高血压性视网膜病变论文

高血压性视网膜病变论文（共9篇）

高血压性视网膜病变论文 篇1

高血压病是严重威胁人们健康的常见病、多发病, 可导致多器官损伤, 致残率或致死率高, 而且心、脑、肾血管的损害往往和眼底血管的硬化性改变同步发生, 尤以视网膜及视网膜血管发生率显著升高, 严重者常伴随出现视力改变, 临床上多以降压、改善微循环等为主要治疗手段。松龄血脉康胶囊是以鲜松叶、葛根、珍珠层粉等为原料制成的硬胶囊剂, 具有平稳降压、调节血脂、改善微循环及血小板聚集等作用, 临床上常用于高血压病及原发性高脂血症及其并发症的治疗。为了解其对高血压视网膜病变的疗效, 笔者于 2005年4月—2007年4月应用松龄血脉康胶囊治疗原发性高血压性视网膜病变病人87例, 现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

所选病例共87例, 均为经门诊或住院确诊为原发性轻、中度高血压并经眼底检查确诊合并高血压性视网膜病变病人, 随机分为治疗组44例和对照组43 例。其中治疗组男23 例, 女21 例, 年龄 (60.7±10.8) 岁, 病程 (14.3 ±4.9) 年;对照组男20例, 女23例, 年龄 (62.7±9.9) 岁, 病程 (15.1±4.4) 年。两组病例在性别、年龄、病程、病情程度方面无统计学意义, 具有可比性。

1.2 病例纳入标准

入选病例符合WHO (1993 年) 关于原发性高血压病诊断标准, 轻中度高血压:收缩压 (SBP) <180 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 95 mmHg<平均坐位舒张压 (DBP) <110 mmHg。

1.3 排除标准

肾性高血压、原发性醛固酮增多、嗜铬细胞瘤等继发性高血压以及其他原因致视网膜病变者。

1.4 检测方法

血压检测, 每周测3次血压, 所有病人于安静休息10 min后, 取坐位, 用台式水银柱血压计测量同一侧上肢血压, 时间为08:30~10:00, 测3次并以其平均值作为该次血压值。治疗前后实验室检测病人血液流变学各项指标。

常规检查视力及测量眼压, 排除眼科其他疾病。用复方阿托品酰胺散瞳检查眼底, 手持检眼镜检测病人眼底变化并作记录, 从高血压病病人中筛选出符合高血压性视网膜病变的病人, 典型病例采用Rc-Xv彩色眼底照相机拍摄眼底照片, 比较治疗前后眼底改变。

1.5 治疗方法

治疗组病人在常规服用卡托普利片的同时, 服用松龄血脉康胶囊 (成都康弘制药有限公司, 国药审字C10960023) , 口服剂量为每日3次, 每次两粒, 连服8周, 治疗期间停服降脂、活血化瘀类其他用药。对照组病人常规服用卡托普利片, 并服用肠溶阿司匹林50 mg/d。每周测血压3次, 连续测血压8周。每周固定1次手持检眼镜检测眼底, 记录眼底变化, 必要时拍摄眼底照片。

1.6 疗效判定标准

高血压疗效判定参照卫生部规定《新药临床研究指导原则草案》。显效:舒张压下降≥10 mmHg, 并降至正常或下降≥20 mmHg;有效:舒张压下降<10 mmHg, 但降至正常或下降 (10~19) mmHg, 或收缩压下降>30 mmHg;无效:未达上述2项标准。

高血压视网膜病变分为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期。疗效判定:交叉压迫症减轻, 视网膜出血, 渗出吸收, 视盘及视网膜水肿消退为有效;眼底改变, 改善不明显或进展为无效。由于视力情况干扰因素较多, 故不计入疗效判定标准。

1.7 统计学处理

观察指标计量资料各组自身前后比较采用配对 t 检验, 组间比较采用组间均值 t 检验, 采用SPSS 12.0统计软件进行数据的处理分析。

2 结 果

2.1 松龄血脉康胶囊对血压控制的效果

两组经治疗8周后检测血压, 均较治疗前下降 (P<0.05) 。联用松龄血脉康胶囊对早期轻型高血压降压及稳压效果明显, 且基本能保持在SBP<140 mmHg, DBP<90 mmHg, 而对于患病时间较长且以前未能很好控制的病人, 单用卡托普利降压, 其血压波动幅度较大, 联用松龄血脉康胶囊能起到增效的作用, 且可保持正常血压昼夜节律变化。详见表1。

2.2 松龄血脉康胶囊对高血压视网膜病变的影响

87例高血压病人共计154只眼出现视网膜血管变化。主要表现为小动脉轻度痉挛、变细, 黄斑区小血管迂曲明显, 动静脉比值1∶ (2~3) , 血管管径不均, 动脉反光增强, 静脉充盈、扩张、迂曲; 动静脉交叉处可见被压血管呈狭窄、笔尖状, 甚则中断样;个别高龄病人视网膜有散在出血和渗出。经过8周治疗后, 两组病人病变情况均有一定好转, 表现为视网膜血管病变有不同程度的改善, 尤其早期血管痉挛者有明显改善; 合并出血和渗出者有一定的吸收;未发现有加重趋势。治疗组较对照组改善率明显提高 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 松龄血脉康胶囊对高血压病病人血液流变学的影响

治疗组较对照组可以更显著地改善多项指标。详见表3。

3 讨 论

高血压病人中有眼底改变者占64%~73%, 而视网膜病变和视网膜动脉硬化分别为12%~19%[1]。高血压可能是其始发因素, 但随着高血压视网膜病变病程的进展, 血液动态发生变化, 视网膜血管内皮细胞出现不同程度损伤, 甚至引发视网膜静脉循环阻塞[2]。

松龄血脉康胶囊富含前花青素、葛根素等黄酮类、多酚类、萜类等有效成分, 具有极强的抗氧化、调节血脂、降低血黏度、抗血小板聚集等多重作用机制, 起到稳压调脂、改善微循环、改善血流变等作用。松龄血脉康中前花青素具有改善血管内皮功能的作用, 用于治疗高血压时, 可显著减少联用钙拮抗剂的剂量。服用前花青素病人的血浆内皮素-1、血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ) 浓度显著下降, 而前列环素显著升高, 因而考虑前花青素应用于中度高血压的病人具有良好的作用及远期效益。本试验通过临床观察也支持这一观点[3]。目前血小板功能的改变与视网膜动静脉阻塞的关系已成为研究的热点之一, 由此可见, 联用松龄血脉康胶囊改善或延缓高血压视网膜病变的进程, 可作为一种较好的方法, 但目前相关研究尚少, 有待进一步证实。

参考文献

[1]张宇清, 刘国仗.中国高血压防治指南[J].中华内科杂志, 2000, 102 (392) :141.

[2]侯忠敏, 荣运久.眼科基础与临床问答[M].北京:人民军医出版社, 1998:208.

[3]Chide M, Suzuki K, Nakanishiudea T.In vitro testing of antioxidants and biochemical end-points bovine retinal tissue[J].Ophtal mic Res, 1999, 31:407-415.

糖尿病性视网膜病变的观察及分析 篇2

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.269 文章编号：1004-7484（2012）-08-2629-01

糖尿病是一组常见的内分泌代谢性疾病，其基本病理生理机制为绝对或相对性胰岛素分泌不足所引起的代谢紊乱。现代医学研究证明：糖尿病可累及身体的多个系统、器官及组织，糖尿病性视网膜病变就是其中之一。

现代科学研究结果证明：糖尿病性视网膜病变的发生、发展是由于视网膜代谢紊乱及微循环功能障碍等诸多因素综合作用的结果，其发病率与糖尿病的病程及血糖的控制情况有这密切的关系，长期而持续的高血糖是糖尿病性视网膜病变的发病基础。统计结果显示，在糖尿病发病20年以后，几乎所有的I型和60%以上的II型糖尿病患者都有不同程度的视网膜病变。但迄今为止，糖尿病性视网膜病变的发病机理尚未完全明了。近年来，随着我国社会经济的发展，人们生活方式的改变及人均寿命的延长，糖尿病的发病率已达53%-3.51%，并有逐年上升的趋势。由于糖尿病患病人数的不断增加，患糖尿病性视网膜病变而失明的人数也在逐年增多，这在城市人口中尤为突出，已成为长期困扰我国眼科界的一大难题。

糖尿病性视网膜病变的主要临床表现为不同程度的视力障碍。从眼底改变情况来看，可分为单纯型和增殖型。前者主要表现为患者视网膜有数量不同的微血管瘤，有不同程度的深出、出血和水肿。如果病变不能得到很好的控制，则最终可发展为严重的增殖性糖尿病視网膜病变，在视网膜及玻璃体内形成独具特征的血管增殖膜，引起玻璃体出血，新生血管性青光眼，牵引性视网膜脱离，牵引黄斑异位等，严重损害病眼的视功能。一般来说，约25%的糖尿病患者有单纯性糖尿病视网膜病变，约5%与增殖性糖尿病视网膜病变。

糖尿病性视网膜病变的确诊有赖于对糖尿病病史，眼底改变及眼底荧光血管造影结果的全面分析。而一旦确诊为糖尿病性视网膜病变即应及早进行治疗。首先，药进行抗糖尿病性视网膜病变的前提和基础。

其次，要依据糖尿病性视网膜病变的不同分型，分期采用不同的方法进行治疗。对于早期视网膜有少量出血的患者，使用一些凉血止血的中药可以收到很好的效果。此外，还可配合眼底激光治疗以改善视网膜微循环，防止视网膜新生血管的产生和再出血的发生；对于视网膜有大量出血的玻璃体出血的病人，要应用活血化瘀、软坚散结的药物进行治疗，以促进淤血的吸收并防止血管增殖膜的形成；对于有牵引性视网膜脱离的患者要实行玻璃体切除术，以减轻纤维组织对视网膜牵拉，使脱离的视网膜得以复位，挽救或恢复患者视力。

糖尿病性视网膜病变 篇3

病因糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程: (1) 视网膜毛细血管微动脉瘤形成 (2) 血管渗透性增加 (3) 血管闭塞 (4) 新生血管和纤维组织增生 (5) 纤维血管膜收缩。某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。

临床表现及分类视网膜毛细血管的病变表现为微动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微循环异常 (IRMA) , 以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。

治疗经临床试验证实, 严格的血糖控制能减低糖尿病性视网膜病变 (DRP) 和糖尿病黄斑水肿 (DME) 的危险和进展, 减少广泛视网膜光凝与局部光凝的需要。一般出现临床意义黄斑水肿时要进行激光治疗。进行激光治疗前一般应做眼底荧光血管造影, 根据情况选择治疗方案。治疗时需注意避开中心凹周围500?m的区域, 以免损害中心视力, 另外注意在治疗时激光斑间应有空隙, 不可相连。对重度非增生性DRP应及时进行广泛的视网膜光凝术。对增生性DRP需要玻璃体手术和眼内光凝, 以挽救视力。

预防1.控制糖尿病的发展, 控制血糖在正常范围内。

2.对糖尿病患者应定期进行眼底检查。

护理糖尿病病人, 病程超过10~15年者半数以上可出现视网膜病变, 故应定期做眼科检查, 以便早期发现病变, 早期干预, 避免病情恶化。

1、糖尿病病人在发病五年内或眼睛有任何症状时必须看眼科, 以后每年追踪一次;有背景性视网膜病变或病变严重者, 则3~6个月就医一次, 怀孕病人在准备受孕前、怀孕后每3个月及产后3~6个月都必须看眼科。

2、眼科检查的项目除了视力、眼压的测量外, 应包括散瞳后的眼底检查及必要时做眼底荧光造影检查。

3、注意用眼卫生, 避免熬夜及长时间的近距离用眼。

4、积极戒烟。吸烟会导致体内CO增加造成体内相对缺氧及血小板凝集, 加速糖尿病性视网膜病变发生。

5、病人一旦出现视网膜出血时, 禁激烈运动, 减少头部活动, 适当卧床休息。

6、激光凝固法对严重的前增殖性、增殖性视网膜病变或黄斑部水肿的早期治疗效果很好, 所以患上糖尿病视网膜病变不要灰心, 应保持良好的心态, 积极配合医生治疗。行激光光凝术前向病人解释全网膜激光光凝术治疗可以减少视网膜水肿及玻璃体出血, 保持中心视力, 是减少失明的一种方法。术后休息1~2天, 少做头部向下运动。

7、玻璃体切割术对玻璃体积血、增殖性视网膜炎有一定的疗效。

糖尿病性视网膜病变生活中应该注意什么?

糖尿病性视网膜病变的发生与血糖控制不好、合并高血压有密切相关, 积极控制血糖、血压可以延缓糖尿病性视网膜病变的发生与发展, 因此让病人了解糖尿病及糖尿病性视网膜病变发病的危险因素、掌握自我保健方法有重要意义。

1、控制饮食:糖尿病控制的关键是饮食, 对不同类型的病人饮食要求有所不同, 如肥胖者减少热量摄入, 降低体重, 增加机体对胰岛素的敏感性, 使血糖下降;消瘦者及儿童, 适当提高热量摄入。每日进餐总量和三餐分配相对固定, 应低糖、低脂肪、高蛋白、高纤维素饮食, 多吃粗粮, 少食精白米、精白面和含糖高的水果, 禁食富含单糖或双糖的饮食, 如糖果、糕点、冰淇淋、甜饮料等。

2、自我血糖监测:通过餐前尿糖的测定来调整口服降糖药或胰岛素的用量。遵医嘱用药, 不能自行用药。

3、合并高血压者积极降血压:血压一般控制在140/90mm Hg以下。

4、谨防低血糖反应:向病人讲解低血糖反应的症状及应采取的措施, 特别是餐前和睡前以及用药后。

5、心理护理:糖尿病是一种慢性疾病, 要保持乐观向上的心情, 坚持治疗, 并适度运动, 增强自身的体质。

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高血压性视网膜病变论文 篇4

糖尿病（DM）是一种常见的代谢性疾病，长期代谢异常可以导致各种血管并发症，糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病严重微血管并发症之一，一旦出现视力损害，往往不可逆转。由于DR起病缓慢，往往得不到患者重视和早期诊治，延误了病情。

目前，DR的确切机制尚不明了，长期高血糖可导致微循环障碍、微血管病变，导致视网膜组织缺氧，产生新生血管因子刺激视网膜生长新生血管。新生血管易破裂出血，而纤维血管组织的收缩产生牵引性视网膜脱离，可致盲。玻璃体视网膜手术是治疗DR的重要手段。由于该手术复杂，术后并发症多且与临床护理密切相关，因此，实施全面、系统、及时有效的护理措施是保证手术成功的关键。

我院2010年1月至2012年6月共对76例糖尿病性视网膜病变患者实施了玻切三联术，现将护理体会总结如下。

1临床资料

1.1一般资料。我院2010年1月～2012年6月，共收治DR患者76例。其中，男性36例，女性40例，年龄30～79岁，糖尿病病史5～25年。

1.2手术方式。本组患者均行玻璃体切割术，其中22眼行玻璃体切除术，20眼行硅油眼内填充术，20眼行过氟丙烷（C3F8）眼内填充术，14眼行白内障超声乳化联合玻璃体切割手术并人工晶体植入术。所有眼都行视网膜光凝术。

2护理

2.1术前护理。

2.1.1心理護理。患者往往双眼发病，视力差，加上担心手术效果，易出现压抑、忧郁甚至恐惧心理。因此患者人院后我们首先热情接待，主动介绍病区环境，全面评估分析患者的心理状态，根据患者的心理问题及其特点，针对性地给予疏导。除了向患者解释手术的目的和方法，指导患者术中配合及训练特定的体位外，对患者提出的疑问，耐心地给予回答，让患者以积极的心态配合治疗。

2.1.2术前监控。评估并监测患者的血糖水平、血压、血脂及各项常规检查，如有异常应及时给予纠正。

2.1.3术前准备。指导患者戒烟酒，注意保暖，预防感冒。协助患者做好术前全身检查及眼科检查，遵医嘱用抗生素眼药水点眼，保证充足的睡眠，做好个人卫生，术前当天泪道冲洗、剪睫毛及结膜囊冲洗。术前1～2h充分散瞳，并遵医嘱给予术前镇静、抗炎药物。散瞳是眼科内眼手术前的重要准备工作，护士需将患者的瞳孔散大到规定范围大小，并保持术中维持散大状态。如果瞳孔过小，则不利于医师术中摘除白内障，而且容易引起虹膜损伤、瞳孔括约肌撕裂，影响人工晶体的植入和视网膜脱离的复位。而糖尿病人散瞳30min时，糖尿病组瞳孔直径明显小于非糖尿病人，且未达到要求的大小，根据这一特点，我们认为在术前准备工作中对于糖尿病患者应提前散瞳，在散瞳过程中，护士要严密观察瞳孔变化情况，如若瞳孔难以散开或对散瞳药无反应时，应及时与医师联系采取措施，以免延误手术。

2.2术后护理。

2.2.1观察生命体征，做好血糖及电解质监测术后应尽量避免全身使用糖皮质激素。对局部用药的患者要密切观察血糖、尿糖变化。患者术后因眼痛、体位不适影响进食，或术后有较频繁的呕吐，均有造成血糖降低或电解质紊乱的可能，故要做好血糖及电解质监测，配合医生及时调整治疗方案，避免意外发生。

2.2.2疼痛护理。患眼疼痛是术后常见症状，引起患眼疼痛的原因多为手术创伤，其次为眼压升高，小部分为反应性葡萄膜炎和特殊体位所致。可遵医嘱予消炎痛栓100mg肛塞止痛。观察眼痛发生的时间、评估疼痛的性质、做好术后眼压监测并根据指征给予适当的降眼压处理如20%甘露醇、尼目克司及0.5%噻吗心胺眼药水等以防术后高眼压导致不可逆的视力损害。

2.2.3体位的护理。术后体位控制是手术成功的关键，对术中采用玻璃体腔注气或注硅油者，术后根据裂孔位置取俯卧位、半卧位、侧卧位等.使裂孔处于高位。利用气体或硅油的浮力顶压裂孔，使视网膜复位。要向患者解释保持体位的目的和重要性，指导患者采取正确的卧位，可卧姿和坐姿交替，并适当做肢体按摩，以减轻因体位造成的不适。

2.2.4感染。术后遵医嘱给予抗生素眼药水点眼，口服或静脉滴注抗生素或局部应用激素，以预防感染。保持眼部敷料干燥固定，观察术眼有无出血、渗血，敷料渗湿后及时更换。

3出院指导

3.1玻璃体腔内注射C3F8者出院时气体多未完全吸收，仍需采取俯卧或半卧位，1个月内禁止乘坐飞机，以免高空中眼内气体急剧膨胀引起眼内压升高.造成视功能损害口。硅油注入者，在硅油取出前每日仍需俯卧6～7h，应向患者说明坚持体位的重要性。

3.2注意休息6个月内避免重体力劳动及剧烈活动，防止视网膜再脱离。

3.3术后3个月内每半月复查1次，3～6个月每月复查1次，嘱患者如感眼前黑影飘动，视物变形，视力下降，眼部红肿，疼痛等应及时就诊，定期检查健眼是否存在早期视网膜病变。

参考文献

[1]莫小勤，韦燕飞.白内障术前散瞳效果的比较分析[J].华北煤炭学院学报，2004，6（3）：353

[2]于永红.视网膜脱离术后疼痛原因分析及护理对策[J].当代护士，2005，6：58—59

糖尿病性视网膜病变相关研究 篇5

1概述

糖尿病是与遗传因素和环境因素有关的一种代谢性疾病, 发病率在全球范围呈上升趋势。预计到2025年, 全球将有3.8亿人受到糖尿病的困扰[1]。目前, 我国已成为仅次于印度的糖尿病第二大国。由中华医学会糖尿病学分会最新完成的中国糖尿病流行病学调查显示:目前我国城镇人口中, 糖尿病患者约有4 100万人。全国糖尿病调查 (2003年) 显示:我国住院患者糖尿病眼部并发症为34.3%, 糖尿病双目失明1.1%。2型糖尿病视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最主要的表现, 具有特异性的眼底改变。随着糖尿病治疗水平的提高, 人均平均寿命增长, 生活方式的改变使得2型糖尿病的发病率日趋增高, 糖尿病性视网膜病变的发生率和致盲率有逐年上升趋势, 目前已经成为世界上主要的致盲眼病之一。

2糖尿病视网膜病变的国内、国际分期标准

2.1我国于1985年眼底病学组制定了糖尿病视网膜病变分型分期标准, 分为背景型和增生型, 共6期。背景型包括1~3期, 增生型包括4~6期。1期:微动脉瘤或并有小出血点。 (+) 较少, 易数。 (++) 较多, 不易数。2期:在1期基础上有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。 (+) 较少, 易数。 (++) 较多, 不易数。3期:在:2期基础上有白色“软性渗出”或并有出血斑。 (+) 较少, 易数。 (++) 较多, 不易数。4期:眼底有新生血管或并有玻璃体出血。5期:眼底有新生血管和纤维增殖。6期:眼底有新生血管和纤维增殖, 并发视网膜脱离[2]。

2.2国外学者为了使用简便将本病分为三期:非增殖期、增殖前期、增殖期。非增殖期 (称单纯型、背景型) :其特征为局部视网膜毛细血管闭塞, 血管渗透性增强, 表现为微血管瘤、点状出血、硬性渗出和视网膜水肿。增殖前期:特征为广泛毛细血管闭塞, 棉絮样斑、点状出血, 广泛微血管异常, 静脉呈串珠状。增殖期:视网膜产生新生血管和纤维增殖, 收缩牵拉视网膜脱离[3]。

2.3 2002年在悉尼国际会议上, 新的国际分级标准将糖尿病视网膜病变分为5期, 即无明显视网膜病变 (1期) , 轻度非增殖性糖尿病视网膜病变 (2期) , 中度非增殖性糖尿病视网膜病变 (3期) , 重度非增殖性糖尿病视网膜病变 (4期) , 增殖性糖尿病视网膜病变病 (5期) 。前四期分为非增殖期糖尿病视网膜病变 (NPDR) 组, 第五期为增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR) 组[4]。

3糖尿病视网膜病变的发病机制及危险因素

3.1目前, 糖尿病视网膜病变的发病机制仍不十分明确, 从临床过程和多数研究结果看, 本病主要是视网膜微血管系统的损害, 引起视网膜一系列的病理变化。其中糖尿病的代谢机制紊乱是根本原因, 同时全身血液成分和功能变化, 使视网膜微血管壁细胞生理作用发生变化, 视网膜缺血缺氧, 玻璃体腔抑新生血管因子和视网膜新生血管因子的变化, 促进视网膜新生血管的形成, 引起后续病变的发生。目前有关基因研究包括:细胞间粘附分子[5]、醛糖还原酶基因、血管紧张素转换酶 (angiotensin converting enzyme, ACE) 基因DD型[6]、血管内皮生长因子、血管生成抑制剂、色素上皮衍生因子、晚期糖基化终末产物 (AGEs) 、一氧化氮 (NO) [7]、血管生成素相关蛋白6、载脂蛋白AI、雌激素受体α和微管蛋白等蛋白质组学研究、铁代谢 (血色素沉着症基因, EPO基因) 的基因、胰岛素样生长因子基因、肿瘤坏死因子α基因、线粒体DNA的突变、β肾上腺素能受体基因、载脂蛋白E基因、载脂蛋白A基因等基因多态性均与糖尿病视网膜病变发病机制有关[8], 但是以上基因是否可以独自或者相互影响糖尿病视网膜病变进程仍不明确, 可以确定的是糖尿病视网膜病变是一种由多种基因导致的疾病, 其病理改变过程涉及了代谢酶、炎症、细胞周期、细胞生长、细胞增生、信号传导、细胞外基质及离子通道等相关基因的变化[9,10,11], 但其真正致病原因尚未明了。

3.2近些年, 对糖尿病视网膜病变危险因素的相关研究屡见报道, 包括对如发病年龄、吸烟史、高血压病史、糖尿病家族史、血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、C-反应蛋白、糖尿病病程、血脂、肌酐、尿素氮、近视、白内障、青光眼、玻璃体混浊等多种因素进行研究分析, 报道结论可归结为以下几种: (1) 糖尿病视网膜病变的严重程度与病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂水平有密切关系[12]; (2) 糖尿病家族史、高血压病史、舒张压与糖尿病视网膜病变密切相关; (3) 高眼压、白内障、近视、玻璃体混浊与糖尿病视网膜病变无明显相关。

4糖尿病视网膜病变的诊断

4.1视网膜病变的发生和发展, 不仅取决于代谢障碍的程度, 也与糖尿病的发病年龄、病程长短、遗传因素和糖尿病控制程度等多种情况有关[13,14]。

4.2糖尿病视网膜病变患者早期一般无任何眼部自觉症状, 随病情进展, 晚期可出现严重的视力障碍甚至失明。糖尿病视网膜病变的临床体征多种多样, 眼底检查可见微血管瘤、出血斑、渗出、视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞、新生血管、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离等。

4.3在临床工作中, 糖尿病视网膜病变诊断并不困难, 根据患者糖尿病病史、临床表现及眼底特异性改变即可诊断。在诊疗过程中, 详细询问病史至关重要。病程越长, 其糖尿病性视网膜病变的发病率越高, 程度越重。特别是有些糖尿病视网膜病变患者的发现时间并不代表真正的患病时间, 临床上往往可以见到因为视力下降经眼科检查眼底考虑糖尿病视网膜病变转诊内分泌科而确诊糖尿病的一些患者, 这些患者因为全身症状不明显, 确诊糖尿病时往往已经出现并发症, 实际糖尿病病程已经很久。

4.4血糖及尿糖检查是了解糖尿病控制程度的重要依据。眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段。眼科特殊检查如眼底荧光造影检查、视网膜电生理检查、光学断层相干检查等检查:糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前, 已有某些亚临床改变, 如异常荧光形态, 视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化, 均对其早期诊断有参考价值。在病变进展过程中, 眼底荧光血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义[15,16]。

5糖尿病视网膜病变的治疗

5.1糖尿病视网膜病变的西医治疗, 首先应进行基础治疗, 包括血糖控制、血压控制、血脂控制等, 然后再此基础上积极进行眼科干预治疗, 主要以激光光凝治疗为主[17,18,19]。激光光凝治疗在眼科临床应用已30余年, 疗效明确, 治疗原理是破坏不重要部分的视网膜, 使重要部位的视网膜病变减轻以达到改善视网膜营养供需失调的状态。激光光凝分为局部光凝、格栅样光凝和全视网膜光凝, 可以阻止病变继续恶化, 延缓糖尿病视网膜病变的进程, 有效保护中心视力, 是控制糖尿病视网膜病变的有效措施;针对晚期糖尿病视网膜病变如玻璃体出血增殖膜、牵拉性视网膜脱离等要采取现代玻璃体切割和视网膜修复手术, 但术后视力恢复有限[20]。西医目前缺乏明确有效的药物, 临床上可以服用维生素、胰激肽酶、导生明、多贝斯 (羟苯磺酸钙) 等药物等协助治疗。

5.2糖尿病视网膜病变的中医治疗, 主要以药物为主, 如银杏软胶囊等中药具有降低血液黏稠度、改善微循环的作用, 能够减少视网膜出血和渗出, 促进出血和渗出吸收, 从而对糖尿病视网膜病变起到改善症状、缓解病情的功效。

6糖尿病宣教

在我国, 人们对糖尿病的重视程度远远不够。据调查, 30%~50%的糖尿病病人从来不做眼科检查, 30%已有视网膜病变但每年定期做眼科检查的人不足10%。因此, 我们应积极在各级医院、社区进行糖尿病及其并发症的危害宣传教育工作, 提高糖尿病患者定期进行眼科检查的依从性, 严格控制血糖和血压、纠正脂代谢紊乱, 改变生活方式, 通过积极开展3级防治措施, 有效地控制糖尿病视网膜病变的发生、发展, 保留糖尿病视网膜病变患者的有效视力。

摘要：糖尿病视网膜病变是糖尿病慢性微血管病变中最主要的表现之一, 具有特征性的眼底改变。随着糖尿病发病率的逐年升高, 糖尿病视网膜病变的患病率持续上升。糖尿病视网膜病变的发病机制目前尚未完全明了, 就糖尿病视网膜病变相关研究进行综述。

远达性视网膜病变4例临床分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组4例患者, 均为男性, 年龄分别是25岁, 27岁, 36岁, 38岁。第1例患者骑摩托车发生意外, 头部撞到摩托车把上, 致颅内出血, 数天昏迷;第2例患者因与大卡车相撞, 被挤压在驾驶室内, 致肋骨骨折, 血气胸;第3例患者因修理汽车时不慎被下滑的汽车挤压, 致肋骨骨折, 血气胸;第4例患者因被汽车撞倒致左股骨骨折, 该4例患者都因严重的创伤收住外科治疗, 就诊时间最短2 d, 最长15 d。

1.2 症状及体征

表现为眼睑肿胀、青紫、结膜充血、水肿、结膜下片状出血、相对性瞳孔传入障碍。眼底:视盘边界不清、静脉迂曲、视乳头周围黄斑区有棉绒斑及出血、黄斑区水肿、中心凹反光消失。

1.3 治疗方法

全身和局部使用皮质类固醇 (地塞米松10 mg) , 血管扩张剂 (血栓通20 mg) , 能量合剂 (三磷酸腺苷40 mg, 辅酶A 100 g, 胞二磷胆碱0.75 g) , 神经营养剂 (维生素B1100 mg, 维生素B12250μg) , 复方樟枊碱颞浅动脉旁注射。

2 结果

经治疗后视力均有不同程度的恢复, 就诊时间最短患者视力提高最明显, 从0.1提高到0.5, 就诊时间最长15 d患者视力提高不明显, 从数指/50 cm提高到0.02, 其余2例分别从数指/1 m提高到0.05, 从0.12提高到0.2。

3 讨论

远达性视网膜病变常见于车祸、地震、山体塌方等意外, 引起头、胸、腹、四肢等处的严重挤压伤, 虽未直接涉及眼部, 却引起一系列的视网膜改变。常单眼或双眼发病, 临床表现为在眼底视网膜及视盘周围常见棉絮状渗出、出血和水肿, 视网膜静脉迂曲怒张, 黄斑、视盘水肿, 严重时可引起视神经出血。视网膜渗出一般为乳白色, 呈棉絮状, 境界不清, 约为1/5~1个乳头大小, 为圆形, 常位于视乳头周围或视乳头和黄斑之间, 但也有距乳头较远者, 或沿大血管出现者。渗出物位于视网膜深层, 居于视网膜下方, 吸收后留有与视神经纤维平行的条纹[1], 这些渗出变化约在4周~6周后逐渐消失, 眼底可恢复正常, 但常遗留有轻度色素紊乱, 甚至视神经萎缩。中心视力损害视黄斑受累程度而定[2]。关于发病机制, Duane曾经提出病变可由动脉性或静脉性视网膜病变引起[3]。Purtscher曾认为创伤后脑脊液压力突然升高, 而致进入视网膜血管淋巴间隙渗漏所致。笔者分析:严重的头、胸、腹、四肢的严重挤压, 血管痉挛、栓塞, 颅内压突然増高, 血流回流受阻, 脑脊液循环受阻到达视网膜血管及淋巴间隙, 引起血管破裂和淋巴溢出, 进入视网膜, 引起视网膜不同程度的损害。

本组4例患者均为年轻男性, 因黄斑受损严重, 部分毛细血管闭塞, 导致视力严重下降, 但因就诊时间的不同, 视力恢复理想程度不同。就诊时间越短者治疗越及时, 视力提高越明显, 预后越好, 反之, 就诊时间越晚, 视力提高不明显。笔者认为在遇到头、胸、腹及四肢的挤压伤时, 外科医师在抢救生命治疗外科创伤的同时, 应注意到眼部的症状、体征, 眼科医师应及时会诊, 进行眼部检查, 尽早诊断, 共同采取合理的处理措施, 在与外科医师共同努力下以求得全身和局部治疗的满意效果。

摘要：目的 探讨远达性视网膜病变的发病原因、发病机制、早期诊断及治疗方法。方法 对4例患者全身和局部应用皮质类固醇、能量合剂、神经营养剂等进行治疗。结果 经治疗后视力均有不同程度恢复, 就诊时间最短患者, 视力提高最明显。结论 早期诊断及时治疗是提高视力的关键。

关键词：远达性视网膜病变,诊断,治疗,视力恢复

参考文献

[1]刘家琦.实用眼科学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 1992:420.

[2]张承芳.眼底病变学[M].北京:人民卫生出版社, 1998:634.

高血压性视网膜病变论文 篇7

1资料与方法

1.1一般资料选取本院2013年收治的糖尿病合并高血压患者82例,其中男患65例,女患17例,年龄44~68(50.4±3.3)岁,病程8~16(12.7±1.5)年;按照患者血压的高低进行分组,分为临界高血压组11例,轻度高血压组21例,中度高血压组31例,重度高血压组19例,观察不同程度的高血压对患者视网膜病变的影响组同比较差异无显著性(P>0.05),具有可比性。

1.2方法对所有患者进行空腹和餐后两小时取血检验,利用相关医疗仪器检测患者空腹血糖、餐后两小时血糖、甘油三酯、总胆固醇、糖化血红蛋白等检测,并对患者晨尿进行尿微量蛋白检测。此外,对所有患者进行详细的眼科检查,包括眼底镜检查、裂隙灯显微镜检查、眼底血管造影等。

1.3评定标准按照国际诊断分级标准对视网膜病变程度进行分级,其中一到三级为非增值性视网膜病变,四到六级为增值性视网膜病变,若患者双眼病变程度不同则取病变较严重一边列入研究,并比较不同组患者的视网膜病变程度。

1.4统计学分析用SPSS 15.0统计学软件对研究中所有数据进行分析处理,计量资料使用t检验,计数资料采用字2检验,P<0.05差异具有统计学意义。

2结果

2.1对比不同血压组患者视网膜的病变程度随着血压的升高,糖尿病视网膜病变的发生率也随之升高,临界高血压患者只有27.3%的发病率,而重度高血压患者的发病率增长到78.9%,两者间呈正比关系增长;此外随着血压值的增高,视网膜病变程度对随之提升,11例临界高血压患者仅有3例患有非增值性视网膜病变,无增值性视网膜病变,而19例重度高血压患者中不但有15例患有视网膜病变,且12例都为增值性视网膜病变,增值性视网膜病变的发生率高达63.2%,组间数据差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2对比糖尿病合并高血压患者发生视网膜病变各项检测数均值随着视网膜病变程度的加深,患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、尿微量蛋白、甘油三酯、糖尿病病程这五项数据也会随之加高。见表2。

3讨论

视网膜病变是糖尿病合并高血压患者的常见并发症,本研究探究几种会对糖尿病视网膜病变产生影响的因素:(1)血压。研究表明,视网膜病变的发生率与病变的程度会随着血压值得上升而增高,临界或轻度的高血压合并糖尿病患者的视网膜病变率仅为27%~38%,而中度到重度的高血压合并糖尿病患者视网膜的病变率增长到54%~79%;并且随着血压值的上升,视网膜的病变程度也随之增高,在所有组中随着血压值的提升,非增值性视网膜病变率降低,变为增值性视网膜病变升高,可见高血压对视网膜病变的影响是呈正比关系的[2,3]。(2)病程。本研究中发现糖尿病病程也是影响视网膜病变的一个主要原因,有其它研究表明:糖尿病视网膜病变的发生率会随着病程的增长而增加,糖尿病病程小于10年的发病率仅为7%,10年至14年发病率为26%,大于15年以上的发病率为63%,而糖尿病病程超过30年的患者几乎有95%都患有不同程度的视网膜病变,可见病程对视网膜病变的影响是巨大的。(3)糖化血红蛋白。糖化血红蛋白是能够反映血糖指数的重要数据之一,有资料表明,糖尿病患者发生视网膜病变的危险性与糖化血红蛋白之间成正比关系,本研究中也显示糖化血红蛋白是影响视网膜病变的因素之一。(4)甘油三酯。人体内酯类代谢絮乱将会对糖尿病血管并发症产生严重的影响,本研究表明高水平的甘油三酯也是影响视网膜病变的又一危险因素。(5)尿微量蛋白。糖尿病会对患者肾脏功能造成损害,从而导致尿微量蛋白水平的升高,有研究资料表明尿微量蛋白是2型糖尿病患者引发视网膜病变的危险因素,结合本研究证明尿微量蛋白也为糖尿病视网膜病变的重要影响因素[4,5]。

总之,糖尿病视网膜病变是一种复杂的病变过程,影响视网膜病变的危险因素可以确定的有血压、糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、尿微量蛋白以上六项,要预防视网膜病变就应该针对血压、空腹血糖、甘油三酯等因素进行有效控制,消减视网膜病变的程度和速度。

参考文献

[1]高丽涛,柳力敏,张媛媛,等.糖尿病视网膜病变的危险因素分析[J].眼科新进展,2011,31(8):78-81.

[2]郝琳娜,李毅斌,肖媛媛,等.增生性糖尿病视网膜病变非血糖非病程相关致病危险因素分析[J].眼科,2011,20(3):102-105.

[3]康前雁,杨玉,张秀丽,等.糖尿病患者血清VEGF浓度与糖化血红蛋白及糖尿病病程相关性研究[J].国际眼科杂志,2012,10(12):56-59.

[4]唐芙蓉,罗鹏,程秀琼,等.2型糖尿病视网膜病变相关危险因素分析[J].实用糖尿病杂志,2011,18(4):78-82.

中西医结合治疗挫伤性视网膜病变 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者63例72眼, 其中男38例, 女25例;右眼39例, 左眼33例;受伤年龄13~20岁13例, 21~30岁29例, 30岁以上21例。致伤原因:拳头击伤35例, 弹弓击伤2例, 车撞伤9例, 球类击伤6例, 石块击伤4例, 脚踢伤7例。就诊时间最长48 h, 最短2 h。以上病例随机分为2组, 治疗组32例36眼, 对照组31例36眼。2组在年龄、病程、病情严重程度分布上差异无显著性, 有可比性。

l.2诊断依据

(1) 有明确眼球挫伤史; (2) 伤后视力立即减退; (3) 伤眼无角膜、巩膜破裂伤; (4) 眼底后极部表现为灰白色云雾状混浊区, 偶见小出血点, 黄斑部中心反射消失, 呈樱桃红点; (5) 无颅脑及眶骨病变。

1.3 治疗方法

治疗组采用西药配合中药治疗;对照组仅采用西药治疗。 (1) 西药:维脑路通200~400 mg加入5%葡萄糖注射液500 m L静脉滴注, 每日1次, 10 d;维生素B1100 mg、维生素B12500 mg, 肌内注射, 每日1次, 10 d;强的松30 mg, 每日1次, 清晨顿服, 5 d;肌苷0.2 g, 每日3次, 口服, 14 d;维生素C 0.2 g, 每日3次, 口服, 14 d。 (2) 中药:用血府逐瘀汤加减, 方药组成:桃仁8 g, 红花8 g, 当归10 g, 生地10 g, 赤芍8 g, 川芎8 g, 桔梗8 g, 丹皮8 g, 泽泻8 g, 柴胡8 g, 牛膝10 g, 白术8 g, 猪苓8 g, 茯苓8 g, 车前子8 g, 三七粉3 g, 甘草6 g, 每日1剂, 煎汤, 早晚各200 m L饭后温服, 7 d为1个疗程, 全部病例1~3个疗程。

1.4 疗效标准

痊愈:视力提高5行以上或达到伤前视力, 眼底恢复正常, 视觉电生理检查正常或接近正常。好转:视力提高3~4行, 眼底视网膜水肿渗出吸收, 或可见黄斑部色素紊乱, 视觉电生理检查明显好转。无效:视力未提高, 视网膜水肿渗出未吸收, 或出现黄斑部囊样退行变性, 视觉电生理检查无明显改善。

1.5 统计学分析

采用SPSS13.0统计软件进行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 治疗结果

表1结果, 两组治愈率、有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。表2结果, 治疗组治疗前后视觉电生理变化比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;2组治疗后对比差异无统计学意义。

3 讨论

挫伤性视网膜病变是眼科常见的外伤性疾病, 机械性钝力作用于眼球后, 可以引起眼内各种组织结构的改变[1], 眼挫伤引起的视网膜脉络膜病变是眼外伤后视力丧失的主要原因之一[2], 往往造成患者单眼或双眼的视力障碍, 重者可导致失明, 其发病机制较为复杂[3]。该病属于中医学“撞击伤目”或“暴盲”范畴, 为眼钝挫伤后, 脉络受损, 气血逆乱, 气滞血瘀, 络伤出血为本病的主要病机。中医学认为, 气血同源, 气为血帅, 血为气母, 气行则血行, 气滞则血瘀, 而眼之能视万物、辨五色, 全赖气血的正常运行与气血的濡养。若气血运行不畅, 气化失司则水停, 形成视网膜水肿;气滞血瘀, 损伤脉络, 血溢脉外则为出血。治则活血化瘀为本, 利湿消肿为标, 兼以止血, 止血而不留瘀。予以血府逐瘀汤加减, 方中桃仁、红花、赤芍活血化瘀通络;川芎活血行气;当归、生地养血活血, 可使瘀去而不伤阴血;柴胡疏肝行气;牛膝通利血脉引血下行;猪苓、茯苓、泽泻、车前子利水消肿;白术健脾燥湿;丹皮既清热凉血又兼活血化瘀, 三七粉活血止血, 且止血不留瘀[4];甘草调和诸药相互辅助, 可使气血通使, 瘀消痛止。眼外伤早期用清热凉血药, 可改善视网膜血管通透性, 减轻视网膜水肿和渗出、出血[5]。诸药相配, 共达理气, 活血化瘀, 利水通络明目。缺血或外伤可导致血管内皮损伤, 血管张力的调节作用明显减弱甚至消失, 而扩张血管、改善微循环、增加局部供氧可促进病变的恢复、好转[6], 维脑路通能保护内皮细胞, 防止血管通透性升高引起的水肿, 增加血液中的含氧量及氧饱和度, 活化细胞呼吸, 从而改变视网膜震荡后反应, 减少渗出和出血。配合使用皮质类固醇、维生素、肌苷等, 能够减轻视网膜组织损伤, 促进水肿、出血、渗出的吸收, 改善局部微循环, 达到改善视功能的目的。现代药理研究认为, 方中诸药合用, 对改善微循环, 增加视网膜营养, 促进视网膜水肿吸收, 加快视力恢复, 均有显著疗效。视觉电生理检查是一种由电脑处理系统所操作的, 能客观、定量、无创、重复性强地对视网膜、视神经到大脑皮质视中枢的信号传递功能进行检查[7]。从治疗结果显示, 治疗组治愈率、总有效率明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;视觉电生理的改变治疗组治疗前后对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。综上所述, 采用中西医结合治疗挫伤性视网膜病变可以提高疗效, 是较好的治疗方法。

参考文献

[1] 郝志侠, 牛洪明.眼挫伤致一过性近视23例[J].国际眼科杂志, 2010, 10 (3) :434.

[2] 刘丽, 刘敏, 赵华, 等.眼底荧光血管造影在眼挫伤中的临床应用及分析[J].国际眼科杂志, 2010, 10 (10) :2035-2036.

[3] 马岩, 孙伟光.舒血宁注射液治疗挫伤性视网膜病变的临床观察[J].中国实用医药, 2010, 5 (13) :141-142.

[4] 刘萍萍, 王建春, 杨媛, 等.中西医结合治疗挫伤性视网膜病变的疗效观察[J].中国社区医师, 2011, 13 (3) :123-124.

[5] 吴丽莎.中药治疗视网膜震荡临床观察[J].实用中医药杂志, 2010, 26 (2) :83.

[6] 王志玉, 史爱云, 刘轶.复方丹参注射液治疗兔视网膜挫伤的实验研究[J].国际眼科杂志2011, 11 (12) :2079-2081.

高血压性视网膜病变论文 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例共102例, 男42例, 女60例, 男∶女为1∶1.43。其中1型糖尿病18例, 占所有案例的17.65%, 2型糖尿病84例, 占82.35%。102例病例中发病年龄17~79岁, 平均53.4岁。其中30岁以下14例, 其中10例为1型糖尿病, 30岁及30岁以上88例。并发症:高血压病25例, 高血脂症41例, 有心电图改变者9例, 酮症酸中毒8例, 高渗性昏迷3例, 糖尿病性肾病16例。

1.2 诊断标准

DR分期按1984年全国第三届眼科学术会议制定的分期标准[2];糖尿病按1999年WHO糖尿病专家委员会标准诊断[3];高血压按1999年WHO/ISH高血压标准诊断[4]。

1.3 方法

直接进行视力检查, 扩瞳后裂隙灯下三面镜或前置镜检查, 直接或间接眼底镜检查等。荧光血管造影结合眼底彩色照相可以提高对DR的认识和诊断率, 帮助确定视网膜病变的严重程度及早期新生血管和无灌注区, 了解黄斑中心血管区的面积大小, 推测视力预后, 并能指导激光治疗。

2 结果

眼底检查情况:根据检查情况确诊有无DR。在102例患者中, 48例有DR, 占47.06%, 其中单纯性为37例, 占77.08%, 增殖性为11例, 占22.92%。

1型糖尿病7例, 占14.58%, 2型糖尿病41例, 占85.42%。患者均为双眼发病, 病变程度相似 (表1) 。

3 讨论

DR是糖尿病的严重并发症之一, 其病理机制表现为视网膜血管瘤的形成、视网膜毛细血管和小动脉的阻塞、新生血管形成和纤维组织增生、视网膜脱离等。国人患病率为35%~50%[5]。本文结果与国内资料相似。病程与DR呈明显正相关, 病程越长, DR的患病率也随之增加。本结果表明, 病程每增加1年, 约有11.2%的糖尿病发展为DR。病程10年以上较5年以下者患病危险度增加了4.01倍。既往理论认为患糖尿病5年后才会发生DR, 但本结果病程<5年的DR患病率为33.7%, 可能由于糖尿病患者早期症状不明显, 难以确定发病时间, 使确诊被推迟, 较实际病程短。因此, 一旦确诊为糖尿病都应尽早行眼底检查, 并定期复查, 必要时做眼底荧光血管造影, 以便尽早发现DR, 及时治疗。

参考文献

[1]Wilkinson CP, Ferris FL3rd, Klein RE, et al.Proposed internation-alclinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disea-seseverity scales[J].Ophthalmology, 2003, 110 (9) :1677-1682.

[2]全国眼底病协作组.糖尿病视网膜性病变分期标准[J].中华眼科杂志, 1985, 21 (2) :113.

[3]中国循环杂志编辑部.关于高血压新诊断标准的应用[J].中国循环杂志, 2001, 16 (2) :150.

[4]Lee ET.现代外国统计学优秀著作译丛—生存数据分析的统计方法[M].北京:中国统计出版社, 1998.