早期抬高（精选7篇）
早期抬高 篇1
摘要：目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死早期溶栓治疗的护理。方法 对我院2011年1月—2013年3月收治的23例急性心肌梗死患者早期采用尿激酶溶栓治疗, 溶栓过程中采取科学、合理、规范的护理措施, 严密观察病情及预防并发症的发生。结果 23例患者再通17例 (占73.91%) , 未通6例 (占26.09%) , 发生再灌注性心律失常14例, 死亡1例, 出血6例。结论 认真细致的观察及精心的护理是预防和减少并发症, 提高血管再通率, 改善患者预后, 提高其生活质量的重要保证。
关键词：急性心肌梗死,ST段抬高型,溶栓,护理
急性心肌梗死 (AMI) 是冠状动脉急性闭塞引起梗死相关动脉供血区域的心肌细胞急性坏死的一组综合征, 是临床上常见的危重病, 而心律失常、心力衰竭、心源性休克是其重要的致死原因, 早期实施溶栓或介入治疗是冠状动脉再灌注的重要方法。在基层医院, 溶栓可使闭塞的冠状动脉早期再通, 恢复心肌的再灌注, 最大限度地缩小梗死面积, 提高抢救成功率。现将我院收治的23例急性心肌梗死患者早期溶栓的护理体会总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我科2011年1月—2013年3月收住心脏病重症监护室 (CCU) 的急性ST段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者23例, 均符合溶栓适应证, 无溶栓禁忌证。其中男20例, 女3例, 年龄最小36岁, 最大72岁, 平均年龄54岁。梗死部位:前壁7例 (占30.43%) , 广泛前壁3例 (13.04%) , 下壁+右室+正后壁5例 (占21.74%) , 高侧壁+前壁1例 (占4.35%) , 下壁+右室2例 (占8.70%) , 下壁5例 (占21.74%) 。发病时间至溶栓时间为2 h~9 h, 平均5.5 h。
1.2 方法
即刻嚼服肠溶阿司匹林300 mg, 氯吡格雷300 mg, 阿托伐他汀40 mg。立即用留置针建立双静脉通路, 给予尿激酶150万U加入0.9%氯化钠100 m L中, 30 min内滴完。12 h后腹壁皮下注射低分子肝素钙5 000 U, 每12 h 1次, 连用7 d。拜阿司匹林300 mg, 每日早晨空腹服用, 连用3 d, 改为100 mg, 每日1次。氯吡格雷75 mg每日1次口服。阿托伐他汀20~40 mg每晚餐后服用。
1.3 冠脉再通的间接判定指标[1]
(1) 2 h内或任何一个30 min时期的心电图前后比较, 抬高的ST回降>50%。 (2) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 酶峰提前出现, 并距发病后14 h内。 (3) 开始溶栓的2 h内, 胸痛迅速减轻或完全缓解。 (4) 溶栓治疗的2 h内出现再灌注性心律失常。其中心电图变化和CK-MB峰值前移最重要。
2 结果
23例患者冠脉再通者17例, 再通率为73.91%, 发生再灌注性心律失常14例, 死亡1例, 出血6例。
3 护理
3.1 溶栓前准备
(1) 患者进入CCU病房, 绝对卧床休息, 吸氧3~5 L/min, 持续心电监护、血压监测, 并详细记录体温、脉搏、呼吸、血压, 视情况给予血氧饱和度监测。 (2) 做18导联心电图。 (3) 迅速选择前臂较粗易固定的血管, 用留置针建立双静脉通路, 立即抽血急查心肌酶、心肌坏死标志物 (肌钙蛋白、肌红蛋白) 、血常规、血凝5项、血糖、肾功能、电解质等。 (4) 针对不同的患者做好心理疏导, 配合医师向患者及家属解释溶栓治疗的必要性及可能出现的并发症, 取得患者及家属的理解和配合, 并签署知情同意书。 (5) 严格掌握尿激酶的药理作用、剂量, 配药时抽尽药液, 防止泡沫太多, 影响药物浓度。 (6) 备好各种抢救器材及药物, 如除颤仪、临时心脏起搏器、气管插管、呼吸机及吗啡、胺碘酮、肾上腺素、阿托品、多巴胺、硝酸甘油等。
3.2 心理护理
急性心肌梗死患者, 病情重, 胸痛剧烈, 大汗, 常有濒死感, 使患者出现焦虑、恐惧情绪[2], 从而增加心肌耗氧量, 加重病情。护士应陪伴在患者身旁, 握住患者的手, 给予心理支持, 允许患者表达自己的痛苦感受、呻吟等, 态度和蔼地说明保持情绪稳定的重要性, 取得患者的配合, 使其树立战胜疾病的信心。
3.3 溶栓时护理
(1) 溶栓期间应设专人床旁护理, 密切监测心电动态变化, 尤其是心率、心律、血压、ST-T的变化, 每10 min~15 min测量血压1次, 注意再灌注性心律失常的发生。抗心律失常药物及除颤仪、临时心脏起搏器放置床旁, 以便随时抢救。 (2) 熟练掌握冠状动脉再通指征。溶栓前记录心电图为基础值, 溶栓后立即记录心电图, 每30 min打印心电图1份, 2 h后根据情况决定复查心电图的时间。详细记录时间, 动态观察ST段回落情况以及ST-T演变。注意固定导联位置进行胸前标记。 (3) 耐心倾听患者的主诉, 每15 min记录胸痛的部位、性质、程度、持续时间以及有无伴随症状等, 必要时遵医嘱给予吗啡3 mg稀释后缓慢静脉推注, 地西泮10 mg缓慢静推, 若胸痛不缓解, 遵医嘱可重复给予吗啡3~5 mg稀释后缓慢静推。 (4) 动态监测心肌酶谱, 判断CK-MB酶峰是否提前在发病14 h内。
3.4 溶栓后观察
3.4.1 再灌注性心律失常
溶栓后继续监测生命体征、心律、心率, 及时发现各种心律失常。一般多发生在溶栓24 h内, 尤其是在溶栓后30 min~120 min内, 于胸痛缓解及ST段下移之后。前壁心肌梗死多出现加速性室性自主心律, 频发室性早搏, 二联律、三联律、短阵室性心动过速、心室颤动;下壁右室心肌梗死常出现心动过缓、房室传导阻滞、低血压综合征。本组病例中发生再灌注性心律失常14例。心室颤动3例, 均给予电除颤, 1例电除颤2次, 恢复窦性心律, 遵医嘱给予胺碘酮300 mg稀释后缓慢静推, 然后给予5%葡萄糖38 m L+胺碘酮600 mg以5 m L/h微量泵泵入, 6 h后改为2.5 m L/h微量泵泵入。其他2例给予心肺复苏术, 电除颤, 肾上腺素、胺碘酮、多巴胺等抢救药物及措施, 1例抢救无效死亡, 另1例经心肺复苏术1 h, 电除颤10次, 遵医嘱给予肾上腺素、胺碘酮、阿托品、多巴胺等急救药物, 抢救成功, 恢复窦性心律。发生Ⅲ度房室传导阻滞1例, 给予临时心脏起搏器植入术, 待传导阻滞消失后撤除。
3.4.2 出血
溶栓治疗的主要风险是出血, 轻者为局部出血, 重者可出现颅内出血而危及生命。注意观察皮肤、鼻黏膜、牙龈、腹壁皮下注射部位等有无出血, 以及血尿、黑便、痰中带血等, 并注意观察患者有无意识改变, 恶心、呕吐、头痛及抽搐发作, 严格床头及书面交接。一旦发现立即报告医生, 及时配合处理。本组中有鼻出血1例, 牙龈出血1例, 腹壁皮下注射部位瘀斑3例 (其中5 cm×5 cm 1例, 7 cm×8 cm 1例, 6 cm×7 cm1例) , 痰中带血丝1例, 遵医嘱停低分子肝素钙皮下注射后好转, 无1例发生颅内出血。
3.4.3 低血压
溶栓后应注意观察血压变化, 尤其是下壁、右室、正后壁心肌梗死, 常发生低血压综合征。应密切监测血压变化, 每15 min~30 min监测1次, 并做好记录, 发现异常, 及时通知医生处理。本组中有5例出现一过性低血压, 3例出现持续低血压6 h~8 h, 低至80/50 mm Hg, 遵医嘱给予多巴胺20 mg静推, 补充血容量等治疗, 血压逐渐恢复正常。1例出现心源性休克, 立即将头部抬高20°~30°, 下肢抬高30°~40°。高流量吸氧4~6 L/min, 遵医嘱给予肾上腺素静推, 多巴胺200 mg微量泵泵入, 补充血容量等综合治疗护理措施, 多巴胺微量泵持续使用3 d~4 d, 逐渐减量, 直至生命体征平稳。
3.4.4 溶栓后再梗死
部分患者溶栓后, 冠状动脉仍有残余狭窄, 易再发生心肌梗死。所以要观察并记录患者胸痛的时间、部位、性质、心电图波形的改变等, 如果缓解后再次出现以上情况, 提示再梗死。一旦发生异常, 立即通知医生。
3.4.5 心力衰竭
评估患者有无胸憋气短, 咳嗽咳痰, 心率加快以及下肢水肿, 少尿, 颈静脉怒张, 紫绀, 听诊肺部是否有湿啰音等, 严格控制液体入量及液体滴数, 准确记录24 h液体出入量, 防止心力衰竭的发生。本组中有1例发生心力衰竭, 遵医嘱给予利尿扩血管平喘等治疗护理措施, 心功能逐渐改善。
3.5 饮食护理
合理调整饮食, 禁食直至胸痛消失, 第1天给予流食, 如米汤、藕粉、菜汁、稀粥等, 少食多餐, 不宜过饱。第2~3天给予半流食, 如面条、稠粥、碎菜、水果等, 逐步过渡到软食, 清淡易消化, 避免动物内脏、肥肉等高胆固醇食物, 避免高糖及致胀气的食物, 如牛奶、豆浆等, 多食蔬菜、水果, 禁辛辣刺激性食物, 禁烟酒。
3.6 基础护理
发病24 h内绝对卧床休息, 护士满足患者生活上的需求, 向患者说明卧床休息的重要性, 减少探视。指导患者在床上大小便, 说明保持大便通畅的重要性。无糖尿病患者每日冲服蜂蜜水2~3次, 每次100~200 m L;给予腹部顺时针按摩, 促进肠蠕动;必要时给予缓泻剂, 如麻仁润肠丸1丸, 每日2次或通便灵胶囊4~6粒每晚口服, 防止排便用力, 加重病情[2];必要时给予开塞露灌肠。同时做好皮肤及口腔护理。
3.7 康复指导
护士应为患者制订个体化的运动方案, 心肌梗死发病24 h后, 如无并发症, 在心电监测下早期活动, 可指导患者深呼吸, 在床上做四肢伸展活动, 可试着在床上坐起3 min~5 min;第3日, 可坐位洗漱, 进餐, 床边静坐, 每次3 min~5 min, 允许患者坐在床旁大便;第4~5日, 可试着在床边站立, 每次5 min~10 min, 每日2~3次;第6~7日可床边活动, 每次10 min~15 min, 每日3次, 在协助下如厕;第1~2周可在病房、走廊慢走, 每次15 min~30 min, 每日3次, 可试着上下一层楼梯, 可自行如厕。开始活动时, 护士监测心率、血压, 以不引起患者任何不适为宜, 循序渐进, 逐渐增加活动量。
4 讨论
对于ST段抬高型心肌梗死, 我们须遵循“时间就是心肌, 时间就是生命”的原则, 任何治疗都应争分夺秒尽早进行。早期再灌注治疗可以显著降低STEMI患者的住院期病死率, 并改善远期预后[3]。对于不能进行冠状动脉介入治疗 (PCI) 或转运困难的基层医院, 应在患者入院30 min内溶栓。在急性心肌梗死溶栓治疗过程中, 护士只有掌握溶栓的适应证及禁忌证, 进行溶栓前护理、心理护理、溶栓时密切观察病情变化以及溶栓后认真细致的观察及有预见性的精心护理, 才能及时处理并发症, 提高溶栓的安全性[4]。对患者及家属进行康复指导、健康教育, 对改善患者预后, 提高患者的生存质量亦起到了积极的作用。
参考文献
[1]胡大一.急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识 (2009版) [J].中国临床医生, 2010, 39 (10) :71-72.
[2]尤黎明, 吴瑛.内科护理学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2012:218-220.
[3]杨水祥, 胡大一.心血管热点荟萃[M].北京:人民卫生出版社, 2011:57.
[4]李天发.再灌注方法对急性前壁心肌梗死预后的影响[J].山东医学, 2008, 48 (34) :104-105.
早期抬高 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
调阅近10年来 (2000年1月-2009年1月) 在我院住院的急性心肌梗死患者病历资料进行分析, 有下列情况之一者予以剔除:首次心电图检查在发病48 h以后;合并有房颤、束支阻滞、预激综合征等;有4个导联以上T波不明显;P-R间期缩短或P-R段消失, 影响P波终点的判断;U波明显, 影响T波终点的判断;首次心电图检查前已采取了溶栓治疗;心电图常规12导联记录不全。最后选定100例AMI患者, 均符合WHO关于急性心肌梗死诊断标准[1], 其中男79例, 女21例;年龄40岁～88岁, 平均年龄 (62.41±10.29) 岁。同期选择76例非心肌梗死患者作为对照组, 所有患者均有不同程度的胸痛、胸闷、呼吸困难等临床症状, ST段抬高及T波高尖宽大, 行血清心肌生化标志物检查和心脏多普勒检查, 经临床动态观察后排除急性心肌梗死。其中男61例, 女15例;年龄38岁～84岁, 平均年龄 (59.52±8.1) 岁。对照组中早期复极综合征20例, 变异型心绞痛23例, 急性心包炎8例, 左心室肥厚15例, 室壁瘤形成10例。排除肝、肾及电解质紊乱等其他疾病。
1.2 方法
2组患者均应用日本光电9130型12导同步描记心电图机或LAB 2.0心, 电工作站, 走纸速度25 mm/s, 灵敏度10 mm/m V, 至少描记常规12导联, 并根据需要加做右室V3R～5R及后壁导联V7～9。由同一心电专业人员进行测量。选择基线平稳的PR末段为基线, 测量ST段抬高;J点后0.04 s～0.08 s测量ST段压低。凡2个或2个以上相邻导联, ST段自J点升高>0.1 m V (V2～3>0.3 m V) 呈直线形或凹面向上抬高与T波前肢融合, 且T波增高、宽大, 有对应导联ST-T压低的为典型早期心肌梗死;ST段自J点升高≤0.1 m V呈直线形抬高与T波前肢融合, 且T波轻度增高、宽大的为非典型早期心肌梗死。所有病例均经临床2次以上的血清心肌生化标志物检查;非心肌梗死组行血清心肌生化标志物检查、心脏多普勒、X线检查等, 并选择性地相隔2, 4, 8, 12, 24 h各进行1次心电图追踪检查, 连续复查后直到临床确诊。心肌梗死组中25例行冠状动脉造影检查, 均发现冠脉闭塞或严重狭窄。
2 结果
早期心肌梗死组:ST段自J点升高>0.1 m V (V2～3>0.3 m V) 直线形或凹面向上抬高典型改变者82例 (82%) , ST段自J点直线形抬高≤0.1 m V与T波前肢融合不典型改变者18例 (18%) , 其中ST段凹面向上抬高者38例 (38%) , 典型直线形抬高者57例 (57%) , 不典型直线形抬高者5例 (5%) , T波高尖宽大者95例 (95%) 。非心肌梗死组:ST段自J点升高≥0.1 m V (V2～3>0.3 m V) 者66例 (86.8%) , 其中呈直线形或抬高型ST段改变者只有19例 (25%) , T波增高者15例 (19.7%) 。结果显示早期心肌梗死组与非心肌梗死组无论在ST段抬高或是T波改变都有显著性差异。
3 讨论
在临床上, 心电图ST段抬高是诊断ST段抬高型急性心肌梗死 (STEAMI) 的重要标志。正常情况下体表心电图中的ST段亦可抬高, 在肢体导联及V4～6导联抬高不应超过0.1 m V, V1～3导联抬高不应超过0.3 m V。直立T波前半部呈凹面向上曲线存在, T波高度与QRS波振幅高度呈正相关, 在前壁 (V2～4) 及肢导Ⅰ、Ⅱ导联的ST-T最明显[2]。当发生早期心肌梗死, 某一支冠状动脉发生闭塞或持续性痉挛, 该节段处的心内膜下心肌因急性缺血而表现出T波高耸宽大, 同时很快该部位心外膜下心肌随即表现出损伤型ST段抬高, 使ST段及T波发生改变。本文100例急性心肌梗死患者中ST段明显抬高占95例, T波高尖宽大者占95例, 而ST段抬高改变在发病最初2 h前最为显著。随着心肌缺血的进一步扩展, 大多数患者在发病1 h～6 h后ST-T开始逐渐下降。有些呈非典型的ST段抬高及T波改变的患者, 其形态还会有不同程度的改变, 其原因与早期心肌梗死发生的部位、梗死范围、梗死程度、演变的时间等有密切的关系, 如果不进行动态跟踪检查及血清心肌生化标志物检查, 很容易造成误诊。
非心肌梗死ST-T抬高改变者, 主要见于变异型心绞痛、急性心包炎、室壁瘤形成和早期复极综合征。本文76例患者中, 呈直线形或抬高型ST段改变者只有19例, 其余患者的ST段抬高及T波改变均不具有急性心肌梗死ST段改变的典型特点。变异型心绞痛患者发病的临床症状与急性心肌梗死患者极其相似, 其心电图ST段抬高、对应导联ST段降低、T波增高变尖是由于心肌缺血而致传导障碍的结果。T波由高尖变为低平或倒置的动态变化, 多在用硝酸酯类扩血管药物治疗后24 h内恢复正常, 抬高的ST段亦可恢复至等电位线。急性心包炎的患者疼痛部位也在心前区、胸骨后或剑突下, 可向肩背部放射, 心包炎使心内膜下心肌损伤, 复极改变而致广泛ST段弓背向下抬高, T波由直立变为倒置, 这种变化随着炎症的消退在数周内消失。室壁瘤是急性心肌梗死常见的并发症, 由于心室壁的瘢痕组织与邻近正常心肌的运动不正常而导致ST段弓背向上抬高V1～3≥0.3 m V, V4～6≥0.1 m V, 这种抬高往往是持续性的, 抬高的ST段改变至少在4个导联出现, 抬高的导联通常有病理性Q波, 通过病史及左室造影、超声心动图、核素检查等可进一步确诊。早期复极综合征由于迷走神经张力增高或部分区域心室肌提早复极而导致ST段抬高凹面向上, ST段抬高V3～5可达0.3～0.4 m V, V6与肢体导联很少超过0.2 m V, 同时伴有明显的J波或J点后抬高, 不伴有对应导联ST段压低, 胸导T波高大对称, 这种改变是恒定的, 可持续数月或数年, 运动试验后大部分人的ST段可恢复至等电位线。其余非心肌梗死ST-T抬高改变者均无急性心肌梗死心电图的规律性改变, 而且各有其特征性的心电图表现。临床医生在结合患者的病史、临床症状、体征、心电图的动态变化及血清心肌生化标志物等一些辅助检查后, 一般不难诊断。
近年来有文献报道抬高的ST段和高耸T波对急性心肌梗死具有诊断意义, 同时提出ST段抬高的幅度越大损伤的程度越重, 抬高的导联数越多损伤的面积越大, 再灌注时间越早左室功能改善和预后越好[3]。亦有文献报道如后壁导联ST段抬高0.5～0.95 m V≥1个导联作为急性后壁心梗诊断标准, 敏感性可提高到94%, 是选择早期再灌注治疗的依据[4]。因此在发病早期 (6 h前) , ST段自J点开始不同程度直线形或弓背形抬高, T波增高宽大, 结合临床及辅助检查, 排除非心肌梗死ST-T改变后, 均提示早期心肌梗死的诊断, 对可疑者进行追踪复查, 这对提高心肌梗死的早期诊断有重要意义, 也为尽早溶栓或给予介入治疗提供帮助, 有效降低急性心肌梗死患者的猝死率。
参考文献
[1]黄宛.临床心电图学[M].第5版.北京:人民卫生出版社.2001, 47～78
[2]刘仁光.ST段抬高与急性心肌梗死[J].临床心电学杂志, 2005, 14 (3) :168～169
[3]郭继鸿.心电图学[M].北京:人民卫生出版社.2003, 130
早期抬高 篇3
1.1临床资料收集我院2013年2月—2014年4月的住院患者50例,符合急性ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)的诊断标 准[1];均为首次 急性心肌 梗死 (AMI)。男性32例,女性18例,年龄62.5岁 ±6.0岁。排除:再次心肌梗死,冠脉搭桥术后,心源性休克, 严重肝肾功能障碍者。分为再灌注治疗组(40例)与常规治疗组(10例)。再灌注治疗组包括急诊PCI者22例,静脉药物溶栓者18例。两组患者在年龄、性别及基础疾病构成比无统计学意义。另外10例为正常对照组。
1.2方法据临床症状和心电图资料,所有STEMI患者一经确诊,立即嚼服阿司匹林肠溶片300 mg、氯吡格雷300mg,行急诊PCI者氯吡格雷600mg,符合适应证且签署治疗同意书后即行再灌注治疗。再灌注治疗包括行急诊PCI及静脉药物溶栓治疗。行急诊PCI者TIMI血流3级为冠脉再通;静脉溶栓药物采用德国勃林格殷格翰国际公司生产的注射用阿替普酶 (rt-PA)100 mg,溶栓后据 冠脉再通 的间接指 标判断[1],再通者15例,未通者3例。两组患者均常规给予阿司匹林、氢氯吡格雷、他汀类调脂药、β-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、低分子肝素抗凝及对症治疗。
两组患者均于发病后7d~8d行静息心肌门控SPECT(GSPECT)检查。采用双探头GSPECT系统采集心肌显像资料,使用低能通用高分辨率准直器。 平长轴三个方向的舒张末、收缩末心肌断层图像,由程序自动检出心肌边缘,确定EDV和ESV,进而计算左室射血分数(LVEF),并计算每搏输出量(SV)。
1.3统计学处理应用SPSS 17.0软件进行资料统计分析。计量资料以均数 ± 标准差( ±s )表示,组间比较 采用t检验 ;计数资料 采用卡方 检验 。P < 0.05表示差异有统计学意义。
2结果
所有患者1周行GSPECT检查,STEMI组EDV、ESV高于正常组(P <0.05),LVEF低于正常组(P <0.01),两组SV无统计学意义。详见表1。再灌注成 功者EDV低于常规 治疗及溶 栓未通者 (P <0.05),再灌注成功者ESV显著低于常规治疗及溶栓未通者(P <0.05);再灌注成功者与常规治疗及溶栓未通者LVEF、SV无统计学意义。详见表2。
3讨论
目前充血性心力衰竭已成为最重要的心血管问题,而STEMI是造成心力衰竭的主要疾病之一。其原因在于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,激活血小板和凝血过程,使冠状动脉完全阻塞,引起心肌细胞缺血性坏死,进一步导致梗死区的扩展,室壁变薄,心肌胶原结构的破坏,使左心室形态、结构、容量发生了一系列复杂变化,即心室重塑。所以心室重塑是AMI后心力衰竭发生、发展的重要病理生理机制,而心腔容量的增加是心室重塑的重要表现。有研究提出AMI后(1~2) 月的心腔容量是其预后的重要因素[2]。本研究评 价STEMI患者早期再 灌注治疗 后的心腔 容量参数 及LVEF,以指导治疗,改善预后。
既往研究多采用超声心动图观察左心室容量参数及LVEF,其客观性、重复性差。本研究采用的静息心肌GSPECT检查是从心脏的三维结构进行容量计算, 进而算出LVEF和超声心动图相比,对于STEMI后伴有室壁活动异常及心腔变形的心脏有明显的客观性和全面性,原始数据采集后,均由程序自动完成,避免了人为因素的影响,有较好的可重复性[3]。结果显示对于STEMI患者心肌 梗死后7d~8d所有EDV、 ESV均较正常 组增大,尤其是ESV增大更显 著, LVEF较正常减低,因此左室重塑是STEMI早期即发生的现象,提示AMI后早期抗重塑有重要的临床意义;而STEMI再灌注成功者EDV、ESV明显低于常规治疗组,差异有显著 性 ,因此早期 、持续 、有效的心 肌再灌注 是STEMI的首要治疗方式,可以及时恢复前向血流,抑制左心室重塑,明显缩小心肌梗死面积,挽救心功能, 显著改善临床预后,是目前救治STEMI的积极措施。
本研究观察到急诊PCI组较溶栓再通组容量参数缩小,LVEF增加,但无统计学意义,可能与观察例数尚少有关,今后值得进一步研究。目前STEMI后急诊PCI是最有效的首选治疗方法,研究表明,尽早施行急诊PCI可以使STEMI患者病死率至少降低25%以上[4],限制梗死范围的作用优于溶栓提供的血流灌注, 其可更充分、尽早改善梗死边缘带严重缺血心肌的血流,改善局部和整体功能;但是基于我国国情,在一些基层医院只能行溶栓治疗。本研究显示AMI后1周急诊PCI组与药物溶栓组EDV、ESV均较常规治疗组缩小,因此针对STEMI患者,以实际病情以及医院设施条件和技术水平进行急诊冠脉介入或静脉溶栓治疗,只要实现梗死相关的冠脉充分、早期、持续性再通, 对于最大限度减少心肌损伤、降低心腔容量,抑制心室重塑,改善临床预后,降低死亡率都是重要的、有效的。 所以对于无条件行急诊PCI的地区,溶栓治疗仍是首选的措施[5]。
早期抬高 篇4
急性ST段抬高型心肌梗死 (STEMI) 是目前严重威胁人类健康的疾病, 室性心律失常是其常见的并发症[1]。目前直接冠状动脉介入治疗 (PPCI) 已经大大降低了心肌梗死的死亡率, 但心肌梗死后室性心律失常的发生仍是发生临床事件的重要因素[1,2]。在临床上寻找STEMI进行PPCI治疗后室性心律失常发生的危险因素, 进一步为优化STEMI进行PPCI的治疗方案, 减少室性心律失常的发病率, 进而降低STEMI死亡率有非常重要的临床意义。
1 资料与方法
1.1 研究对象
对2012年6月—2014年6月山西省曲沃县人民医院和太原市中心医院确诊的214例STEMI行PPCI治疗的患者进行回顾性分析。STE-MI诊断标准依据2010年中华医学会心血管病学分会制定的指南[1]。排除心肌疾病、肾脏疾病、萎缩性胃炎、脑血管疾病、神经内分泌疾病、严重感染、甲状腺功能异常、免疫性疾病、恶性肿瘤、3个月内接受抑酸药物治疗的患者。
1.2 方法
所有病例均通过12导联心电图及心电监测。根据有无室性心律失常分为两组:室性心律失常组 (27例) 和无室性心律失常组 (187例) 。观察指标:记录性别、年龄、症状到再灌注时间、心血管疾病危险因素;入院时血压、心率、心功能、用药情况;罪犯血管及血流情况;临床各项生化指标。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件分析。正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两独立样本均数比较采用t检验。计数资料以率和构成比表示, 采用χ2检验;对于不满足χ2检验的数据采用Fisher确切概率法, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床资料比较
两组在年龄、性别、症状到再灌注时间、高血压病、高脂血症、吸烟、心血管病家族史比较无明显差异;与无室性心律失常组比较, 糖尿病在心律失常组明显增高 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 罪犯血管病变
两组间在罪犯血管部位:前降支、回旋支、右冠状动脉方面无统计学意义;在罪犯血管开通后血流方面:与无室性心律失常组比较, TIMI血流0级~2级在心律失常组明显增高, 急性心肌梗死冠脉内溶栓后血流 (TIMI) 血流3级明显减少 (P<0.05) 。详见表2。
例 (%)
2.3 两组生化资料
两组在血红蛋白、血小板、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、尿素、肌酐、同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、尿酸比较无统计学意义;在白细胞计数、血糖, 与无室性心律失常组比较, 心律失常组明显增高 (P<0.05) ;血清钾与无室性心律失常组比较, 心律失常组明显降低 (P<0.05) 。详见表3。
3 讨论
PCCI治疗能快速有效地开通STEMI患者的罪犯血管, 是目前治疗急性心肌梗死的首选方法, 但是, 室性心律失常在STEMI行PPCI后发生率仍达10%左右, 与发生心源性猝死及临床事件明显相关[2]。本研究回顾性分析214例STEMI行PPCI患者, 发现有27例发生了心律失常, 对患者临床资料比较发现, 既往糖尿病、入院时心功能Ⅳ级、TIMI血流、血清钾、血糖、白细胞计数与室性心律失常发生有关。
STEMI行PPCI治疗的目的是快速有效的灌注心肌, STEMI患者发生无复流与慢血流与患者发生并发症与临床预后明显相关[1,2]。在患者发生心肌灌注不足时, 心肌细胞的缺血缺氧状态得不到有效改善, 会导致心肌细胞肿胀、细胞内钙超载、产生更多的自由基及炎症因子, 导致心肌细胞电活动不稳定, 容易发生折返、自律性增高和触发活动异常, 引起室性心律失常。
STEMI患者白细胞计数升高与应激、炎症反应等因素有关。应激情况下会导致儿茶酚胺类物质明显增高, Pei等[3]研究显示儿茶酚胺类物质可以预测STEMI心律失常的发生。一项30 789例心肌梗死病的回顾性研究证实白细胞计数对心肌梗死病例PCI术间发生AMI有明显的预测作用[4]。白细胞计数与AMI短期内死亡率升高有一定相关性[5]。
糖尿病及入院时血糖升高是STEMI患者预后的预测指标。高血糖对AMI发生心律失常的可能机制可能与以下因素有关:加重心肌缺血缺氧、加重炎症反应、促进血浆儿茶酚胺的分泌, 高血糖本身的心肌损害[6]。入院时急查血糖升高与小于45岁的心肌梗死患者直接PCI术后发生恶性室性心律失常有明显相关性[7]。Hsu等[8]的研究结果证明, STEMI患者急诊入院时的血糖浓度升高与其长期和短期预后都独立相关。Ishihara等[9]研究认为不论是否有糖尿病, STEMI入院时血糖水平的升高患者容易发生猝死。
低血钾是心肌梗死发生室性心律失常的主要诱因, 其机制主要是通过影响各种钾电流及钙电流等内向离子流而引起心肌细胞电活动的异常, 包括静息电位与动作电位的除极和复极过程的异常, 从而诱发室性心律失常。心功能Killip分级客观和准确地反映心肌损害的程度。心肌损害的程度是缺血、炎症反应、高血糖、儿茶酚类释放[10]等因素参与的结果。研究显示Killip分级越高, 心肌损害就越严重, 室性心律失常及室颤的发生率也越高。住院期间发生MACEs和MVA的比例也越高[11]。
早期抬高 篇5
1 一般资料和方法
1.1 一般资料
选取我院于2012年6月至12月接收的90例早期心肌梗死患者作为观察对象,根据检查结果和相关医学规定,进行确诊。患者入选标准:①意识清晰,无精神病史者。②自愿配合治疗者肺部炎症明显。将观察对象分为低龄组、高龄组和老年组三个组进行治疗。其中,低龄组:患者30例;男16例,女,14例;年龄50-80岁,平均年龄为(65.2±1.8)岁;糖尿病10例,高血压病8例,高脂血病7例,有吸烟史15例。高龄组:患者30例;男15例,女,15例;年龄52-81岁,平均年龄为(67.2±1.9)岁;糖尿病9例,高血压病10例,高脂血病7例,有吸烟史16例。老年组:患者30例;男14例,女,16例;年龄55-80岁,平均年龄为(69.2±1.3)岁;糖尿病11例,高血压病8例,高脂血病9例,有吸烟史14例。两组患者的性别、年龄、病龄、生活习惯及并发症等一般资料基本相等,P>0.05,无统计学意义,可以进行比较。
1.2 治疗方法
首先,观察并详细记录三组患者的基本情况,了解其发病到就诊的时间间隔、入院到球囊扩张时间,对所有患者进行全面检查,判定患者脉病变特点。其次,对三组患者分别使用不同的再灌注方法进行治疗。从三组患者中分别抽取7例、8例、20例,使用溶栓疗法,即将溶栓药物通过静脉进行滴注,达到溶解血栓的效果,使梗死管段通畅[1]。对三组内其余患者采用介入治疗方法,即通过穿刺血管,将球囊导管引入狭窄的血管内,之后使用外力加压,使球囊膨胀。逐渐撑开或扩充病变的血管壁,使血管恢复畅通,保证冠脉的通畅,从而增加心肌的血供,降低心肌梗塞疾病发作引起的死亡率。另外,结束治疗后,对三组患者临床恢复状况跟踪观测,及时发现异常指标,做好并发症的防护工作。遵照医嘱,按时给病人服用常规消炎、止痛等药物。医护人员应加强与患者沟通,缓解患者的紧张情绪,保持乐观的生活态度,积极配合治疗工作。
1.3 疗效判定
①根据我国关于急性ST段抬高型心肌梗死的治疗指南和治疗结果评价标准,对患者的外周血WBC各项指标的恢复情况进行评价。②结束治疗后,由专业护理人员向患者发放满意度调查表,统计患者对治疗效果的满意程度和对医护人员的工作态度进行客观评分。调查表采用满分制:非常满意(95～100分)、比较满意(85～95分)、不满意(85分以下),患者满意率=(非常满意人数+比较满意人数)/50。
1.4 统计学处理
将数据录入Excel表格,采用SPSS公司推出的SPSS17.0软件进行统计分析,计数资料用百分比表示,对比三组数据与标准值,并对P值进行检测,如果P<0.05,则视为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组患者的再灌注治疗效果比较
通过临床干预后,三组患者使用静脉溶栓和直接介入治疗两种不同的再灌注方法,治愈率无显著差别,P>0.05,表示患者的治疗效果与入院治疗时间关系密切,早期再灌注治疗能够有效提高心肌梗塞患者的康复概率。详细统计数据见表1。
2.2 两组患者的满意率调查结果
结束治疗后,院方对患者进行满意度调查。三组患者的满意度基本相似,且八成以上的患者对治疗结果较为满意,数据差异不明显,P>0.05,有统计学意义,患者满意度调查详情如表2所示。
3 讨论
本研究表明,三组患者使用直接介入治疗和静脉溶栓两种的再灌注方法,治愈率和患者满意度差别不大,外周血WBC检测值趋近正常水平,表示再灌注法对患者普遍有效[2],而影响患者康复的主要原因是病症发现时间和病人接受治疗时间。心肌疾病的早期症状不太明显,患者的不适度较低,因此对疾病的重视程度普遍偏低,导致病情恶化,增加治疗难度,同时对患者的生命产生极大威胁。早期再灌注治疗能够有效地遏制病情的发展,极大地提高了治愈率,广大心肌病患者应理性正视治疗的必要性。
参考文献
[1]李大伟.ST段抬高型心肌梗死超急性期心电图探析[J].中国保健营养,2012,(22):4961.
早期抬高 篇6
关键词：急性ST段抬高型心肌梗死,GRACE评分,死亡,风险预测
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是心内科常见的急、危、重症,因其病情变化快、死亡率高,对人类健康危害极大。如能在病人入院后尽早进行合理的预后评估,筛选出高危病人,从而积极、快速又准确地确定诊治方案,将使病人更多获益。GRACE(Global Registry of Acute Coronary Events)评分是目前公认的、有效的预测急性冠脉综合征(ACS)病人病情危险程度及预后的评分体系,适用于各种类型的ACS病人,能很好地预测ACS病人近期和远期的心血管事件,当然也适用于STEMI病人。但有研究中指出:GRACE评分有些过高估计高危组病人的病死率[1],说明如果GRACE评分联合影响预后的其他因素,对病人进行评估可能更具说服力。本研究通过GRACE评分系统对STEMI住院病人进行回顾性分析,探讨GRACE评分系统对STEMI病人住院期间发生死亡的预测价值,并分析联合梗死部位进行住院死亡风险的预测是否更具优势。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集山西博爱医院和山西医科大学第一医院2009年1月—2014年12月住院治疗的ST段抬高型心肌梗死病人435例,其中住院期间发生死亡的病例65例(死亡组),存活病例370例(非死亡组)。诊断均符合我国2010年ST段抬高型心肌梗死诊断与治疗指南诊断标准:①缺血性胸痛持续≥30min,用硝酸甘油症状不缓解;②相邻两个或两个以上导联ST段抬高,肢体导联≥0.1 mV,胸导联≥0.2mV;③心肌酶学的动态变化,具有以上任何两项可确诊。心源性死亡标准:主要是由于心肌缺血造成功能障碍,临床表现为中、重度心功能不全,伴或不伴休克,最终为不可逆的心跳停止。病人心跳停止先于其他功能的丧失而死亡。
1.2 方法
1.2.1 病人基线资料采集
入院后询问病史,记录病人年龄、性别、心率、血压、就诊前是否有心脏骤停、评价心功能分级(Killip分级)。入院后描记即刻、30min、1h、2h、6h、12h、24h、48h体表十八通道心电图,监测心电图ST-T动态变化,剔除NSTEMI病人。入院即刻、6h、24h、48h化验心肌梗死全项(包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I和肌红蛋白)。收集肾功能(尿素氮、血肌酐)、血糖、血脂、血尿酸等指标。
1.2.2 GRACE危险评分
所有病人依照表1进行评分[2]。评分分级:积分小于113分为低危,113分~159分为中危,≥160分为高危。
1.2.3 心肌梗死定位
ST段抬高型心肌梗死的定位和定位范围可根据出现特征性改变的导联数来判断[3](见表2)。其中,前间壁、局限前壁、前侧壁、广泛前壁统称为前壁心肌梗死,其余为非前壁心肌梗死。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组均数比较采用成组t检验。计数资料采用卡方检验。相关因素分析采用多因素二分类Logistic分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 死亡组与非死亡组病人GRACE评分比较
死亡组病人GRACE评分为(206.05±34.22)分,而非死亡组为(155.72±34.54)分,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。
2.2 不同GRACE评分分级死亡率比较(见表3)
高危组病人死亡率最高。
例(%)
2.3 前壁心肌梗死与非前壁心肌梗死病人死亡率比较
前壁心肌梗死组死亡率为18.9%(44/233),非前壁心肌梗死组死亡率为10.4%(21/202),两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。
2.4 多因素二分类Logistic分析
前壁心肌梗死的死亡风险是非前壁心肌梗死的1.957倍。在梗死部位相同的情况下,GRACE评分每增加一个单位,风险增加1.041倍。详见表4。
3 讨论
GRACE评分概述全球急性冠状动脉事件注册(Global Registry of Acute Coronary Events,GRACE)研究是从1999年开始的,在全球14个国家、近100家医院开展的对于ACS所有类型的大型注册研究,为一项循证医学的前瞻性观察研究。其评分系统相对简单,纳入了年龄、血肌酐水平、收缩压、心率、心功能Killip分级ST段改变、心肌损伤标志物升高、就诊时有无心脏骤停等8个观测指标,分别赋予不同数值,计算其总分。目前欧洲指南推荐低危病人评分分值为1分~108分,中危病人评分分值为109分~140分,高危病人评分分值为140分以上。GRACE是全球性大样本量的ACS注册研究,适用于各种类型的ACS病人,且不受治疗策略影响。病人住院期间是否积极血运重建治疗或保守治疗,伴或不伴各种并发症的ACS病人均可采用GRACE评分。近年来,国内外研究显示:GRACE评分对ACS病人近期及远期死亡风险均有很强的预测力[4,5,6]。且国内有文献研究显示,相对于其他评分方法,由于GRACE评分引入了心功能、肾功能不全等提示预后不良的因素,该评分方法对STEMI病人预后的预测更准确[7]。
临床上观察到,虽然GRACE评分系统增加了心功能指标,并随着心功能分级量化评分,但Killip分级标准中肺部湿啰音是否在50%以上主观性强,故评分存在误差。一定程度上影响预测的准确性。更有研究指出,GRACE危险评分预测ACS病人的病死率与实际病死率相符,但有些过高估计高危组ACS病人的病死率[8]。
既往已有研究表明:梗死部位以及冠状动脉造影结果、神经体液因素对ACS病人的预后影响相当大[9,10]。说明对于GRACE评分需结合个体化原则或联合多个指标预测更具说服力。本研究结果显示:死亡组与非死亡组病人GRACE评分分别为206.05±34.22和155.72±34.54,死亡组GRACE评分较非死亡组升高。且GRACE评分危险分层中高危组病人死亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。但研究中发现如果将病人根据心肌梗死部位分为前壁心肌梗死组与非前壁心肌梗死组,两组GRACE评分差异无统计学意义,但前壁心肌梗死组死亡率却明显高于非前壁心肌梗死组。证实梗死部位对心肌梗死病人预后影响极大。
许多文献研究也证实前壁心肌梗死是急性ST段抬高心肌梗死病人院内死亡发生率的相关因素[9]。其原因:①前壁心肌梗死可能更易发生心力衰竭,相比较而言,下壁心肌梗死的充血性心力衰竭、心源性休克等心肌梗死相关并发症的发生率较低[11]。更有深入研究表明STEMI病人入院时氨基末端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)及超声心动图结果对30d的短期预后具有预测价值。该研究入选的急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)亚组病人,其中包括前壁(前间壁、前壁、广泛前壁)心肌梗死及下壁(下壁、右心室、正后壁)心肌梗死,通过对两组病人进行统计学分析,得出急性前壁心肌梗死病人发生NT-pro BNP升高的风险高于急性下壁心肌梗死病人,差异有统计学意义(P<0.05)。同时前壁心肌梗死病人射血分数低于下壁心肌梗死病人[12]。②前壁心肌梗死更易发生心律失常。有研究表明,急性心肌梗死后,QT间期变异度(QTV)降低提示恶性室性心律失常的发生率升高。而前壁梗死组的QTV均明显低于非前壁梗死组,差异有统计学意义[13]。
本研究也显示前壁心肌梗死的死亡风险是非前壁心肌梗死的1.957倍。在梗死部位相同的情况下,GRACE评分每增加一个单位,风险增加1.041倍。说明联合梗死部位及GRACE评分预测住院期间死亡风险,较单独应用GRACE评分更优。
早期抬高 篇7
本研究选择非ST抬高型急性冠脉综合征患者, 采用替罗非班干预, 观察对MMP-9、可溶性CD40配体 (sCD40L) 的影响, 进一步探讨替罗非班对斑块稳定性和抑制免疫炎症的可能机制。
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集2011年1月—2011年5月本院心内科ACS患者120例, 其中男60例, 女60例, 年龄42岁～75岁。全部病例达到不稳定型心绞痛或非ST段抬高型急性心肌梗死诊断标准, 并且TIMI评分在3分以上为入选标准。排除各种急慢性感染性疾病、糖尿病酮症、肾脏、肝脏疾患、Graves病、肺间质纤维化、结缔组织病及肿瘤、外周血管病和脑血管病。将上述患者随机分为常规治疗组与替罗非班组, 年龄分别为 (55.1±8.9) 岁、 (52.5 ±9.8) 岁, 差异无统计学意义。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
全部病例行常规治疗, 包括抗血小板、抗凝、扩冠治疗;常规治疗未应用替罗非班, 替罗非班组加用替罗非班 (欣维宁, 武汉远大制药) , 用量根据体重计算, 起始推注剂量为10 μg/kg, 在3 min内推注完毕, 而后以0.15 μg/ (kg·min) 的速率维持滴注, 维持量滴注持续36 h。
1.2.2 检测方法
常规治疗组次日清晨抽血, 应用替罗非班组12 h、24 h、36 h分别抽取患者血液标本3 mL, 立即注入预先加有无菌3.8%枸橼酸钠0.2 mL的抗凝管中备用。分离血单一核细胞: 按文献[5]进行。按Trizol试剂盒说明书提取总RNA, 将RNA在-70 ℃保存待测[6]。然后进行逆转录-聚合酶链反应, 紫外凝胶图像分析仪进行数据分析, 以目的基因mRNA扩增后产物的光密度值与内参照GAPDHmRNA扩增后产物光密度值的比值作为mRNA表达的相对值。sCD40L、MMP-9及内参GADPH的引物序列见表1。
1.3 统计学处理
所有数据以均数±标准差
2 结 果
替罗非班同时抑制MMP-9与sCD40L的表达, 其作用亦呈时间依赖性。与常规治疗相比, 应用替罗非班后12 h、24 h、36 h MMP-9的表达降低50%、73%和82%;sCD40L的表达降低32%、69%和88%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨 论
动脉粥样硬化的本质是慢性炎症过程, 单核/巨噬细胞是AS斑块形成中最重要的细胞之一。CD40受体与CD40配体 (CD40L) 是一对互补跨膜蛋白, 分别属于肿瘤坏死因子受体 (TNFR) 和TNFR超家族成员, 几乎可在人AS病变中所有的细胞类型 (如巨噬细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞) 中表达[2]。临床研究发现, 不稳定心绞痛组外周血可溶性CD40L水平、T 细胞与血小板膜表面CD40L明显高于稳定心绞痛组与对照组, 血清sCD40L浓度明显升高者继发生心肌梗死、中风或心血管死亡率明显增高, 而对照组没有心血管疾病发生[7]。体内及体外的研究证实, 不论是自身、局部或外源性的CD40L均可刺激粥样斑块相关细胞 (淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞) 表达和产生一系列与斑块发生、斑块破裂和血栓形成有关的活性物质, 如黏附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶、组织因子等。基质金属蛋白酶是一种依赖Zn2+和Ca2+的酶家族, 能特异性地与细胞外基质各成分相结合, 并降解胞外基质。近年来的研究发现[4], 不稳定斑块, 尤其是易发生破裂的斑块“肩部区域”, MMP-9的蛋白及酶活性明显增加, 较稳定斑块高3倍～5倍, 且这种MMP-9的增加主要来源于斑块内的巨噬细胞。多数学者认为, MMP-9能促进急性冠脉综合征的发生、发展, 在临床上可以作为斑块的活动性标志。
大量临床试验证明, 抗血小板药物在动脉粥样硬化相关疾病中能够降低血管事件的发生率和病死率。传统观念认为, 这主要得益于抗血小板药物抑制血小板聚集和血栓形成的作用。然而, 近年来国内外为数不多的研究显示, 抗血小板药物除能减少血栓形成外, 还具有抑制动脉粥样硬化斑块进展的作用[8,9]。替罗非班是抗血小板聚集的药物, 作用于血小板聚集的最后阶段, 即它阻断了血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体, 抑制了纤维蛋白原形成。那么, 它除了抑制血小板聚集, 是否还通过其他的机制治疗靶病变呢? 国外已有体外实验证明, 替罗非班能够降低激活的血小板和内皮细胞之间相互作用后产生MMP-2和MMP-9[10]。本研究发现替非罗班可明显抑制sCD40L与MMP-9表达, 其作用有时间依赖性, 这与已有的报道结果相吻合。与常规治疗组相比, 应用替罗非班后12 h、24 h、36 h后MMP-9的表达降低50%、73%和82%;sCD40L的表达降低32%、69%和88%, 有统计学意义 (P<0.05) 。由此可以看出sCD40L与MMP-9表达变化的趋势一致。因此, 对MMP-9的抑制可能是通过拮抗CD40/CD40L通路来实现的, 从而具有抑制炎症、稳定粥样斑块作用, 但其作用的靶点和具体信号转导机制尚不明确。赵永平等[11]研究发现PPARγ有可能通过阻断CD40/CD40L 而对冠脉具有保护作用, 是CD40-CD40L信号通路的上游调节机制, 但尚需进一步研究。
摘要：目的 观察替罗非班早期干预治疗对非ST抬高型急性冠脉综合征患者基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 与可溶性CD40配体 (sCD40L) 的影响。方法 120例非ST抬高型急性冠脉综合征患者 (发病<48h) 随机分为常规治疗组和替罗非班组, 收集血液检查结果, 抽血分离单核细胞, 逆转录-聚合酶链式反应法检测患者MMP-9和sCD40L水平的变化。结果 替罗非班可下调MMP-9、CD40和CD40LmRNA的表达, 有时间依赖性, 应用12h、24h、36h后, 替罗非班组与常规治疗组相比, MMP-9和sCD40L水平分别下降50%、73%和82%;sCD40L的表达降低32%、69%和88%。结论 替罗非班能抑制sCD40L以及MMP-9的表达, 替罗非班对MMP-9的抑制作用与CD40/CD40L信号通路相关。