视网膜病变

视网膜病变（精选10篇）

视网膜病变 篇1

糖尿病性视网膜病变 (di abet i c ret i nopat hy, DRP) 是糖尿病性微血管病变中最重要的表现, 是一种具有特异性改变的眼底病变, 是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志, 将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变, 而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变。主要是胰岛素激素及细胞代谢异常, 引起眼组织、神经及血管微循环改变, 造成眼的营养和视功能的损坏。由于糖尿病患者血液成分的改变, 而引起血管内皮细胞功能异常, 使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏, 造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要发生在视网膜及肾脏, 是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。糖尿病是一种全球性疾病。最近估计, 我国糖尿病的发病率约4%。糖尿病可引起眼的多种改变, 但糖尿病相关性致盲主要由糖尿病视网膜病变引起。

病因糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程: (1) 视网膜毛细血管微动脉瘤形成 (2) 血管渗透性增加 (3) 血管闭塞 (4) 新生血管和纤维组织增生 (5) 纤维血管膜收缩。某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。

临床表现及分类视网膜毛细血管的病变表现为微动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微循环异常 (IRMA) , 以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。

治疗经临床试验证实, 严格的血糖控制能减低糖尿病性视网膜病变 (DRP) 和糖尿病黄斑水肿 (DME) 的危险和进展, 减少广泛视网膜光凝与局部光凝的需要。一般出现临床意义黄斑水肿时要进行激光治疗。进行激光治疗前一般应做眼底荧光血管造影, 根据情况选择治疗方案。治疗时需注意避开中心凹周围500?m的区域, 以免损害中心视力, 另外注意在治疗时激光斑间应有空隙, 不可相连。对重度非增生性DRP应及时进行广泛的视网膜光凝术。对增生性DRP需要玻璃体手术和眼内光凝, 以挽救视力。

预防1.控制糖尿病的发展, 控制血糖在正常范围内。

2.对糖尿病患者应定期进行眼底检查。

护理糖尿病病人, 病程超过10~15年者半数以上可出现视网膜病变, 故应定期做眼科检查, 以便早期发现病变, 早期干预, 避免病情恶化。

1、糖尿病病人在发病五年内或眼睛有任何症状时必须看眼科, 以后每年追踪一次;有背景性视网膜病变或病变严重者, 则3~6个月就医一次, 怀孕病人在准备受孕前、怀孕后每3个月及产后3~6个月都必须看眼科。

2、眼科检查的项目除了视力、眼压的测量外, 应包括散瞳后的眼底检查及必要时做眼底荧光造影检查。

3、注意用眼卫生, 避免熬夜及长时间的近距离用眼。

4、积极戒烟。吸烟会导致体内CO增加造成体内相对缺氧及血小板凝集, 加速糖尿病性视网膜病变发生。

5、病人一旦出现视网膜出血时, 禁激烈运动, 减少头部活动, 适当卧床休息。

6、激光凝固法对严重的前增殖性、增殖性视网膜病变或黄斑部水肿的早期治疗效果很好, 所以患上糖尿病视网膜病变不要灰心, 应保持良好的心态, 积极配合医生治疗。行激光光凝术前向病人解释全网膜激光光凝术治疗可以减少视网膜水肿及玻璃体出血, 保持中心视力, 是减少失明的一种方法。术后休息1~2天, 少做头部向下运动。

7、玻璃体切割术对玻璃体积血、增殖性视网膜炎有一定的疗效。

糖尿病性视网膜病变生活中应该注意什么?

糖尿病性视网膜病变的发生与血糖控制不好、合并高血压有密切相关, 积极控制血糖、血压可以延缓糖尿病性视网膜病变的发生与发展, 因此让病人了解糖尿病及糖尿病性视网膜病变发病的危险因素、掌握自我保健方法有重要意义。

1、控制饮食:糖尿病控制的关键是饮食, 对不同类型的病人饮食要求有所不同, 如肥胖者减少热量摄入, 降低体重, 增加机体对胰岛素的敏感性, 使血糖下降;消瘦者及儿童, 适当提高热量摄入。每日进餐总量和三餐分配相对固定, 应低糖、低脂肪、高蛋白、高纤维素饮食, 多吃粗粮, 少食精白米、精白面和含糖高的水果, 禁食富含单糖或双糖的饮食, 如糖果、糕点、冰淇淋、甜饮料等。

2、自我血糖监测:通过餐前尿糖的测定来调整口服降糖药或胰岛素的用量。遵医嘱用药, 不能自行用药。

3、合并高血压者积极降血压:血压一般控制在140/90mm Hg以下。

4、谨防低血糖反应:向病人讲解低血糖反应的症状及应采取的措施, 特别是餐前和睡前以及用药后。

5、心理护理:糖尿病是一种慢性疾病, 要保持乐观向上的心情, 坚持治疗, 并适度运动, 增强自身的体质。

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警惕糖尿病视网膜病变 篇2

糖尿病是一种复杂的代谢性疾病，往往引起全身许多组织、器官的广泛损害。其中眼部并发症很多，常见的有白内障、青光眼、结膜微血管瘤、视神经病变、眼肌麻痹、视网膜病变等。视网膜病变最多见，而且危害最大，是引起失明的主要原因之一。在经济发达的国家，糖尿病视网膜病变已成为第一或第二位致盲眼病。研究表明，在糖尿病患者中，约10％的人在发病后5～9年便可发生视网膜病变，约50％的病人15年后发生，25年后有80％～90％的人出现视网膜病变。

糖尿病视网膜病变发生的原因，是由于体内糖代谢的异常，造成全身各组织器官微血管病变。反映在眼底，就会出现一系列的眼底改变：视网膜出现渗出、出血、新生血管增生，黄斑部出现水肿，玻璃体出血，最后视网膜因为增殖膜牵引而脱离。若出现大量的玻璃体出血或视网膜脱离，将严重影响视力。

糖尿病视网膜病变早期，除有多饮、多尿、多食或疲乏、消瘦等症状之外，眼部一般无自觉症状。随着病变发展，可引起不同程度的视力下降。此时病变已经侵犯黄斑，出现视野中央暗影，中心视力下降和／或视物变形等症状。视网膜小血管破裂，少量出血入玻璃体，患者可自觉眼前有黑影飘动。当新生血管大量出血到玻璃体腔，视力可严重丧失，仅存光感。黄斑区以外的视网膜血管闭塞，或增殖性视网膜病变导致视网膜脱离，视野会出现较大面积的缺损。值得注意的是，很多患者认为视力没有下降，视网膜就没有病变，却不知道在病变没有侵犯到黄斑时视力可以是正常的；当出现视力下降等自觉症状时，视网膜病变往往已比较严重，丧失了最佳治疗时机。所以，糖尿病患者应定期检查眼底，发现情况及时治疗。

糖尿病病人有下列表现时，应尽快找眼科医生检查眼睛。因为这时您可能已经有糖尿病视网膜病变了：视物模糊，视力减退，夜间视力差，眼前有点片状阴影漂浮，视力范围(视野)缩小，视力突然急剧下降等。

预防糖尿病视网膜病变的发生和发展，一般认为应注意以下几点：

1、严格控制血糖、血压和血脂，注意饮食和营养，戒烟酒，适当运动，保持乐观心态。

2、新诊断的糖尿病人，应尽快由眼科医生进行散瞳后的全面眼科检查。

3、糖尿病患者应该半年到一年检查一次，并由在诊断与处理糖尿病视网膜病方面有丰富知识和经验的眼科医生进行检查。在视网膜病发展时，需要更多次的检查。

4、已患糖尿病的妇女如果计划妊娠，应进行全面的眼科检查。妊娠后前三个月应进行全面的眼科检查，在整个妊娠期密切随访。

日蚀性视网膜病变2例 篇3

例1:患者男性, 25岁, 俄罗斯籍。因观看日蚀后右眼前出现团块状黑影4d, 于2008年8月6日来我院就诊。患者观看日蚀后于当日双眼未有不适感。次日, 在阅读时发现右眼前团块状黑影, 但未予以重视, 不曾治疗。后因症状持续存在, 遂来我院就诊。眼部检查:右眼裸眼视力0.5 (未能矫正) , 左眼裸眼视力1.0, 双眼眼睑及皮肤无异常, 结膜无充血, 角膜透明, 前房中深, 房水清, 虹膜纹理清晰, 色浅灰, 瞳孔等大等圆, 晶状体及玻璃体未见浑浊。眼底检查:双眼视乳头边缘清晰, 色浅红, 生理凹陷无扩大, 动、静脉之比约为2∶3, 右眼黄斑部充血水肿, 有直径约1.5PD大小的反光晕, 中心凹光反射消失。左眼黄斑部颜色暗淡, 中心凹光反射消失。双眼眼底未见出血点及渗出。视野及眼压未见异常。眼底血管荧光造影:双眼黄斑部正常, 视网膜血管未见渗漏。诊断:双眼日蚀性视网膜病变。给与静脉滴注血管扩张药, 口服维生素B1、B12及维生素C, 右眼半球后注射地塞米松, 待炎性反应减轻后给与双眼半球后注射Retinalaminum (为多肽制剂, 可改善视网膜代谢功能, 促进受损的视网膜恢复) 。用药后患者自觉症状减轻, 视力逐渐恢复。治疗14d后, 患者自觉症状完全消失, 双眼裸眼视力1.0。右眼底黄斑部水肿消失, 双眼中心凹反射可见。

例2:患者女性, 39岁, 俄罗斯籍。因观看日蚀后双眼前出现团块状黑影伴视力下降5d, 于2008年8月6日来我院就诊。患者在眼部无任何保护措施的情况下观看日蚀, 于当日双眼前出现团块状黑影伴视力下降, 因工作关系未能及时就诊。患者自诉5d来症状无明显改变, 未曾加重。眼部检查:右眼裸眼视力0.3, 左眼裸眼视力0.5, 双眼视力均未能矫正。双眼眼睑及皮肤无异常, 结膜无充血, 角膜透明, 前房中深, 房水清, 虹膜纹理清晰, 色浅蓝, 瞳孔等大等圆, 晶状体及玻璃体未见浑浊。眼底检查:双眼视乳头边缘清晰, 色浅红, 生理凹陷无扩大, 动、静脉之比约为2∶3, 双眼黄斑部水肿呈灰白色, 中心凹光反射消失, 未见出血点及渗出质。视野及眼压未见异常。诊断:双眼日蚀性视网膜病变。给与静脉滴注血管扩张药, 口服维生素B1、B12、维生素C, 双眼半球后注射地塞米松, 待炎性反应减轻后给与双眼半球后注射Retinalaminum。用药后患者自觉症状减轻, 视力逐渐恢复。治疗14d后, 右眼裸眼视力0.7, 左眼裸眼视力0.9。双眼底黄斑部水肿基本消退, 后极部散在少量黄白色渗出, 中心凹反射隐约可见。

1讨论

很久以前, 人们就注意到直视日光可产生永久性的视力损害。太阳光的辐射强度高, 波长范围大 (紫外线0.01～0.4μm、可见光0.4～0.76μm、红外线0.76～1000μm) 。一般波长越短, 其穿透组织的能力越强, 对组织的损伤也越大。紫外线由于晶状体的大量吸收, 到达视网膜的量很少, 只有约1%左右。引起视网膜病变的主要是可见光和短波红外线 (波长0.76～1.5μm) [1], 其对视网膜的损害方式为热损伤和光化学损伤。

除此之外, 光损伤性视网膜病变还受多种因素影响[2]: (1) 光源强度和照射时间; (2) 光照的明暗周期, 持续性或间断性; (3) 辐射光的种类及能量; (4) 组织吸收的情况; (5) 受伤者晶状体及眼的屈光状态; (6) 受伤者的营养状态; (7) 受伤者的年龄、性别及种族。

上述2例患者均是在保护措施不完善的情况下观看日蚀, 患者均为俄罗斯籍且受伤前为正视眼。正视眼者在远处来的光线射入眼内时, 能在视网膜上恰成焦点, 从而易造成视网膜黄斑部的损伤, 高度近视者则少见。而且白种人对光损伤较有色人种更为敏感, 因为白种人虹膜及脉络膜色素较少, 可使更多的光线进入眼内, 对光感受器造成危害。

因视网膜灼伤的程度不同, 其预后也不同。轻者数日内可自行恢复, 重者如症状和中央暗点如能在1d内消失, 则预后良好, 否则将遗留永久性视力障碍。治疗早期可口服或局部使用激素, 口服维生素B1、B12、维生素C, 使用血管扩张剂及神经营养制剂, 以改善视网膜营养。

本病重在预防, 日蚀前应做好宣传教育工作。不要在无保护措施的情况下直接注视太阳, 平时也要尽可能避免长时间注视水面、雪地等反射的阳光。观看日蚀, 应间歇观察, 所佩戴的保护眼镜, 应以能遮断大部分的可见光和红外线为宜。市售的太阳镜多属无效。

关键词：日蚀,视网膜,病变

参考文献

[1]张效房, 杨进献.眼外伤学[J].郑州:河南医科大学出版社, 1997:612-617.

糖尿病视网膜病变治疗有新法 篇4

控制血糖血压若能使血糖控制在接近正常水平，糖网发生率可减少70％，已有糖网者54％发展减慢，因而，控制血糖是预防和治疗糖网的最重要措施。高血压可直接造成视网膜的损害，有出血者尤为重要。

药物治疗①怡开(胰激肽原酶)，可扩张微血管，激活纤维酶，防止血管血栓形成。②多贝斯(羟苯磺酸钙)，抑制微血管的通透性，降低血小板聚集，250～500毫克日2～3次服。③弥可宝(甲基B₁₂甲钴胺)500微克，隔天肌注1次，1个月后后改为口服，500微克日3次。④国外报告，用潘生丁50毫克加阿斯匹林300毫克日服1次，治疗背景型糖网400例，4～9个月，复诊微血管瘤减少。④银杏叶注射液(舒血宁)，每次20毫升，加入0.9％生理盐水250毫升中静滴，每日1次，15天为1个疗程，连续2个疗程。⑤α-硫辛酸，可抑制氧化物在视网膜中的积聚，抑制糖网的发展。硫辛酸250～500毫克加入100～250毫升生理盐水中，静滴30分钟完，10次1疗程。⑥安妥碘(普罗碘铵)，0.4克日一次肌注，10次一疗程，用3疗程后休息1周，可消除眼内玻璃体积血。

激光治疗激光治疗糖网已有30多年历史，可降低失明率50％～90％。虽然以损伤一部分周边视力为代价，但可以保留中心视力。不是所有糖网均须用激光治疗，要具体情况具体分析。下列糖网需跟踪观察，可暂不用激光治疗：单纯型糖网早期，仅有少许微血管瘤或出血点而不影响视力者；经过严格血糖控制和微循环促进药治疗，糖网病变没有进展，且有减轻和自然消退趋势者。激光仅对糖网的血管病变有效，而对增殖性糖网、血管退化者无效。

冷冻治疗在眼球外实施冷冻，机理与激光相似。适用于白内障、玻璃体出血和不能进行激光治疗的患者，因其损伤少，对视力影响少，不失为一种较简单有效的治疗方法。

玻璃体切刮术对玻璃体大量出血的患者，经过眼电图和视网膜电流图检查，证明视力功能良好者可用此术，疗效甚好。

仿生视网膜美国发明一项新技术。在视网膜上植入微小的仿生视网膜，治疗3位失明患者，不仅看到了光点，还能区别杯子和盘子。

充气治疗视网膜脱离把微小的钴粒子或磁粒子与液态硅树脂混合，然后注入息处，同时在眼睛周围适当部位埋植磁片，以便吸附注入眼内的磁性粒子，能在视网膜复位后，通过磁力吸引起到支撑作用。

直流电离子导入法经离子导入仪导入体内的药物，比局部用药效果高20倍，治疗玻璃体浑浊、眼底出血、白内障有效。常用药物有血腑逐瘀液、川芎嗪注射液、丹参注射液、维生素B12、葛根注射液、安妥碘液、地塞米松注射液等。10次1疗程，2～3疗程休息1周。都有不同疗效。

浅谈糖尿病视网膜病变 篇5

1 临床表现[1]

糖尿病视网膜病变临床上分背景性 (非增殖性) 与增殖性两种。

1.1 非增殖性 (背景性)

糖尿病视网膜病变可出现微血管瘤、小出血斑、棉絮斑、硬性渗出, 此期可发生黄斑病变, 使中心视力丧失, 周边视力尚有保存。

黄斑病变:糖尿病患者视力丧失80%是由于糖尿病黄斑病变。可有三种表现: (1) 黄斑水肿; (2) 脂类渗出, 常在局部水肿处硬性渗出排列成环; (3) 弥散性黄斑水肿和黄斑缺血, 眼底血管荧光造影, 显示毛细血管无灌注。

1.2 增殖前糖尿病视网膜病变

在背景性糖尿病视网膜病变眼底中, 棉絮斑增多, 眼底荧光造影无灌注区大于5个视乳头直径, 显著的视网膜内微血管异常及静脉串珠状扩张等表示视网膜缺血增加, 称为增殖性前期糖尿病性视网膜病变。此期很危险, 很容易发展成增殖性视网膜病变, 需要考虑早做预防性光凝治疗。

1.3 增殖性糖尿病视网膜病变

由于视网膜大片血管闭锁严重缺血缺氧, 新生血管在视乳头和视网膜上生长。若得不到及时治疗, 常因新生血管渗漏出血, 纤维组织收缩及牵拉视网膜脱离而失明。

2 糖尿病视网膜病变的发病机制[1]

2.1 新生血管生长因子

临床发现视网膜血管常起于毛细血管无灌注区的边缘, 新生血管生长因子是从缺血区产生, 这是糖尿病视网膜病变新生血管生长的重要机制。

2.2 全身因素

高血糖时正常糖酵解过程受阻, 葡萄糖不能经正常途径分解, 激活山梨醇通路, 使毛细血管周细胞内山梨醇蓄积。高血糖亦可干扰肌醇磷酯代谢, 导致细胞内多种代谢紊乱, 从而改变了毛细血管周细胞的生理作用, 使毛细血管收缩力丧失, 自身调节失常, 血液循环障碍。

2.3 眼局部因素

2.3.1 视网膜

视网膜比全身其他组织具有更高的新陈代谢率, 对缺血缺氧更为敏感。视网膜的缺血缺氧, 促成视网膜新生血管生长即新生血管。

2.3.2 玻璃体

部分玻璃体脱离时视力预后差, 因部分玻璃体脱离时有利于新生血管增殖至视网膜前、视盘表面及玻璃体内。

2.4 其他

眼球轴长, 有人报告眼球测量, 糖尿病性视网膜病变发生在24 m m以上者比24 m m以下者小2倍, 可能大眼球与近视眼一样其供血不如正常眼充足, 故糖尿病性视网膜病变发展较轻, 此外血压、眼压与糖尿病性视网膜病变亦可能有关。

3 糖尿病视网膜病变的治疗问题[1]

3.1 控制糖尿病能延缓糖尿病视网膜病变的进展。

3.2 降低血脂水平:研究证明降低糖尿病患者血脂水平, 也降低了视网膜硬性渗出的形成及降低视力的损害。脂蛋白对于糖尿病视网膜病变是一独立的危险因素, 糖尿病视网膜病变患者血脂升高, 增加了硬性渗出的危险因素, 视网膜硬性渗出经常伴随糖尿病性黄斑水肿。

3.3 治疗糖尿病性视网膜病变的药物:目前尚无肯定有效的药物来根治糖尿病视网膜病变。苯磺酸钙 (D oxium) , 每日500 m g, 一日3次, 可改善视网膜高渗漏和血小板高聚集, 无不良反应。非增殖性糖尿病视网膜病变的黄斑水肿可以选用, 但对糖尿病视网膜病变的进程尚无肯定疗效。醛糖还原酶抑制剂还正在试验中, 未应用于临床, 也就是说非增殖性糖尿病视网膜病变无针对性较好的药物治疗。

增殖性糖尿病视网膜病变经眼底荧光造影确诊后应及时行视网膜光凝治疗以控制病情进一步发展。

3.4 激光治疗激光治疗降低了局部视网膜血流, 视网膜大血管扩张, 血流速度减低, 血管周围阻力下降。 (1) 局部光凝; (2) 全视网膜光凝, 光凝可在增殖前糖尿病性视网膜病变 (PPD R) 时开始, 在无用的缺氧反应有足够浓密的有效光凝斑。

3.5 玻璃体切割术:已影响了黄斑的进行性增殖性糖尿病视网膜病变, 早做玻璃体切割为好。带有裂孔的牵拉性视网膜脱离病变进展较快也应早期手术。据报道近期效果为好, 还可能稳定一定的视力。

4 糖尿病视网膜病变的预防[2,3,4]

目前在我国预防糖尿病视网膜病变还存在很大困难, 临床试验证明治疗糖尿病视网膜病变有效手段是激光治疗和玻璃体切割术。由此看来对糖尿病视网膜病变应以预防为主, 对糖尿病患者严格控制血糖, 正确处理糖尿病患者的高血压和高血脂。糖尿病一旦确诊应该进行眼科检查, 尤其对病程叙述不清, 血糖持续高水平的患者更应该行详细的眼科检查, 包括眼底荧光造影检查, 做到早期发现、早期治疗、早期康复。据文献报道检眼镜下无病变的2型糖尿病患者经眼底荧光造影检查有微血管瘤及视网膜病变的占54.09%, 因此在有条件的地方应该进行眼底荧光造影检查, 以便发现早期无症状的糖尿病视网膜病变患者, 使其在失明之前得以治疗, 尽量为患者挽救一点视力。

附:糖尿病视网膜病变分期标准[2]。

我国目前现行的分期标准是1984年10月中华医学会第三届全国眼科学术会议通过并推荐使用的分期法:两型六期。

4.1 非增殖性 (背景型)

Ⅰ期:微血管瘤或合并小出血点 (+) ～ (++) 。Ⅱ期:黄白色“硬性渗出”或合并出血斑 (+) ～ (++) 。Ⅲ期:灰白色“软性渗出”或合并Ⅰ或Ⅱ期病变 (+) ～ (++) 。

4.2 增殖性型

Ⅳ期:新生血管或合并玻璃体出血。Ⅴ期:新生血管和纤维增生。Ⅵ期:新生血管和纤维增生并引起视网膜脱离。

注: (+) 表示较少, 易数; (++) 表示较多, 不易数。

参考文献

[1]张承芬.糖尿病性视网膜病变临床与发病机制研究与进展[J].中国实用眼科杂志, 1998, 16 (4) :198～200

[2]姚毅, 等.糖尿病眼底病防治指南[J].中国实用眼科杂志, 2001, 19 (2) :83～93

[3]王丽聪, 等.343例糖尿病眼底病变患者视力损害分析[J].中华眼底病杂志, 1998, 14 (3) :139～140

浅谈糖尿病视网膜病变 篇6

流行病学特点:我国糖尿病患者日渐增多, 因此糖尿病视网膜病变的发病率和致盲率也呈上升趋势。糖尿病病程越长, 其发病率越高。糖尿病病程>7年, 50%发病;病程15年, 63%发病;病程17～25年, 90%发病。2型糖尿病病程<10年, 眼底大致正常;病程10～15年, 26%发病;病程>15年, 63%发病。无论是1型还是2型糖尿病, 病程30年者视网膜病变发病率均为95%左右。糖尿病视网膜病变的发生与年龄及性别关系不大, 但与全身状况、血糖水平关系密切。世界瞩目的WESDR (美国威斯康星糖尿病视网膜病变的流行病学研究) 也表明:1型糖尿病发病率远远高于使用胰岛素的2型糖尿病患者, 使用胰岛素的2型糖尿病患者远远高于未使用胰岛素的2型糖尿病患者。

分期及临床表现:根据眼底情况目前将糖尿病视网膜病变分为非增殖期、增殖前期、增殖期。多数糖尿病视网膜病变患者有糖尿病的多饮、多尿、多食和疲乏、消瘦等症状。眼部表现不一, 各期的详尽分期及相应临床表现如下:

1.非增殖期 (背景期、单纯型) :I期:微血管瘤或合并小出血点, 不影响视力, 患者无任何症状;II期:硬性渗出合并I期病变, 绝大多数病人仍无明显症状, 极个别患者出现视力下降;III期:棉絮斑合并II期病变, 则部分患者出现视力下降。非增殖期若黄斑区受累, 可有中心暗影、中心视力下降、视物变形等症状。若视网膜小血管破裂, 少量出血进入玻璃体, 患者可自觉眼前有黑影飘动。

2.增殖期前期: (1) 微血管瘤、出血斑增多 (4个象限均有) ; (2) 视网膜静脉扩张、不规则、迂曲 (2个象限或更多见) ; (3) 视网膜内微血管不正常 (I R M A) , 至少1个象限可见, 常可见棉絮斑、扩张的毛细血管。该期患者多无明显自觉症状, 或仅有轻度视力下降、眼前黑影等。此期若血糖控制不平稳, 一般1～2年就会发展成为增殖性糖尿病视网膜病变。

3.增殖期:IV期:视网膜、视盘新生血管或合并玻璃体出血, 玻璃体出血明显者视力会急剧下降, 只能分辨眼前的手动和手指数, 甚至仅存光感;V期:纤维血管增殖, 玻璃体机化, 部分出血被吸收, 患者自觉症状减轻;VI期:牵拉性视网膜脱离, 患者失明或仅存微弱视力。

治疗原则:不同分期其治疗原则亦多有不同, 主要包括全身治疗、药物治疗、激光治疗和手术治疗, 现分别表述如下:

1.全身治疗:糖尿病视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。尽可能通过饮食控制或联合降糖药物将血糖控制在正常范围, 当口服药物不能有效控制血糖, 则需积极应用胰岛素。长期稳定、正常的血糖水平, 能防止或延迟糖尿病视网膜病变的发生和发展。与此同时也要治疗合并存在的高血压、高血脂及肾病等全身性疾病, 减少糖尿病视网膜病变的发生、发展。

2.药物治疗:目前为止尚没有能够很好控制病变发展的药物。在非增殖期, 以药物治疗为主, 主要目的是改善视网膜血液供养, 降低血液粘度, 减少红细胞、血小板聚集。临床常用药物有胰激肽原酶 (怡开) 片、芦丁片、阿斯匹林肠溶胶囊、复方丹参片等。近年上市的羟苯磺酸钙 (导升明) 具有降低血管高通透性、血液高粘滞性及血小板高聚集作用, 但治疗效果也极为有限。

3.激光治疗:可以减少视网膜耗氧, 保护有用视力, 延迟视网膜病变进一步发展。病变不同时期治疗策略不一: (1) 非增殖期糖尿病视网膜病变:治疗目的在于光凝封闭视网膜内血管渗漏, 减少黄斑水肿、渗出与出血。对微血管瘤及其他局部渗漏处作局部光凝, 氩绿或氪红激光均可。对已经靠近黄斑中心凹500μm附近的病灶, 需慎重处理。若视力下降已低于0.5, 且视网膜水肿与渗漏持续不减, 可谨慎的予以光凝。缺血性黄斑水肿有旁中心凹毛细血管闭锁, 不适于光凝, 以免加重病情。水肿或无灌注区距黄斑中心2DD内, 可作格栅样或大“C”字形光凝。 (2) 增殖前期糖尿病视网膜病变:增殖前期由于大面积毛细血管无灌注及广泛视网膜水肿已不适于局部激光光凝, 需作全视网膜光凝治疗。 (3) 增殖期糖尿病视网膜病变:美国糖尿病性视网膜病变研究组提出糖尿病视网膜病变高危险指征为:视盘上或距视盘1DD以内有中度或严重新生血管;视盘上或距视盘1DD以内有轻度新生血管并有新鲜出血;距视盘1DD以外有中度或重度视网膜新生血管并有新鲜出血。在高危险指征出现前后进行全视网膜光凝是防止严重视力丧失的有效措施。

4.手术治疗:对于糖尿病视网膜病变, 以上治疗无效时, 若出现以下情况则应积极进行玻璃体切割手术治疗, 以防止视力进一步下降, 保护残余视功能。常见需手术治疗的情况有: (1) 严重的不吸收的玻璃体积血; (2) 牵拉性视网膜脱离合并早期黄斑牵拉; (3) 混合性视网膜脱离; (4) 致密的视网膜前出血和黄斑前纤维膜; (5) 严重进行性视网膜纤维血管增生; (6) 玻璃体积血合并早期虹膜新生血管; (7) 白内障合并玻璃体积血; (8) 溶血性青光眼。

糖尿病性视网膜病变相关研究 篇7

1概述

糖尿病是与遗传因素和环境因素有关的一种代谢性疾病, 发病率在全球范围呈上升趋势。预计到2025年, 全球将有3.8亿人受到糖尿病的困扰[1]。目前, 我国已成为仅次于印度的糖尿病第二大国。由中华医学会糖尿病学分会最新完成的中国糖尿病流行病学调查显示:目前我国城镇人口中, 糖尿病患者约有4 100万人。全国糖尿病调查 (2003年) 显示:我国住院患者糖尿病眼部并发症为34.3%, 糖尿病双目失明1.1%。2型糖尿病视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最主要的表现, 具有特异性的眼底改变。随着糖尿病治疗水平的提高, 人均平均寿命增长, 生活方式的改变使得2型糖尿病的发病率日趋增高, 糖尿病性视网膜病变的发生率和致盲率有逐年上升趋势, 目前已经成为世界上主要的致盲眼病之一。

2糖尿病视网膜病变的国内、国际分期标准

2.1我国于1985年眼底病学组制定了糖尿病视网膜病变分型分期标准, 分为背景型和增生型, 共6期。背景型包括1~3期, 增生型包括4~6期。1期:微动脉瘤或并有小出血点。 (+) 较少, 易数。 (++) 较多, 不易数。2期:在1期基础上有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。 (+) 较少, 易数。 (++) 较多, 不易数。3期:在:2期基础上有白色“软性渗出”或并有出血斑。 (+) 较少, 易数。 (++) 较多, 不易数。4期:眼底有新生血管或并有玻璃体出血。5期:眼底有新生血管和纤维增殖。6期:眼底有新生血管和纤维增殖, 并发视网膜脱离[2]。

2.2国外学者为了使用简便将本病分为三期:非增殖期、增殖前期、增殖期。非增殖期 (称单纯型、背景型) :其特征为局部视网膜毛细血管闭塞, 血管渗透性增强, 表现为微血管瘤、点状出血、硬性渗出和视网膜水肿。增殖前期:特征为广泛毛细血管闭塞, 棉絮样斑、点状出血, 广泛微血管异常, 静脉呈串珠状。增殖期:视网膜产生新生血管和纤维增殖, 收缩牵拉视网膜脱离[3]。

2.3 2002年在悉尼国际会议上, 新的国际分级标准将糖尿病视网膜病变分为5期, 即无明显视网膜病变 (1期) , 轻度非增殖性糖尿病视网膜病变 (2期) , 中度非增殖性糖尿病视网膜病变 (3期) , 重度非增殖性糖尿病视网膜病变 (4期) , 增殖性糖尿病视网膜病变病 (5期) 。前四期分为非增殖期糖尿病视网膜病变 (NPDR) 组, 第五期为增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR) 组[4]。

3糖尿病视网膜病变的发病机制及危险因素

3.1目前, 糖尿病视网膜病变的发病机制仍不十分明确, 从临床过程和多数研究结果看, 本病主要是视网膜微血管系统的损害, 引起视网膜一系列的病理变化。其中糖尿病的代谢机制紊乱是根本原因, 同时全身血液成分和功能变化, 使视网膜微血管壁细胞生理作用发生变化, 视网膜缺血缺氧, 玻璃体腔抑新生血管因子和视网膜新生血管因子的变化, 促进视网膜新生血管的形成, 引起后续病变的发生。目前有关基因研究包括:细胞间粘附分子[5]、醛糖还原酶基因、血管紧张素转换酶 (angiotensin converting enzyme, ACE) 基因DD型[6]、血管内皮生长因子、血管生成抑制剂、色素上皮衍生因子、晚期糖基化终末产物 (AGEs) 、一氧化氮 (NO) [7]、血管生成素相关蛋白6、载脂蛋白AI、雌激素受体α和微管蛋白等蛋白质组学研究、铁代谢 (血色素沉着症基因, EPO基因) 的基因、胰岛素样生长因子基因、肿瘤坏死因子α基因、线粒体DNA的突变、β肾上腺素能受体基因、载脂蛋白E基因、载脂蛋白A基因等基因多态性均与糖尿病视网膜病变发病机制有关[8], 但是以上基因是否可以独自或者相互影响糖尿病视网膜病变进程仍不明确, 可以确定的是糖尿病视网膜病变是一种由多种基因导致的疾病, 其病理改变过程涉及了代谢酶、炎症、细胞周期、细胞生长、细胞增生、信号传导、细胞外基质及离子通道等相关基因的变化[9,10,11], 但其真正致病原因尚未明了。

3.2近些年, 对糖尿病视网膜病变危险因素的相关研究屡见报道, 包括对如发病年龄、吸烟史、高血压病史、糖尿病家族史、血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、C-反应蛋白、糖尿病病程、血脂、肌酐、尿素氮、近视、白内障、青光眼、玻璃体混浊等多种因素进行研究分析, 报道结论可归结为以下几种: (1) 糖尿病视网膜病变的严重程度与病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂水平有密切关系[12]; (2) 糖尿病家族史、高血压病史、舒张压与糖尿病视网膜病变密切相关; (3) 高眼压、白内障、近视、玻璃体混浊与糖尿病视网膜病变无明显相关。

4糖尿病视网膜病变的诊断

4.1视网膜病变的发生和发展, 不仅取决于代谢障碍的程度, 也与糖尿病的发病年龄、病程长短、遗传因素和糖尿病控制程度等多种情况有关[13,14]。

4.2糖尿病视网膜病变患者早期一般无任何眼部自觉症状, 随病情进展, 晚期可出现严重的视力障碍甚至失明。糖尿病视网膜病变的临床体征多种多样, 眼底检查可见微血管瘤、出血斑、渗出、视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞、新生血管、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离等。

4.3在临床工作中, 糖尿病视网膜病变诊断并不困难, 根据患者糖尿病病史、临床表现及眼底特异性改变即可诊断。在诊疗过程中, 详细询问病史至关重要。病程越长, 其糖尿病性视网膜病变的发病率越高, 程度越重。特别是有些糖尿病视网膜病变患者的发现时间并不代表真正的患病时间, 临床上往往可以见到因为视力下降经眼科检查眼底考虑糖尿病视网膜病变转诊内分泌科而确诊糖尿病的一些患者, 这些患者因为全身症状不明显, 确诊糖尿病时往往已经出现并发症, 实际糖尿病病程已经很久。

4.4血糖及尿糖检查是了解糖尿病控制程度的重要依据。眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段。眼科特殊检查如眼底荧光造影检查、视网膜电生理检查、光学断层相干检查等检查:糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前, 已有某些亚临床改变, 如异常荧光形态, 视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化, 均对其早期诊断有参考价值。在病变进展过程中, 眼底荧光血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义[15,16]。

5糖尿病视网膜病变的治疗

5.1糖尿病视网膜病变的西医治疗, 首先应进行基础治疗, 包括血糖控制、血压控制、血脂控制等, 然后再此基础上积极进行眼科干预治疗, 主要以激光光凝治疗为主[17,18,19]。激光光凝治疗在眼科临床应用已30余年, 疗效明确, 治疗原理是破坏不重要部分的视网膜, 使重要部位的视网膜病变减轻以达到改善视网膜营养供需失调的状态。激光光凝分为局部光凝、格栅样光凝和全视网膜光凝, 可以阻止病变继续恶化, 延缓糖尿病视网膜病变的进程, 有效保护中心视力, 是控制糖尿病视网膜病变的有效措施;针对晚期糖尿病视网膜病变如玻璃体出血增殖膜、牵拉性视网膜脱离等要采取现代玻璃体切割和视网膜修复手术, 但术后视力恢复有限[20]。西医目前缺乏明确有效的药物, 临床上可以服用维生素、胰激肽酶、导生明、多贝斯 (羟苯磺酸钙) 等药物等协助治疗。

5.2糖尿病视网膜病变的中医治疗, 主要以药物为主, 如银杏软胶囊等中药具有降低血液黏稠度、改善微循环的作用, 能够减少视网膜出血和渗出, 促进出血和渗出吸收, 从而对糖尿病视网膜病变起到改善症状、缓解病情的功效。

6糖尿病宣教

在我国, 人们对糖尿病的重视程度远远不够。据调查, 30%~50%的糖尿病病人从来不做眼科检查, 30%已有视网膜病变但每年定期做眼科检查的人不足10%。因此, 我们应积极在各级医院、社区进行糖尿病及其并发症的危害宣传教育工作, 提高糖尿病患者定期进行眼科检查的依从性, 严格控制血糖和血压、纠正脂代谢紊乱, 改变生活方式, 通过积极开展3级防治措施, 有效地控制糖尿病视网膜病变的发生、发展, 保留糖尿病视网膜病变患者的有效视力。

摘要：糖尿病视网膜病变是糖尿病慢性微血管病变中最主要的表现之一, 具有特征性的眼底改变。随着糖尿病发病率的逐年升高, 糖尿病视网膜病变的患病率持续上升。糖尿病视网膜病变的发病机制目前尚未完全明了, 就糖尿病视网膜病变相关研究进行综述。

糖尿病视网膜病变早期诊断进展 篇8

1 荧光血管造影

荧光血管造影可使糖尿病眼底的诊断率提高。许多检眼镜下观察“正常”的眼底, 造影时发现有微血管瘤和毛细血管扩张。通过造影还可估价本病发展的严重程度如小检眼镜难以发现的微血管瘤和视网膜内微血管异常 (IRMA) 。微血管瘤在FFA中呈现点状高荧光和荧光素渗漏。IRMA可见局部毛细血管扩张迂曲, 管径不规则和小的无灌注区。静脉扩张呈串珠或有管壁染色。晚期可有视网膜水肿, 黄斑囊样水肿则呈现花瓣状或蜂房样荧光素染色渗漏。出血可呈现遮蔽荧光。毛细血管闭塞则呈现无荧光充盈的大片无灌注区。新生血管呈现卷丝状、车轮状等各种形态的强荧光并有荧光素渗漏, 也可进入玻璃体。

2 蓝黄视野检查 (B/YP)

蓝黄视野检查 (B/YP) 是一种将色觉功能检查方法相结合而形成的新的视野检查方法。Johnson CA等[2～3]报道B/YP检测局限性视野缺损较标准白色视野检查 (W/WP) 敏感性高。它被认为是青光眼视野缺损早期检测最敏感的功能性检查[3], 而且对糖尿病视网膜病变引起的视野缺损也较为敏感[4]。一般检查记录3个视野指数: (1) MS (平均敏感度) ; (2) MD (平均缺损) ; (3) LV (丢失方差) 。早期糖尿病视网膜病变在蓝黄视野中MS值降低、MD、LV值升高。说明早期DR患者的光敏度下降和弥漫性视野缺损。这种视网膜功能性病损有时比形态学的改变出现得更早, 对视敏度的影响更显著。Ⅱ型糖尿病患者在视网膜出现微血管病变以前就已经有视功能的改变, 而患者的这种光觉功能障碍对视野产生的影响, 在FFA上却未能表现。B/YP可以提示糖尿病患者早期视功能改变, 在糖尿病视网膜病变早期诊断中具有一定的临床实用价值。但是B/YP所占的时间相对较长, 变异度较大, 受屈光间质影响较严重, 患者学习时间较长;由于应用比较亮的黄色背景光抑制红锥和绿锥细胞反应, 视网膜需要一定的时间去适应。

3 彩色多普勒

眼动脉、视网膜中央动脉在二维图像不易显示。但这些动脉在视神经内穿行, 因而可根据神经位置寻找动脉血流信号。近年来国内很多权威专家研究彩色多普勒检测眼血管情况, 他们的研究表明, 对眼动脉及视网膜中央动脉的血流动力学观察, 能发现糖尿病患者的微循环障碍, 及早防治糖尿病视网膜病变的发生糖尿病早期有可逆性的血管扩张, 毛细血管关闭, 血管透出或漏出, 可逐渐在鼻侧及后极视网膜处见有血管瘤。并可见有出血, 也可有少数丝绵状的白斑或散在硬性渗出物。视网膜出血浸入玻璃体, 则影响视力, 渗出形成的粘连收缩时, 可引起视网膜出血或剥离, 出现持续性眼痛及失明。采用彩色多普勒可对糖尿病眼动脉、视网膜中央动脉进行测定, 早期发现血流速度、RI、PI的改变, 及时了解视网膜的血流动力学情况, 对视网膜病变的防治起重要作用。

4 激光多普勒视网膜血流分析 (HRF)

通过HRF观察到糖尿病患者在视网膜未出现病变时视盘旁视网膜的血流参数已经低于正常人, 说明其微循环障碍已经存在。且随着视网膜病变程度的加重, 糖尿病患者视网膜的血流及红细胞移动速率呈上升趋势。HRF作为非侵入性的血流测量技术, 可检测到各阶段DR的视网膜血流情况, 因此对于揭示病变的机制、病变的程度及治疗的选择具有重要的价值。

5 图形视觉诱发电位 (P-VEP)

视觉电生理反映视觉冲动在视网膜至视皮质神经传导的功能状态, 其中P-VEP主要反映视神经及视觉信息向中枢传导功能。P-VEP是视网膜受图形刺激后在枕叶视皮层诱发的电活动, 从视网膜至视皮层任何部位神经纤维病变都可产生变异[5]。现认为DR的早期为神经组织病变, 即轴突、轴索变性及长形纤维细胞和胶元纤维的明显增生。DR患者P-VEP各波潜伏期均明显延长, 且随着DR程度加重, 潜伏期逐渐延长, 故P-VEP各波潜伏期可用来观察DR及其程度。但随着DR程度的加重, 潜伏期延长的幅度增长趋缓, 呈现明显的非线性关系。说明P-VEP各波潜伏期更适合于早期发现DR。对早期发现DR有重要意义。DR可致P-VEP异常已被肯定, 其对早期DR异常检出率略高于眼底荧光血管造影[6]。

6 图形视网膜电图 (P-ERG)

糖尿病病人眼底尚未出现改变时, P-ERG的波幅已降低, 随着DR的发展, 波幅也随之下降, 潜伏期延长。但随着DR程度的增加, 潜伏期延长的幅度增加趋缓, 呈现明显的非线性关系。因此可用P-ERG各波潜伏期来观察DR及其程度, 但更适合于发现早期DR。

7 多焦视网膜电图 (mERG)

在DR发生前mERG已出现异常的变化, 并随着病情的进展而进一步改变。振荡电位 (OPs) 是mERG的高频部分, 起源于视网膜的中层, 对视网膜血管性病变尤其是循环障碍特别敏感。早期DR的N1波、P1波正常时, OPs的振幅已经出现选择性的降低。我国的学者发现, 与潜伏期相比, 反应密度较早显示了DR的功能改变, 对其早期的诊断有一定意义。且P1波的潜伏期随DR的发展而延长, 表明了视网膜的循环障碍加重, 从而造成视网膜的功能下降。多焦视网膜电图可为临床提供新的客观而准确的定位定量的视功能检测手段, 对于糖尿病视网膜病变的早期诊断具有极其重要的价值, 并且能定量地监测视网膜病变的进展情况, 判断疗效和预后。

8 视网膜厚度分析仪 (RTA)

RTA可以对视网膜的厚度进行精确的测量生成详细的地形图, 并可客观、定量地测量视网膜厚度。通过对三维立体彩像的直观比较和对相关数据的鉴别分析, 可对各种眼底病变的诊断、治疗及愈后进行客观分析。视网膜平均厚度在DR早期, 无明显黄斑囊样水肿 (DME) 时就有变化。而视网膜最大厚度变化多出现在晚期。甚至在患者无明显视力变化的情况下, 可发现视网膜厚度的变化[7]。后极部平均厚度 (PPAT) 和中心凹旁平均厚度 (PFAT) 最早出现异常改变, 且为最敏感指标。较中心凹平均厚度 (FAT) 改变为早。FAT的增加呈现逐渐递增的趋势, 它的改变提示病变发展的进程。因此, FAT可作为DR早期筛查DR的手段之一。

综上所述, 临床可根据病情选择不同的诊断方式早期诊断糖尿病视网膜病变, 结合DR发病病因, 相关病理及发病机制早期治疗糖尿病视网膜病变, 改善患者的身体状况, 提高患者的生活质量。

参考文献

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六招防糖尿病视网膜病变等 篇9

糖尿病视网膜病变是引起失明的一个重要原因，是糖尿病眼部最严重的并发症。病程较长的糖尿病患者几乎都会出现不同程度的视网膜血管疾病，长期的高血糖是发生视网膜病变的决定因素。此外，高血压、高血脂也是导致糖尿病视网膜病变的危险因素。专家提醒，糖尿病患者在日常生活中要注意以下几点：

1.控制血糖是关键

血糖控制不好，糖尿病视网膜病变可逐渐恶化，患者的视力在不知不觉中模糊起来，因此要把血糖控制在正常或接近正常水平，才能有效预防眼底病变。

2.控制血压

高血压是糖尿病视网膜病变的重要危险因素。血压长期持续性升高，可引起视网膜的一些病理改变，加速糖尿病视网膜病变的发生和发展。因此要将血压控制在正常范围内。美国的一项研究证明，积极控制高血压，将血糖和血压有效控制在正常范围或接近正常范围，可以有效延缓糖尿病视网膜病变的发展。

3.控制血脂

糖尿病患者多伴有血脂代谢异常，合并糖尿病视网膜病变患者其血脂代谢紊乱更加严重，血脂代谢异常可促使糖尿病视网膜病变的发生、发展。

4.合理饮食

对高蛋白、低脂、低盐、富含食物纤维的饮食，糖尿病患者可适量摄入，并适当补充维生素、矿物质和微量元素。高钠易诱发高血压和动脉硬化，因此饮食中钠盐不宜过量。对于肥胖患者来说，要减轻体重，减少热量的摄入。

5.选择适当的体育锻炼

运动可使心血管系统舒张和收缩趋向正常化，各系统的功能得到改善，从而起到降低血压的作用。对于肥胖者来说，减轻体重，可促进新陈代谢，降低血液黏度和脂质的含量，缓解动脉硬化。糖尿病视网膜病变患者要注意避免剧烈运动，因为剧烈运动易引起眼底血管破裂，从而加重视网膜病变的发生，一般以散步、打太极拳、轻度的肢体活动等较为适宜。

6.定期检查。早发现、早诊断、早治疗

定期查眼底及荧光血管造影，以监测糖尿病视网膜病变的进展。糖尿病患者眼部检查时间间隔建议：①1型糖尿病患者发病后5年首诊。以后每年1次；②2型糖尿病患者确诊糖尿病时首诊，以后每年1次；③如在检查时有异常发现，应更频繁随诊。

总之，糖尿病患者要严格控制血糖，积极治疗高血压、高血脂，定期去正规医院进行眼部检查，以便尽早发现糖尿病视网膜病变的蛛丝马迹。及时就医。

（本刊资料室）

按摩三个穴位能驱寒

冬季，气候寒冷，抵抗力差的人很容易出现关节疼痛及手脚冰凉等症状，可以在专业医师处进行对症的拔罐、艾灸治疗。此外，按摩命门、神阙、关元这3个穴位也有散寒、益气、补肾的功效，可以缓解症状。

命门穴：在第二腰椎棘突下，为元气之根本、生命之门户，故名命门。命门之火衰微，则寒邪易侵袭人体，出现畏寒、关节疼痛等症状。此穴为壮阳、补肾、散寒的常用穴位。操作方法：擦法治疗（用手掌的大鱼际、掌根或小鱼际附着在一定部位，进行直线来回摩擦，下同），以透热为度，每日1～2次。

神阙穴：在肚脐中，脐乃“先天之结蒂，后天之气舍”，是“五脏六腑之本，元气归藏之根”。按摩此穴可鼓舞一身之阳气，具有温通阳气、散寒通络的功效。操作方法：两手相叠，掌心对准并贴在神阙穴，每次15～20分钟，每日1次。

关元穴：位于腹正中线上、脐下3寸处，为人身阴阳元气交关之处，故名关元。按摩此穴具有温肾、散寒、益气的功效，并且能大补元阳，是治疗真阳不足、肾阳虚衰、寒凝血结、阴寒内积的常用穴位。操作方法：擦法治疗，以透热为度，每日1～2次。（钟生）

远达性视网膜病变4例临床分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组4例患者, 均为男性, 年龄分别是25岁, 27岁, 36岁, 38岁。第1例患者骑摩托车发生意外, 头部撞到摩托车把上, 致颅内出血, 数天昏迷;第2例患者因与大卡车相撞, 被挤压在驾驶室内, 致肋骨骨折, 血气胸;第3例患者因修理汽车时不慎被下滑的汽车挤压, 致肋骨骨折, 血气胸;第4例患者因被汽车撞倒致左股骨骨折, 该4例患者都因严重的创伤收住外科治疗, 就诊时间最短2 d, 最长15 d。

1.2 症状及体征

表现为眼睑肿胀、青紫、结膜充血、水肿、结膜下片状出血、相对性瞳孔传入障碍。眼底:视盘边界不清、静脉迂曲、视乳头周围黄斑区有棉绒斑及出血、黄斑区水肿、中心凹反光消失。

1.3 治疗方法

全身和局部使用皮质类固醇 (地塞米松10 mg) , 血管扩张剂 (血栓通20 mg) , 能量合剂 (三磷酸腺苷40 mg, 辅酶A 100 g, 胞二磷胆碱0.75 g) , 神经营养剂 (维生素B1100 mg, 维生素B12250μg) , 复方樟枊碱颞浅动脉旁注射。

2 结果

经治疗后视力均有不同程度的恢复, 就诊时间最短患者视力提高最明显, 从0.1提高到0.5, 就诊时间最长15 d患者视力提高不明显, 从数指/50 cm提高到0.02, 其余2例分别从数指/1 m提高到0.05, 从0.12提高到0.2。

3 讨论

远达性视网膜病变常见于车祸、地震、山体塌方等意外, 引起头、胸、腹、四肢等处的严重挤压伤, 虽未直接涉及眼部, 却引起一系列的视网膜改变。常单眼或双眼发病, 临床表现为在眼底视网膜及视盘周围常见棉絮状渗出、出血和水肿, 视网膜静脉迂曲怒张, 黄斑、视盘水肿, 严重时可引起视神经出血。视网膜渗出一般为乳白色, 呈棉絮状, 境界不清, 约为1/5~1个乳头大小, 为圆形, 常位于视乳头周围或视乳头和黄斑之间, 但也有距乳头较远者, 或沿大血管出现者。渗出物位于视网膜深层, 居于视网膜下方, 吸收后留有与视神经纤维平行的条纹[1], 这些渗出变化约在4周~6周后逐渐消失, 眼底可恢复正常, 但常遗留有轻度色素紊乱, 甚至视神经萎缩。中心视力损害视黄斑受累程度而定[2]。关于发病机制, Duane曾经提出病变可由动脉性或静脉性视网膜病变引起[3]。Purtscher曾认为创伤后脑脊液压力突然升高, 而致进入视网膜血管淋巴间隙渗漏所致。笔者分析:严重的头、胸、腹、四肢的严重挤压, 血管痉挛、栓塞, 颅内压突然増高, 血流回流受阻, 脑脊液循环受阻到达视网膜血管及淋巴间隙, 引起血管破裂和淋巴溢出, 进入视网膜, 引起视网膜不同程度的损害。

本组4例患者均为年轻男性, 因黄斑受损严重, 部分毛细血管闭塞, 导致视力严重下降, 但因就诊时间的不同, 视力恢复理想程度不同。就诊时间越短者治疗越及时, 视力提高越明显, 预后越好, 反之, 就诊时间越晚, 视力提高不明显。笔者认为在遇到头、胸、腹及四肢的挤压伤时, 外科医师在抢救生命治疗外科创伤的同时, 应注意到眼部的症状、体征, 眼科医师应及时会诊, 进行眼部检查, 尽早诊断, 共同采取合理的处理措施, 在与外科医师共同努力下以求得全身和局部治疗的满意效果。

摘要：目的 探讨远达性视网膜病变的发病原因、发病机制、早期诊断及治疗方法。方法 对4例患者全身和局部应用皮质类固醇、能量合剂、神经营养剂等进行治疗。结果 经治疗后视力均有不同程度恢复, 就诊时间最短患者, 视力提高最明显。结论 早期诊断及时治疗是提高视力的关键。

关键词：远达性视网膜病变,诊断,治疗,视力恢复

参考文献

[1]刘家琦.实用眼科学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 1992:420.

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