36.1岁, 体重为52~86 kg, 平均体重为68.5 kg, 病程为3天至36天, 平均病程为18.5天, 本组10例急性视网膜坏死患者均出现不同程度的视力下降和玻璃体混浊。根据患者的临床表现为:急性期、晚期分别为10、6只眼。
1.2 治疗方法[3]
(1) 对本组的10例急性视网膜坏死患者使用常规治疗的基础上, 每天两次给予患者500 mg的阿昔洛韦注射液, 全部患者均在使用抗病毒治疗大约3天后应用10 mg的地塞米松, 密切监测本组的10例急性视网膜坏死患者的各项生命体征, 观察患者的临床疗效。 (2) 对部分患者采用玻璃体手术, 手术方式为闭合式后段玻璃体切除术、环扎、眼内充填术。
1.3 疗效判断标准[4]
依照国家卫生部门制定的关于急性视网膜坏的疗效判断标准, 可分为: (1) 起病急, 常见于健康青年男性, 10~82岁均见发病; (2) 严重色素膜炎; (3) 全视网膜动脉周围炎; (4) 眼底周边大量渗出; (5) 晚期发生视网膜多裂孔及视网膜脱离, 形似碎布片。
2 结果
本组10例急性视网膜坏死患者均采用合适治疗方式, 临床症状得到了有效的控制, 玻璃体炎症逐渐出现消退, 患者均全部治愈出院。
本组10例急性视网膜坏死患者经过有效治疗后, 有12只眼的视力得到了上升, 占全部患者的75.0%。部分患者在治疗过程中出现了不同程度的并发症, 有3例患者发生急性期患者伴青光眼, 2例患者出现白内障, 2例行白内障囊外摘除术。
3 讨论
急性视网膜坏死病程规律, 不复发, 严重的患者甚至出现了失明, 给患者的生活带来了无法弥补的伤害, 影响到患者的正常生活。急性视网膜坏死是临床上治疗难点, 需要及早大医院进行检查、治疗, 提高患者的治愈率[5]。本组病例治疗后视力最好的为发病3天就诊的患者。可见早期诊断及治疗与恢复的好坏密切相关。早期病例往往表现不典型而延误诊断从而错过治疗最佳时期。因此有必要采用多种手段协助临床诊断。本组病例除玻璃体混浊眼底不清或视网膜脱离外, 均进行荧光血管照影检查而诊断。
本病的治疗: (1) 药物治疗:阿昔洛韦注射液是本病治疗的首选, 他能抑制病毒DNA的合成, 阻止病变视网膜的溶解。糖皮质激素可抑制眼内的炎性反应, 但可促进病毒的复制, 所以必须在抗病毒治疗的基础上进行。我科的经验是, 在抗病毒治疗3天后给予糖皮质激素, 不但能抑制病毒所引起的免疫应答及炎症, 且能抑制视网膜坏死的进展。 (2) 对于未发生或已发生裂孔的坏死视网膜与正常视网膜交界处进行眼底激光治疗。 (3) 对于已发生视网膜脱离的病例, 进行玻璃体切除, 视网膜复位手术。玻璃体手术有效治疗急性视网膜坏死的方法之一, 在临床上广泛应用[6,7]。
本研究表明:本组10例急性视网膜坏死患者均采用合适治疗方式, 临床症状得到了有效的控制, 玻璃体炎症逐渐出现消退。经过有效治疗后, 有12只眼的视力得到了上升, 占全部患者的75.0%。因此, 急性视网膜坏死的早期诊断和治疗是提高治愈率的有效方式, 促进患者的康复。
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