动脉硬化因素

动脉硬化因素（精选11篇）

动脉硬化因素 篇1

摘要：目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血压、血脂、纤维蛋白原 (FIB) 、C反应蛋白 (CRP) 、血尿酸、糖化血红蛋白 (Gh-bA1C) 等危险因素之间的关系。方法将125例脑梗死患者分为颈动脉粥样硬化斑块组和颈动脉粥样硬化非斑块组, 将其与体检中心63名体检者对照组, 分别检测3组颈部血管多普勒、血压、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、血尿酸、FIB、CRP、GhbA1C。结果颈动脉粥样硬化斑块组血压、LDL-C、TG、FIB、CRP、血尿酸、Gh-bA1C水平显著高于颈动脉粥样硬化非斑块组 (P<0.05或P<0.01) 。颈动脉粥样硬化非斑块组血压、LDL-C、TG、FIB、CRP、血尿酸、GhbA1C水平明显高于对照组 (P<0.05或P<0.01) 。结论血压、LDL-C、TG、血尿酸、FIB、CRP、GhbA1C水平是颈动脉粥样的独立危险因素。

关键词：脑梗死,颈动脉粥样硬化,危险因素

脑血管病是造成人类死亡和致残的重要原因, 其中75%以上是缺血性脑血管病, 而脑梗死是缺血性脑血管病中的最常见类型。颈动脉内中膜增厚是心血管事件如心肌梗死、脑卒中发生的有效预测因子[1]。本研究对125例脑梗死合并颈动脉粥样硬化的患者检测糖化血红蛋白 (GhbA1C) 、血压、总胆固醇 (TC) 低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、三酰甘油 (TG) 、血尿酸、纤维蛋白原 (FIB) 、C反应蛋白 (CRP) , 分析颈动脉粥样硬化的危险因素, 以便更好地干预治疗。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2005年1月—2008年1月在我院住院的脑梗死患者125例, 男73例, 女52例, 年龄46岁～80岁 (68.2岁±7.5岁) 。诊断标准符合1995年中华医学会第四届脑血管疾病会议的诊断标准[2], 并经头部CT或磁共振成像 (MRI) 证实。所有病例均为发病1周内的急性脑梗死患者。排除标准:风湿性心脏病、房颤及其他心律失常引起的心源性脑梗死患者;恶性肿瘤, 炎症, 3个月内的外科手术和严重创伤, 严重贫血和造血系统疾病, 肝肾功能损害者。脑梗死患者按颈动脉粥样硬化程度分为颈动脉粥样硬化斑块组 (69例) 和颈动脉粥样硬化非斑块组 (56例) 。另设正常对照组63名, 男39名, 女24名, 年龄 (67.7±7.8) 岁。3组年龄、性别比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

入选患者均与清晨抽空腹静脉血, 分离血清, 分别检测TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、LDL-C、FIB、GhbA1c、CRP。

入院1周内行颈动脉超声检查, 所有患者采用美国L0GIQ5 Expert 型彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率为7 MHz～12 MHz。常规检查颈总动脉、颈动脉分叉处、颈内动脉、颈外动脉及椎动脉。观察血管形态、结构、内膜-中膜厚度, 管腔内有无斑块及发生部位。颈动脉粥样斑块评价标准[3]:在动脉管腔内, 无论从纵断和横断面扫描, 检测到突出于内膜的单发或者多发病变, 测量斑块表面的纤维帽至血管壁外膜前缘的垂直距离, >1.5 mm判定为斑块形成。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件, 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 行方差分析。

2 结果

颈动脉粥样硬化斑块组血压、LDL-C、TG、血尿酸、FIB、CRP、GhbA1C水平显著高于颈动脉粥样硬化非斑块组 (P<0.05或 P<0.01) 。详见表1。

3 讨论

颈动脉粥样硬化斑块是引起脑梗死的主要原因之一。目前已知许多因素可引起动脉粥样硬化斑块的形成, 20世纪70年代, Ross等[4]提出损伤反应学说是动脉粥样硬化斑块形成的基础, 此学说涵盖了脂肪浸润学说、血小板聚集学说和血栓形成学说等, 认为各种危险因素最终的作用都是损伤血管内膜, 导致动脉粥样斑块形成。

脂代谢紊乱是影响动脉粥样硬化形成的一个重要方面。血脂异常可引起内皮细胞损伤和灶状脱落, 导致血管管壁通透性增高, 血浆脂蛋白得以进入内膜, 引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生, 并形成斑块。本研究结果表明, 脑梗死患者的脂代谢紊乱明显影响着动脉粥样硬化的发生。TC和TG的增高是动脉粥样硬化的危险因素[5]。本研究中斑块较非斑块TG、LDL-C明显增高, HDL-C明显降低 (P<0.05或P<0.01) 。TC在斑块组与非斑块组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

斑块组血浆FIB水平明显高于无斑块组, FIB是凝血反应中的一个关键凝血因子, 它被凝血酶裂解后成为纤维蛋白单体, 再聚合成血栓。同时也是炎性反应急性期蛋白, 能够影响血小板聚集和血管内皮功能, 引起血管内皮损伤, 加速动脉粥样硬化的发生[6]。同时, 通过高凝状态、血细胞变形能力下降, 引起血液流变学的改变, 促进血栓形成, 导致脑梗死。

炎症也是动脉粥样硬化的重要危险因素[7]。本研究动脉粥样硬化斑块组CRP明显高于动脉粥样硬化非斑块组。CRP参与动脉粥样硬化形成的可能机制:炎症过程中, 活化的巨噬细胞分泌白细胞介素-1、白细胞介素-6等炎性细胞因子, 强大有力的刺激平滑肌细胞增殖和诱导肝细胞产生大量急性反应蛋白CRP, CRP与脂蛋白结合, 由经典途径激活补体系统, 继而产生大量终末复合物和终末蛋白C5b-9, 造成血管内膜受损;同时, 单核细胞、粒细胞均含有CRP受体, CRP的大量产生可使其受体活化, 通过直接 (浸润、聚集) 或间接 (产生细胞因子) 作用造成血管损伤[8];由于血管内皮功能障碍, 促进了脂质和炎性细胞在动脉在动脉内膜下沉积, 脂质浸润, 巨噬细胞进入内皮下层, 使一氧化氮 (NO) 功能降低失活, NO很快分解并释放大量的自由基, 引起血管痉挛;抗氧化物的减少致使氧化修饰低密度脂蛋白升高, 从而导致对血管壁产生免疫样反应, 刺激单核细胞吞噬沉积于内皮下的低密度脂蛋白, 成为泡沫巨噬细胞, 逐渐形成动脉壁的粥样斑块。

尿酸为体内嘌呤类物质的最终产物, 高尿酸血症与冠心病、高血压、高血脂及肥胖等相关。血压、糖化血红蛋白、TC、TG、低密度脂蛋白、血尿酸、纤维蛋白原、CRP是脑梗死患者动脉粥样斑块的危险因素, 及时检测脑梗死患者的糖化血红蛋白、血压、LDL-C、TG、血尿酸、纤维蛋白原、CRP和颈动脉粥样硬化情况对疾病的早期防治具有重要的价值。

参考文献

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动脉硬化因素 篇2

冠状动脉三支病变患者未干预病变进展的危险因素研究

作者：张彦彦 车京津

来源：《中国全科医学·学术版B》2013年第03期

动脉硬化因素 篇3

[关键词] 2型糖尿病; 颈动脉内中膜厚度; 危险因素

[中图分类号] R587.1;R543.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-14-02

Analysis of Risk Factors for Type 2 Diabetes with Carotid Atherosclerosis

JIANG Mei DU Jianling LI Qiumei ZHANG Meijiao WANG Zhifeng ZHAO Tao

Department of Endocrinology,the Xinhua Affiliated Hospital of Dalian University,Dalian 116021,China

[Abstract] ObjectiveTo investigate the relationship between carotid atherosclerosis of type 2 diabetic patients with its risk factors. MethodsThe carotid intima-media thickness(IMT) was examined in 109 patients with type 2 diabetes by Philips 7500 Color Doppler ultrasonic diagnostic apparatus. The patients were divided into group A(carotid IMT<1.0mm and the absence of carotid plaque) and group B(carotid IMT≥1.0mm and/or the plaque). The differences of the risk factors between two groups were analyzed. ResultsThere were significant differences in age,systolic blood pressure,fasting blood glucose,total cholesterol,low density lipoprotein cholesterol,uric acid and carotid IMT(P<0.01 or P<0.05)between two groups. Logistic regression analysis showed that age(B=0.052,P<0.05),systolic blood pressure(B=0.029,P<0.05),low density lipoprotein cholesterol(B=1.771,P<0.01)and uric acid(B=0.006,P<0.05)were the risk factors for type 2 diabetes with carotid atherosclerosis. ConclusionAge,systolic blood pressure,low density lipoprotein cholesterol,uric acid are risk factors for type 2 diabetes with carotid atherosclerosis.

[Key words]Type 2 diabetes; Carotid intima-media thickness; Risk factors

糖尿病大血管病变是糖尿病患者致死、致残的主要原因之一,因此,如何早期发现动脉粥样硬化(AS)并加以干预显得尤为重要。颈动脉内中膜厚度(IMT)可作为一个反映早期全身动脉粥样硬化的指标。有研究显示IMT增厚与糖尿病早期大血管病变的发生密切相关。本文对109 例2型糖尿病患者进行颈动脉超声检查,通过分析糖尿病伴有颈动脉粥样硬化(CAS)的危险因素,为AS防治提供线索。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2007年3月~2008年4月在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者109例,均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。其中男50例,女59例,年龄(65.98±10.70)岁,病程(9.41±7.84)年,排除近期存在感染、严重肝肾功能不全、自身免疫性疾病、恶性肿瘤以及各种原因引起的应激情况。采用颈动脉内中膜增厚(IMT≥1.0mm)和(或)颈动脉斑块作为CAS评价标准[1]。将研究对象分为A、B两组,A组(IMT<1.0mm及无颈动脉斑块)共43例,其中男20例,女23例,平均年龄(61.40±12.29)岁,平均病程(7.61±6.86)年;B组(IMT≥1.0mm 和/或颈动脉斑块)共66例,男30例,女36例,平均年龄(68.97±8.34)岁,平均病程(10.59±8.25)年。

1.2 方法

全部病人均禁食8~12h后清晨空腹静脉采血,采用氧化酶法测定空腹血糖(FPG),免疫比浊法测定糖化血红蛋白(HbA1c),酶法测定总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),直接法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),尿酸酶过氧化物偶联法测血尿酸(UA)(日立7180全自动生化分析仪)。凝血酶法测定纤维蛋白原(Fib)(日本东亚sysmex CA530 全自动血凝分析仪)。彩色多普勒检查:用菲利浦7500型彩色多普勒超声诊断仪,线阵探头频率为10.0Hz,由专人操作,受检者取平卧头仰位,头偏向对侧,充分暴露颈动脉,分别在双侧的颈总动脉(CCA)分叉近侧1cm测定IMT,然后计算左右CCA的IMT的平均值进行分析。

1.3 统计学方法

用SPSS10.0 软件统计分析。计量资料以(χ±s)表示,采用t检验。计数资料采用χ2检验。根据分组标准将是否存在CAS为因变量,以病变危险因素为自变量进行Logistic回归分析(Back Wald法)。

2 结果

2.1 两组患者各种危险因素比较

见表1,糖尿病伴有CAS组与不伴有CAS组比较,年龄、收缩压(SBP)、FPG、TC、LDL-C、UA、颈动脉IMT差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)。糖尿病病程、体重指数(BMI)、舒张压(DBP)、HbA1c、TG、HDL-C、Fib差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 糖尿病伴有CAS相关危险因素分析

见表2,以糖尿病是否有CAS为因变量,各危险因素为自变量进行Logistic回归分析,结果表明,年龄、SBP、LDL-C、UA进入方程,说明年龄、SBP、LDL-C、UA是糖尿病CAS的独立危险因素。

3 讨论

AS是2型糖尿病最常见的并发症,其突出特点是发病率高,发病年龄低,病情进展快。颈动脉是AS最常累及部位,因其部位表浅,易被体表超声检测,故颈动脉常可作为观察全身AS的窗口[2]。糖尿病患者CAS发生率极高,病变主要累及动脉内膜,动脉血管内膜增厚是AS的早期标准。本研究结果显示,糖尿病伴CAS组年龄、SBP、FPG、TC、LDL-C、UA高于不伴有CAS组,差异有统计学意义。两组之间心血管危险因素检出率有显著差异,提示随着心血管多重危险因素的聚集增加,CAS逐渐加重。Logistic回归分析显示年龄、SBP、LDL-C、UA是颈部动脉AS的独立危险因素。

高血糖在糖尿病血管并发症的发病机制中处于中心地位,2型糖尿病患者AS可始于糖尿病发生之前,一旦步入血糖增高阶段,其过程加速。高血糖可通过激活多元醇通路、蛋白激酶C(PKC)通路、形成糖基化终末产物(AGES)等多种途径使氧化应激增强,从而促进AS的发生。

本研究结果发现SBP是IMT增厚的一个危险因素。长期高血压尤其是收缩压增高可致血管内皮舒张因子反应性降低,血管内皮收缩因子增加,同时动脉血管平滑肌增生,胶原纤维增生,致血管内膜增厚,加之脂质沉积,造成血管弹性减退,斑块形成。

血脂紊乱与糖尿病CAS的发生密切相关。其中小而密的LDL-C是致AS的重要因素。糖尿病状态下,LDL-C易被氧化修饰,氧化修饰的LDL-C即可直接损伤内皮细胞本身,又可增强单核细胞和T淋巴细胞对内皮细胞的黏附,诱导内皮细胞表达多种黏附分子。此外,小而密的LDL-C不易被受体通路识别而清除,过多的被巨噬细胞吞噬后沉积在动脉壁内形成泡沫细胞促进AS的形成。

近来研究表明,高尿酸血症是引起AS的独立危险因素,并与2型糖尿病大血管病变的发生、发展具有相关性[3]。本研究发现糖尿病CAS组血尿酸明显高于无CAS组,说明高尿酸促进糖尿病患者AS的发生,其机制可能为:(1)高尿酸促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的沉积;(2)尿酸生成增多时,伴有氧自由基生成也增多,并参与炎症反应,而炎症反应在AS形成过程中起关键作用;(3)尿酸盐作为炎性物质,能激活血小板,促进血小板的聚集和血栓形成[4];(4)高尿酸血症时尿酸盐结晶的析出,沉积于血管壁,引起局部炎症,直接损伤血管内皮细胞[5];(5)高尿酸血症是代谢综合征的一个重要组成部分,常合并胰岛素抵抗和/或高胰岛素血症以及脂代谢紊乱,通过这些因素的综合作用引起AS。由此可见,在防治2型糖尿病血管病变过程中,不仅要控制血糖、血压、血脂,更要重视高尿酸这一危险因素,并及时给予相关的干预措施,对及早预防糖尿病血管病变的发生与发展具有重要意义。

[参考文献]

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动脉硬化因素 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

在我院神经内科住院患者中抽取96例作为研究对象, 其中男52例, 女44例, 年龄50岁~79岁, 平均年龄 (67.8±13.2) 岁。排除标准:痛风患者, 恶性肿瘤、血液系统疾病、严重肝肾功能不全患者, 近期应用维生素B或叶酸患者。研究对象临床资料完整, 并接受了超声检查。

1.2 方法

1.2.1 研究方法

对96例患者展开超声检查, 按照检查结果将研究对象分成斑块组和非斑块组, 对2组患者的临床资料进行整理, 询问饮酒史、高血压病史、糖尿病史、吸烟史。对所有研究对象展开收缩压、舒张压、身高、BMI及各项生化指标测量, 并对比分析2组患者观察结果。

1.2.2 检查方法

所用仪器为我院现有超声诊断仪, 探头频率在7.5~10 MHz之间。诊断标准:内膜中层厚度 (IMT) 值超过0.9者视为管壁内膜中层增厚, IMT值大于1.3者可确诊为斑块形成, 即动脉粥样硬化的存在[1]。生化指标检测:采集患者晨起空腹静脉血, 离心处理后分离血清, 采取全自动生化分析仪展开各项生化指标检测。

1.3 统计学方法

计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

本组96例患者经超声确诊为动脉粥样硬化者36例, 非动脉粥样硬化者60例, 2组患者一般资料比较, 见表1。

2.2 各项观察指标检测结果比较

经对比发现, 斑块组与非斑块组患者BMI、舒张压、收缩压、TG、LDL-C、HDL-C、UA、胆红素以及Hcy水平存在明显差异 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

动脉粥样硬化为患者动脉壁上有脂类发生沉积, 性状类似小米粥样, 动脉粥样硬化会降低患者动脉弹性, 使管腔狭窄, 为心脑血管疾病的主要危险因素。因此对动脉硬化进行早期防治, 对于降低心脑血管疾病的发病率具有重要意义[2]。本文出于对动脉粥样硬化相关危险因素进行分析探讨的目的, 对96例神经内科患者展开了超声检查, 对比分析了斑块组和非斑块组患者的相关临床资料。结果发现, 斑块组患者有吸烟史、高血压史、糖尿病史患者所占比例高于非斑块组, 且斑块组患者与非斑块组患者的BMI、舒张压、收缩压、TG、LDL-C、HDL-C、UA、胆红素以及Hcy水平存在明显差异, 与相关文献报道结果一致[3]。证实了上述因素为动脉粥样硬化的主要危险因素, 临床应对其引起重视。

综上所述, 动脉粥样硬化为多因素共同作用的结果, 与患者年龄、性别无关, 会受到高血压、糖尿病、吸烟、BMI以及诸多生化指标异常等因素的影响, 在今后的临床防治工作中应引起注意。针对高危患者及时采取有效手段进行干预, 以减少动脉粥样硬化的发生, 最终实现降低心脑血管疾病发病率, 保证人们的健康和生命安全, 改善生存质量。

参考文献

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动脉硬化因素 篇5

【关键词】颈动脉；超声检查；斑块；粥样硬化；相关因素

【中图分类号】R445.1

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-0558-02

颈动脉斑块常会导致患者的脑供血不足，病情严重时可能会引起脑血栓，而颈动脉斑块是心血管病症的病理基础，加强对患者的临床检查，做到及早发现、诊断和治疗对患者的身体健康和生命安全十分重要。随着医疗结束的逐渐进步和超声检查技术的日臻成熟，颈动脉超声检查在临床治疗中发挥着日益重要的作用。本文回顾性分析2012年6月-2013年12月期间，我院收治的60例颈动脉硬化患者的临床资料，探究颈动脉超声检查斑块及其相关因素。现报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

本组研究中所涉及的研究对象是2010年6月-2012年12月期间，我院收治的60例颈动脉硬化患者，其中男性32例，女性患者25例；最大年龄86岁，最小年龄42岁，平均（68.23±2.63）岁；其中45例患者具有高血压症病史，病程7.2-30年，平均（12.14±1.08）年，其中35例高血压患者合并患有高血脂、冠心病、糖尿病等慢性内科疾病，13例患者无高血压病史。

1.2方法

选择迈瑞M7彩色多普勒超声诊断仪进行临床检查，探头频率为7.5Mz[1]。取患者仰卧位，头稍侧，检查颈动脉内径；内膜-中层厚度，将颈动脉和分叉厚壁的内-种膜后度进行统一测量后，避开斑块部位，测量其厚处和颈动脉的其实部位；最大流速；阻力指数；斑块（大小、形态、回声）；采用标准公式[2]计算官腔直径狭窄的百分比。

1.3统计学分析

本组研究采用SPSS15.0统计学软件进行数据的分析和处理，计数资料采用均数±平均数（ ±s）表示，采用卡方检验，计量资料采用t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

本组研究中患者的颈动脉内-中层厚度为0.7-3.5mm，动脉硬化随着斑块的形成逐渐加重，管腔变窄，且狭窄部位的阻力指数增加，流速加快（形成粥样斑块但是低于30%者不进入统计）；本组中8例患者表现为脂质沉积，表现为内膜-中层厚度增加、不光滑，50例患者表现为粥样斑块，10例患者形成狭窄（详见表1）。形成斑块患者中以硬斑为主。而高血压患者中有15例患者为软斑，其次为糖尿病、冠心病和高血脂患者。经超声检查显示狭窄和板块部位主要表现为血流充盈、缺损，流速变细，形成构成涡流或湍流，其中：①扁平斑：动脉管壁偏心性增厚，正常三层结构消失或破坏，本组共20例，占33.3%。②软斑：斑块突出于管腔内，局部出现不同程度的混合性回声或均匀弱回声，多为弱回声团，本组15例，占25.0%。③硬斑：由于斑块内钙化或纤维化，局部回声增强，后方回声衰减或有声影，共10例，占16.7%。④溃疡斑：超声表现为斑块形态不规则、表面不平，共15例，占25.0%。狭窄度>50%者12例。狭窄度>70%者5例。

3.讨论

由于颈动脉位置表浅，易于暴露，加上高频超聲的应用，可明确显示颈动脉的结构及血流动力学情况，检出颈动脉粥样硬化斑块及性质，故可作为筛选缺血性脑卒中高危人群的常规首选方法，及早有效地控制各种危险因素。同时配合彩色多普勒超声检查颈动脉，不但可以直接显示血管充盈及血流速度，还可以显示血管IMT和三层结构、增厚的程度和位置，斑块的位置、大小、形态、数量，管腔狭窄程度，具有定位准确、直观无创、重复性好的特点，可以为心脑血管病患者提供诊断治疗依据。本研究显示患者的颈动脉粥样硬化斑块与高血压病情、病程及年龄之间具有密切的联系，高血压症会损伤动脉内膜，减退顺应性，主要表现为动脉管壁的压力负荷胶原纤维化，致使发生动脉纤维硬化。内膜-中层厚度的增加与动脉粥样硬化的程度抑制，二者之间关系密切。

通常将患者的内膜-中层厚度增加认为是早期动脉粥样硬化斑块，内膜的纤维细胞肥大以及增生是内膜对血管张力和血流改变反应的一种肺动脉粥样硬化性变化，超声表现主要为内膜增厚、粗糙，管腔狭窄等。粥样斑块是血管损伤的病理基础，经超声检查主要表现为形态多样的斑块，多见于颈动脉分叉部位。根据斑块的回声情况将其分为扁平斑、软斑、硬斑和溃疡斑。其中软斑斑块突出于管腔内，呈均匀低回声或混合性回声。表面有连续的轮廓回声及光滑的纤维帽；硬斑斑块回声增强，其后方可伴有明显声影；溃疡斑斑块呈混合型回声，表面不光滑。扁平斑动脉管壁偏心性增厚，正常三层结构消失或破坏，所占比例最大。表明应用多普勒超声检查颈动脉，及早发现斑块，确定其性质，及时进行相关干预，可降低高血压并发症的发生率，减少死亡率和致残率。

患者的年龄、血压、血脂、糖尿病、和颈动脉斑块是其动脉血管硬化的主要表现，而超声检查是临床监测的一种有效手段，能够帮助临床早期发现病情。其主要表现形式是动脉管壁增厚，有脂质沉积、不光滑，内膜损伤加重，有斑块形成[4]，超声检查诊断结果明确，无创伤，是中卒高危患者的临床检查的主要手段，尤其是在老年患者的健康普查中具有重要的意义。

参考文献

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动脉硬化因素 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集医院DN3期患者 (尿微量白蛋白20～200ug/min或30～300mg/24h) 227例, 按颈动脉粥样斑块有无分为粥样斑块阳性组98例, 粥样斑块阴性组129例。其中阳性组男59例, 女39例, 年龄42～85岁, 平均年龄 (58.4±11.6) 岁;阴性组男68例, 女61例, 年龄17～85岁, 平均年龄 (56.1±10.3) 岁;两组间性别、年龄均无统计学差异。两组间血肌酐及肾小球滤过率均无统计学差异。排除并发各种感染、严重营养不良、肿瘤、严重心衰及其他活动性疾病。所有患者均使用彩色多普勒超声系统HP (4500) 和3.5MHz线阵探头。受试者仰卧, 从颈根部向上逐步连续观察右颈总动脉及分叉处的横轴和纵轴实时二维B超图像, 取舒张末期的测量管腔内膜界面的前缘到中层外膜界面前缘的垂直距离作为内膜-中层厚度 (CCA IMT) 。粥样斑块判断标准:为纵轴和横轴图像见同一部位突向管腔的局灶性动脉壁增厚, 厚度超过相邻区域的IMT至少50%。

1.2 方法

记录所有患者年龄、身高、体质量、病程等等, 于清晨空腹采肘静脉血, 送检验科检测。测定尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Scr) 、白蛋白 (A1b) 、总胆固醇 (TCH) 、甘油三脂 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL) 等等。

1.3 统计学方法

用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;危险因素分析用Logistic回归, P<0.0 5视为有统计学意义。

2 结果

2.1 DN3期患者两组临床指标对比见表1。

由表1可见, 两组间各指标均值均在正常范围内。

2.2 两组间各指标做t检验

结果示R B C、M C V、M C H具有显著性差异 (P<0.0 5) , 尿酸、载脂蛋白a、HDL有极显著性差异 (P<0.01) 。阳性组颈总动脉内膜-中层厚度[ (左+右) /2]均明显高于阴性组, 差异有极显著性 (P<0.01) 。

2.3

227例DN3期患者颈总动脉内膜粥样斑块与各因素作Logistic回归分析, 危险因素为U A、R B C、载脂蛋白a、载脂蛋白b。患者UA、载脂蛋白a、载脂蛋白b的增高, RBC的降低, 均会促进颈动脉粥样硬化的发生发展。

3 讨论

动脉粥样硬化 (AS) 是DM患者常见的并发症, 也是心、脑血管发病的直接原因, 颈动脉IMT直接反映颈动脉粥样硬化的程度, 许多研究已证实颈动脉粥样硬化与冠状动脉、脑动脉粥样硬化密切相关, 可预测发生心脑血管疾病的危险性和严重程度[2]。颈动脉硬化斑块和CCA IMT可作为AS程度指标[3]。本文通过对227例DN3期患者的调查发现粥样斑块阳性患者U A、R B C及M C V、M C H、载脂蛋白a、HDL与粥样斑块阴性患者有显著性差异 (P<0.05或P<0.01) , 但两组各指标均值均在正常范围内。第4期糖尿病终末期肾病颈动脉粥样硬化的危险因素分析[4], 曹礼应等得出粥样斑块阳性的糖尿病患者Alb下降, 说明患者可能存在营养不良这样的结论, 并提出高脂血症、低蛋白血症均可导致AS的发生。但本文研究的是DN3期患者, DN3期患者血ALB、Pre-ALB无明显下降, 且血色素、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量均正常, 载脂蛋白a、载脂蛋白b、HDL两组间虽有差异, 但均值也在正常范围内。说明DN3期患者不存在营养不良、贫血, 且血脂紊乱的现象也少见。

AS危险因素分析提示尿酸入选是情理之中的, 近年来大量研究结果显示:血尿酸升高与CVD相关联。NHANES I研究结果显示:尿酸是女性全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素;NHANES III研究结果显示:血尿酸水平>357umol/L (6mg/dL) 是冠心病的独立危险因素。SHEP研究结果表明:尿酸是老年单纯收缩期高血压患者心血管事件的独立危险因素。本研究也提示高尿酸是颈动脉粥样硬化的独立预测指标。载脂蛋白a, 载脂蛋白b与粥样斑块有显著相关性也说明了血脂紊乱可促进颈动脉粥样硬化的发生与发展, 使病情恶化。本文还发现红细胞对动脉粥样硬化有影响, 具体原因尚不清楚, 但随糖尿病进展, 贫血最终会出现, DN晚期患者必定存在红细胞数目减少, 随之继发红细胞体积增大, 红细胞体积增大及其变形性下降, 可引起血黏度增大, 血流量减少, 微循环有效灌注不足, 造成组织供血不足和缺氧, 加重糖尿病的微血管退行性改变, 从而导致DN的发生和发展。影响糖尿病趋向好转, 所以RBC也会影响动脉粥样硬化。其实很多因素如CRP、糖尿病病程、GHbA1c、血清Lp (a) 水平均可对糖尿病患者颈总动脉IMT的变化产生影响。曾有多篇报道指出CRP可引起内皮细胞功能障碍, 动脉血管平滑肌细胞增生, 结缔组织增生和各种生长因子沉积, 引起AS[4]。由于AS常伴有炎症病变, 长期的慢性炎症刺激平滑肌细胞移动和增生, 在局部形成中度损害, 而局部的损害会增加白细胞或血小板对内皮细胞的黏附性和通透性, 诱导血管活性因子、细胞因子和生长因子的产生, 进而使肝脏合成CRP增加, 内皮功能障碍是AS的早期改变, 在糖尿病合并血管疾病的发生中起重要作用[5]。有报道, 糖尿病动脉粥样硬化多元Logistic回归分析只有LDL是糖尿病动脉粥样硬化的危险因素[6]。另有文献报道认为Lp (a) 水平是IMT增厚的独立影响因素之一[7]。本研究对DN3期患者分析发现U A、R B C、载脂蛋白a、载脂蛋白b都为A S的危险因素。

本文得出以下结论:DN3期患者营养不良、低蛋白血症、高尿酸、高血脂症状不明显, D N 3期患者A S的发生与U A、载脂蛋白a、载脂蛋白b的增高, RBC的降低有关, 因此纠正高尿酸血症、纠正脂代谢紊乱、纠正贫血等对预防DN3期患者AS的发生与发展有重要意义。同时对预防及降低心脑血管疾病的发生也有重要意义。须注意的是, 影响IMT的因素是相当多的, 本文的统计仅是从某一侧面证实部分因素的作用, 却不排除其他因素的作用。当然我们还需要进一步观察研究论证其正确与否。

参考文献

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[2]阎朝丽, 王凤岐, 谢玉环, 等.颈动脉内膜-中层厚度与2型糖尿病大血管病变及危险因素的关联[J].中国糖尿病杂志, 2001, 9 (3) :185.

[3]Fasseas P, Brilakis E S, Leybishkis, et al.Association of carotid artery intima media thickness with complex aortic atherosclerosis in patients with recent stroke[J].Angiology, 2002, 53 (2) :185～189.

[4]曹礼应, 余月明, 郭虹, 等.糖尿病终末期肾病颈动脉粥样硬化的危险因素分析[J].临床军医杂志, 2007, 36 (4) .

[5]张平安, 吴健民, 李艳.C反应蛋白与2型糖尿病[J].国外医学临床生物化学与检验学分册, 2004, 25 (3) :231～233.

[6]卢雪玲, 谢自敬, 王宁, 等.2型糖尿病患者动脉粥样硬化若干危险因素分析[J].中国动脉硬化杂志, 2006, 14 (5) :426～429.

动脉硬化因素 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院收治的98例颈动脉粥样硬化患者为研究对象, 其中, 男73例, 女25例;年龄38~78岁, 平均年龄46.5岁。利用彩色多普勒超声仪检测颈动脉。

1.2 方法

仪器:美国Acuson公司Sequoia512型彩色多普勒超声仪, 探头频率8 MHz。患者取仰卧位, 多普勒超声仪沿颈动脉行连续横切面、连续纵切面扫描双侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉及分叉。扫描检查内容包括颈动脉壁厚、颈动脉粥样硬化部位、大小、形态、斑块及颈动脉管腔内径的狭窄程度。

1.3 统计方法

该次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件处理, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者缺血性脑卒中检出率比较

观察组98例患者, 其中, 缺血性脑卒中检出率为32.6% (32/98) , 检查率明显高于对照组的8.1% (8/98) , 两组对比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的相关性

经彩色多普勒超声仪检测, 中度、重度颈动脉粥样硬化、颈动脉狭窄及颈动脉粥样斑块为溃疡斑和软斑的患者缺血性脑卒中的发生率显著高于无颈动脉粥样硬化患者。

3 讨论

颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑卒中的主要危险因素, 其与缺血性脑卒中的发生及进展有着密切的关系。目前, 临床无明确的有关颈动脉粥样硬化引起缺血性脑卒中的理论, 但存在两种公认的学说, 即血流动力学性末梢低灌流学说和血栓-栓塞学说。血流动力学性末梢低灌流学说是指血流动力学性末梢低灌流是继发缺血性脑卒中的因素, 通常情况下, 只有发生血管狭窄才有可能引起血流动力学改变, 从而引起缺血性脑卒中;血栓-栓塞学说是指颈动脉粥样硬化斑块微栓子因不稳定血流冲击形成微栓子阵雨, 引起颈动脉闭塞之前发生缺血性脑卒中。

据相关文献[2]报道, 颈动脉粥样硬化程度、狭窄程度、溃疡斑和缺血性脑卒中呈现正相关, 这与该文研究结果一致。该文观察组32例患者中, 存在11例颈动脉粥样硬化程度较为严重的缺血性脑卒中患者, 这些患者脑侧支循环供血不足, 机体是血栓前状态, 这使得颈动脉粥样硬化在缺血性脑卒中发病机制中发挥重要作用;9例患者颈动脉狭窄, 严重的颈动脉狭窄可影响颅内小动脉血流速度, 从而导致缺血性脑卒中的发生;12例患者存在溃疡斑及软斑, 溃疡斑和软斑是钙盐和纤维组织增生的沉积产生的, 较多的斑块中有血栓形成、出血、动脉壁坏死等情况, 血小板黏附易造成血栓, 同时易脱落引发血栓栓塞性脑梗死。临床经验指出, 血管壁细胞受到多种有害物质刺激, 从而引发慢性炎症, 这是临床动脉粥样硬化的实质, 同时指出, 血脂异常和动脉粥样硬化有着极为密切的关系。相关文献报道, 他汀类药物可有效抑制动脉粥样硬化斑块中炎症反应, 改善血管内皮功能, 抑制动脉粥样硬化斑块进展及血栓的形成, 因此, 临床可使用他汀类药物影响颈动脉粥样硬化斑块, 从而预防缺血性脑卒中的发生。

目前, 临床多通过彩色多普勒超声仪诊断颈动脉狭窄, 从而预防和治疗缺血性脑卒中的发生。目前, 随着彩色多普勒超声技术的不断发展和进步, 其可以清晰显示颈动脉解剖结构, 同时能实施反映机体血流状态, 这无疑为脑血管疾病的诊断提供了极大的帮助。临床完整的颈动脉超声检查包括双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、颈动脉窦部、椎动脉颅外段全程及锁骨下动脉。临床将颈动脉狭窄分为正常、<50%、50%~69%、>70%、近乎闭塞以及完全闭塞[3], 通过这几个分级更加细致准确地诊断缺血性脑卒中的发生。超声检查颈动脉可以清晰显示血管管径是否存在变细、扭曲、受压、局部膨大、狭窄;可以通过听血管壁回声及测量管壁厚度来判断管壁是否存在厚薄不均;可以判断血管内膜是否有斑块, 并可根据斑块、有无声影、回声特性等判断斑块的具体情况;可以有效测量血管内外径、血流速度、斑块长度、大小等等。

颈动脉粥样硬化程度、狭窄程度、溃疡斑在很大程度上决定了缺血性脑卒中的发生。综上所述, 颈动脉粥样硬化和缺血性脑卒中有密切的相关性, 临床可将颈动脉粥样硬化作为缺血性脑卒中预测指标。

摘要：目的 分析颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的相关因素。方法 选取2010年5月—2012年5月该院收治的98例颈动脉粥样硬化患者为研究对象 (观察组) , 并选取同期98例无颈动脉粥样硬化为对照组, 对比两组患者缺血性脑卒中发生率及两组缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化特征及程度, 评估颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的相关因素。结果 观察组患者缺血性脑卒中检出率为32.6%, 检出率为8.1%, 两组患者缺血性脑卒中检出率对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。通过Logistic回归分析, 可发现观察组患者颈动脉粥样硬化程度、狭窄程度、溃疡斑和缺血性脑卒中呈现正相关。结论 颈动脉粥样硬化和缺血性脑卒中有密切的相关性, 临床可将颈动脉粥样硬化作为缺血性脑卒中预测指标。

关键词：颈动脉粥样硬化,缺血性脑卒中,相关性

参考文献

[1]易兴阳.颈动脉粥样硬化与进展性缺血性脑卒中的关系[J].中华神经外科杂志, 2007, 12 (2) :388.

[2]薛慎伍.颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中[J].中国老年学杂志, 2008, 28 (24) :2507-2508.

动脉血气分析结果的影响因素 篇8

1 患者的准备

1.1 操作前准备

患者应安静, 体位舒适, 不紧张。患者的忧虑对动脉血气分析结果的影响较大, 故应安慰患者。操作者应避免使用消极的词句, 使用各种方法使患者感到舒适。由于害怕取样, 有些患者呼吸急促, 引起p H和Pa O2增加, Pa CO2减少;另一些患者瞬间憋气, 引起p H和Pa O2减少, Pa CO2增加[1]。

1.2 代谢条件

在取样时患者必须处于稳定状态, 以不卧床患者为例, 取样前至少应躺3~5 min。

1.3 辅助或人工呼吸

如果进行下列辅助吸氧, 取样前至少要等20 min (从富氧空气的简单主动吸入-面罩-鼻管等到可完全控制的人工呼吸或改变治疗的用量, 例如增加氧流量或改变吸氧的设定) 。这一注意事项在用血气分析结果评价吸氧治疗的效果并以此适当调节时非常重要。

2 血气标本的采集

标本采集非常关键, 采集到合格的动脉血是完成血气分析的前提。

2.1 肝素抗凝剂的影响

肝素作为抗凝剂通常用于血气分析, 如今肝素锂已逐步取代钠盐, 肝素锂的优点是:锂的含量 (3.5%~4.5%) 比钠 (9.5%~12.5%) 少, 因此减少了血中微纤维形成的可能, 排除了同一样本测定钠时出现错误的危险, 特别是现在一些仪器将血气与电解质结合。当然如果用同一样本测定锂, 就不能用肝素锂作为抗凝剂。如果血气分析还直接或间接结合测定离子钙 (Ca2+) , 需要使用特殊的“钙缓冲”肝素, 因为普通肝素可与部分钙结合, 使读数明显低于实际值, 造成测定误差。肝素锂作为抗凝剂更广泛地用于测定p H和血气, 每个实验室使用的包装不同, 相应的测定结果也不相同。即:为保证结果误差最小, 实验时肝素最终浓度应为500~1 000μl/ml。液体肝素中Pa O2在65~265 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 之间, Pa CO2不存在, 但它在注射器中的体积很难定量, 会造成血液稀释误差[2]。

2.2 干燥肝素

很明显它没有上述缺点, 但它与血混合不好, 而使用冻干肝素可改善其血溶解性。

2.3 血样使用肝素会出现下列情况

稀释 (液体肝素) 引起外部离子改变, 样本中存在的离子可能发生螯合作用。要根据测定项目考虑, 如果测定包括p H/Pa CO2/Pa O2, 有或没有血红蛋白/红细胞压积, 只需考虑稀释作用。如果测定还包括钠、钾、锂 (同机或不同机) , 由于使用肝素盐引进了外部离子, 都可造成测定结果偏离, 如果包括Ca2+, 由于肝素与钙螯合, 可使结果偏低。

2.4 稀释作用

只有使用液体肝素才发生。当使用玻璃注射器栓塞拉到底时, 过度的肝素被吸进注射器, 然后将其全部推出, 针管与栓塞之间有一层肝素, 使很紧的注射器得到润滑, 在注射器和针头死体积中有肝素残余物, 抗凝剂总体积超过0.05 ml, 如果血量为1 ml, 注射器稀释误差约为5%。如今几乎全部使用塑料注射器, 便宜且不易破碎, 针管与栓塞之间有一层肝素, 因此留下一定量的肝素, 此量很难估计。现在的问题是:血原有一定的p H/Pa CO2/Pa O2, 很可能被肝素稀释, 通常肝素p H接近7.00, Pa CO2为0, Pa O2在65~250 mm Hg之间, 文献表明稀释作用可达到甚至超过20%。事实上, 以上结果具有统计学意义且恒定, 在Pa CO2分析时多估计不足。最近报道, Pa CO2的降低与稀释成比例, 稀释10%引起Pa CO2降低10%, 例如, 由疾病引起Pa CO250 mm Hg被读作45 mm Hg, 即正常值高限[1]。从前面所述可知, 对Pa O2的影响不能预测, 如果肝素在环境温度与空气平衡 (瓶子敞口或安瓿) 、Pa O2为150 mm Hg时, 类似条件会造成结果明显偏高, 即真值为90 mm Hg读作96 mm Hg。这在p H测定中没有发现。

稀释作用同样使血红蛋白结果偏低, 它与稀释倍数成正比, 但红细胞压积和离子浓度变化更大, 血是一种不均匀媒介, 通常含45%的细胞和55%的血浆, 对于后两者, 稀释作用发生在血浆中, 这意味着原来全血稀释10%对于电解质和红细胞压积相当于稀释20%。浓度与血液标本的比例必须严格按照操作规程执行。肝素浓度的高低除对Pa CO2无明显影响外, 对p H、Pa O2均有影响。高浓度的肝素造成血液稀释, 从而测得p H、Pa O2明显下降, 影响结果的准确性。

2.5 动脉血的采集

采集动脉血时要注意对动脉的保护, 取血穿刺要流畅, 不使用压脉带。

3 血气标本的保存

采集标本后要立即送检, 血液不宜放置过久, 因为细胞代谢仍在进行。例如白细胞增高时Pa O2迅速下降现象, 但此时Pa O2很低的血标本放置过久, 空气中的氧可进入而导致假性增高, 通过对放置时间的延长, 实验室作出结果比较0.5 h内p H、Pa CO2、Pa O2结果变化不大。存放1、2 h后p H、Pa O2逐渐下降, Pa CO2逐渐上升, 与及时测定结果相比变化较大。如果定标未能通过, 不能在30 min内测定, 必须把标本置于冰箱或碎冰水中保存[2]。

4 仪器本身的状态

仪器处于稳定的工作状态中, 24 h开机运转, 按时自动定标, 不容易出现漂移现象。按照仪器操作规程进行操作校正, 注意电极的保养, 否则测定结果受到影响。

5 标本测量中的质量控制

测量标本前及定标结束后, 先使用质控液检测保证p H、Pa CO2、Pa O2结果在规定范围内, 才能进行标本测量。注意周围空气对血液标本的影响, 导致Pa CO2降低、Pa O2升高。要克服样本的不均一性, 血中的细胞有一种自然趋势即沉淀, 这种情况在一些病理状态下会增大, 原则上不太均匀的样本不影响血气和p H测定, 任何血气分析仪测定的p H只是血浆的p H, 现在采用的技术不能测定细胞内的p H。然而对所用仪器不统一及有凝块的标本问题, 由于改变了p H系统的连接电位, 造成测定不准确, 很可能污染或堵塞测量室。因此, 即使是简单的血气分析, 样本在注入分析仪之前也必须充分混合。如果同时测定血红蛋白/红细胞压积, 混匀也是必要的, 血样没有完全混匀, 要想得到准确的血红蛋白浓度和红细胞压积是绝对不可能的, 这个步骤和相关的措施往往被忽略。将注射器在手心中慢慢滚动至少1 min, 并上下翻转几次, 大实验室每天接收许多样本, 可用好的旋转搅拌器, 操作样本要准确, 就像进行血细胞计数一样。另外, 在多数情况下, 最先注入分析仪的血样部分在注射器针尖部位 (死体积) , 在这里样本不能混匀, 因此, 在样本注入分析仪之前, 需将第1、2滴血从注射器排出 (特别是采用注射方式) 。

搅拌有效, 但不能太剧烈, 要避免溶血, 它可使p H和同一样本测定的K+结果不准确, 正常血浆中K+浓度为4.6 mmol/L, 而红细胞中为90 mmol/L。轻度溶血 (1%) 可使K+相应增高0.7 mmol/L, 这是采用注射方式时血样要慢慢注入仪器中的原因。多个标本进行分析时进行一次流路清洗, 防止出现交叉污染, 出现结果误差[3]。

6 测定结果的分析

血气测定结果出来后, p H和血气测定经常作为急诊试验, 用于确诊及进行治疗, 它可随时反映患者的酸碱状态以及供氧情况, 检验人员应根据实验结果、患者基本情况[包括取样时间、患者代谢状态 (休息、工作) 、吸氧情况、电解质、肾功能、血糖等检验结果]这些十分重要的资料, 进行合理的分析判断, 当有明显异常结果时, 及时与临床医师取得联系, 排除标本采集过程中的因素, 复查结果, 及时审核报告结果。血气分析是抢救重症患者的重要检测项目。因此, 质量控制工作十分重要, 通过各个环节的严格把关, 树立质控意识, 才能为临床提供准确、可信的分析结果。

摘要：血气分析结果的影响因素从患者的准备、标本采集、标本运送、存放时间到测定结果的整个过程中, 受各种因素的影响。只有做好每一个流程的质量控制工作, 才能确保检验结果的准确性。

关键词：血气分析,影响因素,动脉

参考文献

[1]刘宏.血气分析前的准备[M].北京:卫生部临床检验中心, 2000:5.

[2]彭黎明, 王兰兰.检验医学自动化及临床应用[M].北京:人民卫生出版社, 2003:459-463.

动脉硬化因素 篇9

动脉粥样硬化是一个系统性、进展性的病理过程,可以发生在全身任何一处血管,最常见于大中动脉的内膜,可以引起血管非炎症性、退行性和增生性病变。颈动脉位置表浅,已被证实可作为反映全身动脉粥样硬化(AS)情况的“窗口”,且颈动脉粥样硬化(CAS)在全身动脉粥样硬化中出现较晚,故颈动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化的明显特征,可反映全身动脉粥样硬化的程度[7]。IMT是反映动 脉粥样硬 化的重要 指标。颈动脉IMT测量因能有效反映血管内中膜的病变、血管狭窄程度及斑块情况,已成为超声检测颈动脉粥样硬化的常用指标之一[8]。

1 研究对象

2013年在小汤山医院体检中心进行健康体检的941例为研究对象。

2 研究方法

2.1检查项目及方法全部受检者控制饮食后在清晨空腹安静状态下采静脉血,检测血尿酸(UA)、空腹血糖(FBG)、血脂,电子血压计测量血压,同时采集既往血压、FBG、血脂、UA情况;测身高和体重,体重以千克(kg)为单位,身高以米(m)为单位,计算体重指数(BMI)。踝臂脉搏波传导速度(baPWV)采用日本欧姆龙科林动脉硬 化诊断仪ST-203ATIII-230型机器,于25℃左右的室温下自动测量,取左右两侧baPWV的均值。使用PHILIPS-IE33彩超仪测量受检者IMT,检测颈总动脉(CCA)、颈总动脉分叉处(BIF)、颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)有无粥样硬化斑块,以及斑块的部位、形态、大小和回声特点,以确定其性质及血流动力学改变。

2.2颈动脉彩超分组标准颈动脉IMT是指颈动脉血管内膜上缘与中膜下缘之间的距离。正常颈部血管超声检测图像中2条平行亮线分别代表内膜层和外膜层,居于中间相对较低回声代表中膜层,而亮线间的距离即为IMT。取研究对象在颈动脉不同位点IMT值的最大值作为其颈动脉IMT值。颈动脉超声诊断采用2009年中国医师协会血管超声检查指南定义IMT<1.0mm为正常,IMT≥1.0mm,但 <1.5 mm为内膜增厚,IMT≥1.5 mm为动脉粥样硬化斑块形成(无论是否存在管腔狭窄)[9]。根据斑块声学特征分 为:软斑块、混合性斑块、硬斑块[10]。根据颈动脉彩超检测结果,将受检者分为正常组,内膜增厚组,软斑组,混合斑块组和脉硬斑组5组。

2.3统计学处理数据采用SPSS13.0软件进行处理。计量资料以均数±标准差(±s )表示,采用方差分析或非参数检验比较组间差异。计数资料采用频数(构成比)进行描述,采用χ2检验或非参数检验比较组间差异。所有检验均采用双侧检验,P ≤0.05被认为差异有统计学意义。颈动脉粥样硬化与心脑血管危险因素的多因素分析用多元逐步Logistic回归。P ≤0.05为差异有统计学意义。

3 结 果

3.1一般资料941例受检者,男性553例,女性388例,年龄21岁~90岁(51.11岁±10.72岁)。颈动脉彩超正常组401例,占42.61%;内膜增厚组130例,占13.82%;软斑组184例,占19.55%;混合斑块 组163例,占17.32%;硬斑组63例,占6.7%。正常组男性比例 (42.6% )明显低于 受检者整 体男性比 例(58.8%,P <0.05);内膜增厚 组 (70.0%)、软斑组(70.1%)、混合斑块组(73.6%)男性比例明显高于受检者整体男性比例(P <0.05)。

3.2各组间心脑血管疾病危险因素比较(见表1)

3.3颈部血管彩超危险因素的多因素Logistic回归分析采用多元Logistic回归方法(Enter),显示性别、年龄、FBG、baPWV与颈动脉血管病变的发生密切相关。详见表2。

采用多元逐步Logistic回归方法(Forward:Conditional),显示依次进入回归方程的指标是baPWV、年龄、性别、FBG、UA,说明baPWV是影响颈动脉粥样硬化的最主要危险因素,同时表明UA对颈动脉粥样硬化发病的影响不容忽视。详见表3。

4 讨 论

中老年人身体功能逐渐减弱,成为缺血性脑血管病的高发人群,发病率呈现出明显的 上升趋势[11,12,13]。缺血性脑血管病及冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。

本研究显示收缩压升高、baPWV增快、UA增高及HDL降低的人群颈动脉内膜增厚程度明显高于正常人群,而颈动脉形成斑块人群的年龄、BMI、收缩压、舒张压、baPWV、FBG、胆固醇、TG、LDL-C、UA等方面均明显高于正常人群,HDL-C明显低于正常人群。

本研究显示,动脉粥样硬化斑块发生率随年龄增长而增加。颈动脉彩超异常人群中男性比例,明显高于受检者整体男性比例。这可能是由于男性的社会压力较大、生活方式不健康、肥胖等,更容易罹患动脉粥样硬化及心脑血管疾病。

本研究表明,血糖升高者颈动脉硬化发生率明显高于血糖正常者,与罗淞元等[14]研究结果一致,故控制血糖能有效预防颈动脉粥样硬化。

baPWV是影响颈动脉粥样硬化的最主要危险因素。在评价心血管风险中起到关键的作用,是颈动脉粥样硬化危险率的独立评估指标[15]。有前瞻性研究表明,PWV与总死亡率及心血管病死亡率均具有显著相关性[16]。

本研究表明,血尿酸对颈动脉粥样硬化发病的影响亦不容忽视。引起高尿酸血症的原因在不同年龄段存在差异,中年时期主要由于代谢紊乱引起[17],老年时期则主要由 于肾功能 减退引起 尿酸排泄 障碍所致[18]。传统观念认为,尿酸在人体内无生理功能。然而随着对高尿酸血症的研究逐渐增多,发现尿酸具有氧化应激作用,可以促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的过氧化,加速血管的损伤以及斑块的形成,加快及加重动脉粥样硬化的进程[19,20]。侯蕾蕾等[21]研究表明,高尿酸血症是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素,二者相互关联、呈恶性循环。血尿酸水平与颈动脉IMT呈正相关,随尿酸水平的升高,动脉硬化程度呈上升趋势[22]。在对动脉粥样硬化患者的诊治过程中,高尿酸血症应引起临床医生的关注,降低血尿酸水平以减少动脉粥样硬化的发生。

动脉硬化因素 篇10

76例肝硬化腹水患者并发低钠血症的相关因素分析由表1可以看也，恶心呕吐、腹胀纳差、腹泻、长期低钠饮食、利尿剂使用不当、反复 多次放腹水及消化道出血等为肚硬化腹水患者发生低钠血症的相关因素。本组23例患者（30.3）由于利尿使用剂不当致排钠增多引起低钠血症发生，目前，临床上常使用的利尿剂如氢氯噻嗪、螺内酯、呋塞米等均为排钠利尿剂。本组17例（22.4%）患者因腹胀纳差致摄入不足引起低钠血症。本组15例（19.7%）患者因长期低钠饮食而驢起低钠血症。本给11例（14.5%）患者因反复多次放腹水引起低钠血症。此外，各相关因素这间相互组合成复合因素是肝硬化腹水患者并发低纳血症的主要原因，应引想高度重视。

表2

低纳血症与肝硬化腹水患者转归关系

例数（%）

动脉硬化因素 篇11

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2008年12月~2011年12月我院血液透析中心资料完整的MHD患者59例,其中男34例,女25例,年龄27~82岁,平均(54.83±14.21)岁;透析时间13~140个月,平均(41.75±25.85)个月。所有患者均采用常规碳酸氢盐血液透析方式,每周3次,每次4 h,血流量200~260 m L/min,透析液流量500 m L/min,并根据临床症状及检查结果,调整透析方式,并给予相应的药物治疗。原发疾病为肾小球肾炎37例,高血压肾病10例,糖尿病4例,痛风肾病4例,狼疮肾炎2例,多囊肾病2例。两组患者性别、原发疾病等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 实验室检查

所有患者均于血液透析前空腹安静状态下抽取静脉血检测血常规、肝肾功能、血钙、血磷、甲状旁腺素(PTH)、铁蛋白、C-反应蛋白(CRP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标。

1.2.2 超声检测

(1)颈动脉超声:采用西门子SEQUOIA 512B彩色多普勒超声诊断仪进行检测,探头频率3.0~6.0 MHz,分别观察中膜、内膜有无增厚、斑块、狭窄及栓塞等,根据颈动脉彩色多普勒检查结果分为粥样硬化组和对照组;(2)心脏超声:采用菲利普IU33彩色多普勒超声诊断仪,常规取胸骨旁左室长轴切面M型图像测量室间隔舒张期末期厚度(IVSd)、左室后壁厚度(PWTH)、左心室舒张期末内径(LVIDD)、左心室收缩末期内径(LVIDS),于四腔心切面测量左室收缩末期容积和舒张期末期容积,得出射血分数(EF)。

1.3 统计学方法

采用统计软件Stata 9.0对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差(±s)表示,两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床资料及生化指标比较

粥样硬化组共23例,其中表现为内膜增厚3例,粥样斑块14例,同时存在增厚及斑块6例,另有2例同时合并颈动脉狭窄。与对照组比较,粥样硬化组患者性别、透析时间、血红蛋白、红细胞比容、血小板、血钙、血肌酐、血磷、钙磷乘积、PTH、铁蛋白、白蛋白、TG、LDL-C、HDL-C、CRP等差异无统计学意义(P>0.05);粥样硬化组患者年龄、白细胞计数、TC水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1~2。

2.2 两组患者心脏功能参数比较结果

与对照组比较,粥样硬化组在LVIDS、LVIDD、PWTH、EF等方面差异均无统计学意义(均P>0.05);IVSd明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

3 讨论

MHD患者心脑血管并发症的发生率及死亡率明显高于普通人群。动脉粥样硬化是导致心血管系统病变的主要原因,研究表明颈动脉中-内膜增厚是血液透析患者心血管疾病死亡的独立危险因素[2],颈动脉硬化斑块和中-内膜增厚可作为动脉粥样硬化程度的指标,应用高分辨二维超声检测颈动脉粥样硬化,可反映全身动脉粥样硬化的病变。

MHD患者易发生颈动脉内中膜厚度增加、血管钙化、狭窄或栓塞等病变,Shakeri等[3]的研究表明,血液透析患者颈动脉中-内膜厚度高于正常人。尿毒症相关危险因素如白蛋白尿/蛋白尿、贫血、钙磷代谢紊乱、高脂血症、炎症、氧化应激、营养不良等在心血管病变的发生发展中起了重要作用。随着临床医学的发展,诊断和治疗水平的提高,对上述部分危险因素通过治疗可达到部分或完全控制,但MHD患者动脉粥样硬化的发生率仍较高,在这种情况下,对在类似医疗条件下,MHD患者动脉粥样硬化的相关因素进行分析,寻找动脉粥样硬化发生的易发因素,以指导临床,就显得尤为重要。

本研究选择了59例规律血液透析1年以上的患者作为研究对象,从而排除了透析初期各种急性并发症对检测指标的影响。分析表明有23例患者发生动脉粥样硬化,阳性率为38.9%。对两组患者各项生化指标的治疗情况的分析发现,两组患者血红蛋白、红细胞比容、血小板、血钙、血肌酐、血磷、钙磷乘积、甲状旁腺素、铁蛋白、白蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白等指标达到正常或接近正常,两组间差异无统计学意义(P>0.05),表明通过治疗后,这些因素在颈动脉粥样硬化的发病所起的作用得到一定程度的控制。

对本组资料分析表明,粥样硬化组患者年龄明显大于对照组,提示年龄越大,越易发生颈动脉粥样硬化。目前认为,血脂对颈动脉粥样硬化的发生有一定影响,但对于血脂中何种成份与颈动脉粥样硬化有关的报道仍不统一。本研究发现,两组患者三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇差异无统计学意义(P>0.05),但粥样硬化组总胆固醇水平高于对照组(P<0.05),提示加强降脂治疗,可能有益于改善颈动脉粥样硬化。刘虹等[4,5]的研究表明,MHD患者存在较高的颈动脉硬化率,且与左心肥厚关系密切。本文也发现,粥样硬化组室间隔厚度明显高于对照组(P<0.05),表明颈动脉粥样硬化与左心室功能损害密切相关。

对非透析人群的研究发现,白细胞计数增加是心脑血管病的高危因素[6]。国内对急性脑梗死及冠心病患者的研究均发现,颈动脉粥样硬化与外周血白细胞计数增高有关[7,8]。本研究中粥样硬化组血白细胞计数明显高于对照组,且均不存在临床感染和潜在的可能影响WBC的因素,提示颈动脉粥样硬化与血循环中白细胞计数水平相关。推测可能与微炎症状态有关,但白细胞在微炎症状态及动脉粥样硬化中的作用仍不明确,确切机制需进一步研究。

总之,对本组病例的分析表明,对MHD患者,在控制了传统危险因素后,年龄、白细胞计数、血总胆固醇,仍是颈动脉粥样硬化的相关因素,颈动脉粥样硬化与左心室功能损害密切相关。

参考文献

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[2]Nishizawa Y,Shoji T,Maekawa Ket,et al.Intima-media thickness ofcarotid artery predicts cardiovascular mortality in hemodialysis patients[J].Am J Kidney Dis,2003,41(3):76-79.

[3]Shakeri A,Abdi M,Khosroshahi HT,et al.Common carotid artery inti-ma-media thickness and atherosclerotic plaques in carotid bulb in pa-tients with chronic kidney disease on hemodialysis:a case-control study[J].Pak J Biol Sci,2011,14(17):844-848.

[4]刘虹,彭佑铭,刘伏友,等.维持性血液透析患者颈动脉硬化与左心室肥厚的相关分析[J].肾脏病与透析肾移植杂志,2006,15(6):525-529.

[5]王玲,王静,张春梅,等.维持性血液透析患者左心功能损害及颈动脉硬化的相关分析[J].哈尔滨医科大学学报,2010,44(4):378-380.

[6]Brown DW,Giles WH,Croft JB.White blood cell count:an independentpredictor of coronary heart disease mortality among a national cohort[J].J Cl in Epidemiol,2001,54(3):316-322.

[7]杨文,姜树军,汪丽芳,等.白细胞计数与冠心病患者颈动脉粥样硬化有关[J].心脏杂志,2010,22(3):469-470.