动脉硬化性视网膜病变

2024-09-22

动脉硬化性视网膜病变(精选9篇)

动脉硬化性视网膜病变 篇1

糖尿病性视网膜病变 (di abet i c ret i nopat hy, DRP) 是糖尿病性微血管病变中最重要的表现, 是一种具有特异性改变的眼底病变, 是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志, 将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变, 而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变。主要是胰岛素激素及细胞代谢异常, 引起眼组织、神经及血管微循环改变, 造成眼的营养和视功能的损坏。由于糖尿病患者血液成分的改变, 而引起血管内皮细胞功能异常, 使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏, 造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要发生在视网膜及肾脏, 是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。糖尿病是一种全球性疾病。最近估计, 我国糖尿病的发病率约4%。糖尿病可引起眼的多种改变, 但糖尿病相关性致盲主要由糖尿病视网膜病变引起。

病因糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程: (1) 视网膜毛细血管微动脉瘤形成 (2) 血管渗透性增加 (3) 血管闭塞 (4) 新生血管和纤维组织增生 (5) 纤维血管膜收缩。某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。

临床表现及分类视网膜毛细血管的病变表现为微动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微循环异常 (IRMA) , 以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。

治疗经临床试验证实, 严格的血糖控制能减低糖尿病性视网膜病变 (DRP) 和糖尿病黄斑水肿 (DME) 的危险和进展, 减少广泛视网膜光凝与局部光凝的需要。一般出现临床意义黄斑水肿时要进行激光治疗。进行激光治疗前一般应做眼底荧光血管造影, 根据情况选择治疗方案。治疗时需注意避开中心凹周围500?m的区域, 以免损害中心视力, 另外注意在治疗时激光斑间应有空隙, 不可相连。对重度非增生性DRP应及时进行广泛的视网膜光凝术。对增生性DRP需要玻璃体手术和眼内光凝, 以挽救视力。

预防1.控制糖尿病的发展, 控制血糖在正常范围内。

2.对糖尿病患者应定期进行眼底检查。

护理糖尿病病人, 病程超过10~15年者半数以上可出现视网膜病变, 故应定期做眼科检查, 以便早期发现病变, 早期干预, 避免病情恶化。

1、糖尿病病人在发病五年内或眼睛有任何症状时必须看眼科, 以后每年追踪一次;有背景性视网膜病变或病变严重者, 则3~6个月就医一次, 怀孕病人在准备受孕前、怀孕后每3个月及产后3~6个月都必须看眼科。

2、眼科检查的项目除了视力、眼压的测量外, 应包括散瞳后的眼底检查及必要时做眼底荧光造影检查。

3、注意用眼卫生, 避免熬夜及长时间的近距离用眼。

4、积极戒烟。吸烟会导致体内CO增加造成体内相对缺氧及血小板凝集, 加速糖尿病性视网膜病变发生。

5、病人一旦出现视网膜出血时, 禁激烈运动, 减少头部活动, 适当卧床休息。

6、激光凝固法对严重的前增殖性、增殖性视网膜病变或黄斑部水肿的早期治疗效果很好, 所以患上糖尿病视网膜病变不要灰心, 应保持良好的心态, 积极配合医生治疗。行激光光凝术前向病人解释全网膜激光光凝术治疗可以减少视网膜水肿及玻璃体出血, 保持中心视力, 是减少失明的一种方法。术后休息1~2天, 少做头部向下运动。

7、玻璃体切割术对玻璃体积血、增殖性视网膜炎有一定的疗效。

糖尿病性视网膜病变生活中应该注意什么?

糖尿病性视网膜病变的发生与血糖控制不好、合并高血压有密切相关, 积极控制血糖、血压可以延缓糖尿病性视网膜病变的发生与发展, 因此让病人了解糖尿病及糖尿病性视网膜病变发病的危险因素、掌握自我保健方法有重要意义。

1、控制饮食:糖尿病控制的关键是饮食, 对不同类型的病人饮食要求有所不同, 如肥胖者减少热量摄入, 降低体重, 增加机体对胰岛素的敏感性, 使血糖下降;消瘦者及儿童, 适当提高热量摄入。每日进餐总量和三餐分配相对固定, 应低糖、低脂肪、高蛋白、高纤维素饮食, 多吃粗粮, 少食精白米、精白面和含糖高的水果, 禁食富含单糖或双糖的饮食, 如糖果、糕点、冰淇淋、甜饮料等。

2、自我血糖监测:通过餐前尿糖的测定来调整口服降糖药或胰岛素的用量。遵医嘱用药, 不能自行用药。

3、合并高血压者积极降血压:血压一般控制在140/90mm Hg以下。

4、谨防低血糖反应:向病人讲解低血糖反应的症状及应采取的措施, 特别是餐前和睡前以及用药后。

5、心理护理:糖尿病是一种慢性疾病, 要保持乐观向上的心情, 坚持治疗, 并适度运动, 增强自身的体质。

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糖尿病性视网膜病变的观察及分析 篇2

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2012.08.269 文章编号:1004-7484(2012)-08-2629-01

糖尿病是一组常见的内分泌代谢性疾病,其基本病理生理机制为绝对或相对性胰岛素分泌不足所引起的代谢紊乱。现代医学研究证明:糖尿病可累及身体的多个系统、器官及组织,糖尿病性视网膜病变就是其中之一。

现代科学研究结果证明:糖尿病性视网膜病变的发生、发展是由于视网膜代谢紊乱及微循环功能障碍等诸多因素综合作用的结果,其发病率与糖尿病的病程及血糖的控制情况有这密切的关系,长期而持续的高血糖是糖尿病性视网膜病变的发病基础。统计结果显示,在糖尿病发病20年以后,几乎所有的I型和60%以上的II型糖尿病患者都有不同程度的视网膜病变。但迄今为止,糖尿病性视网膜病变的发病机理尚未完全明了。近年来,随着我国社会经济的发展,人们生活方式的改变及人均寿命的延长,糖尿病的发病率已达53%-3.51%,并有逐年上升的趋势。由于糖尿病患病人数的不断增加,患糖尿病性视网膜病变而失明的人数也在逐年增多,这在城市人口中尤为突出,已成为长期困扰我国眼科界的一大难题。

糖尿病性视网膜病变的主要临床表现为不同程度的视力障碍。从眼底改变情况来看,可分为单纯型和增殖型。前者主要表现为患者视网膜有数量不同的微血管瘤,有不同程度的深出、出血和水肿。如果病变不能得到很好的控制,则最终可发展为严重的增殖性糖尿病視网膜病变,在视网膜及玻璃体内形成独具特征的血管增殖膜,引起玻璃体出血,新生血管性青光眼,牵引性视网膜脱离,牵引黄斑异位等,严重损害病眼的视功能。一般来说,约25%的糖尿病患者有单纯性糖尿病视网膜病变,约5%与增殖性糖尿病视网膜病变。

糖尿病性视网膜病变的确诊有赖于对糖尿病病史,眼底改变及眼底荧光血管造影结果的全面分析。而一旦确诊为糖尿病性视网膜病变即应及早进行治疗。首先,药进行抗糖尿病性视网膜病变的前提和基础。

其次,要依据糖尿病性视网膜病变的不同分型,分期采用不同的方法进行治疗。对于早期视网膜有少量出血的患者,使用一些凉血止血的中药可以收到很好的效果。此外,还可配合眼底激光治疗以改善视网膜微循环,防止视网膜新生血管的产生和再出血的发生;对于视网膜有大量出血的玻璃体出血的病人,要应用活血化瘀、软坚散结的药物进行治疗,以促进淤血的吸收并防止血管增殖膜的形成;对于有牵引性视网膜脱离的患者要实行玻璃体切除术,以减轻纤维组织对视网膜牵拉,使脱离的视网膜得以复位,挽救或恢复患者视力。

日蚀性视网膜病变2例 篇3

例1:患者男性, 25岁, 俄罗斯籍。因观看日蚀后右眼前出现团块状黑影4d, 于2008年8月6日来我院就诊。患者观看日蚀后于当日双眼未有不适感。次日, 在阅读时发现右眼前团块状黑影, 但未予以重视, 不曾治疗。后因症状持续存在, 遂来我院就诊。眼部检查:右眼裸眼视力0.5 (未能矫正) , 左眼裸眼视力1.0, 双眼眼睑及皮肤无异常, 结膜无充血, 角膜透明, 前房中深, 房水清, 虹膜纹理清晰, 色浅灰, 瞳孔等大等圆, 晶状体及玻璃体未见浑浊。眼底检查:双眼视乳头边缘清晰, 色浅红, 生理凹陷无扩大, 动、静脉之比约为2∶3, 右眼黄斑部充血水肿, 有直径约1.5PD大小的反光晕, 中心凹光反射消失。左眼黄斑部颜色暗淡, 中心凹光反射消失。双眼眼底未见出血点及渗出。视野及眼压未见异常。眼底血管荧光造影:双眼黄斑部正常, 视网膜血管未见渗漏。诊断:双眼日蚀性视网膜病变。给与静脉滴注血管扩张药, 口服维生素B1、B12及维生素C, 右眼半球后注射地塞米松, 待炎性反应减轻后给与双眼半球后注射Retinalaminum (为多肽制剂, 可改善视网膜代谢功能, 促进受损的视网膜恢复) 。用药后患者自觉症状减轻, 视力逐渐恢复。治疗14d后, 患者自觉症状完全消失, 双眼裸眼视力1.0。右眼底黄斑部水肿消失, 双眼中心凹反射可见。

例2:患者女性, 39岁, 俄罗斯籍。因观看日蚀后双眼前出现团块状黑影伴视力下降5d, 于2008年8月6日来我院就诊。患者在眼部无任何保护措施的情况下观看日蚀, 于当日双眼前出现团块状黑影伴视力下降, 因工作关系未能及时就诊。患者自诉5d来症状无明显改变, 未曾加重。眼部检查:右眼裸眼视力0.3, 左眼裸眼视力0.5, 双眼视力均未能矫正。双眼眼睑及皮肤无异常, 结膜无充血, 角膜透明, 前房中深, 房水清, 虹膜纹理清晰, 色浅蓝, 瞳孔等大等圆, 晶状体及玻璃体未见浑浊。眼底检查:双眼视乳头边缘清晰, 色浅红, 生理凹陷无扩大, 动、静脉之比约为2∶3, 双眼黄斑部水肿呈灰白色, 中心凹光反射消失, 未见出血点及渗出质。视野及眼压未见异常。诊断:双眼日蚀性视网膜病变。给与静脉滴注血管扩张药, 口服维生素B1、B12、维生素C, 双眼半球后注射地塞米松, 待炎性反应减轻后给与双眼半球后注射Retinalaminum。用药后患者自觉症状减轻, 视力逐渐恢复。治疗14d后, 右眼裸眼视力0.7, 左眼裸眼视力0.9。双眼底黄斑部水肿基本消退, 后极部散在少量黄白色渗出, 中心凹反射隐约可见。

1讨论

很久以前, 人们就注意到直视日光可产生永久性的视力损害。太阳光的辐射强度高, 波长范围大 (紫外线0.01~0.4μm、可见光0.4~0.76μm、红外线0.76~1000μm) 。一般波长越短, 其穿透组织的能力越强, 对组织的损伤也越大。紫外线由于晶状体的大量吸收, 到达视网膜的量很少, 只有约1%左右。引起视网膜病变的主要是可见光和短波红外线 (波长0.76~1.5μm) [1], 其对视网膜的损害方式为热损伤和光化学损伤。

除此之外, 光损伤性视网膜病变还受多种因素影响[2]: (1) 光源强度和照射时间; (2) 光照的明暗周期, 持续性或间断性; (3) 辐射光的种类及能量; (4) 组织吸收的情况; (5) 受伤者晶状体及眼的屈光状态; (6) 受伤者的营养状态; (7) 受伤者的年龄、性别及种族。

上述2例患者均是在保护措施不完善的情况下观看日蚀, 患者均为俄罗斯籍且受伤前为正视眼。正视眼者在远处来的光线射入眼内时, 能在视网膜上恰成焦点, 从而易造成视网膜黄斑部的损伤, 高度近视者则少见。而且白种人对光损伤较有色人种更为敏感, 因为白种人虹膜及脉络膜色素较少, 可使更多的光线进入眼内, 对光感受器造成危害。

因视网膜灼伤的程度不同, 其预后也不同。轻者数日内可自行恢复, 重者如症状和中央暗点如能在1d内消失, 则预后良好, 否则将遗留永久性视力障碍。治疗早期可口服或局部使用激素, 口服维生素B1、B12、维生素C, 使用血管扩张剂及神经营养制剂, 以改善视网膜营养。

本病重在预防, 日蚀前应做好宣传教育工作。不要在无保护措施的情况下直接注视太阳, 平时也要尽可能避免长时间注视水面、雪地等反射的阳光。观看日蚀, 应间歇观察, 所佩戴的保护眼镜, 应以能遮断大部分的可见光和红外线为宜。市售的太阳镜多属无效。

关键词:日蚀,视网膜,病变

参考文献

[1]张效房, 杨进献.眼外伤学[J].郑州:河南医科大学出版社, 1997:612-617.

动脉硬化性视网膜病变 篇4

糖尿病(DM)是一种常见的代谢性疾病,长期代谢异常可以导致各种血管并发症,糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病严重微血管并发症之一,一旦出现视力损害,往往不可逆转。由于DR起病缓慢,往往得不到患者重视和早期诊治,延误了病情。

目前,DR的确切机制尚不明了,长期高血糖可导致微循环障碍、微血管病变,导致视网膜组织缺氧,产生新生血管因子刺激视网膜生长新生血管。新生血管易破裂出血,而纤维血管组织的收缩产生牵引性视网膜脱离,可致盲。玻璃体视网膜手术是治疗DR的重要手段。由于该手术复杂,术后并发症多且与临床护理密切相关,因此,实施全面、系统、及时有效的护理措施是保证手术成功的关键。

我院2010年1月至2012年6月共对76例糖尿病性视网膜病变患者实施了玻切三联术,现将护理体会总结如下。

1临床资料

1.1一般资料。我院2010年1月~2012年6月,共收治DR患者76例。其中,男性36例,女性40例,年龄30~79岁,糖尿病病史5~25年。

1.2手术方式。本组患者均行玻璃体切割术,其中22眼行玻璃体切除术,20眼行硅油眼内填充术,20眼行过氟丙烷(C3F8)眼内填充术,14眼行白内障超声乳化联合玻璃体切割手术并人工晶体植入术。所有眼都行视网膜光凝术。

2护理

2.1术前护理。

2.1.1心理護理。患者往往双眼发病,视力差,加上担心手术效果,易出现压抑、忧郁甚至恐惧心理。因此患者人院后我们首先热情接待,主动介绍病区环境,全面评估分析患者的心理状态,根据患者的心理问题及其特点,针对性地给予疏导。除了向患者解释手术的目的和方法,指导患者术中配合及训练特定的体位外,对患者提出的疑问,耐心地给予回答,让患者以积极的心态配合治疗。

2.1.2术前监控。评估并监测患者的血糖水平、血压、血脂及各项常规检查,如有异常应及时给予纠正。

2.1.3术前准备。指导患者戒烟酒,注意保暖,预防感冒。协助患者做好术前全身检查及眼科检查,遵医嘱用抗生素眼药水点眼,保证充足的睡眠,做好个人卫生,术前当天泪道冲洗、剪睫毛及结膜囊冲洗。术前1~2h充分散瞳,并遵医嘱给予术前镇静、抗炎药物。散瞳是眼科内眼手术前的重要准备工作,护士需将患者的瞳孔散大到规定范围大小,并保持术中维持散大状态。如果瞳孔过小,则不利于医师术中摘除白内障,而且容易引起虹膜损伤、瞳孔括约肌撕裂,影响人工晶体的植入和视网膜脱离的复位。而糖尿病人散瞳30min时,糖尿病组瞳孔直径明显小于非糖尿病人,且未达到要求的大小,根据这一特点,我们认为在术前准备工作中对于糖尿病患者应提前散瞳,在散瞳过程中,护士要严密观察瞳孔变化情况,如若瞳孔难以散开或对散瞳药无反应时,应及时与医师联系采取措施,以免延误手术。

2.2术后护理。

2.2.1观察生命体征,做好血糖及电解质监测术后应尽量避免全身使用糖皮质激素。对局部用药的患者要密切观察血糖、尿糖变化。患者术后因眼痛、体位不适影响进食,或术后有较频繁的呕吐,均有造成血糖降低或电解质紊乱的可能,故要做好血糖及电解质监测,配合医生及时调整治疗方案,避免意外发生。

2.2.2疼痛护理。患眼疼痛是术后常见症状,引起患眼疼痛的原因多为手术创伤,其次为眼压升高,小部分为反应性葡萄膜炎和特殊体位所致。可遵医嘱予消炎痛栓100mg肛塞止痛。观察眼痛发生的时间、评估疼痛的性质、做好术后眼压监测并根据指征给予适当的降眼压处理如20%甘露醇、尼目克司及0.5%噻吗心胺眼药水等以防术后高眼压导致不可逆的视力损害。

2.2.3体位的护理。术后体位控制是手术成功的关键,对术中采用玻璃体腔注气或注硅油者,术后根据裂孔位置取俯卧位、半卧位、侧卧位等.使裂孔处于高位。利用气体或硅油的浮力顶压裂孔,使视网膜复位。要向患者解释保持体位的目的和重要性,指导患者采取正确的卧位,可卧姿和坐姿交替,并适当做肢体按摩,以减轻因体位造成的不适。

2.2.4感染。术后遵医嘱给予抗生素眼药水点眼,口服或静脉滴注抗生素或局部应用激素,以预防感染。保持眼部敷料干燥固定,观察术眼有无出血、渗血,敷料渗湿后及时更换。

3出院指导

3.1玻璃体腔内注射C3F8者出院时气体多未完全吸收,仍需采取俯卧或半卧位,1个月内禁止乘坐飞机,以免高空中眼内气体急剧膨胀引起眼内压升高.造成视功能损害口。硅油注入者,在硅油取出前每日仍需俯卧6~7h,应向患者说明坚持体位的重要性。

3.2注意休息6个月内避免重体力劳动及剧烈活动,防止视网膜再脱离。

3.3术后3个月内每半月复查1次,3~6个月每月复查1次,嘱患者如感眼前黑影飘动,视物变形,视力下降,眼部红肿,疼痛等应及时就诊,定期检查健眼是否存在早期视网膜病变。

参考文献

[1]莫小勤,韦燕飞.白内障术前散瞳效果的比较分析[J].华北煤炭学院学报,2004,6(3):353

[2]于永红.视网膜脱离术后疼痛原因分析及护理对策[J].当代护士,2005,6:58—59

远达性视网膜病变4例临床分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组4例患者, 均为男性, 年龄分别是25岁, 27岁, 36岁, 38岁。第1例患者骑摩托车发生意外, 头部撞到摩托车把上, 致颅内出血, 数天昏迷;第2例患者因与大卡车相撞, 被挤压在驾驶室内, 致肋骨骨折, 血气胸;第3例患者因修理汽车时不慎被下滑的汽车挤压, 致肋骨骨折, 血气胸;第4例患者因被汽车撞倒致左股骨骨折, 该4例患者都因严重的创伤收住外科治疗, 就诊时间最短2 d, 最长15 d。

1.2 症状及体征

表现为眼睑肿胀、青紫、结膜充血、水肿、结膜下片状出血、相对性瞳孔传入障碍。眼底:视盘边界不清、静脉迂曲、视乳头周围黄斑区有棉绒斑及出血、黄斑区水肿、中心凹反光消失。

1.3 治疗方法

全身和局部使用皮质类固醇 (地塞米松10 mg) , 血管扩张剂 (血栓通20 mg) , 能量合剂 (三磷酸腺苷40 mg, 辅酶A 100 g, 胞二磷胆碱0.75 g) , 神经营养剂 (维生素B1100 mg, 维生素B12250μg) , 复方樟枊碱颞浅动脉旁注射。

2 结果

经治疗后视力均有不同程度的恢复, 就诊时间最短患者视力提高最明显, 从0.1提高到0.5, 就诊时间最长15 d患者视力提高不明显, 从数指/50 cm提高到0.02, 其余2例分别从数指/1 m提高到0.05, 从0.12提高到0.2。

3 讨论

远达性视网膜病变常见于车祸、地震、山体塌方等意外, 引起头、胸、腹、四肢等处的严重挤压伤, 虽未直接涉及眼部, 却引起一系列的视网膜改变。常单眼或双眼发病, 临床表现为在眼底视网膜及视盘周围常见棉絮状渗出、出血和水肿, 视网膜静脉迂曲怒张, 黄斑、视盘水肿, 严重时可引起视神经出血。视网膜渗出一般为乳白色, 呈棉絮状, 境界不清, 约为1/5~1个乳头大小, 为圆形, 常位于视乳头周围或视乳头和黄斑之间, 但也有距乳头较远者, 或沿大血管出现者。渗出物位于视网膜深层, 居于视网膜下方, 吸收后留有与视神经纤维平行的条纹[1], 这些渗出变化约在4周~6周后逐渐消失, 眼底可恢复正常, 但常遗留有轻度色素紊乱, 甚至视神经萎缩。中心视力损害视黄斑受累程度而定[2]。关于发病机制, Duane曾经提出病变可由动脉性或静脉性视网膜病变引起[3]。Purtscher曾认为创伤后脑脊液压力突然升高, 而致进入视网膜血管淋巴间隙渗漏所致。笔者分析:严重的头、胸、腹、四肢的严重挤压, 血管痉挛、栓塞, 颅内压突然増高, 血流回流受阻, 脑脊液循环受阻到达视网膜血管及淋巴间隙, 引起血管破裂和淋巴溢出, 进入视网膜, 引起视网膜不同程度的损害。

本组4例患者均为年轻男性, 因黄斑受损严重, 部分毛细血管闭塞, 导致视力严重下降, 但因就诊时间的不同, 视力恢复理想程度不同。就诊时间越短者治疗越及时, 视力提高越明显, 预后越好, 反之, 就诊时间越晚, 视力提高不明显。笔者认为在遇到头、胸、腹及四肢的挤压伤时, 外科医师在抢救生命治疗外科创伤的同时, 应注意到眼部的症状、体征, 眼科医师应及时会诊, 进行眼部检查, 尽早诊断, 共同采取合理的处理措施, 在与外科医师共同努力下以求得全身和局部治疗的满意效果。

摘要:目的 探讨远达性视网膜病变的发病原因、发病机制、早期诊断及治疗方法。方法 对4例患者全身和局部应用皮质类固醇、能量合剂、神经营养剂等进行治疗。结果 经治疗后视力均有不同程度恢复, 就诊时间最短患者, 视力提高最明显。结论 早期诊断及时治疗是提高视力的关键。

关键词:远达性视网膜病变,诊断,治疗,视力恢复

参考文献

[1]刘家琦.实用眼科学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 1992:420.

[2]张承芳.眼底病变学[M].北京:人民卫生出版社, 1998:634.

动脉硬化性视网膜病变 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院近4年来行眼底荧光血管造影诊断为中浆患者323例 (358眼) , 其中男286例311眼, 女37例47眼, 年龄范围在25岁~61岁, 单眼发病288例, 双眼发病35例, 视力范围在0.05~1.5.

1.2 诊断依据

症状:自觉不同程度视力下降, 视物模糊, 视物变形、变小、变暗, 色觉改变。有些病例发病前有感冒、过度劳累、情绪波动等诱发因素。

眼底表现:典型病例可见黄斑区1~3 PD的盘状浆液性视网膜浅脱离区, 相应视网膜下有灰黄色小点, 在病程后期或恢复期更明显, 可伴有视网膜色素上皮 (RPE) 脱离或色素紊乱, 中心凹光反射消失或弥散。一些复发或病程长的病例, 眼底病变可十分广泛, 主要表现为RPE广泛色素变动, 或大小不等的RPE萎缩区, 有少数病例尤其伴有RPE萎缩带者可伴下方周边渗出性视网膜脱离[1]。

造影表现: (1) 渗漏点型:均是在造影的静脉期后出现, 墨渍弥散型、喷出型呈冒烟状或蘑菇烟云状。不典型渗漏点表现:有的是RPE窗样缺损状高荧光。 (2) 局限区RPE渗漏染色。 (3) 浆液性RPE脱离。 (4) 上述各型单独或伴发RPE萎缩带。 (5) 造影未见渗漏, 推测可能RPE屏障功能尚未明显损害, 不足以渗漏荧光素或已恢复, 渗漏点已封闭[2]。

1.3 检查方法

眼底荧光造影前详细询问病史, 排除药物过敏史、严重高血压、心肝肾功能异常、脑梗死等疾病。本组病例均采用日本NIKON-NF505型眼底造影机及威尔康图像处理系统对患者进行检查。

2 结果

2.1 造影所见

急性初发型:造影静脉期可见后极部一个或多个荧光素渗漏点的有162眼, 随时间的延长, 渗漏点迅速扩大, 其中墨渍状扩大116眼, 喷射样扩散46眼, 伴有神经上皮脱离者29眼。

慢性迁延型:造影表现为后期荧光着色及微小的渗漏点边缘模糊38眼。

反复发作型:造影表现为黄斑区典型荧光素渗漏有39眼, 其中墨渍状扩大28眼, 喷射样扩大的9眼, 伴有神经上皮脱离5眼。

恢复期:造影表现为色素上皮脱失透见荧光, 其形状始终不变有119眼。

2.2 患者视力损害与病变部位或荧光素渗漏位置的关系

358眼视力在0.05~1.5之间, 其中48眼 (13.4%) 视力<0.5, 264眼视力在0.5~1.0之间 (73.7%) , 46眼 (12.8%) 视力>1.0.荧光素渗漏点多位于黄斑区无血管拱环周边, 160眼占44.69%;其次为无血管拱环外, 128眼占35.75%;少数邻近黄斑中心凹, 70眼占19.54%.

3 讨论

中浆是由于RPE功能损害形成以黄斑部及附近视网膜神经上皮局限性浆液性脱离为特征的常见黄斑部病变, 多见于20岁~45岁青壮年, 男女比例约5~10∶1, 90%以上单眼发病, 左右眼无差别, 本组病例发病年龄平均为40.8岁, 男女比例为5.8∶1.中浆发病机制尚不明确, 多与精神紧张、情绪异常、感冒、过度疲劳、烟酒刺激等有关, 使黄斑部脉络膜毛细血管发生渗透性改变。皮质激素过高及交感性作用对中浆的发病起到关键性作用[1]。中浆是一种自限性疾病, 大多数患者在3个月~6个月可自愈, 视力预后较好, 但有复发倾向, 多次反复复发后可在后极部形成广泛的色素上皮继发性改变, 导致永久性视力损害。

中浆患者常见临床表现有视物模糊、变形、变小、变暗、黄视等, 因黄斑部渗出性水肿, 使视网膜圆锥细胞的间隙增加及排列不规则, 导致患者视物变小变形。首次发病患者在造影检查中可表现为墨渍状或灶烟样扩散。一般认为发病初期漏出液黏稠度低, 色素上皮层透过性强, 多表现为喷射样扩散;反之, 发病时间较久, 渗漏液黏稠度较高, 多表现为墨渍状扩散。有学者把这种现象解释为因脉络膜与视网膜下间隙的温差所造成的液体对流现象, 荧光素在静脉早期通过色素上皮缺损处, 出现一个或多个针尖样渗漏点, 该渗漏点迅速扩大, 像冒烟样向上喷出, 犹如一缕灶烟上升至空中。当烟柱到达视网膜脱离的最上缘时, 顶端折向两侧, 呈雨伞样或蘑菇状, 但脉络膜与视网膜均为眼底深部组织, 保持着恒定的温度, 无法解释两者间温差的来源。Shimizu通过试验发现不管患者头部处于直位还是横位, 荧光素渗漏均向上扩散, 故推测积存于视网膜下的液体, 时间久后, 因水分被组织吸收, 积液的比重增加, 而新渗漏的液体相对比较轻, 所以向上扩散[2]。至于水分通过何种途径被吸收, 可能是由视网膜血管吸收。本文在造影过程中有典型渗漏205眼中, 大多因发病时间长, 反复发作, 病变较重所致。临床上见到发病不久, 眼底损害较典型, 但是造影检查未发现荧光渗漏点, 应隔一段时间后再次做造影以免漏诊。大约有20%病例, 眼底检查虽有神经上皮层浆液性脱离, 但造影却无荧光素渗漏, 这种病例如造影前给大量饮水或静脉滴注等渗溶液 (水负荷试验) , 则可提高荧光素渗漏的阳性率[3]。神经上皮积液消失后, 造影检查不能见到荧光素渗漏, 但可透见荧光, 这提示色素上皮有损害。本病可以复发, 但复发时往往出现新的渗漏点, 很少在原有渗漏部位上重复渗漏。造影在中浆中的应用, 不仅可了解RPE的损害程度, 并可明确渗漏程度、渗漏点的多少及分布情况, 尤其重要的是造影可明确渗漏点的位置, 对激光封闭渗漏点起到明确的定位作用, 在临床上对了解其发病机制和指导治疗及对治疗的评价具有特别重要的意义。

中浆患者视力的影响主要与病变部位及轻重、渗漏点位置、病程、反复发作等有关。造影可清晰显示渗漏点的位置, 渗漏点位于黄斑中心凹周围, 尤其在无血管拱环内, 对患者的视力影响较大, 离黄斑中心凹越远, 患者视力越好。

摘要:目的探讨中心性浆液性脉络膜视网膜病变 (中浆) 影响患者视力的相关因素。方法对323例 (358眼) 中浆图像进行相关分析。结果中浆患者造影能清晰显示荧光渗漏点, 358眼中典型荧光渗漏216眼。患者视力与荧光渗漏点位置呈正相关。结论造影能显示中浆对视网膜色素上皮 (RPE) 的影响程度, 明确荧光渗漏情况、部位及渗漏点数, 对诊断及治疗方法的选择具有重要的指导意义。患者视力与荧光渗漏点或病变部位呈正相关。

关键词:中心性浆液性脉络膜视网膜病变 (中浆) ,眼底荧光血管造影,病变部位或荧光渗漏,视力

参考文献

[1]梁树今, 等.眼底荧光血管造影释义 (上册) [M].石家庄:河北人民出版社, 1984:135-136.

[2]张承芬.眼底病学[M].北京:人民卫生出版社, 1998:288-290.

浅谈糖尿病性视网膜病变的护理 篇7

1临床分期:

1.1第一期背景性视网膜病变,是最早期出现的。其特点是产生微血管舒张、微血管瘤、点状出血与硬性渗出。

1.2第二期为前增殖性视网膜病变。其特点是棉絮状斑点、网膜血管狭窄与阻塞等。

1.3第三期也称末期的增殖性视网膜病变。其特点是出现血管增生、纤维化与玻璃体出血、甚至视网膜剥离,严重者会导致失明。

2糖尿病性视网膜病变的临床表现:

早期除糖尿病症状外,一般没有明显眼科表现,偶在眼科体检时才发现。病变发展可引起不同程度的视力障碍。若黄斑区受累,可有中心视力下降或视物变形等症状。视网膜血管破裂可引起眼前黑影飘动,甚至视力严重丧失,仅存光感。

3糖尿病性视网膜病变的护理:

3.1糖尿病健康教育:

糖尿病性视网膜病变的发生与血糖控制不好、合并高血压有密切相关,积极控制血糖、血压可以延缓糖尿病性视网膜病变的发生与发展,因此让病人了解糖尿病及糖尿病性视网膜病变发病的危险因素、掌握自我保健方法有重要意义。

3.1.1控制饮食:糖尿病控制的关键是饮食,对不同类型的病人饮食要求有所不同,如肥胖者减少热量摄入,降低体重,增加机体对胰岛素的敏感性,使血糖下降;消瘦者及儿童,适当提高热量摄入。每日进餐总量和三餐分配相对固定,应低糖、低脂肪、高蛋白、高纤维素饮食,多吃粗粮,少食精白米、精白面和含糖高的水果,禁食富含单糖或双糖的饮食,如糖果、糕点、冰淇淋、甜饮料等.

3.1.2自我血糖监测:通过餐前尿糖的测定来调整口服降糖药或胰岛素的用量。遵医嘱用药,不能自行用药。

3.1.3合并高血压者积极降血压,血压一般控制在140/90mmHg以下。

3.1.4谨防低血糖反应:向病人讲解低血糖反应的症状及应采取的措施,特别是餐前和睡前以及用药后。

3.1.5心理护理:糖尿病是一种慢性疾病,要保持乐观向上的心情,坚持治疗,并适度运动,增强自身的体质。

3.2眼科护理:

糖尿病病人,病程超过10~15年者半数以上可出现视网膜病变,故应定期做眼科检查,以便早期发现病变,早期干预,避免病情恶化。

3.2.1糖尿病病人在发病五年内或眼睛有任何症状时必须看眼科,以后每年追踪一次;有背景性视网膜病变或病变严重者,则3~6个月就医一次,怀孕病人在准备受孕前、怀孕后每3个月及产后3~6个月都必须看眼科。

3.2.2眼科检查的项目除了视力、眼压的测量外,应包括散瞳后的眼底检查及必要时做眼底荧光造影检查。

3.2.3注意用眼卫生,避免熬夜及长时间的近距离用眼.

3.2.4积极戒烟。吸烟会导致体内CO增加造成体内相对缺氧及血小板凝集,加速糖尿病性视网膜病变发生。

3.2.5病人一旦出现视网膜出血时,禁激烈运动,减少头部活动,适当卧床休息。

3.2.6激光凝固法对严重的前增殖性、增殖性视网膜病变或黄斑部水肿的早期治疗效果很好,所以患上糖尿病视网膜病变不要灰心,应保持良好的心态,积极配合医生治疗。行激光光凝术前向病人解释全网膜激光光凝术治疗可以减少视网膜水肿及玻璃体出血,保持中心视力,是减少失明的一种方法。术后休息1~2天,少做头部向下运动。

3.2.7玻璃体切割术对玻璃体积血、增殖性视网膜炎有一定的疗效。

4体会

动脉硬化性视网膜病变 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例共102例, 男42例, 女60例, 男∶女为1∶1.43。其中1型糖尿病18例, 占所有案例的17.65%, 2型糖尿病84例, 占82.35%。102例病例中发病年龄17~79岁, 平均53.4岁。其中30岁以下14例, 其中10例为1型糖尿病, 30岁及30岁以上88例。并发症:高血压病25例, 高血脂症41例, 有心电图改变者9例, 酮症酸中毒8例, 高渗性昏迷3例, 糖尿病性肾病16例。

1.2 诊断标准

DR分期按1984年全国第三届眼科学术会议制定的分期标准[2];糖尿病按1999年WHO糖尿病专家委员会标准诊断[3];高血压按1999年WHO/ISH高血压标准诊断[4]。

1.3 方法

直接进行视力检查, 扩瞳后裂隙灯下三面镜或前置镜检查, 直接或间接眼底镜检查等。荧光血管造影结合眼底彩色照相可以提高对DR的认识和诊断率, 帮助确定视网膜病变的严重程度及早期新生血管和无灌注区, 了解黄斑中心血管区的面积大小, 推测视力预后, 并能指导激光治疗。

2 结果

眼底检查情况:根据检查情况确诊有无DR。在102例患者中, 48例有DR, 占47.06%, 其中单纯性为37例, 占77.08%, 增殖性为11例, 占22.92%。

1型糖尿病7例, 占14.58%, 2型糖尿病41例, 占85.42%。患者均为双眼发病, 病变程度相似 (表1) 。

3 讨论

DR是糖尿病的严重并发症之一, 其病理机制表现为视网膜血管瘤的形成、视网膜毛细血管和小动脉的阻塞、新生血管形成和纤维组织增生、视网膜脱离等。国人患病率为35%~50%[5]。本文结果与国内资料相似。病程与DR呈明显正相关, 病程越长, DR的患病率也随之增加。本结果表明, 病程每增加1年, 约有11.2%的糖尿病发展为DR。病程10年以上较5年以下者患病危险度增加了4.01倍。既往理论认为患糖尿病5年后才会发生DR, 但本结果病程<5年的DR患病率为33.7%, 可能由于糖尿病患者早期症状不明显, 难以确定发病时间, 使确诊被推迟, 较实际病程短。因此, 一旦确诊为糖尿病都应尽早行眼底检查, 并定期复查, 必要时做眼底荧光血管造影, 以便尽早发现DR, 及时治疗。

参考文献

[1]Wilkinson CP, Ferris FL3rd, Klein RE, et al.Proposed internation-alclinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disea-seseverity scales[J].Ophthalmology, 2003, 110 (9) :1677-1682.

[2]全国眼底病协作组.糖尿病视网膜性病变分期标准[J].中华眼科杂志, 1985, 21 (2) :113.

[3]中国循环杂志编辑部.关于高血压新诊断标准的应用[J].中国循环杂志, 2001, 16 (2) :150.

[4]Lee ET.现代外国统计学优秀著作译丛—生存数据分析的统计方法[M].北京:中国统计出版社, 1998.

动脉硬化性视网膜病变 篇9

关键词:中心性浆液性脉络膜视网膜病变,激光,眼底荧光血管造影术

中心性浆液性脉络视网膜病变 (central serous chorioretinopathy, CSC) 简称“中浆病”[1]。Von Graefe于1886年首先提出, 当时称之为复发性中心性视网膜炎 (zentrale rezidiverende retinitis) 。在此以后的100多年, 各国学者陆续有大量报道[2]。本病的我国发病率较高, 为最常见的眼底病之一。病者大多为青壮年男性。发病年龄25~50岁, 发病高峰在40岁前后。男女之比约5∶1~10∶1。90%以上单眼受害, 左右眼无差别。大多能在3~6个月内自行恢复, 是一种自限性疾病。但亦易复发, 多次反复后可导致视力不可逆损害[3]。目前, 临床上普遍通用的治疗方法为药物和激光治疗。本文对2008年9月至2011年12月在我院诊断为CSC的患者50例分为两组分别采用药物与激光治疗, 对其进行疗效观察比较。

1 资料与方法

1.1 一般资料

50例CSC患者均为单眼疾病, 均经过眼底荧光血管造影检查并确诊。将其渗漏点距离黄斑中心凹的位置分成两组, 一组渗漏点距离黄斑中心凹的位置>200μm的采用眼底光凝治疗25例, 另一组渗漏点距离黄斑中心凹的位置<200μm的采用药物治疗25例, 对两组患者的治疗结果进行疗效观察。其中男性45例, 女性5例, 最小年龄26岁, 最大年龄46岁。

1.2 方法

眼底光凝治疗组采用法国生产的倍频532nm的眼底激光机进行治疗。治疗前用滴眼液目的是把瞳孔扩大至6~8mm, 本组患者选用的滴眼液为美多丽眼液, 安置全视网膜镜直接光凝渗漏点。激光参数:功率为80~120μW, 脉冲时间为0.1s, 数量在4~20个不等, 光斑直径100~200μm。药物治疗组采用患者口服维生素B, 维生素C, 路丁及血塞通等药物治疗。

1.3 观察指标

观察患者患眼部的症状, 视力恢复情况, 并进行眼底及眼底荧光血管造影检查。在3~6个月内对患者进行随访观察。

1.4 疗效评估标准

治愈标准为[4]:视物变暗、变小的症状消失, 视力恢复正常并维持在3个月以上, 黄斑区的水肿消退。经过眼底荧光血管造影检查没有发现视网膜色素上皮渗漏。其他相反症状者为未愈。

2 结果

眼底光凝治疗组25眼, 经过治疗视力恢复正常平均 (23±12) d, 该组患者均没有复发情况, 治疗一个月后治愈率达92%。药物治疗组25例, 视力恢复正常平均 (127±38) d, 该组患者有4例复发, 6例患者由于病程长和复发等因素造成不同程度的视网膜色素上皮色素脱失或萎缩改变, 治疗1个月后治愈率52%, 复发率12%。两组结果比较, 差异具有统计学意义。

3 讨论

从上述两组治疗方法对比结果显示, 光凝治疗是目前治疗中浆病较有效、安全且并发症少的方法。可以缩短病程, 有助于视力的恢复, 但并不能减少或预防复发。

激光治疗中浆病的机制在于利用激光热效应破坏失代偿的RPE细胞, 刺激周围正常RPE细胞增殖, 形成新的脱色素的RPE细胞和新的RPE屏障功能。这种激光效应只限于破坏RPE层, 愈合期不应有增殖瘢痕形成, 所以激光能量控制在I~Ⅱ级光斑反应为宜。

光凝的方法及注意点: (1) 可选用绿、黄、橙红、红及半导体红外光。原则上黄斑部光凝不用蓝光。光斑大小100~300µm, 曝光时间0.1~0.2s, 输出功率0.1~0.4W, 输出功率大小与使用的波长、视网膜脱离的程度及时间、视网膜下积液的成分有关。 (2) FFA显示有明显渗漏, 渗漏点位于乳头黄斑束以外, 离中心凹外250µm以上者, 直接光凝渗漏点即可。而对于中心凹及无血管区的渗漏点, 可以采用间接光凝法, 即在盘状视网膜脱离边缘半周或1周光凝数点或数十点, 分1~2排, 这种方法较安全, 虽不能减少渗漏, 但能促进视网膜下液吸收, 对缩短病程有一定的帮助。 (3) 激光光凝后1周左右, 神经上皮层浆液性脱离开始消退, 残留的视网膜下液尚需数天乃至3~4周才能被逐渐吸收, 因此视力并不立即恢复。 (4) 激光输出功率应严格控制, 若能量过大, 会产生激光瘢痕, 一旦在中心凹区域, 术后易出现永久性中心暗点。光凝治疗对大部分中浆病有效、简单、安全, 可缩短病程, 促进视力恢复, 改善症状, 可作为中浆病的首选治疗。

参考文献

[1]师自安, 夏群, 龙力, 等.中心性浆液性脉络膜视网膜病变的眼底及荧光血管造影与双眼视觉[J].中国实用眼科杂志, 2009, 18 (12) :101-102.

[2]李春玲.复方樟柳碱联合安妥碘治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变[J].中国冶金工业医学杂志, 2010, 27 (4) :425-426.

[3]冯春阳.单眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变健眼的眼底荧光血管造影表现[J].国际眼科杂志, 2007, 5 (3) :178.

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