蛛网膜下腔缺血(精选10篇)
蛛网膜下腔缺血 篇1
颅内动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血(SAH)是一种起病急,致残致死率极高的疾病。迟发性脑缺血(Delayed Cerebral Ischemia,DCI)是蛛网膜下腔出血的主要并发症,其发生率占SAH患者的40%[1],是导致患者生存质量下降或直接导致死亡主要的原因,幸存者多数伴有神经功能的障碍。DCI生理病理机制十分复杂,在诸多因子作用下可引发脑损伤,已有研究发现,血脑屏障的破坏、微血管痉挛、细胞凋亡、脑自身调节失衡、氧化应激与炎性反应等众多因素均可参与到DCI发病之中。近年来临床关于SAH之后DCI的发生方面有较多研究,取得了一定进展,同时该病的治疗水平也明显提高。尼莫地平和法舒地尔等药物的临床应用,以及动脉瘤夹闭术和血管内介入治疗的快速发展,大大降低了SAH患者的病死率[2]。本文将对SAH后DCI的研究进展进行综述,并介绍当前治疗的主要措施及一些新的策略。
1 发病机制
1.1 血脑屏障的破坏
脑表面的动脉与脑组织之间、微血管和毛细血管内皮细胞之间的连接是血脑屏障的重要组成成分,在血脑屏障上都起着重要的作用。丰育功等[3]于大鼠视交叉前池注血诱导SAH模型中,发现大鼠的海马区内MMP-9表达上调,MMP-9可经诱导层粘连蛋白降解后将血脑屏障破坏。吕涛等[4]对SAH发病6h的大鼠给予MEK-ERK1/2抑制剂,发现在发病48h后,大鼠的脑部血流得到有效恢复,血脑屏障破坏减轻,神经功能障碍也有所减轻。
1.2脑自身调节失衡SAH发病之后患者颅内压可在短时间内快速升高,若颅内压高达收缩压水平或更高,则机体脑灌注压即发生改变,使原脑血管维持血流量相对稳定的能力失衡[5],出现脑循环骤停,导致脑血流自身调节功能出现障碍。苏克江等[6]通过前瞻性实验发现,脑血流自身调节早期失衡仅在SAH后5天就可以明显增加迟发性脑缺血的风险,且在脑血管自身调节能力逐渐下降背景下,SAH病人的神经功能障碍日渐严重。
1.3 微血管痉挛
SAH后,血细胞分解产物激活一系列反应,导致血管壁平滑肌细胞中离子泵功能紊乱,同时蛋白激酶C被激活,血管细胞不断增值,血管壁发生炎性反应,这些可导致血管平滑肌异常收缩而引发血管痉挛,从而造成DCI。临床研究发现部分患者影像学上的脑血管痉挛和临床表现之间并不完全相符,部分患者经影像学检查发现脑血管痉挛,但其在临床表现上并无脑血管痉挛的相应表现,同样,有部分患者临床上使用药物后脑血管痉挛可得到有效缓解,而患者临床症状未见改善,因此,有人认为脑血管痉挛可能并不是导致迟发性脑缺血的唯一机制,可能还有其他机制参与了迟发性脑缺血的发生、发展,这有待于进一步研究。
1.4 炎性反应
炎症反应为机体应对损伤的保护机制,其对于机体组织修复、重建有重要意义。然而炎症反应的过程还有着不容忽视的毒副作用。患者在发生SAH之后血管可初选炎症细胞的浸润与显著炎症反应,较为常见的为白细胞浸润。经血管壁向蛛网膜下腔内浸润的血块可能是白细胞,这可对炎性细胞因子表达与内皮素表达发挥促进作用,引发氧化应激反应,引起血管痉挛,最终导致迟发性脑缺血的发生。
1.5 氧化应激
SAH后,机体的单线态氧羟基、过氧亚硝酸盐、过氧化氢、超氧阴离子与一氧化氮等自由基水平可显著提高,导致机体中自由基水平比脑组织抗氧化能力更高,则会引发氧化应激反应。氧化应激可导致血管结构与细胞出现过氧化,对线粒体内电子传递链予以有效抑制,促使凋亡与坏死通路激活,从而导致血脑屏障的破坏。在迟发性脑缺血存在和神经功能衰退时,羟基、过氧化氢、过氧亚硝酸盐、一氧化氮、超氧阴离子和单线态氧等自由基更高[7]。钱进先等[8]经枕大池单次注血法进行大鼠SAH模型的制作,通过强效抗氧化剂-褪黑激素发挥作用,研究结果显示,褪黑激素可促使SAH后氧化应激程度降低,同时还可促使血脑屏障破坏有效减轻,促使神经功能有效改善,说明SAH后氧化应激可导致血脑屏障的破坏。
1.6 细胞凋亡
SAH后,颅内压的急剧升高导致脑灌注压的下降,激活应激反应转录调控蛋白缺氧诱导因子表达增加,经线粒体将细胞色素C释放出来,对细胞凋亡予以促进。实验发现,干扰小的RNA废除促凋亡蛋白PUMA活性,发现血脑屏障受损程度明显降低,且病死率显著下降,神经功能也可得到改善[9]。
2 治疗策略
SAH后DCI在治疗时应遵循下述原则:促使对脑组织血糖、血氧有影响的因素尽可能减少,控制脑组织对血糖、血氧需求增加的相关因素,对脑组织生理需求予以维持。
2.1 钙通道阻滞剂
现阶段大量临床试验与动物时间对于SAH之后DCI的治疗集中在对血管痉挛的相关研究之上,且已获得一定效果。法舒地尔、罂粟碱、尼莫地平、利多卡因均在临床对照分析试验中得到了应用。尼莫地平是目前公认的治疗血管痉挛的有效药物,可穿透血脑屏障对脑血管平滑肌选择性发挥作用,避免细胞外的钙离子进至神经细胞,降低对神经造成的损害,且具有神经保护作用,能减轻严重引起的神经功能损害。而对外周血管的作用很小,对血压的影响不大,是安全有效的药物[10]。罂粟碱多用于术中动脉内输注,术区冲洗或动脉周围覆盖。利多卡因可促使缺血时跨膜离子流显著减少,对缺氧的去极化予以抑制,降低兴奋性氨基酸释放,降低脑代谢率,将氧自由基彻底清除,并对白细胞活动予以有效调节,并促使颅内压降低,促使脑血流量明显增加。
2.2 快速清除蛛网膜下腔的血液
由于蛛网膜下腔的血液裂解产物参与蛛网膜下腔出血后血管痉挛和迟发性脑缺血的形成,因此如果能快速清除蛛网膜下腔的血液就可以有利缓解迟发性脑缺血的形成,避免神经功能的进一步损害,提高患者的预后。腰大池置管脑脊液持续外引流具有微创、安全、有效地引流血性的脑脊液,快速廓清脑脊液特点,同时还可以减少蛛网膜下腔粘连的发生,减轻脑水肿反应程度,有效预防血管痉挛,减少迟发性脑缺血的发生,促进脑脊液分泌,达到稀释及冲洗的作用,可以减少脑积水的发生,对于改善预后具有重要的意义[11]。
2.3 3H疗法
即高血压、高血容量、血液稀释疗效。3H疗法可以改善SAH后脑血管痉挛引起的迟发性脑缺血,其机理主要是通过升高血压及血容量从而增高脑的灌注压、降低红细胞及血小板凝聚力、降低血黏度、稀释血液、增加脑血流量、改善微循环。但是,由于缺乏随机对照的研究,其有效性仍需要进一步评价[12]。在应用时还应注意,这一疗法可引起诸多不利反应,常见不良反应为脑水肿、心肌梗死、充血性心力衰竭、释放性低钠血症、肺水肿等。故而其临床应用还有待进一步研究。
2.4 雌激素治疗
雌激素可对神经发挥保护效果,促使血管舒张,其促血管舒张的机制为:对内皮上一氧化氮合酶予以激活,对诱导型一氧化氮合酶加以抑制、促进内皮素-1合成降低。雌二醇可促使氧还蛋白增加,对神经珠蛋白的表达有促进作用,同时还可将AKT通路加以复苏,发挥保护神经的作用,对炎性反应、氧化应激反应与凋亡加以抑制。雌激素多效性与迟发型脑缺血的联合治疗原则相符,为治疗SAH后迟发性脑缺血,改善神经功能预后提供新的方向,因此该方法备受推崇。
2.5 促红细胞生成素治疗
文立利等[13]报道促红细胞生成素可以降低SAH后脑血管痉挛的严重程度和缩短自身调节失衡的持续时间,从而减少DCI的发生、改善预后。促红细胞生成素与促红细胞生成素受体互相结合之后,可对红细胞的分化、增殖与成熟加以刺激,对细胞凋亡予以抑制,促使成熟红细胞数量增加,有效调控机体的供氧状况,能够改善缺氧缺血,促进少突胶质细胞成熟和分化,保护神经细胞免受损伤。同时,促红细胞生成素也是一种多功能营养因子,对整个生物体自身稳态的维持发挥作用。
2.6 亚低温治疗
亚低温治疗对SAH后脑血管痉挛的防治作用为:促使脑组织细胞氧耗量下降,降低乳酸堆积量,对血-脑屏障予以保护,促使脑水肿减轻并下调颅内压;减少神经细胞钙内流,阻断钙超载所致的细胞损害;抑制脑损伤后内源性有害因子的生成和释放。亚低温治疗经大量的动物实验和临床试验证实对脑缺血具有保护作用,可对神经病学、组织病理学相应结果予以改善。目前这一保护机制还未完全弄清[14]。
2.6 动脉内注射罂粟碱
近年来,血管内治疗技术进展显著,对于远端弥散性脑血管痉挛、动脉内血管扩张剂的灌注十分有效,可给予动脉内注射罂粟碱,罂粟碱为选择性动脉内血管扩张剂灌注的常用药物,可促使血管直接扩张,经Ca2+非特异性外移将磷酸二酯酶活性抑制,促使环磷酸腺苷含量增加,促使平滑肌痉挛有效解除。罂粟碱疗效较短,其治疗时间窗约1~2h,2h后治疗效果差,因此本药越早使用效果越好。近期有研究显示,动脉内注射罂粟碱可促使颅内压及神经毒性增加,因此也有研究人员仍未应选用异搏定、尼卡地平与尼莫地平等药物进行治疗,而上述药物安全性、有效性还需展开进一步临床研究[15]。近期也有协助基于血管球囊扩张为永久性血管痉挛患者进行颅内支架置入治疗,而这一疗法还需进一步探索。
2.7 其他治疗策略
除上述的各种治疗方法外,西洛他唑、他汀类药物、镁剂等药物可用于SAH之后的DCI治疗中,对患者的神经功能有显著改善效果,虽然这一方法可取得一定疗效,但仍有部分问题需解决。相关回顾性报道发现,在患者出血之前给予他汀类药物长期预防性给药,可促使DCI发生率有效降低,并对患者预后有效改善[16]。然而也有研究发现这一药物并不能促使DCI发病率降低[17]。故而关于他汀类药物临床应用价值还需通过更多的实验研究与临床试验加以证实。镁是一种非竞争性电压依赖性钙通道拮抗剂,能够促使脑血管痉挛减轻,对神经加以有效保护:(1)可对钙离子通道所介导平滑肌收缩加以阻止,从而缓解血管痉挛;(2)对活性氧簇形成加以阻止,可抑制血小板聚集[18];(3)促使心脏收缩增加,促进脑灌注增加;(4)可中和5-羟色胺等各种致痉物质。已有研究发现,半数以上的SAH病人伴随低镁血症,而低镁血症和出血之间有明显的相关性,为DCI发病前兆[19]。故而给予患者硫酸镁持续输注可促使DCI发病率有效降低,对患者预后加以有效改善。
蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的机制非常复杂,为多种因素共同作用的结果,现在研究虽然证实血脑屏障的破坏、微血管痉挛、细胞凋亡、脑自身调节失衡、氧化应激与炎性反应等众多因素均可参与到迟发性脑缺血发病中,但其还未涉及其他的行管因素。将迟发型脑缺血发病机制阐述清楚,对于治疗效果的提高、蛛网膜下腔出血患者预后的改善有良好效果。虽然通过诸多方法可促使患者神经通脑及生存率明显提高,然而迟发型脑缺血机制和相关治疗问题并未彻底解决,将有待于进一步的研究及完善。随着研究的深入,对蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的机制及治疗必将有更清晰的认识。
摘要:迟发性脑缺血是蛛网膜下腔出血的主要并发症,是导致患者生存质量下降或直接导致死亡主要的原因,幸存者多数伴有神经功能的障碍。迟发性脑缺血的病理生理机制复杂,目前尚没有一套完整的理论能够很好地阐述蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的机制。血脑屏障的破坏、微血管痉挛、细胞凋亡、脑自身调节失衡、氧化应激与炎性反应等众多因素均可参与到迟发性脑缺血的形成已经逐渐被人们所接受,同时也为治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血提供一些新的治疗策略。但是蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的机制及治疗等仍有许多问题并未完全解决,有待于进一步的研究。
关键词:蛛网膜下腔出血,迟发性脑缺血
蛛网膜下腔出血的预防与护理 篇2
【关键词】蛛网膜下腔出血;护理干预;治愈率
【中图分类号】R473.12【文献标识码】B【文章编号】1005-0019(2015)01-0423-01
蛛网膜下隙出血是脑血管破裂后,血液流入蛛网膜下隙,引起的一种临床综合征。蛛网膜下隙出血占脑卒中的10%左右。好发于青壮年。临床上通常将蛛网膜下隙出血分为自发性与外伤性两类。自发性又分为原发性和继发性两种。由于脑表面血管破裂血液直接流入蛛网膜下隙者,称为原发性蛛网膜下隙出血。由于脑实质出血,血液穿破脑组织而流入蛛网膜下隙者,称为继发性蛛网膜下隙出血。以下主要介绍原发性蛛网膜下隙出血。
1.资料与方法
1.1一般资料选取我院从2008年6月到2014年9月所有原发性蛛网膜下隙出血患者30例,均为首发病,男18例,女12例。最小30岁,最大80岁。平均48.2岁,所有患者经过头颅CT和腰穿证实为蛛网膜下隙出血,患者随机分为观察组20例,对照组10例。两组无统计学差异,有可比性。
1.2方法两组均给予药物治疗,对照组按照传统的护理对患者进行护理,观察组则采取护理干预。
2护理
2.1急性疼痛
2.1.1休息与饮食护理绝对卧床休息4~6周,床头抬高15°~30°;卧床期间禁止起坐、沐浴、如厕及其他下床活动,协助病人完成一切日常活动;限制探视,保持病室的安静、舒适,避免声、光刺激,治疗护理活动也应集中进行,避免频繁接触和打扰病人休息[1];给予营养支持,开始以流质饮食为主,逐渐改为半流质;病人有意识障碍、呕吐不止时,暂禁食。如经治疗护理1个月左右,病人症状好转、经头颅CT检查证实血液基本吸收或经DSA检查没有发现颅内血管病变者,可遵医嘱逐渐抬高床头、床上坐位、下床站立和适当活动。
2.1.2用药护理遵医嘱应用降颅内压药物:使用甘露醇、呋塞米等药物快速静脉滴注,必要时记录24小时尿量。使用方法、注意事项、不良反应见“脑出血的护理”。遵医嘱应用抗纤溶药物:抑制纤维溶解酶形成,推迟血块溶解和防止再出血。常用药物有氨基己酸、氨甲苯酸、巴曲酶(立止血,batroxobin,reptilase)和维生素K3(vitaminK3)等[2]。遵医嘱应用钙通道阻滞剂:能降低细胞内Ca2+水平的药物均能扩张血管,解除蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛,防止脑缺血。常用药物有尼莫地平(nimodipine)注射液,10mg,6小时内缓慢静脉滴注,共7~14天,密切观察血压、心率的变化。或口服尼莫地平片40~60mg,4~6次/天,持续3周。遵医嘱给予止痛、镇静药物,遵医嘱应用脑脊液置换疗法(腰椎穿刺缓慢放出血性脑脊液10~20ml,2次/周)。密切观察病人头痛情况、意识状态、呼吸、心率、心律、脉搏、瞳孔变化、神经体征等,及时发现病情变化。
2.2恐惧护理目标:病人情绪稳定,积极配合治疗和护理。护理措施:指导病人了解疾病的发病过程与预后,以及DSA检查的目的与安全性等相关知识。告知病人头痛的原因,随着出血停止、血肿吸收,头痛会逐渐缓解;DSA检查是明确病因的一项比较安全的检查措施,指导病人消除紧张、恐惧、焦虑心理,增强战胜疾病的信心,配合治疗和检查;家属应关心、体贴病人,为其创造良好的休养环境,督促尽早检查和手术,发现再出血征象及时就诊。
2.3潜在并发症再出血。护理目标:病人不发生再出血,或发生后得到及时处理。护理措施:应对病情进行观察;蛛网膜下腔出血再发率较高,以5~11天为高峰,颅内动脉瘤初次出血后24小时内再出血率最高。严密监测病人在病情好转后,有无突然再次出现剧烈头痛、呕吐、意识障碍加重、抽搐发作等,观察病人的意识状态和生命征,检查脑膜刺激征是否阳性。一旦发现病人突然再次出现剧烈头痛、血压急剧升高、脑膜刺激征阳性等表现,应及时报告医生。配合处理:遵医嘱应用降颅内压药物和止血药。指导病人绝对卧床休息,协助病人完成一切日常活动;限制探视,保持病室的安静、舒适,避免声、光刺激;病人有意识障碍、呕吐不止时,暂禁食;治疗护理活动应集中进行[3]。
2.4知识缺乏护理目标:病人能说出本病的预防保健知识。护理措施:告知病人本病的相关知识,向病人解释头痛的原因,强调绝对卧床休息、情绪稳定的重要性,指导病人合理休息,积极配合各项检查及治疗。告知病人及家属容易导致再出血的各种诱因,指导病人与医护人员密切配合,避免剧烈运动、用力排便、情绪激动、剧烈咳嗽、喷嚏和劳累等使血压及颅内压增高的诱因;保持大便通畅,如便秘时给予缓泻剂或开塞露,血压过高时遵医嘱降压,病人烦躁时给予镇静处理等;生活有规律,合理饮食,多吃维生素丰富的食物,保持稳定的情绪;育龄期女性,在SAH发病后1~2年内避免妊娠和分娩。告知病人应避免诱因,定期复查,指导病人及家属如发现再次剧烈头痛、呕吐、血压急剧升高、意识障碍等再出血征象应及时就診。
3健康指导
向病人家属介绍本病基本知识,使其对本病病因有所了解,知道蛛网膜下隙出血死亡率较高的主要原因是易复发、易再出血。病人能够高度重视本病,但又不过分紧张,能配合治疗护理,能进行自我观察,发现头晕、头痛等病情变化,能及时就诊。要特别注意指导病人避免剧烈运动、用力、打喷嚏、剧烈咳嗽、情绪激动、饮酒等再出血的诱因。保持大便通畅,女病人患病后1~2年内避免妊娠及分娩。督促有条件的病人尽早进行手术,从根本上防止再出血。
参考文献
[1]史玉泉.实用神经病学[M].2版.上海:上海科学技术出版社,2000:649.
[2]宋光云.自发性蛛网膜下腔出血再出血的预防护理[J].河南实用神经疾病杂志,2002,5(2)∶88
蛛网膜下腔缺血 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2014 年6 月至2015 年6 月我院收治的80 例动脉瘤性SAH后DCI患者作为研究对象, 均符合动脉瘤性SAH后DCI相关诊断标准, 其中通过腰椎穿刺证实20 例, CT证实60 例。按随机数字表法将患者分为对照组与观察组, 各40 例。对照组患者中, 男30 例, 女10 例, 年龄36~77 岁, 平均 (57±10) 岁;观察组患者中, 男28 例, 女12 例, 年龄35~79 岁, 平均 (58±11) 岁。两组患者性别、年龄比较, 差异均无统计学意义 (均P>0.05) , 具有可比性。
1.2 护理方法对照组患者给予常规护理, 包括基础护理、遵医嘱指导、注意事项指导等;观察组患者在对照组基础上实施综合护理, 具体如下。
1.2.1 颅内高压护理护理人员应密切观察患者生命体征、瞳孔与意识变化情况, 帮助其取半卧位或将床头抬高30°, 以维持正常呼吸功能, 加速脑部血流回流, 在患者体位变化过程中, 要尽量将动作放缓, 防止突发事件发生。同时, 应对患者出入量进行详细记录, 在急性期, 应限制液体摄入量, 防止脑水肿加重, 并指导患者排便、咳嗽等, 避免脑疝发生。
1.2.2 疼痛护理护理人员应嘱患者卧床休息, 保持病房环境安静。由于头痛症状严重患者易出现焦虑、烦躁以及抑郁等不良情绪, 疼痛发作时, 护理人员应向患者说明疾病相关知识以及疼痛感受, 以分散其注意力, 并帮助其变换体位;按摩患者头部, 嘱其深呼吸, 呼气要缓慢;对于持续疼痛患者, 指导患者屈髋、屈膝, 放松肌肉, 使其紧张性疼痛得以缓解[3]。如果患者疼痛症状严重, 且无法缓解, 需根据医嘱使用脱水剂或止痛剂, 禁止使用损伤血小板的药物。
1.2.3 用药护理为了有效降低患者颅内压, 保护脑组织, 缓解脑水肿, 根据脱药水使用剂量、时间等规定, 应规范尼莫地平微量泵泵入时间, 控制剂量在每小时2~5 ml内;采用<1.2 μm过滤输液器进行静脉滴注, 在应用甘露醇过程中, 要注意观察液体滴速, 记录患者静脉输注状况, 每小时监测1 次瞳孔、呼吸、意识、血压以及心率。在用药过程中需注意:受溶剂乙醇影响, 单纯给予尼莫地平会严重刺激血管, 加重患者头痛症状;尼莫地平属于脂溶性药物, 在成品药剂中溶剂为乙醇, 所以用药前应了解患者是否存在乙醇过敏症状;应对输液速度进行严密观察, 在首次用药2 h前, 给予小剂量药物输注, 观察患者用药后是否出现不适症状;尼莫地平存在一定光敏感性, 需要采用避光输液器。
1.2.4 心理护理动脉瘤性SAH后DCI起病急, 病程较长, 临床症状较复杂, 头痛症状严重, 患者易出现焦虑、紧张等不良情绪, 且易出现反复剧烈头痛的症状, 可严重影响患者睡眠质量, 部分患者甚至出现轻生想法。此外, 尼莫地平用药较频繁, 其半衰期较短, 整个疗程持续用药, 患者耐受性较差。护理人员需要向患者耐心解释, 使其心理顾虑得以消除;向患者介绍成功治疗案例以及疾病相关知识, 以缓解不良情绪, 使其保持良好的心态。护理期间, 护理人员要给予患者适当鼓励, 多与患者家属沟通, 获取患者家属的理解与支持, 共同帮助患者树立战胜疾病的信心, 使其积极配合治疗。
1.3 观察指标比较两组患者的预后情况及并发症发生情况。
1.4 疗效判定标准痊愈:格拉斯哥预后评分 (GOS) 为5 分;好转:GOS评分为3~4 分;加重:GOS评分为2 分;病死:GOS评分为1 分。
1.5 统计学分析采用SPSS 15.0 统计软件进行数据分析, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用 χ2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 预后情况比较观察组患者的痊愈率、好转率均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表1。
2.2 并发症发生情况比较观察组患者的并发症发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
临床中, SAH患者的严重并发症为DCI, 其严重程度仅次于再出血, 未及时处理可能会导致病死。钙通道阻滞剂尼莫地平为治疗SAH后DCI的有效药物, 但部分患者使用尼莫地平后仍会发生DCI。由于缺少特效治疗方法, 因此对症治疗以及相应护理干预十分重要。动脉瘤性SAH后DCI患者多伴有严重头痛症状, 起病急, 易出现不良情绪, 护理人员需多与患者沟通, 帮助患者按摩, 以缓解疼痛症状;临床护理中需注意观察患者生命体征、瞳孔与意识变化, 指导患者排便、咳嗽;观察患者心律、血压、心功能, 由于尼莫地平具有扩血管作用, 可能会引起不良反应;且此病病程长, 症状复杂, 患者不良情绪较为突出, 甚至会出现轻生想法, 护理人员需采取适当心理疏导, 使患者保持良好的心态[4,5]。
本研究结果显示, 观察组患者的痊愈率、好转率均明显高于对照组, 并发症发生率明显低于对照组。提示对动脉瘤性SAH后DCI患者实施综合护理临床疗效明显, 能有效减少并发症发生, 改善患者预后。
摘要:目的 探讨综合护理在动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (SAH) 后迟发性脑缺血 (DCI) 患者中的应用价值。方法 选取2014年6月至2015年6月山东省莒县人民医院收治的80例动脉瘤性SAH后DCI患者作为研究对象, 按随机数字表法将其分为对照组与观察组, 各40例。对照组患者给予常规护理, 观察组患者在对照组基础上实施综合护理, 比较两组患者的预后情况及并发症发生情况。结果 观察组患者的痊愈率、好转率均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) ;观察组患者的并发症发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对动脉瘤性SAH后DCI患者实施综合护理临床疗效明显, 能有效减少并发症发生, 改善患者预后。
关键词:动脉瘤,蛛网膜下腔出血,迟发性脑缺血,综合护理
参考文献
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尼莫地平可治疗蛛网膜下腔出血 篇4
蛛网膜下腔出血是指因脑及脊髓表面血管破裂所引起的一类出血性脑血管病。在出血性脑卒中患者中,此病患者约占20%。蛛网膜下腔出血患者常会在情绪激动或过度用力时发病。有50%~70%的此病患者在发病后2~6天内可出现脑血管痉挛的情况。脑血管痉挛可加重患者头痛和意识障碍的症状,并可使其中枢神经系统受到更大的损害。因此,蛛网膜下腔出血患者必须积极防治脑血管痉挛。
尼莫地平是一种钙离子拮抗剂。研究表明,此药对脑血管的舒张作用比对人体其他部位血管的舒张作用要强得多。尼莫地平具有良好的脂溶性,易通过血脑屏障而进入脑组织中,阻止脑血管平滑肌的收缩,阻断脑血管和神经元中的钙离子通道,因此具有增加脑组织供血量、缓解脑血管痉挛、改善脑缺氧和神经元进行性受损的状况、修复受损的脑神经、减轻头痛、防治意识障碍和脑膜刺激征等病症的作用。蛛网膜下腔出血患者若在发病后6个小时内使用尼莫地平进行治疗,往往可取得很好的效果。
临床实践证实,静脉滴注尼莫地平的疗效要优于口服此药,因此蛛网膜下腔出血患者应首选尼莫地平注射液进行治疗,用药7~l0天为一个疗程。使用一个疗程的尼莫地平注射液后,患者可改用尼莫地平片进行治疗,其用法是:每次服30~40毫克,每日服3次,连续用药3~4周为一个疗程。尼莫地平的常见副作用是可导致患者血压下降,故患者在使用此药期间应定期监测血压。极少数患者在使用尼莫地平后可出现消化道出血及血小板减少的症状,故在用药期间应定期监测血象。总的来说,尼莫地平具有疗效高、副作用少、耐受性好的特点,是治疗蛛网膜下腔出血的一种安全有效的药物。
蛛网膜下腔出血护理体会 篇5
取2008年1月至2009年12月在我院住院的经头颅CT证实的SAH患者, 全部病例均符合1996年全国脑血管病学术会议制订的诊断标准[1]。其中2007年蛛网膜下腔出血280例, 男158例, 女122例;2008年360例, 男202例, 女158例。两组患者年龄分布、入院病情、受伤原因等差异无显著性 (P>0.05) 。
2 方法
2.1 统一思想, 明确SAH患者基础护理工作的目的和意义
由于传统观念的影响, 一部分护理人员常将护士的照料者形象与社会上的保姆、看护者等形象等同起来而不愿承担基础护理的职责, 久而久之, 形成了对基础护理的认识误区, 认为这些工作应由家属来做。因此, 针对这种现状, 本科在推出生活护理时做了充分的思想教育和引导工作。
2.1.1 准备阶段的思想动员
召开全科人员思想动员会, 从护理的本源、现代护理的要求以及患者的需求等方面阐述了基础护理工作的重要性, 让大家统一思想, 提高了对基础护理工作的认识。
2.1.2 实施过程的经验交流
在第1个月内, 由护士长每天带领2~3名护士为患者做基础护理, 每天与大家交流实践经验与体会, 大家通过1个月的实践效果进一步认识到了基础护理工作的目的及意义。
2.2 制定岗位职责及工作流程
2.2.1 工作模式及岗位设置
根据患者的实际需求, 实行了弹性排班制, 每天安排1~2名护士带领1~2名护工上基础护理班, 由她们每天早晚负责SAH患者的基础护理, 夏天上班时间:6:30-10:30、19:00-21:00, 冬天7:00-11:00、18:30-20:30。
2.3 质量控制
2.3.1 完善基础护理质量控制组织结构
成立护士长-基础护理质控员-责任护士质控网。各级人员各尽其职严格管理, 责任护士每天查看SAH患者的护理情况, 现场控制, 保证“三短九洁”, 基础护理质控员和护士长不定期查看, 对可能出现的护理并发症进行重点监护, 发现问题及时指出。护士长每周、每月进行总结、评价1次, 提出改进措施[2]。
2.3.2 制定基础护理质量标准
针对部分护士认为基础护理是“软任务”, 没有具体的考核标准, 因而轻视或者简化的现象, 制定了细化的质量标准, 将没有医嘱的“软指标” 转化成可控制又可操作的“硬指标”, 如新入院SAH患者在4 h内必须完成卫生处置, 必须人人更换病员服, 保证患者口腔无异味、无感染, 尿道口无异味、无分泌物, 皮肤完整、无压迹、无红斑, 每天每人早晚拍背各达5 min/次。
3 结果
3.1 加强SAH患者基础护理前后并发症发生情况
加强SAH患者的基础护理管理前后呼吸道感染、口腔感染、泌尿系感染3项观察指标分别经χ2检验, 差异均有显著性 (P<0.05) 。说明加强SAH患者的基础护理管理后, 降低了3项并发症发生率。压疮发生率经精确χ2检验, 差异无显著性 (P>0.05) , 但加强基础护理管理后无褥疮发生。
3.2 加强SAH患者基础护理前后患者“三短九洁”合格率及满意度
加强SAH患者的基础护理管理前后患者“三短九洁”合格率、满意度分别经χ2检验, P<0.001、P<0.01, 差异有显著性。说明加强SAH患者基础护理管理后, 提高了患者对护理服务的满意度及“三短九洁”合格率。
4 讨论
提高了SAH患者的基础护理质量 通过标准化、程序化的基础护理的实施, 提高了护理人员的主动服务意识。以前SAH患者的大部分基础护理工作依赖家属完成, 现在, SAH患者所有的基础护理工作全部由护士完成, 这种工作模式的改变带来了思想观念的转变。同时提升了医院的服务形象 医疗市场的竞争促使医院为患者提供最好的服务, 让患者高度满意, 从而拓展医院的市场份额, 有利于护理人员把握护理专业的本质和精髓, 促进学科的发展。
参考文献
[1]李凤琴.护理质量保证管理模式的实施及效果.南方护理学报, 2003, 10 (2) :71.
蛛网膜下腔出血误诊分析 篇6
1 临床资料
2008年1月至2009年12月本组36例中, 男17例, 女19例, 年龄18~80岁, 误诊时间最短发病后第1天, 最长13 d。误诊疾病达13种, 其中误诊脑出阻10例, 青光眼6例, 偏头痛5例, 化脓性脑膜炎3例, 结核性脑膜炎3例, 还有误诊散发性脑炎, 高血压脑病等共9例, 本组病剜均经脑脊液检查诊断, 其中诊断脑出血的有, 3例经头颅CT确诊。
2 误诊原因分析
2.1 对蛛网膜下腔出血的特殊临床表现认识不足, 临床症状表现为:不典型头痛、血压升高、眩晕、偏瘫、癫痫、急性视力障碍、发热、精神异常及各种内科系统异常。脑膜刺激征, 剧烈头痛及血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的原发三联征, 绝大多数病例都有, 但其轻重程度有很大不同, 典型的蛛网膜下腔出血可出现较为特殊的临床表现, 文献报道蛛网膜下腔出血有近20%无头痛, 老年患者, 头痛、呕吐及脑膜刺激征不如年轻患者那么明显, 主要表现为起病方式、病情发展相对缓慢, 头痛、呕吐较轻, 脑膜刺激征不明显, 临床表现多样化。但这些老年患者的意识障碍等脑实质缺血的征状却较重, 脑膜刺激证是最特征性的症状, 其强度决定于出血的范围及位置[2], 有时无脑膜刺激征 (约1/3~1/4) 如出血穿入脑室系统, 脑膜刺激征也即消失。
2.2 造成上述情况的原因考虑有以下几点:首先, 老年人蛛网膜下腔出血的原因多为后天动脉硬化所形成的动脉瘤破裂出血所致, 此类动脉瘤破裂出血量较少, 且出血速度相对较慢;其次, 由于老年患者多伴有不同程度的脑萎缩, 脑室及蛛网膜下腔相对扩大, 从而减轻了出血和脑水肿造成的颅内压增高;再次, 老年人疼痛阈值较高, 对疼痛反应较迟钝, 血液刺激神经根引起的反应通常不明显, 故头痛、呕吐、脑膜刺激征发生率较低;最后, 由于老年人多有动脉硬化基础, 造成长期慢性脑供血不足, 神经细胞功能衰退, 同时出血导致血管痉挛, 脑组织缺血、缺氧, 神经递质代谢紊乱, 故以意识障碍为首发症状的较为多见。
2.3 缺乏对蛛网膜下腔出血的全面了解和综合分析, 诊断有主观片面性, 蛛网膜下腔出血患者常有植物神经及内脏功能的障碍, 可能由于出血侵犯了丘脑下部, 或由于血管痉挛引起丘脑下部缺血, 临床上出现诸如发热, 白细胞增高, 心律失常及上消化道出血等各种症状, 若遇有上述情况时应注意综合分析, 不可片面地局限于局部表现, 易导致误诊。
2.4 忽视详细询问病史及细致的体格检查, 有发热, 白细胞增高, 由于病史询问不详, 忽视了头痛呕吐先于发热这一有利于蛛网膜下腔出血的诊断依据, 又未及时做腰穿, 主观认为是脑膜炎, 有的病例困体检不细致, 未及时发现脑膜刺激症, 并忽视了腰穿检查导致误诊, 所以详细询问病史及细致的体检对做出正确诊断十分重要, 有条件者可进行头颅CT检查。
2.5 头颅CT虽然是诊断蛛网膜下腔出血的首选方法, 但仍存在一定的局限性。首先, CT显示出血密度高低由血红蛋白含量 (Hb) 决定, Hb<100 g/L可表现为等密度[3]。一般认为CSF红细胞总数达2000个以上者, CT扫描呈高密度影, 出血2周以上者高密度影消失。其次, 少量出血、出血缓慢或后颅凹等部位出血时可因CT层面范围偏差出现假阴性结果。最后, 技术因素如扫描层厚和移动伪影等亦可导致假阳性结果的出现。另外, 即使是在SAH后12 h内采用先进的CT机检查, 仍有约2%的阴性率。
3 讨论
在蛛网膜下腔出血的病因中, 85%为动脉瘤 (包括囊状动脉瘤和梭形动脉瘤) 破裂。脑动静脉畸形是引起SAH的第二位的原因, 约占10%, 常位于大脑中动脉分布区;脑动静脉畸形是胚胎发育异常形成的畸形血管团, 其血管壁薄弱易破裂出血。其他如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、脑底异常血管网、凝血机制异常、肿瘤侵蚀血管等均可导致血液破入蛛网膜下腔。
摘要:目的 探讨对蛛网膜下腔出血误诊原因分析。方法 对36例患者临床资料进行分析。结果 蛛网膜下腔出血患者发病诱因多样, 临床表现有的很不典型, 有时起病时头痛轻微, 脑膜刺激征不明显, 易引起误诊, 考虑可能为出血量较小, 对高颅压起缓冲作用, 故表现头痛轻微或缺如或仅头晕或嗜睡, 症状不典型而误诊。结论 对临床高度怀疑SAH而CT检查阴性的患者除分析其临床症状, 密切观察病情外, 应及时进行腰椎穿刺脑脊液检查以减少误诊及漏诊率。
关键词:蛛网膜下腔出血,脑脊液,头颅CT
参考文献
[1]王新德.神经病学.人民军医出版社, 2001:170-171.
[2]陈兴洲, 李宏建, 倪长江 (译) .蛛网膜下腔出血的诊断、病因和治疗.国外医学.脑血管疾病分册, 2002, 10 (1) :3-19.
蛛网膜下腔出血1例的护理 篇7
1 病例介绍
患者, 女, 60岁, 已婚, 主因头痛、头晕数日, 加重6 h伴呕吐入院。意识清楚, 烦躁不安, 入院T:36℃, P:76次/min, R:20次/min, BP:100/60 mm Hg, 入院后, 头颅CT检查确诊为蛛网膜下腔出血。患者既往有下肢深静脉血栓, 无高血压、脑卒中等病史, 无烟酒不良嗜好, 文盲, 性格细腻, 倔强, 心事重, 生病前与爱人看护4岁孙子。患者入院后有轻微低热, 体温波动在36.8~37.5℃, 血压偏低, 90~110/50~70 mm Hg, 情绪低落, 性格消沉, 对治疗和护理没有信心。发病前曾经和爱人发生过口角。
2 疾病护理与健康宣教
2.1 入院宣教
向患者及家属介绍疾病知识、特点, 相关药物知识, 再出血防治, 使患者及家属知晓疾病的特点、诱发因素、高危因素、临床表现、治疗原则、护理要点、卧床休息的重要性及预防再出血的发生。使患者及家属从内心重视疾病, 顺利完成角色转换。
2.2 心理疏导
询问家属得知患者发病前曾和爱人发生争吵, 详细了解事情经过, 和家属一起劝解患者, 同时做其爱人的思想工作, 让他看望患者, 主动和解。了解到患者发病前一直和爱人看护小孙子, 心里对其惦记, 让其带小孙子经常过来看望患者, 使患者解开心结, 积极面对疾病。
2.3 减轻头痛
头痛是蛛网膜下腔出血的典型症状, 由于头痛剧烈, 易出现焦虑、恐惧、烦躁的情绪, 容易诱发再出血, 加重病情。 (1) 告知患者头痛的原因, 使患者树立战胜疾病的信心, 减轻恐惧焦虑的情绪。 (2) 亲人的鼓励、支持、配合, 告知患者一些分散、转移注意力的方法。如患者喜欢听晋剧和小喇叭广播, 就让家属买收音机给患者听。还比如人因身体疼痛而呻吟可以减轻疼痛, 可以让患者小声哼唱自己喜欢的歌来转移注意力, 缓解疼痛。教会家属一些简单的穴位按摩, 如眼眶、太阳穴、百汇穴、手上合谷穴、脚上的太溪穴等, 按摩这些穴位能起到镇静止痛的目的。 (3) 创造良好的治疗环境, 避免一切精神方面的干扰, 以稳定情绪, 使患者积极主动配合治疗和护理。
2.4 大便管理
用力排便是蛛网膜下腔出血的诱因, 便秘可使颅内压增高, 引起再出血。再出血非常凶险, 病死率会提高1倍, 所以大便管理在蛛网膜下腔出血患者的护理中是非常重要的。 (1) 首先从患者入院起, 如没有特殊情况, 就要开始遵医嘱服用一些缓和的通便药。 (2) 养成定时排便的习惯。 (3) 每晚睡前进行腹部按摩, 顺时针和逆时针各300下。 (4) 晨起空腹饮温白开水300 m L。 (5) 大便前进行骶尾部从上至下推拿按摩1 min。 (6) 饮食调节, 多食蔬菜、水果等富含粗纤维的食物。
2.5 用药观察和护理
患者有下肢深静脉血栓, 在选择血管穿刺时尽量不选下肢。患者血压不高, 在使用脱水剂、尼莫地平及止血药时要严密监测血压变化, 根据血压来调节输液滴数, 发现血压过低、头晕等不适时及时报告医生。
2.6 并发症的预防。
2.6.1 再出血的预防
告诉患者再出血多发生在发病的2~4四周内, 情绪激动、用力排便、咳嗽、打喷嚏等为诱因。因此绝对卧床休息, 保持情绪稳定, 避免用力排便, 防止再出血。告诉患者及家属再出血的临床表现, 当突然出现剧烈头痛、恶心呕吐、抽搐发作、意识障碍加重, 应及时报告医生。
2.6.2 肺部感染的预防
(1) 抬高床头15°~30°。 (2) 保持病室清洁安静, 减少陪侍、探视人员, 定时通风。 (3) 告知患者及家属注意手卫生。医务人员在治疗和护理过程中, 严格执行消毒隔离, 严格执行手卫生, 患者床旁备快速手消毒剂1瓶。 (4) 做好口腔护理。急性期不能进食时, 每日给予2次口腔护理, 或者用漱口液漱口。能进食后每日早晚刷牙, 饭后漱口。此患者有活动假牙, 每次饭后取下假牙, 清洗干净后再戴上。 (5) 每2 h翻身叩背1次, 促进肺部扩张, 痰液震动排出。 (6) 进食时要抬高床头, 缓慢进食, 防止呛咳误吸引起吸入性肺炎。
2.6.3 压疮的预防
(1) 每2 h翻身叩背1次, 并按摩受压部位至不发红。 (2) 保持床铺平整干燥, 无渣屑。 (3) 加强营养, 提高机体抵抗力。 (4) 正确使用便器, 防止拖拉擦伤皮肤。 (5) 大小便后注意保持会阴部清洁干燥。 (6) 每日用温水擦洗全身1次, 保持皮肤清洁, 促进血液循环, 也可起到降温作用。 (7) 应用电动医用防压床垫。
2.6.4 关节僵硬和肌肉萎缩预防
(1) 保持肢体处于功能位置, 急性期协助患者肢体做被动运动, 患者自己也可以做一些简单的上肢运动和下肢勾脚运动, 每日2~3次, 每次15 min~20 min。 (2) 指导家属给患者做四肢肌肉按摩, 每日2次。 (3) 患者有深静脉血栓, 鼓励患者穿弹力袜, 促进下肢静脉回流, 减轻下肢水肿, 防止新血栓形成。
2.7 出院宣教
患者住院4周后, 坚持回家休养, 给患者做出院指导, 并随时电话随访。
2.7.1 活动与休息
出院后4周~8周, 继续卧床休息, 在病情稳定的情况下, 可在床上适度活动, 自己坐起进食, 床上洗漱等, 但以不引起心慌气短为原则, 以后可逐渐增加活动量。8周后可离床活动, 从起床、肢体平衡、站立、行走进行训练, 逐渐增加活动范围和次数, 最后帮助进行上下楼梯训练。在康复训练过程中, 家人一定要看护得力, 防止跌倒, 同时注意避免疲劳。出院后短时间内尽量少去公共场所, 以免因抵抗力低下而诱发感染。养成良好的睡眠习惯, 保证足够的睡眠时间, 每日不少于8 h, 防止失眠的发生。因睡眠紊乱可致神经-内分泌系统功能异常, 使血压升高。睡前喝杯热牛奶, 采取一些放松技术, 必要时遵医嘱服用镇静催眠类药物。
2.7.2
合理饮食、正确服药、保持情绪稳定、保持大便通畅、定期门诊复查。有条件者建议到上一级医院做脑血管造影查找原因。
3 小结
随着以病人为中心, 优质护理的全面开展, 根据患者的情况为患者提供更加全面、细致的个体化护理, 从心理到生理、从住院到出院, 贯穿始终, 促进了疾病的的康复, 降低了病死率和致残率, 提高了患者的生活质量, 改善了医患关系, 达到了患者满意、医生满意、护士满意、医院满意、政府满意、社会满意的目标。
参考文献
160例蛛网膜下腔出血临床分析 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组160例SAH患者中男64例,女96例,男女之比1:1.5。年龄最小1岁,最大83岁,平均52岁,以45~60岁多见。既往有高血压病史51例,活动中发病122例(76.25%),静态发病38例(23.75%)。临床表现:160例有头痛者120例(75%),呕吐者115例(71.9%),意识障碍48例(30%),抽搐25例(15.6%),偏瘫41例(25.6%),脑膜刺激征阳性者129例(80.6%),精神症状14例(8.8%),动眼神经麻痹13例(8.1%),玻璃体下出血5例(3.1%),病理反射阳性者60例(37.5%)。
1.2 辅助检查
148例做头部CT或MRI检查,其中19例正常;64例腰穿均为淡红色均匀一致血性脑脊液,33例脑压升高。
1.3 治疗方法
所有患者均给予脱水、降颅压、抗纤溶、钙离子拮抗剂治疗,对确诊为脑血管痉挛的病人给予激素治疗。
1.4 疗效判定标准
治愈:未遗留任何神经系统阳性体征。好转:遗留轻偏瘫、单瘫或脑积水。
2 结果
治愈103例,好转15例,死亡42例。再出血与脑血管痉挛再出血17例(10.6%),发生在2周以内9例,其中11例死亡。脑血管痉挛28例,发生在10d以内者26例,其中5例死亡。
3 讨论
3.1 诊断
典型的SAH表现为突发性剧烈头痛频繁呕吐,一过性意识障碍和脑膜刺激征,而局灶神经体征往往缺如,腰穿均匀一致血性脑脊液或脑CT、MRI示脑蛛网膜间隙或脑池内出血影像,这样的病人诊断不难,但有部分病人缺乏典型的症状和体征。本组病人仅有115例有典型的头痛、呕吐、脑膜刺激征,而其他的人症状不典型,尤其是老年人SAH多因动脉硬化性微动脉瘤破裂而发病,出血速度较慢,出血量亦少,且多伴有脑萎缩,故头痛,呕吐和脑膜刺激征较轻或缺如,再者老年人的脑细胞减少10%~17%,对SAH的应激耐受性降低,故老年人意识障碍和精神症状比较突出[1]。另外,CT和MRI对蛛网膜下腔出血不是特异的诊断手段,阴性者仍不能除外SAH,对疑似蛛网膜下腔出血者最好给予腰穿检查,以防漏诊。
3.2 再出血与脑血管痉挛
再出血是SAH最严重的并发症,死亡率高。再出血可能发生于第一次出血的任何时间,尤以距前一次出血10~14d为高峰[2],本组17例再出血9例,发生于2周以内,可见2周内是再出血的高发期。其病理生理基础为首次出血的2周内纤溶系统处于活跃阶段,使破裂处的血凝块发生溶解,所以防止再出血除避免病人情绪激动、用力和过早活动外,抗纤溶治疗是预防的关键。脑血管痉挛,早发性出现于出血的数十分钟到数小时,迟发性发生于出血后4~15d,7~10d为高峰期[3]。本组28例脑血管痉挛患者26例发生在10d以内。由此可见2周内亦是脑血管痉挛的高发期,此时应注意和再出血的鉴别。引起脑血管痉挛的因素比较复杂,一般认为和脑脊液中血管活性物质增加有关,如氧合血红蛋白、5-羟色胺、血栓烷A2、组织胺等,以及SAH影响了血管壁的营养和造成血管壁的炎性反应.防治脑血管痉挛的方法较多,目前认为最好的防治方法为:(1)早期开颅行动脉瘤夹闭术去除手术区蛛网膜下腔内血块;(2)维持循环血流量稳定,保持脑有效灌注;(3)应用钙离子拮抗剂等。本组用激素治疗脑血管痉挛也收到了良好效果,28例脑血管痉挛仅死亡5例。综上所述,SAH的早期防治再出血和脑血管痉挛是治疗的关键。
参考文献
[1]田春先,曲艳萍,李昕.老年人单发性蛛网膜下腔出血的临床研究[J].中国急救医学,2002;20(11):659
[2]安东林,石进,吕强,等.蛛网膜下腔出血时脑脊液检查的意义[J].中国神经精神杂志,1995;21:22
蛛网膜下腔缺血 篇9
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中,又称为原发性蛛网膜下腔出血脑实质出血,血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者,称为继发性蛛网膜下腔出血。其再出血率高,并发症多,病死率高,我科自2012年2月至2013年2月共收治蛛网膜下腔出血患者18例,经积极治疗和有效的护理干预,取得良好效果,现介绍如下:
1 临床资料
1.1一般资料 蛛网膜下腔出血患者18例中男性8例,女性10例,年 龄36-56岁,其中动脉瘤9例,动静脉畸形4例,动脉瘤合并动静脉畸形4例,烟雾病1例,原因不明2例.
1.2结果 通过内科治疗和有效的护理干预,患者治愈9例,好转4例,转外科手术治疗2例,再出血2例,死亡1例.
2 护理体会
2.1临床护理:(1)心理护理 因为血液刺激脑膜或脑血管痉挛,患者剧烈头痛,伴有烦躁紧张焦虑恐惧的情绪,护士应多关心病人,态度和蔼,利用肢体语言安慰患者,让病人感到亲切,告知病人随着出血停止,血肿的吸收,头痛会逐渐缓解;避免一切外来不良刺激和干扰,尽量减少探视和谈话,为病人创造安静舒适的治疗环境,等训练身心放松,必要时遵医嘱服用止痛药。(2)体位 向患者及家属说明卧床休息的重要性,嘱绝对卧床4-6周,头部抬高,既保持脑血流量减轻脑水肿,又保证呼吸道通畅,指导患者翻身时避免头部转动幅度过大,避免不必要的搬动和检查,避免头部震动,避免频繁接触和打扰病人休息,治疗护理活动集中进行,病人烦躁时给予镇静剂应用,必要时遵医嘱服用止痛药指导;病人床上使用便盆,绝对不能下床大小便,如有便秘,避免过度用力,给予缓泻剂或润滑药物,如果导片开塞露等,切忌灌肠,以免腹压突然增加。
2.2 并发症的观察:(1)再出血:是SAH的急性严重并发症,病死率约为50%左右。出血后24小时内再出血危险性最大,发病1个月内再出血的分先都较高。2周内再出血发生率为20%~30%,1个月为30%。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大[1]。临床表现为:在病情稳定或好转的情况下,突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。(2)脑血管痉挛:是死亡和致残的重要原因。大约20-30%的SAH患者出现脑血管痉挛,引起迟发性缺血性损伤,可继发脑梗死。早发性脑血管痉挛出现于出血后,历时数分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛始发于出血后3~5天,5~14天为高峰,2~4周逐渐减少。临床表现为意识改变、局灶神经功能损害(如偏瘫、失语等),动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重[2]。(3)脑积水:约15-20%的SAH患者会发生急性梗阻性脑积水[3]。急性脑积水于发病后1周内发生,由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致,属畸形阻塞性脑积水;轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害,肿着出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转。迟发性脑积水发生于SAH后2~3周,为交通性脑积水。表现为进行性精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。脑脊液压力正常,头CT或MRI显示脑室扩大。
2.3用药的护理:急性期给予抗纤溶药,如6-氨基乙酸24h缓慢连续应用,静脉给药时输液速度以40~60滴/min为宜,同时观察有无胃肠道反应、早搏、皮疹等。降颅压药如甘露醇在15~20min内滴入,滴速慢达不到降颅压作用,药物不可渗出血管外,以防组织坏死,对伴有心肾功能不全者加强护理防护措施。缓解脑血管痉挛药物尼莫地平用量24mg/d,采用微量注射泵以1mg/h的滴速,24h持续静脉给药7~14d,动态监测血压变化,注意根据血压调节剂量;告知患者及家属不可擅自把避光用物移开,以免药物失效[4]。
2.4 腰穿的护理:腰椎穿刺的护理 蛛网膜下腔出血常采用腰穿放血性脑脊液的方法治疗,一方面可降低颅内压力;另一方面可减少血性脑脊液刺激,减轻头痛;还可以减轻或防止血性脑脊液引起的蛛网膜下腔粘连,预防脑积水。腰穿前应向病人及家属说明目的方法,去除恐惧紧张心理,取得合作。术中帮助病人稳定情绪,保持腰穿体位,避免乱动引起误伤,如需咳嗽,告诉医生,暂停操作避免损失组织和移动穿刺位置,术后去枕平卧4-6小时,注意观察有无头痛及生命体征变化。
2.5康复护理:该病大部分可痊愈,而不留任何后遗症,少部分留有肢体和语言功能障碍,康复护理首先要求达到心理康复,向患者介绍康复知识和护理计划,说明功能锻炼的重要性,使患者在建立积极心态的基础上,通过肢体语言训练,不仅可恢复生活自理能力,且有助于建立脑的侧支循环,促进脑功能,减少复发。如四周后可进行肢体功能锻炼及语言训练,急性期后不能进食者此时可鼓励自行经口进食,训练膀胱自行排尿,定时排便,帮助患者自理日常生活,而勿一切代理。
3 出院指导
耐心向患者家属解释家庭康复的必要性和重要性,合理安排患者的饮食起居,饮食清淡易消化无刺激戒烟酒保持大便通畅保持情绪稳定足够的睡眠,避免过度脑力劳动和过重的体力劳动及剧烈体育活动,逐步增加活动量 经过3~4个月的渐进训練后,酌情恢复部分轻体力工作一般1年后恢复全天劳动,女性患者1~2年内避免妊娠。
参考文献:
[1] 贾爱兰. 蛛网膜下腔出血患者护理体会[J]. 现代护理,2008,5 8) :172-173.
[2] 徐明昌. 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治[J]. 中国医药导报,2008,5( 22) :171.
[3] 吴江主编.神经病学:人民卫生出版社,2010:175-179.
蛛网膜下腔脑出血的护理 篇10
1 临床资料
本组病人60例, 男40例, 女20例, 年龄22~77, 平均年龄45岁。均经头颅CT和脑脊液检查证实为蛛网膜下腔脑出现血 (Subarachnoid Hemorrhage SAH, 以下简称为SAH) 。临床表现:突发性头痛53例, 呕吐者50例, 意识障碍及精神症状者16例, 抽搐9例, 动眼神经麻痹者4例, 脑膜刺激征阳性者50例。
2 护理措施
2.1 绝对卧床休息
SAH病人应绝对卧床休息4周以上, 抬高床头30°, 利于脑部血液回流, 减轻脑水肿。避免不必要搬动, 掌握翻身技巧, 翻身时注意头部震动, 同时向病人及家属说明卧床休息的重要性, 使病人提高自护意识, 积极配合治疗。
2.2 饮食及大小便护理
根据病情给予高维生素、粗纤维饮食, 因病人长期卧床, 活动减少, 不习惯床上大小便, 很容易发生便秘, 病人用力排便时易发生出血, 要培养病人良好的生活习惯, 定时排便, 对便秘者可用开塞露, 石蜡油及缓泻剂, 切记灌肠, 以免腹压突然增加, 病人烦躁不安, 加重脑出血。如尿潴留病人给予腹部热敷或让病人听流水声诱导排尿, 必要时留置导尿。
2.3 心理护理
护理人员应掌握心理护理的理论与技巧, 以科学的方式对病人进行心理护理。蛛网膜下腔脑出血的病人由于颅内压增高及血液刺激脑膜常出现持续头部疼痛, 心理负担较重, 对疾病治疗信心不足, 护理人员要态度和蔼, 语言亲切, 同情关心病人, 多与其沟通, 掌握病人的心理活动, 了解病人心理状态, 安慰鼓励病人, 指导病人学会自我调节, 保持稳定良好的情绪。教会病人家属乐观地照顾病人, 注意一言一行不要给病人带来心理刺激和不良情绪影响, 使病人明白保持情绪稳定的重要性。
2.4 严密观察病情
2.4.1 对意识和瞳孔的观察:
若昏迷出现快且深则提示出脑血量较大, 颅内压增高;如出现持续昏迷、瞳孔扩大, 对光反射迟钝或消失, 则提示脑干受损, 要立即报告医生, 及时处理。
2.4.2 对生命体征的观察:
颅内压升高可以引起血压升高, 血压过高可引起再出血;脉搏缓慢说明颅内压增高;脉搏微弱提示有循环衰竭。注意观察呼吸的深浅及节律, 重点注意有无鼾声、叹息样或抽泣样呼吸, 如呼吸深慢可为颅压增高, 呼吸不规则则说明病情严重[2]。体温升高多在出血后2~3天内发生, 波动在38~39℃, 注意区别出血后吸收热、继发感染及中枢性发热, 做好相应处理, 对于高热者给予物理降温。
2.5 用药观察
严格执行医嘱, 使用甘露醇脱水降颅压时, 应按时给药, 保证输入速度, 加强巡视, 因甘露醇为高渗性脱水剂, 药液漏出血管外可引起组织坏死。使用尼莫地平时应现用现配, 注意避光使用, 使用过程中应严密观察血压, 询问病人有无不适, 及时调整滴速。
2.6 并发症的预防和护理
2.6.1 再出血:
再出血是SAH致命的并发症, 好发于出血后1个月内, 护理过程中要注意观察止血药物的作用和副作用。
2.6.2 迟发性脑血管痉挛:
脑血管痉挛是死亡和伤残的重要原因, 迟发性出现于出血后4~15天, 7~10天为高峰期, 2~4周逐渐减少[3], 如出现意识障碍偏瘫等症状时应警惕血管痉挛的可能, 及时报告医生, 遵医嘱给予处置。
2.6.3 脑积水:
急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外, 常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔脑出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化, 护理观察要认真仔细。
2.6.4 呼吸道并发症:
因病人长期卧床, 咳嗽无力, 痰液或分泌物不易排出, 以及食物或呕吐物误吸入气道, 易发生坠积性肺炎, 应定时翻身、叩背, 病人有痰时指导患者轻轻地将痰咳出, 避免用力咳嗽、咳痰, 痰稠难咳者可雾化痰液使之易咳出, 保持呼吸道通畅。
2.6.5 消化道出血:
如病人出现咖啡色呕吐物或胃管内抽出咖啡色液体时, 均提示有消化道出血, 要及时处理。
2.6.6 预防压疮:
定时为病人翻身更换卧位, 加用气垫床, 保持床单的干净平整。
3 体会
在临床护理工作中, 我们应熟练掌握蛛网膜下腔脑出现血的疾病特点和护理观察重点, 加强对病人及家属的卫生宣教和健康指导, 为病人和家属详细介绍蛛网膜下腔脑出血的相关知识和护理的重要性, 护理病人时要耐心、细心和高度的责任心, 从而减少并发症的发生, 降低死亡率、致残率, 使病人早日康复, 融入社会, 提高生活质量。
摘要:目的 探讨蛛网膜下腔脑出现血 (Subarachnoid Hemorrhage SAH) 的护理方法。方法 选择60例蛛网膜下腔脑出血病人为观察对象, 对其进行综合护理后分析、总结。结果 临床护理效果显著, 取得了病人及家属的满意。结论 积极配合医生对蛛网膜下腔脑出血病人进行救治, 并进行有效的护理干预措施, 可以提高治愈率, 防止并发症, 提高病人的生存质量。
关键词:蛛网膜下腔脑出血,病人,护理
参考文献
[1]周良辅.现代神经外科学[M].上海:复旦大学出版社, 2001.
[2]姚翠平, 王明霞.蛛网膜下腔出血病人的护理体会[J].中国民康医学杂志, 2008.
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