股骨头无菌性坏死

股骨头无菌性坏死（精选10篇）

股骨头无菌性坏死 篇1

摘要：目的 探究电针治疗股骨头无菌性坏死的临床疗效。方法 将我院2015年1月1日至2016年6月30日收入的30例股骨头无菌性坏死患者进行28 d电针治疗, 并对疗效进行统计分析。结果 股骨头无菌性坏死患者经过电针治疗28 d后, 14例Ⅰ期患者中64.3%疗效为优良、28.6%疗效为较好;12例Ⅱ期患者中58.3%疗效为优良、33.3%疗效为较好、8.4%疗效为尚可;4例Ⅲ患者中25.0%疗效为优良、25.0%疗效为较好、50.0%疗效为差, 且P<0.05具有统计学意义。结论 电针法治疗股骨头无菌性坏死具有一定的临床疗效, 明显提高了患者的疾病治愈率和生活质量, 可用于临床推广。

关键词：电针,股骨头,无菌性坏死

股骨头无菌性坏死又称股骨头缺血性坏死, 是由于骨的活性成分坏死, 股骨头血运受阻而引起的骨质缺血病理过程[1], 是骨科最为常见的疑难病之一, 严重威胁和影响着人们的生命健康和生活质量。股骨头无菌性坏死多采用骨减压、骨移植、介入手术和关节置换等方法治疗[2], 但这些治疗方法风险大且代价高。本文笔者对2015年1月1日至2016年6月30日医院收入的30例股骨头无菌性坏死患者进行电针法治疗, 并取得了一定临床疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料:

选取我院2015年1月1日至2016年6月30日收入30例股骨头无菌性坏死患者, 其中男性患者18例, 女性患者12例, 年龄在18~65岁, 平均年龄42.9岁, 病程6~48个月, 平均病程21.6个月。根据Ficac分期[3], 所有患者均经临床、X线确诊, 其中10例患者为股骨头无菌性坏死Ⅰ期、16例患者为股骨头无菌性坏死Ⅱ期、4例患者为股骨头无菌性坏死Ⅲ期。

1.2 诊断标准:

根据国家中医药管理局发布的《中医病证诊断疗效标准》诊断标准[4]: (1) 具有明显的髋部外伤史; (2) 长期服用激素、过量饮酒, 但无髋部外伤史; (3) 以内收肌起点为主的髋部持续性或间歇性疼痛, 可放射至下肢膝关节; (4) 行走困难, 且呈跛行, 并进行性加重; (5) 以内旋外展受限为主的髋关节功能障碍; (6) X射线检查可见股骨头密度改变或塌陷。

1.3 纳入标准:

符合本病诊断, 西医诊断标准及中医辨证者, 可纳入试验病例。 (1) 符合非创伤性股骨头缺血性坏死FicatⅠ、Ⅱ、Ⅲ期诊断标准者。 (2) 年龄在18~65岁。 (3) 1周内未服用其他相关治疗药物或采用相关治疗方法者。 (4) 签署进入研究知情同意书。

1.4 电针治疗:

我院收入的30例股骨头无菌性坏死患者均采用40 mm×0.25 mm毫针, 对髀关、居髎、环跳三穴分别进行针刺, 并予缓慢进针, 平补平泻手法, 其中居髎直刺1.5~2寸、环跳直刺2~3寸、髀关直刺1~2寸。在针刺取得针感后, 将居髎穴和环跳穴接连电针, 选择连续波 (频率50 Hz) 进行治疗, 并根据患者的舒适感进行适当调整, 每次留针30 min, 1 d治疗1次。以30 d为1个疗程, 每个疗程之间间隔3 d, 连续观察3个疗程后统计疗效。

1.5 疗效判定:

采用Harris标准评定患者疗效, 其评分包括疼痛、关节畸形、关节活动、行动能力四个方面[5]。该标准100分制, 评分90分以上为优良、89~80分为较好、79~70分为尚可、70分以下为差。

1.6 统计学处理:

利用SPSS20.0软件对我院30例股骨头无菌性坏死实验者进行治疗前后的疗效统计。各组数据采用均数±标准数 (±s) 表示, 并用t检验, 计数资料采用 (n, %) 表示, 采用卡方检验, P<0.05时具有显著性差异, 存在统计学意义。

2 结果

本次研究所纳入的30例股骨头无菌性坏死患者经过电针治疗28 d后, 疗效为: (1) 14例Ⅰ期患者疗效得分为 (87.11±7.29) 分, 其中9例 (64.3%) 为优良, 5例 (35.7%) 为较好。 (2) 12例Ⅱ期患者疗效得分为 (81.37±9.19) 分, 其中8例 (66.6%) 为优良, 2例 (16.7%) 为较好, 2例 (16.7%) 为尚可。 (3) 4例Ⅲ期患者疗效得分为 (76.63±4.94) 分, 其中1例 (25.0%) 为优良, 1例 (25.0%) 为较好, 2例 (50.0%) 为尚可。χ2=9.356, P=0.021<0.05, 具有统计学意义。

3 讨论

股骨头无菌性坏死是一种潜在的致残疾病, 可由多种原因 (如酒精、外伤、激素或不明原因) 所致。现代西方医学多采用股骨减压法、介入手术等进行治疗, 但其预后较差、费用较高, 且患者治疗过程中痛苦较大。因此, 在中医药领域挖掘治疗股骨头无菌性坏死的有效方法就显得尤为重要。

中医学中根据股骨头无菌性坏死的临床表现, 将其称之为“骨蚀”或“髋骨痹”等, 究其内因多为肝肾亏损, 气血凝滞, 营卫不和, 筋骨失养所致。髀关、居髎为强壮腰膝之穴位, 可补肝益肾, 濡养局部组织;环跳为足少阳、太阳二脉之会穴, 具有疏通经络、健脾益、利腰腿之功效。电针可促进细胞代谢, 改善循环之功效, 并且这种电刺激可增加骨组织的应力。将电针与穴位结合, 可从根本上治疗股骨头无菌性坏死。根据我院研究结果显示, 电针法在治疗股骨头无菌性坏死Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期均有一定的临床疗效, 尤其是针对Ⅰ和Ⅱ期患者疗效更为显著, 可以临床推广应用。

参考文献

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股骨头无菌性坏死 篇2

2. 不存在所谓最优手术方式。手术类型需根据股骨头病变(坏死)状况而定。(证据等级：2++，推荐等级：强)

3. 需要对病变早期的 N-ANFH 患者(潜在可逆期，ARCO 1 级或 ARCO 2 级的非可逆早期，股骨头内侧或中央部坏死<30%)采取股骨头中心减压(证据等级：2++，推荐等级：强)

4. 对于 ARCO 3 级但具备股骨头减压适应证的患者，可考虑为其进行短暂减压，以缓解症状。(证据等级：2++，推荐等级：强)

5. 相较于单纯的股骨头减压，使用股骨头减压联合阿仑膦酸钠治疗可能会缓解疼痛以及延缓病情进展。(证据等级 2+，推荐等级：中)

6. 股骨头中心减压联合骨移植的疗效并不会优于单纯的股骨头中心减压，不过两种方法均比保守治疗好。股骨头中心减压仅适用于坏死面积不足 20% 或者 Kerboul 角小于 200°者。(证据等级：2+，推荐等级：强)

7. 血管纤维移植的技术要求较高，且其疗效不定，不推荐作为 N-ANFH 的常规治疗手段。可能适用于坏死仅限于股骨头中心且 ARCO 1~2 级的年轻患者。(证据等级：2+，推荐等级：强)

8. 因疗效尚未明确，所以不推荐骨软骨移植来治疗 N-ANFH。(证据等级：2+，推荐等级：强)

9. 因疗效尚未明确，不推荐使用自生松质骨移植治疗 N-ANFH。(证据等级：2+，推荐等级：强)

10. 可以接受适当的股骨切除，不过其技术要求极高且仅适用于年期的早期患者。(证据等级：2++，推荐等级：强)

11. 没有科学证据证明钛移植物及缺血坏死棒有效，故不推荐使用。(证据等级：2+，推荐等级：强)

股骨头无菌性坏死 篇3

关键词　股骨头无菌性坏死　内收肌　手法治疗　中医疗法

股骨头无菌性坏死是指由于某种原因导致股骨头的活骨组织坏死的一种病理过程。早期症状体征往往不明显，而后出现疼痛、跛行、功能障碍，由于活动量减少，使内收肌挛缩，严重影响患者的生活、工作。祖国医学属于“骨蚀”、“骨萎”范畴。我院采用理揉弹拨法治疗股骨头无菌性坏死导致的髋关节股内收肌挛缩，疗效显著，现将临床观察如下。

1临床资料与方法

1.1诊断标准参照2002年中国医药科技出版社出版的《中药新药临床研究指导原则》“中药新药治疗股骨头无菌性坏死临床研究指导原则”的标准。①早期有跛行，髋膝酸痛，僵硬感，活动时痛，休息后好转。②髋部活动受限，最早为旋转受限，以后涉及屈曲、外展和内收，患肢肌肉萎缩。③后期呈屈曲内收畸形。④X线片示骨坏死改变。

1.2纳入标准①符合诊断标准，股骨头无菌性坏死导致内收肌明显紧张、挛缩、疼痛、功能受限。②年龄>16岁但<60岁。③能接受手法治疗(依从性好)。④听力及神智正常，能自诉病情无需代诉。

1.3排除标准①不符合骨坏死诊断标准者。②伴有严重髋关节滑膜炎，疼痛剧烈，需要卧床休息者。③合并有髋关节感染者。④妊娠期妇女。④合并心、脑血管疾患、糖尿病、出血性血液性疾病患者。⑤髋关节强直畸形者。⑥局部皮肤感染及皮肤病。⑦体质较弱者。

1.4一般资料符合纳入标准的70例92髋股骨头坏死患者，男54例，女16例；年龄16-60岁，平均(35.5±11.6)岁；病程3个月-8年，平均(3.2±5.8)年。其中X线分级Ⅰ级11髋，Ⅱ级26髋，Ⅲ级30髋，Ⅳ级25髋。

1.5疗效标准参照Charnley髋关节疗效评分系统：将疼痛程度、活动度和行走能力3项累积计分，最高分为18分。优：15-18分；良：11-14分；中：5-10分；差：4分以下。积分升高9分为显效，积分升高4分为有效，积分升高低于4分为无效。

1.6治疗方法手法操作：1.患者俯卧位，术者先用滚法、按揉法放松腰臀部至腘窝部肌肉，缓解腰臀部肌肉紧张，并按压承扶、殷门二穴。2.患者取仰卧位，先在患侧大腿内侧根部至膝关节内侧处，由轻至重的滚法、揉法放松肌肉，然后取屈膝屈髋外旋位，在患者股内侧滚法、揉法、搓法至大腿根部。然后按压太冲、阴陵泉、三阴交穴。3.助手握持患肢踝关节做下肢牵引，术者双手自股内收肌群上端拿捏起股内收肌，同时上下弹拨股内收肌群，并用理筋手法双手向下交替移动至股内收肌群下端，再自股内收肌群下端向上进行理揉弹拨法进行治疗，如此反复治疗10分钟。4.助手固定患者躯体，医者一手持患肢踝关节，一手持膝关节做屈髋屈膝内收内旋后牵引力下伸髋伸膝，再做屈髋屈膝外旋外展后牵引力下伸髋伸膝，如此交替进行5-6次，最后用放松手法放松股内收肌和腰臀部肌肉。6.让患者卧床休息5分钟后做髋关节屈、伸、内收、外展功能锻炼。

每日1次，10次1个疗程，治疗1-2个疗程，3个月后随访评价患者受累髋关节情况，分析比较治疗前后病变髋关节的疼痛程度、功能活动度、行走能力。

2结果

2.1随访情况：70例患者68例得到随访，两例单侧股骨头坏死患者流失，随访时间2个月。

2.1治疗结果68例患者90髋症状经治疗后2例单髋1例双髋病人疼痛、活动度、行走能力均无改善，65例疼痛、功能、行走能力总积分均有好转。按疗效标准统计，其中显效20髋，有效57髋，无效23髋，有效率85.56％见表1，治疗前后Chamley髋关节疗效单项积分对比见表2，治疗前后x线分级Chamley髋关节疗效积分对比见表3。

3讨论

股骨头无菌性坏死 篇4

股骨头无菌性坏死 (aseptic necrosis of femoral head, AN-FH) , 是由于多种病因破坏了股骨头的血液供应导致股骨头内骨组织死亡所引起的病理生理过程, 是临床常见病之一。作为一种进展性疾病, 多发生在20~50岁, 如果在早期不能作出及时的诊断和治疗, 约80%未经治疗的ANFH在1~3年内会发生股骨头塌陷, 严重影响患者的生活质量[1]。我院自2003年1月-2011年1月采用经动脉介入疗法治疗股骨头无菌性坏死58例, 取得满意效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者58例, 男43例.女15例, 年龄23~58 (42.5±11.6) 岁。左侧30例.右侧23例, 双侧5例。21例有确切外伤史.16例有长期嗜酒史, 7例有大量、长期使用激素史, 2例有高血压、高血脂病史, 12例原因不明。发病时间为2月~6年, 均经影像学检查明确诊断。主要临床症状和体征为髋部疼痛、压痛、间歇性跛行并进行性加重及“4”字征试验阳性。

1.2 方法

患者取仰卧位, 采用Seldinger技术穿刺患侧股动脉, 置入4F导管鞘, 插入4F Cobra导管在亲水超滑导丝引导下至患侧髂内动脉、股深动脉, 分别造影观察股骨头血液供应情况。对于双侧病变, 可采用一侧股动脉入路, 行对侧药物灌注后, 再采用导管“成攀”技术, 即将导管在体内对折后拉至同侧髂总动脉, 分别选择性插管至闭孔动脉、旋股内动脉及旋股外动脉;此项操作困难时亦可双侧股动脉入路。然后经导管依次注入山莨菪碱 (654-2) 10mg, 罂粟碱15mg、尿激酶15万U。按治疗完毕后, 行血管造影, 观察相同区域内血管计数及股骨头血供改善情况。术后卧床休息24h。术后5d, 每天静脉滴注尿激酶10万U, 山莨菪碱20mg, 低分子右旋糖酐250ml, 8ml复方丹参注射液加入5%葡萄糖液100ml滴注, 口服鱼肝油及钙剂1~3个月。根据患者的改善情况, 4~6周后行第2次或第3次治疗。

1.3 疗效评价

术后3、6、12、24个月定期随访。包括临床评价、X线评价及血管计数。以髋关节功能和X线改变作为疗效评价的依据。 (1) 优:患髋疼痛、跛行消失, 髋关节运动灵活, X线片显示股骨头恢复正常, 1年后随访无复发; (2) 良:患髋疼痛、跛行消失, X线片提示股骨头破坏较治疗前明显改善, 半年内随访病情稳定, 无复发; (3) 中:疼痛、跛行明显减轻, X线片提示股骨头骨质破坏改善, 但半年内病情时有加重反复; (4) 差:疼痛、跛行明显, X线片提示股骨头变扁、塌陷或囊性变。

2 结果

本组经介入治疗后疼痛不同程度减轻, 其中明显减轻43例 (74.1%) , 轻度减轻12例 (20.7%) , 无明显缓解3例 (5.2%) 。40例髋关节活动恢复正常, 13例髋关节活动略受限, 仍较严重受限5例。治疗前32例旋股内外侧动脉分支变细、稀少、变短, 19例达不到股骨头, 7例见血管阻塞、截断现象;治疗后血管造影检查血管数量增多, 直径增粗, 部分闭塞血管再通, 细小血管网增密, 其中47例 (81.0%) 明显改善, 可见旋股内外侧动脉分支增多、增粗, 头上、下支延伸至股骨头。

56例获得随访, 中位随访时间18.5个月。复查X线检查, 51例可见骨小梁结构有明显恢复, 坏死骨呈不同程度的吸收, 并可见新骨形成及修复, 股骨头形态基本恢复正常, 骨密度增加。总临床疗效:“优”69.0% (40/58) , “良”19.0% (11/58) , “中”6.9% (4/58) , “差”5.1% (3/58) 。

3 讨论

ANFH的治疗原则是改善股骨头的血液循环, 阻止骨质继续坏死, 促进骨再生, 恢复股骨头的解剖和组织结构, 防止关节软骨退行性变[2]。在股骨头坏死的病因及发病机制上, 国内外学者进行了大量研究, 但其病因复杂, 发病机制尚不明确。0NFN一般可分为创伤性和非创伤性两大类, 前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起, 后者在我国的主要原因为皮质类固醇的应用及酗酒等。骨坏死发生发展的特征性变化为进展性关节退变及坏死区小梁骨的塌陷[3]。其组织病理学变化为:首先, 骨梗死区出现坏死组织和急性炎性反应, 随后坏死组织逐步被肉芽组织和瘢痕组织替代;同时进行着十分有限的修复反应, 即坏死骨质被新生骨质清除和取代。此修复过程中, 骨吸收和骨沉积 (爬行替代) 处于脆弱的平衡状态, 新生骨组织通过再吸收坏死的骨质层积在坏死的骨小梁上;骨沉积和骨吸收所致的不规则区域同在X线片上表现为碎片状影或硬化区域夹杂散在的高密度影[4]。随着病变的进展, 最终会出现软骨下力学结构的破坏, 导致关节塌陷和骨关节炎的发生。一旦软骨面下力学结构遭破坏, 病变将是不可逆的。目前尚无一种方法能治愈不同类型、不同分期及不同坏死体积的ANFN。

股骨头的血供主要来自旋股内侧动脉和旋股外侧动脉, 两者在股骨颈的前面和后面分支形成旋股血管环, 在此旋股血管环上发出关节囊动脉, 然后紧贴股骨颈到达头下沟进入股骨头。这些关节囊小动脉十分脆弱, 由于局部血肿、水肿或骨折端的移位均可损伤这些血管。有时虽未阻塞、断裂, 但这些小血管口径变小、变细、不规则。旋股血管环占股骨头血液供应的70%以上, 其次为闭孔动脉。介入治疗的机制是在DSA监视下将溶栓、抗凝、血管扩张药等直接注入旋股内、外侧动脉及闭孔动脉等股骨头供血动脉, 或插管灌注配合局部坏死区内注射促骨生长剂, 以达到扩张股骨头区血管, 溶解脂肪栓子, 疏通股骨头微循环, 改善局部血供, 促进新骨生长, 修复坏死股骨头的目的。抗凝药物能够减少股骨头毛细血管微小血栓栓塞的形成, 临床常用的肝素类, 抗血小板聚集药物如阿司匹林等, 扩血管药物能够减少小动脉痉挛, 维持股骨头的血供和代谢, 延缓疾病进展。Keizer等[5]使用动脉内置管持续药物灌注治疗缺血性股骨头坏死31例35髋, 其中Ⅰ期6例6髋, Ⅱ期19例22髋, Ⅲ期6例7髋, 随访6个月, 仅1次治疗疼痛完全消失率为77.0%, 有效率95.0%;经2次治疗疼痛完全消失率为88.0%, 有效率为100%。袁牧等[6]采用介入治疗股骨头坏死20例, 血管造影示股骨头供血动脉均不同程度增粗、增多, 血供较前丰富, 总有效率达95%。其认为介入法是治疗ANFH的有效手段, 具有重要的临床使用价值。王向东等[7]采用介入治疗50例82髋股骨头坏死, 治疗后疼痛缓解100%, 疼痛消失80%, 髋关节能自如行走占63%。本组治疗58例, 其中51例患髋疼痛、跛行消失, 髋关节运动灵活, X线片显示股骨头基本恢复正常。此方法操作简单, 创伤小, 局部药物浓度高, 临床症状改善明显, 不失为一种有效方法。

鉴于股骨头的血供特点, 笔者的体会是对溶栓药物的选择, 注入顺序, 以及用量分配等均非常重要。介人治疗时, 我们先注入罂粟碱、654-2以缓解血管痉挛并扩张血管, 此对改善微循环也有一定的帮助。然后再注入尿激酶以溶化血栓。股骨头无菌坏死介入治疗的疗效与发病年龄、病因、病程长短、病情严重程度、插管是否到位、溶栓药物的使用方法、重复治疗的次数及木后的护理均有密切相关。我们主张Ⅰ、Ⅱ期患者应治疗2次.Ⅲ, Ⅳ期患者应治疗3次, 应确保疗效。综上所述, 介入治疗成人股骨头无菌性坏死的临床疗效简便、安全、有效、微创, 并发症少。在一定程度上, 介入治疗相当于不用开刀的手术, 但远期疗效有待进一步观察。

参考文献

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股骨头无菌性坏死 篇5

【关键词】 股骨头坏死；酒精；发病机制；综述

doi：10.3969/j.issn.2095-4174.2015.04.022

股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head，

ONFH）是由各种影响股骨头血供的致病因素所导致的最终结局，股骨头往往在病程晚期出现塌陷，致使髋关节的功能严重受损，致病因素包括创伤性和非创伤性两种[1]。非创伤性ONFH的致病因素中最常见的为酒精中毒和激素的过量使用，以往认为以激素为多[2]。2011年发布的研究结果显示，我国男性居民饮酒率已达60%左右，女性居民饮酒率达10%左右，均明显高于1991年全国男性32.09%，女性2.58%的饮酒率[3]。酒精性ONFH发病总体趋势是上升的，可能再次成为非创伤性ONFH首要的危险因素。目前有关酒精性ONFH的发病机制有如下几种学说。

1 脂质代谢紊乱

脂质代谢紊乱是酒精性ONFH发病机制中研究较多的一方面。脂肪代谢有三大限速酶，肝脏脂肪酶（HL）是其中之一，对保证脂质代谢正常进行有重要作用。酒精的长期大量摄入会损伤肝细胞，减少HL合成，阻碍脂肪动员，引起血脂升高。酒精的氧化过程对肝脏细胞线粒体的结构和功能也有影响。在脂酸β-氧化过程中，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）接受再脱氢脱下的2H，长期酗酒后，NAD+被血液中的乙醇消耗，产生过多的NADH，使得NADH/NAD+比值增大，从而影响脂酸β-氧化，抑制脂酸分解。同时，酒精可刺激脂质的合成，引起高脂血症。齐振熙等[4]通过实验证实，长期饮酒后血清中TC、TG、LDL三项指标将显著高于正常，并证明高脂血症随酒精摄入的增加而逐渐加重，表明脂质代谢异常的严重程度和酒精的摄入量呈正相关。石少辉等[5]通过临床实验发现，酒精性ONFH患者的股骨头脂肪细胞中有分布不均的脂滴存在，并证明酒精性ONFH患者长期饮酒引起脂质代谢异常。血液中聚集过多的脂质，使血液黏稠，血流缓慢，形成栓子，堵塞髓内毛细血管，导致血流中断，引起骨梗死。也有专家主张酒精性ONFH是由脂质代谢异常导致血浆中游离脂酸、前列腺素E2（PGE2）上升，引起血管炎而致血管栓塞所造成的[6]。刘慧松等[7]应用二磷酸盐和藻酸双酯钠预防酒精性ONFH取得满意效果。黄可等[8]研究证实，普伐他汀能有效改善乙醇导致的高脂血症、血小板黏附及红细胞聚集，防止骨细胞的损伤，从而预防ONFH发生。这些研究从另一角度证明了脂质代谢紊乱在ONFH发生中的重要性，降脂药物有望成为酒精性ONFH的有效防治药物之一。王大伟等[9]认为，三七总皂苷可以抑制成骨细胞成脂分化，改善血液流变学，保持骨细胞充分的血氧供用，从而使细胞形态恢复，促进兔成骨细胞的成骨分化，使坏死骨部分修复，并通过透射电镜观察到三七总皂苷可有效促进早期兔酒精性ONFH骨细胞超微结构形态修复，为中药防治股骨头缺血性坏死提供新的治疗靶点。

2 局部血管内凝血

Jones[10]首先在临床患者坏死的股骨头内发现了纤维蛋白血栓和脂肪栓子，这是血管内凝血学说的有力的组织学证据。长期饮酒可引起血黏度、红细胞聚集性异常增高等血液流变学改变，血液呈现出高度黏滞状态，使血流滞缓于股骨头血窦内[11]。除此之外，在脂肪酶的作用下，脂栓会释放出大量游离脂酸，可刺激产生过量的前列腺素，而中性脂肪成分中油酸又可损伤毛细血管内膜，导致血管壁充血水肿，胶原暴露，而激活内源性凝血途径，引发股骨头内血管凝血，最终致使股骨头缺血性

坏死[12]。

3 氧自由基代谢异常

研究表明，乙醇在体内代谢过程中产生的毒性作用可使氧自由基（OFR）产生增加[13]。超氧化物歧化酶（SOD）是机体内的一种重要金属酶，是机体内抗氧化防御体系中最关键的防线，可以防御各种生命活动中生成的氧自由基的损伤和破坏。OFR能使人体生物膜发生脂质过氧化反应，产生新的OFR及脂质过氧化物，反应中大量消耗SOD，进而出现OFR代谢的异常。实验证实，大量摄入乙醇后会引起模型鼠体内SOD活性明显下降，脂质过氧化物含量显著上升[14-15]。在机体生理状态下，OFR的产生和清除呈现动态平衡。SOD与脂质过氧化物水平的变化提示OFR在ONFH的病理过程中有直接作用[5]。长期大量饮酒后，酒精在肝脏内代谢产生OFR增多，使SOD的含量减少，活性降低，OFR不能被及时消除，而在体内积聚，OFR引发强烈的脂质过氧化反应，损伤血管内皮，激活凝血机制，致股骨头缺血性

坏死。

4 内皮素（ET）、一氧化氮（NO）代谢异常

正常的血管张力是在机体中扩血管物质和缩血管物质共同作用下维持的。ET是目前已知作用最强的血管收缩剂，包括ET-1、ET-2、ET-3共3种类型。ET对动脉、静脉及微血管均产生强烈而持久的收缩作用，对微循环的收缩强度明显高于大中血

管[16]，因此对微循环的调节起到重要作用。NO是机体内扩血管物质中的一种，在细胞内及细胞间同时起信使和神经递质的作用，能够使血管平滑肌松弛，血管扩张。NO合酶（NOS）是NO在体内合成过程的限速酶。实验表明，酒精能够通过增加脂质过氧化产物，降低NOS活性，导致内源性NO合成受限[17]。体内NO生成减少，会使微血管收缩，缺血加重。长期大量饮酒可使人体血液中ET增加、NO下降，进而引起血管收缩，微循环障碍，血流缓慢，血液瘀滞，易于产生血栓，引发ONFH。

5 骨内压增高

长期饮酒可诱导股骨头内骨髓间充质干细胞（BMSCs）大量分化为脂肪细胞，成骨分化降低，大量脂肪组织堆积于密闭、容积恒定的骨髓腔，引起骨内压上升，使股骨头内血窦、毛细血管及小静脉受挤压，影响骨组织内血供，代谢产物积聚，毛细血管通透性增加，血浆外渗，骨髓间质水肿，骨内压力进一步升高，形成恶性循环，导致大量骨细胞缺血缺氧坏死，最终发生ONFH[18]。

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6 骨质疏松

酒精造成骨质疏松有多种途径，目前较为公认的有酒精可使甲状旁腺和性腺功能减退，维生素D代谢异常，影响部分营养物质吸收导致营养不良等。在上述途径共同作用下，成骨细胞的功能受到抑制，破骨细胞的活性被激发，结果导致骨小梁质量下降，承重能力受损，负重时，发生微细骨折而塌陷，骨内血管受压，造成股骨头血供障碍和骨内压升高，终致ONFH[19-20]。

7 骨细胞脂肪变性

酒精性ONFH患者的股骨头内发现有大量脂肪细胞、脂滴存在，坏死区域表现为造血组织明显减少或消失，聚集大量肥大的脂肪细胞[21]。实验证实，酒精可诱导骨髓基质细胞（MSCs）成脂化，减少成骨化[22]。在酒精作用下，MSCs成骨分化明显减少，而成脂分化显著增加，且酒精的作用时间及浓度与脂肪细胞数量呈正相关[23]。研究发现，酒精可使实验动物及人的MSCs内过氧化物增殖物激活受体（PPAR）mRNA的表达上调，而骨钙素基因表达下调，从而促进MSCs成脂分化，抑制其成骨分化，并用葛根素抑制酒精诱导的MSCs成脂分化，而使MSCs恢复正常的分化过程，反向证明酒精可促进MSCs成脂化[24]。陈跃平等[25]从分子水平观察到乙醇能促进骨髓内脂肪细胞增殖肥大，并认为这可能是长期酗酒后股骨头骨髓内脂肪组织增多，骨内压增加，血流灌注减少，导致缺血，从而发生ONFH的主要原因。

8 内源性糖皮质激素（EGC）分泌增高

长期酗酒可引起内源性糖皮质激素水平升高。Chang等[26]通过比较发现，酒精性ONFH患者的血清和尿中游离EGC的水平明显高于特发性股骨头缺血性坏死患者。由此推测，酒精刺激了肾上腺皮质激素的分泌，而产生激素性股骨头缺血性坏死。黄永镇等[27]通过动物实验观察到，过量摄入酒精可刺激EGC分泌，后者可引起p53和Bcl-2基因的表达改变，这也是引起骨细胞凋亡的重要

因素。

9 基因水平的改变

酒精性ONFH受基因和环境因素共同影响，但多认为环境因素需要一定基因背景。近年来，国内外学者做了大量关于ONFH基因易感性方面的研究，如成脂转化基因、凝血酶原基因、凝血因子v基因、PAI-l基因等[28]。学者们发现，某些基因片段与本病呈现出一定的关联性，基因多态性对股骨头缺血性坏死发生起重要作用。多项研究证实，成纤维细胞生长因子（FGF）、神经生长因子（NGF）、降钙素相关基因肽受体（CGRPR）、血管活性肠肽受体（VIPR）、P物质受体（SPR）mRNA有促进MSCs增殖、成骨分化的作用，FGF2具有增强人BMSCs增殖和延迟其成骨能力丧失的作用[29-32]。

王义生等[33]通过动物实验发现，乙醇处理BMSCs后，BMSCs中的FGF、NGF、CGRP、VIP和SPR

表达明显降低，而PPAR mRNA的表达显著增高，并推测在乙醇作用下，BMSCs中FGF、CGRPR、VIPR、NGF及SPR的促成骨作用将被抑制，而PPAR促使BMSCs大量分化为脂肪细胞，从而发生ONFH。吴兴净等[34]在最新研究中发现，激素性ONFH区域骨组织miR-125a-3p和mi-17-5p表达发生显著变化，表明它们最有可能参与ONFH病理过程的调控。二者在酒精性ONFH病理过程中的作用有待证实。

10 细胞凋亡

凋亡是一种机体细胞的自主有序的死亡过程，是基因介导的一系列变化，人体内同时存在凋亡的促进因子和抑制因子。酒精可作为凋亡诱导剂，在它的作用下，机体内凋亡促进因子增多，引发凋亡。在酒精性ONFH早期，骨细胞的凋亡发挥着重要作用。酒精在引发成骨细胞凋亡的同时，还可以诱导血管内皮细胞发生凋亡[35]，出现血管内皮功能障碍，血管舒张受限，影响股骨头血运。

11 内皮细胞损伤

酒精诱导股骨头内成脂分化，大量脂肪细胞堆积于骨髓腔，导致股骨头内压力上升，使血液灌注及回流障碍，血流瘀滞，压迫微血管，使其管径减小，管腔狭窄部阻力增加，血流加快，血管扩张处易形成涡流，使微循环的血流速度减慢，代谢产物滞留和缺氧，使血管内皮细胞受损。酒精代谢过程中产生的OFR引发强烈的脂质过氧化反应，损伤血管内皮，暴露内皮下胶原，激活凝血机制，形成血栓，使血管狭窄或闭塞，最终致ONFH。

12 结 语

ONFH是环境因素和遗传因素多方面作用的结果，国内外学者对酒精性ONFH的发病机制展开了不同方向的研究，提出多种假说。针对这些理论成果，可以对长期摄入酒精者采取相应的措施预防ONFH，如加强运动、口服降脂药物、定期检查等，早发现，早治疗。对于ONFH早中期患者，可以进行临床干预治疗，如减少患肢负重、应用活血生骨药物、行髓心减压术等，阻断或延缓病情的进展，促进病灶修复，防止股骨头塌陷，提高患者的生活质量，但酒精性ONFH最有效的防治措施还是减少酒精的摄入。

13 参考文献

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收稿日期：2014-08-04；修回日期：2015-02-09

股骨头无菌性坏死 篇6

关键词：股骨头无菌性坏死,介入治疗,磁共振

股骨头无菌坏死又称缺血性坏死, 是临床上常见病。以往多以内科保守治疗及晚期外科手术为主, 介入治疗是近年来开展的一种方法, 原理:是经患侧旋股内、外动脉及闭孔动脉灌注溶栓剂、血管扩张剂及骨质生长剂等药物以改善血液循环、促进骨质修复, 减轻患者的痛苦, 其具有安全、痛苦少、疗效明确等优点。现对其方法、疗效作一初步探讨。

1 材料和方法

1.1 临床资料

本组经临床、MRI检查证实的9例患者中, 男性6例, 女性3例, 年龄28～54岁, 平均35岁, 单侧病变3例, 双侧病变6例。按股骨头坏死的ARCO分期:Ⅰ期4例, Ⅱ期2例, Ⅲ期2例, Ⅳ期1例。其中有外伤史5例, 长期酗酒3例, 长期喜食油脂类食物者1例。病程6个月～3年不等, 临床主要为患侧关节疼痛, 伴屈曲、内收、外展及内旋功能受限或跛行。

1.2 方法

1.2.1 设备

西门子公司AXIOM ArtisFA/BA大C臂, 安科公司0.2T磁共振。

1.2.2 采用Seldinger穿刺技术, 经对侧股动脉穿刺插管, 将4～5F

Cobra导管插入患侧骼总动脉造影, 了解旋股内动脉、旋股外动脉及髂内动脉的走向、分布, 再将导管超选择插入股骨头供血血管造影, 明确导管位置无误后, 沿导管分别缓慢加压脉冲注入溶栓、扩血管, 即经稀释盐酸婴粟碱30 mg, 尿激酶25～50万U、低分子右旋糖酐200～300mL、复方丹参注射液30～60mL[4], 肝素盐水6250U, 本组1例1次治疗临床症状改善不显著, 再重复治疗1次, 治疗间隔时间为1个月左右 (该例患者病程达3年之久) 。术后卧床休息1周, 患肢抬高, 严禁过度旋内或旋外, 同时全身肝素化50U/kg, 连用3d, 常规钙片, 肠溶阿司匹林片口服3个月, 出院后拄双拐1个月, 避免患肢过度负重, 并进行患肢功能锻炼。

2 结果

2.1 临床症状的缓解改善情况

本组9例股骨头无菌坏死患者, 经血管扩张、溶栓及加压注射介入治疗后疼痛缓解或减轻8例, 约占90%。其中7例患者缓解, 1例减轻, 多为劳累后疼痛, 髋关节前屈、后伸、外展、内收、旋内、旋外活动范围均有不同程度改善。

2.2 治疗前后血管变化, 治疗前患肢股骨头供血血管数量有不同程度

的减少, 分布范围缩小, 治疗后可见旋股内动脉、旋股外动脉经加压注入药物后与注药前比较血管管径增粗, 分支增多, 显影时间缩短, 骨坏死囊变区染色变浅, 回流加速。血管内径平均增加18.1%, 相应血管面积增加39.5%, 经t检验, P<0.01, 说明注药前后血管管径及血管截面积的变化有显著差异, 此治疗方法是有效的。

2.3 9例患者随访3～6个月, Ⅰ期患者6例、Ⅱ期患者2例、Ⅲ期患者1例,

均经过X线片及MRI复查, 显示坏死骨基本吸收5例、部分吸收为2例, 可见明显新骨形成3例, 关节腔积液明显吸收好转, 有1例治疗后未见明显变化。

3 讨论

3.1 病因分析

股骨头缺血坏死的原因很多, 其中髋关节外伤、大量应用激素、酒精中毒是常见的致病原因。正常髋关节和股骨上段的血液供应主要来源于旋股动脉分支[1], 旋股内侧动脉为股骨头最主要供血动脉, 大多起源于股深动脉, 它分出上、下支持带动脉, 其中上支持带动脉又分出上干骺动脉 (分布于股骨头外上2/3) 和外侧骨骺动脉 (分布于内侧1/2股骨颈) , 下支持带动脉发出下干骺动脉 (分布于内侧1/2股骨颈) ;闭孔动脉通过髋臼支供血圆韧带动脉, 终端为骨骺内动脉, 主要分布于头下1/3;旋股外动脉发出的髓内支自股骨干和大粗隆处向上走行于骨皮质下, 终止于股骨颈近侧[2]。外伤时易造成上述股骨头和颈部血液供应动脉的断裂和栓塞, 以旋股内动脉为主;长期使用激素使血液黏稠度增加、亦导致此处血管栓塞, 造成股骨头缺血性坏死。

3.2 介入治疗的机制

经股动脉插管超选到对侧靶血管直接加压灌注大量溶栓、扩血药物, 使闭塞的血管重新开放, 改善股骨头的血供, 疏通关节微血管和股骨头营养血管, 使缺血骨及部分坏死骨重新恢复血液循环, 促进坏死骨的吸收, 新骨的形成, 股骨头得以修复。张富强等[4]认为溶栓药物可直接溶解脂肪栓子及血内中性脂质球联合栓子, 对激素、酒精性微血管栓塞疗效最佳, 同时对外伤性微血管闭塞疏通及增强侧支循环的作用也是肯定的[3]。本组采用溶栓、扩血管药物联合使用, 临床症状改善显著, 治疗后血管数目的增加及X线片、MRI片见坏死骨吸收、新骨形成, 说明此法治疗对股骨头血液供应起到了改善的作用。

3.3 疗效分析

(1) 对于病程短、骨质破坏不严重的患者, 疗效明显, 1次治疗症状即可消失;而病程长、骨质破坏严重的患者, 疗效较慢, 需两次以上的介入治疗。因此, 我们体会股骨头无菌坏死越早期做介入治疗疗效越好。 (2) 外伤性引起的股骨头无菌性坏死比长期应用激素造成的股骨头无菌性坏死预后较好。 (3) 介入治疗成功的关键在于导管超选择插入靶血管直接给药, 要求在整个超选过程中动作要轻巧, 导丝进入靶血管不宜太深, 以免损伤血管内膜, 影响疗效;另外, 导管选择不大于5F管径, 以免超选插管困难。 (4) 术后绝对卧床休息是关键, 避免患肢负重, 同时口服钙片、肠溶阿司匹林片等药物, 以增疗效。

股骨头无菌性 (缺血性) 坏死的介入治疗经临床验证已取得了很好的疗效, 为临床治疗提供了一种新的治疗方法, 由于它具有操作相对简单、经济、并发症少、局部药物浓度高、临床症状改善显著等优点, 具有很高的临床价值。

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股骨头无菌性坏死 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料。

选择股骨头无菌性坏死患者19例 (23髋) , 男15例、女8例;年龄19～63岁, 平均年龄32.4岁;右侧11例, 左侧8例, 双侧4例;病因分型即激素型7例, 酒精型4例, 创伤型10例, 其他2例。

1.2 临床诊断。

早期可以没有临床症状, 仅在X线片上发现。目前国内外广泛采用Ficat分期法, 将其分为四期即Ⅰ期:无异常X线表现;Ⅱ期:骨囊肿、骨硬化区域、囊肿部位X线透明, 代表骨吸收, 骨硬化改变见于坏死组织边缘处表现骨修复过程, 在坏死骨小梁上形成新骨;Ⅲ型:新月型, 可见某种程度的软骨下骨塌陷或股骨头变扁平;Ⅳ期:关节间隙变窄, 髋臼出现继发性退行病变包括囊肿、边界内赘及关节软骨破坏[1]。本组Ficar分期为Ⅱ期12例, Ⅲ3期8例, Ⅳ期3例。

1.3 方法步骤。

手术方法: (1) 体位与麻醉, 仰卧位、硬膜外麻醉。 (2) 切口, 由髂嵴中部起沿髂嵴弧度切至髂前上棘, 继续向前沿腹股沟韧带切至动脉搏动处, 然后沿股动脉向远侧延伸3～4 cm。 (3) 显露血管, 在股三角靠近腹股沟韧带处显露股动、静脉, 必要时可切断腹股沟韧带, 将旋髂浅动静脉结扎切断。 (4) 切取髂骨瓣, 根据受区需要设计骨瓣的大小和形状, 先在髂前上棘远侧2.5 cm处游离出股外侧皮神经, 将其牵向内侧, 并将位于腹横肌与腹内斜肌之间的髂腹下与髂腹股沟神经由肌肉分离出来, 切断附着于髂骨上的肌肉时, 应保留0.5～1 cm, 以免损伤血管, 此时骨瓣仅有血管蒂与之相连, 观察血供良好即可待用。 (5) 注意事项, 髂骨切取过大时, 腹肌切离髂骨后, 术毕又未予以妥善修复, 有发生切疝的报道, 应当引起注意。 (6) 供区创面多可直接缝合。手术步骤:在持续硬膜外麻醉下, 采用Smith-Petersen切口显露髋关节, 在股骨头颈交界处开窗约3×2 cm大小, 用磨钻在直视下将死骨彻底磨除, 以周边明显渗血为准, 把带血管蒂的髂骨块修整好移植到掏空的骨槽内, 同时植入足量的松质骨, 并用轻击法将其夯实。彻底刮除死骨至骨下, 对有软骨面塌陷的病人用骨膜剥离器将软骨轻轻地向上撑起, 注意不要撑破软骨面。暴露及向近侧分离股动脉, 于腹股沟韧带下缘解剖出旋髂深动脉以及其伴行静脉, 该血管于股动脉或髂外动脉向外上发出, 以该血管束走行为中心, 锐性分离至分支进入骨瓣约2×1×0.5 cm大小, 再切取一适当的髂骨柱, 置入股骨头内支撑骨槽内, 血管蒂用4号丝线固定, 注意血管蒂不能发生扭曲。术后皮牵引2周, 3个月内不能负重, 3～6个月持拐轻度负重, 半年后弃拐负重[2]。

2 结果

随诊观察0.5～5年, 按赵德伟[3]的100分评分标准, FicatⅡ期89%, Ⅲ期93.2%, Ⅳ期62.3%, 总优良率89.7%。

3 讨论

股骨头无菌性坏死是由多种因素引起的股骨头供血系统障碍, 即动脉灌流不足与静脉回流不畅导致骨内压及关节囊内压力升高, 引起股骨头骨质硬化、坏死与囊性变, 进而发生股骨头塌陷[4]。手术要点为在术中通过股骨头颈部开窗, 彻底刮除股骨头硬化及坏死骨, 降低了关节囊内压与骨内压, 改善了血液循环, 以利新骨生长。带旋髂深血管骨瓣血供丰富, 骨块具有较强成骨能力, 对坏死区域及周边骨组织有良好的修复功能。另外, 带旋髂深血管髂骨块在股骨头内可起到机械支持作用, 加上早期皮牵引, 可有效地防止软骨面塌陷。减轻骨内压力。

旋髂深动脉起自股动脉或髂外动脉口径较粗, 有较多分支直接从髂嵴内侧唇进入髂骨, 骨瓣血运极其丰富, 且手术时主干血管分支被阻断后, 骨瓣处于超灌注状态;旋髂深血管走向恒定, 在髂前上棘前内约1 cm处与股外侧皮神经相交, 可作为术中寻找该血管束之标志, 无论顺行或逆行游离血管束均方便, 不易损伤。血管蒂长度足够、不臃肿, 移至股骨头颈毫无困难, 带血管蒂的髂骨瓣移植髂骨膜上, 血管网丰富, 移植后骨瓣为有一定生命的活骨, 能直接成骨, 尤其是带骨膜的骨瓣更有膜性成骨作用。此外, 通过带蒂骨瓣移植, 向坏死骨组织内带入具有成骨潜能的细胞成分, 还有活性的骨结构、骨诱导生长因子、骨形态发生蛋白 (BMP) 等, 因而成骨反应强、生长快、新骨生成量多。

应用带血管蒂骨瓣移植术已成为治疗股骨头缺血性坏死的一种主要措施, 骨缺血性坏死的治疗关键在于改善病骨的血运, 而带旋髂深动脉髂骨瓣骨块移植术操作简化, 不需吻合血管, 疗效确切, 植入带血供骨瓣可为坏死骨膜提供一完整的动静脉供血系统和各种成骨要素, 是较合理的治疗方案, 为临床上常见的成人股骨头坏死这一骨科难题带来了希望[5]。多数学者认为这种术式应是股骨头无菌性坏死早期手术的首选, 但也有一些问题值得注意, 游离旋髂深动脉暴露广泛、损伤大;进行带旋髂深动脉蒂髂骨块移植时, 可能破坏股外侧动脉升支, 牺牲1条血管;术中需切断股直肌起点, 可影响早期功能锻炼。

关键词：股骨头无菌性坏死,旋髂深动脉,带血管蒂骨瓣移植术

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股骨头无菌性坏死 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008年6月~2012年6月收治的55例创伤性股骨头坏死患者作为研究对象, 所有患者均经常规影像学检查确诊, 临床主要表现为患侧髋骨疼痛、关节活动受限、间歇性跛行等。所有患者第1次外伤手术至入选时间为2~5年, 发现股骨头坏死距第1次外伤时间为18~50个月。按照实际治疗方式将55例患者分为试验组 (髋关节置换术) 31例和对照组 (股骨头部分重建术) 24例, 两组患者在性别、年龄、股骨头坏死Ficat分期等上差异无统计学意义 (P>0.05) (见见表表1) , 具具有有可可比比性性。

1.2 方法

对照组患者采取股骨头部分重建术治疗;试验组患者行人工髋关节置换术治疗, 根据患者意愿14例选择生物型全髋关节置换手术, 8例选择骨水泥型假体, 9例选择保留股骨颈全髋置换。术前半小时给予抗生素预防感染, 取髋后外侧切口入路治疗, 术后常规引流1~2d, 术后24h停用抗生素。术后2d采取抗凝治疗, 预防深静脉血栓发生, 口服利泛沙班35d。术后根据患者恢复情况实施早期康复锻炼, 促进患者功能快速恢复。

1.3 疗效评价

患者术后均参照Harris髋关节评分标准进行评分, 优:90~100分;良:80~90分;中:70~79分;差:<70分。

1.4 统计学分析

所有数据均使用SPSS 17.0数据分析软件进行统计学处理, 差异性比较采用t检验, 计量资料用±s表示, 记数资料比较用χ2检验, 以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后Harris髋关节评分比较

所有患者均获得12~30个月随访, 两组患者术后12个月Harris髋关节评分均明显升高, 与术前比较, 差异具有显著性 (P<0.05) 试验组患者术后12个月Harris髋关节评分明显高于对照组, 差异具有显著性 (P<0.05) (见表2) 。

注:与同组治疗前比较, *:P<0.05;与对照组比较, #:P<0.05

2.2 两组患者临床疗效比较

试验组患者优良率明显高于对照组, 差异具有显著性 (P<0.05) (见表3) 。

注:与对照组比较, *:P<0.05

3 讨论

创伤性股骨头坏死临床发病因素较多, 发病机制较为复杂, 目前尚无明确研究结果。本研究中创伤性股骨头坏死多为交通事故造成的高能量损伤, 且从患者年龄分布上来看, 青壮年人群较老年人群发生率更高[2]。分析原因可能为青壮年骨质较老年患者更为坚韧, 受到较大暴力冲击才能发生骨折, 因此骨折后错位及血管损伤较为严重, 易引发股骨头坏死[3]。

创伤性股骨头坏死临床治疗手段较多, 包括“保头”治疗和髋关节置换手术治疗。目前老年创伤性股骨头坏死患者采取全髋置换术是公认的有效方式, 而青壮年患者可选择“保头”治疗或髋关节置换手术治疗。全髋关节置换能够保证患者康复后双下肢尽量等长, 远期疗效优于植骨治疗。本研究结果显示, 髋关节置换手术治疗创伤性股骨头坏死优良率达93.55%, 治疗后Harris髋关节评分也明显升高, 临床疗效明显优于股骨头部分重建术。

总体来看, 采取人工髋关节置换术治疗创伤性股骨头坏死临床疗效稳定且显著, 应用和推广价值较高。

摘要：按照实际治疗方式将我院收治的55例创伤性股骨头坏死患者分为试验组31例和对照组24例, 试验组患者给予人工髋关节置换术治疗, 对照组患者给予股骨头部分重建术治疗, 比较两组患者治疗前、后Harris髋关节评分变化及临床疗效。结果两组患者术后12个月Harris髋关节评分均明显升高, 与术前比较, 差异具有显著性 (P<0.05) ;试验组患者术后12个月Harris髋关节评分明显高于对照组, 差异具有显著性 (P<0.05) ;试验组患者优良率明显高于对照组, 差异具有显著性 (P<0.05) 。采取人工髋关节置换术治疗创伤性股骨头坏死临床疗效显著, 能够有效改善患者Harris髋关节评分。

关键词：创伤性股骨头坏死,人工髋关节置换术,股骨头部分重建术

参考文献

[1]朱建辛, 王跃, 刘仲前, 等.62例创伤性股骨头坏死的治疗效果分析[J].四川医学, 2011, 32 (9) :1352-1354.

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股骨头无菌性坏死 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组70例患者, 按照随机对照的方法分为治疗组和对照组各35例。对照组男23例, 女12例;年龄7~60岁, 平均 (41.8±6.5) 岁;骨折类型:股骨颈骨折11例, 股骨头下骨折24例;治疗组男22例, 女13例;年龄8~59岁, 平均 (42.5±6.8) 岁;骨折类型:股骨颈骨折12例, 股骨头下骨折23例。两组患者在性别、年龄、骨折类型方面无显著性差异, 有可比性。

1.2 治疗方法

对照组35例患者术后口服接骨片 (Z22023088) , 一次4片, 每日3次, 坚持用药半年;治疗组35例患者术后服用活血灵片 (粤Z20070161) , 一次6片, 每日3次, 饭后口服, 用药半年。活血灵处方:当归、丹参、土鳖虫、桑枝、苏木、川穹、血竭、泽兰等。

1.3 统计学方法

应用SPSS 17.0进行数据处理, 计量应用t检验, 计数应用χ2检验。

2 结果

2.1 术后1年股骨头坏死率比较

如表1所示, 经治疗, 治疗组患者行MRI检查发现股骨头坏死4例, 股骨头坏死率为11.4%, 对照组股骨头坏死8例, 股骨头坏死率22.9%, 两组相比具有统计学意义, 治疗组股骨头坏死率明显低于对照组。

2.2 术后1年VAS疼痛评分比较

治疗组4例股骨头坏死患者中1例出现髋部疼痛, VAS评分 (4.99±0.61) ;对照组8例股骨头坏死患者中3例有髋部疼痛, VAS评分 (6.42±0.98) , 见表2。

3 讨论

创伤性股骨头坏死若治疗不及时或者治疗措施不当会导致严重后果, 如股骨头塌陷、髋关节腔隙变小[2], 甚至导致患者残疾, 给患者和家庭带来沉重的负担。所以寻求一种安全有效的治疗手段显得极其重要。

在中医理论中, 创伤性股骨头坏死按照病机属“淤虚痰”的范畴, 患者气血瘀滞不行引起气血不畅, 进而影响筋骨的营养供给, 导致缺血性坏死。本文中应用的活血灵片属中药制剂, 主要成分为当归、丹参、土鳖虫、桑枝、苏木、川穹、血竭、泽兰及路路通, 其中君药为当归, 因其有显著地活血化瘀之效, 临床中广泛应用于气血淤积肿痛的疾病, 其他药物合用共奏活血通络、祛风行气之效。

综上所述, 通过本文研究发现应用中药活血灵片治疗创伤性股骨头坏死安全有效, 值得在临床中进行推广应用

参考文献

[1]杨顺云.创伤性股骨头坏死23例的临床治疗体会[J].中国社区医师 (医学专业) , 2011, 5 (16) :78-79.

股骨头无菌性坏死 篇10

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择1995年1月至2001年12月采用内收肌切断、手法闭合复位、改良蛙式石膏固定方法治疗有完整资料的DDH患者193 例282髋。开始治疗时年龄为6~36个月,平均20个月。出现AVN并发症10 例10髋。10 例病例中,复位前男3 例4髋,女7 例9髋诊断为DDH,复位后发生AVN均为单侧。

1.2 治疗方法

1.2.1 复位前牵引

所有病例在复位前均给予牵引,Ⅰ度、Ⅱ度脱位者行双下肢悬吊式皮牵引,Ⅲ度脱位者行股骨髁穿针水平骨牵引,小腿水平皮牵引,重量为1 kg/岁,牵引时间为2周。

1.2.2 内收肌切断闭合复位石膏固定术

全麻,使肌肉充分松弛,仰卧位,外展患侧髋关节可见内收肌紧张,用尖刀靠近耻骨部经皮切断内收肌腱大部,解除紧张,纱布压迫止血,加压包扎,不需缝合。助手固定患者骨盆,术者面对患者臀部,使患髋及膝关节各屈曲90°,轻柔缓慢牵引,股骨头从髋臼后上方滑向前内方,然后髋关节逐渐外展、外旋,此时另手拇指压迫股骨大转子,股骨头即可通过盂唇产生一个弹响而进入髋臼,实现复位。双髋外展外旋90°屈曲110°位用蛙式石膏固定髋关节以下踝关节以上部分肢体(髋关节和踝关节外露),两小腿之间以木棒石膏相连,从而保持复位后双髋关节稳定,注意外露髋关节,使其在固定期间有一定的活动。

1.2.3 复位后处理

术后1 d拍骨盆正位片,确认髋关节复位成功,出院,口服抗生素3 d,可让患者进行坐、卧、站立、屈伸活动髋踝关节等。石膏固定3个月后回院复查,去除石膏,改穿可调式外展支架,仅固定大腿、膝,踝关节可以自由活动,髋关节亦有一定的活动度。支架固定3个月后去除,自由行走。之后0.5年复查骨盆正位片一次,观察髋臼及股骨头发育情况,建立随访数据库。

1.3 评估和随访

对所有病例均进行定期影像学检查和髋关节功能评价,随访时间为5.5~11.5年,平均8年。在X线片上用髋臼指数(acetabular index,AI)或Sharp角来评估髋臼发育程度,同时对中心边缘角、髋臼覆盖率、颈干角、股骨头形状进行了测量和记录。按中国医大盛京医院分类标准定义髋关节脱位程度,Ⅰ度脱位:股骨头向外上方移位,但上移小于1 cm;Ⅱ度脱位:股骨头位于髋臼外上缘部位,上移1~2 cm;Ⅲ度脱位:股骨头位于髂骨翼部位,上移大于2 cm。所有X线片均按照Salter标准进行了股骨头缺血性坏死的评价。

2 结 果

对本组病例进行5.5~11.5年(平均8年)的随访。根据周永德发育性髋脱位疗效评价标准[2],本组166 例239髋治疗成功,优良率为84.8%。采用Salter评价标准,10 例发生股骨头坏死,其中6~12个月组59 例81髋,2 例发生股骨头坏死;12~24个月组72 例109髋,4 例发生股骨头坏死;24~36个月组62 例92髋,4 例发生股骨头坏死。三组进行统计学检验,结果无显著性差异。10 例AVN病例中复位前AI值40°以上4 例,40°以下6 例;所有出现AVN的病例复位前髋关节都是Ⅲ度脱位(见表1)。

3 讨 论

关于DDH保守治疗后AVN的发生率各家报道不一。

但AVN是DDH治疗后严重的并发症已经得到多数人认可,大多数学者认为股骨头坏死的发生会影响复位的成功率和将来关节的功能,提前出现骨关节炎[3]。目前人们认为AVN的发生原因主要有两方面,一方面髋关节复位后,挛缩的内收肌导致股骨头与髋臼之间的压力加大,另一方面是由于不适当的髋关节固定体位阻断了股骨头骨骺的血运供应[4]。所以对于DDH的治疗,各种方法都在保证头臼同心的前提下尽量降低关节压力,恢复股骨头血运。

保守治疗后AVN的发生与固定方式关系最为密切。闭合复位是一种强行复位,虽然多数方法在麻醉下进行,但复位过程中和复位后的长期固定仍然对股骨头有一定的创伤,股骨头坏死率较高。文献报道传统的保守治疗方法,即复位后用固定髋关节的蛙式位石膏固定双下肢,所引起的AVN发生率为15%左右[5]。近年来人们对复位后固定方式做了一些改进,如减少肢体固定部位增加活动度、降低髋关节外展角度或增加屈曲角度等,但对这些措施的效果大家报道不一。DDH复位后固定目标是既要保证关节的稳定,又要使股骨头受压最小,保持复位后头臼的相容性。一般认为,蛙式体位是髋关节最稳定的体位,传统蛙式位石膏固定有利于髋臼的发育,但其弊端是关节压力高,容易引起股骨头坏死。有人研究发现髋关节外展角度越大,头臼之间作用力越大,股骨头坏死率越高。采用“人”字位固定有利于减轻股骨头和髋臼之间的压力,但关节的稳定性差,容易再脱位,不利于髋臼的发展。刘远忠[6]等通过对134 例DDH患者进行随访,比较了蛙式位石膏固定和“人”字体位支具固定的效果,发现前者的疗效显著高于后者,术后再脱位率也明显底于后者,但股骨头坏死率却比后者高。石膏固定后常需要在两腿之间放一个横杆固定,Rebello[7]认为横杆离膝关节越远越好,一方面便于护理,另外还可以使髋关节在稳定的前提下有适当的活动,进而降低AVN的发生率。

有的学者认为AVN的发生与开始治疗时间有关,治疗越早,AVN的发生率越低[8]。但在本组病例中6~12个月组59 例81髋,2 例发生股骨头坏死;12~24个月组72 例109髋,4 例发生股骨头坏死;24~36个月组62 例92髋,4 例发生股骨头坏死。三组进行统计学检验,结果无显著性差异。我们的所有治疗病例均在36个月以下,故推测3 岁以下复位,年龄对股骨头发育的影响不大,至于3 岁以上年龄与AVN出现是否存在相关性还有待于进一步的研究。复位前AI、脱位程度与复位后AVN发生率的关系也是近年来人们讨论的热点,很多学者认为AI值越大、脱位程度越高,复位后AVN的发生率越高[9]。我们的282髋病例中,AI值在40°以下的有130髋,4 例出现AVN,AI值在40°以上的152髋,6 例出现AVN,对数据进行比较,没有统计学意义,但是所有的AVN病例复位前脱位程度均在2.0 cm以上(Ⅲ度脱位),所以我们认为复位前AI值与AVN的关系不大,而脱位程度与AVN的发生率可能有一定的关系。

本组采用Salter评分标准,股骨头坏死发生率较低,占3.5%,考虑与以下因素有关:a)术前牵引及内收肌切断。Yamada等[10]认为术前牵引(平均8周)能明显增加闭合复位的成功率,并降低AVN的发生率。Sibinski[11]认为1周岁以后或高度脱位的患者复位前应用牵引能够促进髋关节协调生长并提高远期优良率。我们常规性的切断患侧内收肌并做下肢皮牵引或骨牵引2周,这是一种克服软组织挛缩的重要措施,它有效地松弛了变形的肌群,改善了走行于髂腰肌与内收肌间旋股内侧血管的血运,减轻了复位后关节内压力。b)在全麻下闭合复位。全麻使挛缩的肌群处于松弛状态,既利于整复,又暂时消除了股骨头与髋臼之间的机械性压力,避免了复位过程中对髋臼和股骨头软骨的高压摩擦从而产生人为损伤。复位时动作轻柔争取一次成功,避免反复整复,这能防止股骨头供血血管受到暴力牵拉而损伤,保护关节内的软骨。c)髋关节过屈位石膏固定。在髋关节屈曲110°的情况下,内收肌超过了它最大的拉力线而分解出一个向下的分力,髋关节周围肌群的作用力是沿着骨干的轴向指向内下方,这在不同程度上缓解了复位后髋臼与股骨头之间的压力,而作用于股骨头的仅为一部分分力,同时也减轻了内收肌对血管的压迫。d)复位后不固定髋关节。这种固定方式可以使髋关节在有限的范围内活动,主要是屈伸活动。髋关节的活动不仅有利于头臼之间的相互生物力刺激促进头臼发育,也使头臼之间的点状压力变为非点状压力,降低了股骨头和髋臼的损伤。

综上所述,我们认为保守治疗后固定方式与AVN的发生率关系密切,不固定髋关节的改良蛙式石膏固定方法对降低AVN的发生率是一种有效的治疗方法。复位前牵引、内收肌切断和全麻复位对减轻关节压力非常重要,能够降低AVN的发生率。3 岁以下开始治疗的复位前年龄、AI值与AVN的发生率关系不大。高度脱位,特别是大于2 cm的Ⅲ度脱位是AVN发生的重要原因。

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