急性非ST段抬高型（共10篇）
急性非ST段抬高型 篇1
非ST段抬高型急性心肌梗死的病理基础是冠脉斑块破裂继发血栓形成，造成冠脉严重狭窄及不完全闭塞，其血栓主要为血小板血栓。替罗非班作为血小板膜糖蛋白ⅡaⅢb受体拮抗剂，阻断血小板聚集的最终环节，被认为是现今最强的抗血小板聚集药物。本文在使用阿司匹林，氯吡格雷，低分子肝素钙的基础上，观察应用替罗非班对非ST段抬高型急性心肌梗死患者疗效。将现本院近年来此病的患者分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2008～2010年诊治的非ST段抬高型急性心肌梗死的患者98例，其中男58例，女40例，年龄42～79岁，均符合非ST段抬高型急性心肌梗死的诊断标准。患者随机分为治疗组和对照组。治疗组中男30例，女19例，年龄42～79岁，平均64.7岁，病情严重程度:低危11例，中危28例，高危10例。对照组中男28例，女21例，年龄43～78岁，平均64.3素，病情严重程度:低危10例，中危29例，高危10例。两组年龄、性别、病情严重程度差异今无统计学意义 (P>0.05〉，具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均常规用药，治疗组在此基础上加用替罗非班。所有患者均于入选后72 h内接受早期PCI治疗。
1.3 观察指征
治疗前后分别做12导联心电图一次。有心绞痛发作时，即刻做12导心电图检查，症状缓解后复查心电图。记录每位患者治疗期间心绞痛发作情况，测量治疗前后心电图ST段及T波变化情况，观察药物不良反应。比较治疗前后的肝肾功能、血尿常规及血糖等的变化等。参考文献[1]判定疗效。
1.4 统计学处理
计数资料用百分率表示。计量资料用均数±标准差表示，采用t检验，P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较，见表1。
注:两组间总有效率比较，*P<0.05
2.2 不良反应
两组治疗前后的肝肾功能、血尿常规及血糖均无特殊变化。两组病例在用药过程中均无不良反应。治疗组出血发生率为2%。
3 讨论
非ST段急性心肌梗死是一种较为复杂的急性心肌缺血综合征，以冠脉斑块裂隙、糜烂和 (或) 破裂为基础的病理生理学变化，继而使斑块表面黏附、活化和聚集，形成了不同类型的血栓而产生的一系列临床症状。该病的早期介入治疗由于术中损伤内皮，使内皮下胶原暴露，促使血小板的黏附、聚集，增加围手术期血栓发生的危险。替罗非班通过精氨酸-甘氨酸-门冬氨酸序列占据血小板膜糖蛋白受体交联位点，竞争性抑制纤维蛋白原介导的血小板聚集[2]。可减少病变部位血栓负荷，抑制炎症因子释放，改善内皮功能，有效防止、减轻远端微循环栓塞，增加形迹灌注，岁小心肌无再流区域及梗死面积，使心功能得到改善[3]。本结果表明:非ST段急性心肌梗死患者PCI前72 h应用替罗非班可未见出血并发症的增加还有所下降，及减少病死率，能显著降低心脏事件的发生率。说明非ST段急性心肌梗死患者早期介入治疗术前一贯用替罗非班是安全有效的。本文见于参考病例有限，时间较短，还有待进一步的临床实验证明。
参考文献
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急性非ST段抬高型 篇2
【关键词】氯吡格雷；老年人；心肌梗死
【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）08-0257-01
氯吡格雷一种新型抗血小板聚集药物, 广泛用于防治心脑血管疾病，用于血小板活化和高聚集状态下的心脑血管疾病。氯吡格雷与阿司匹林等传统抗血小板药的作用机理是不同的, 氯吡格雷主要通过其活性代谢产物选择性地与血小板表面腺苷酸环化酶耦联的ADP (P2Y12) 受体结合，因此不可逆性抑制血小板聚集。急性ST段抬高心肌梗死（st-segment elevation
myocardial infarction，STEMI）是急性冠脉综合征之一，致病原因是冠状动脉粥样斑块的破裂，出血，血小板聚集，血栓形成致使冠状动脉堵塞严重所致。2009 年4月-2011 年4月急性ST段抬高心肌梗死住院的老年患者58例，分成治疗组30例，对照组28例。给予治疗组氯吡格雷和急诊冠状动脉介入治疗( PCI)，对照组患者直接急诊冠状动脉介入治疗( PCI)，比较两组患者的临床情况，并观察PCI 术前、术后TIMI血流分级，比较术后心电图ST 段抬高回落90分钟情况。具体报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取本院2009年4月-2011年4月急性ST段抬高心肌梗死住院的老年患者58例，分成治疗组30例，对照组28例。其中男性22例，女性36例；年龄最大的68岁，最小的45岁，平均年龄（54.2±1. 3）岁。入院后两组患者均接受心电常规项检查，两组患者在数量、性别、年龄、心肌梗死部位等方面没有显著性差异，P> 0. 05，具有可比性。
1.2 方法 给予治疗组氯吡格雷和急诊冠状动脉介入治疗( PCI)，对照组患者直接急诊冠状动脉介入治疗( PCI)，对两组患者的临床情况及冠脉造影资料进行比较，并观察PCI 术前、术后TIMI血流分级情况，比较术后心电图ST 段抬高回落90分钟情况。
1.3 观察项目 观察患者PCI 术前、术后TIMI血流分级情况；术后90分钟心电图ST 段抬高回落情况；出血发生率和主要心血管事件（MACE）发生情况。
1.4 统计学方法 对所得数据进行统计学分析，运用SPSS 13.0 进行统计学处理，计数资料用（%）表示，计量资料用（??±s）采用x2和t检验。以P<0.05具有显著性差异，有统计学意义。
2 结果
2.1 TIMI血流分级情况见表一
由表一可知，两组患者PCI 术前IRA 的TIMI 血流分级治疗组有增高趋势，发生率偏低的是0级和1级，2级和3级发生率偏高，和对照组比较术前差异显著( P < 0. 05) ; 两组的TIMI 血流PCI 术后比较差异无显著性意义(P > 0. 05)。
2.2术后LVEF 值和术后90分钟心电图ST 段抬高回落情况见表二
由表二可以看出，一周后超声心动检查，治疗组LVEF值有高于对照组的趋势，但两组结果无显著差异(P > 0. 05)，PCI 术后治疗组90分钟心电图ST段下降幅度大于对照组，结果有显著性差异(P < 0. 05 )。
2.3出血发生率和主要心血管事件见表三
由表三可以看出，MACE治疗组低于对照组明显，治疗组不同程度的出血情况为9例，对照组6例,结果不具有统计学意义(P >0.05)
3 讨论
急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）致病原因是冠状动脉粥样斑块的破裂，出血，血小板聚集，血栓形成致使冠状动脉堵塞严重。氯吡格雷是一种新型的噻吩并吡啶类的衍生物,作用机理是不可逆地结合血小板表面的ADP受体,抑制血小板膜糖蛋白的活化,可抗血小板。急性ST段抬高心肌梗死治疗原则是早期、充分和持续开通梗死相关血管, 挽救濒死心肌, 防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围, 保持和维持心脏功能。老年人是STEMI的高危人群，早期治疗是成功的关键。综上所述,氯吡格雷治疗老年急性ST段抬高心肌梗死可以抑制血小板聚集,阻止血栓形成,从而有效减少心脏事件的发生率, 疗效显著，临床推广具有重要意义。
参考文献：
[1] 吴立梅,王晓凤,金学红．氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年人ST段抬高型急性心肌梗死疗效观察[J]．河北医药,2010,32(23):3298～ 3299.
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急性非ST段抬高型 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料来源于2011年6月至2013年5月我院收治的非ST段抬高型急性冠脉综合征患者78例,按照治疗方法分成观察组和对照组两组,每组39例,观察组在常规治疗基础上采用血府逐瘀汤治疗,男性20例,女性19例,年龄在48-79岁之间,平均年龄为(62.75±10.21)岁,其中非ST段抬高型心肌梗死12例,不稳定性心绞痛27例;对照组采用常规治疗,男性21例,女性18例,年龄在49-77岁之间,平均年龄为(62.20±10.08)岁,其中非ST段抬高型心肌梗死15例,不稳定性心绞痛24例。两组患者在性别、年龄、疾病种类等一般资料上不存在显著差异,无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入标准
(1)西医诊断标准符合WHO制定的《缺血性心脏病的命名及诊断标准》;(2)中医诊断标准符合我国中西医结合学会制定的《血瘀证诊断标准》;(3)排除脑肝肾疾病、全身感染和恶性肿瘤患者。
1.3 治疗方法
对照组采用常规治疗,采用硝酸酯类、阿司匹林、低分子肝素、β受体阻滞剂和他汀类药物进行对症治疗。观察组在常规治疗基础上采用血府逐瘀汤治疗,药方:当归、赤芍药、生地黄、川芎、桃仁、牛膝、红花各10g,桔梗、枳实、柴胡各6g,甘草3g;加水500ml煎取200ml,分两次服用,每次100ml,每天1剂,一疗程为4周,共治疗2个疗程。
1.4 观察指标
(1)临床疗效:显效:临床症状明显减轻,心电图检查正常;有效:临床症状有所改善,心电图检查存在异常;无效:临床症状无明显变化甚至加重。(2)中医证候评分:按照《中医心病诊断疗效标准与用药规范》进行评分。(3)CRP:采用全自动散射比浊仪进行测定。(4)不良反应:检查肝肾功能,记录治疗过程中的不良反应。
1.5 统计学方法
采用SPSS17.0软件进行统计学分析,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,用(±s)表示,P<0.05说明具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组在临床疗效上的比较
观察组治疗总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结果见表1。
2.2 两组治疗前后在中医证候评分上的比较
两组治疗后中医证候评分明显降低(P<0.05),且观察组降低水平明显优于对照组(P<0.05)。结果见表2。
2.3 两组治疗前后在CRP水平上的比较
两组治疗后CRP水平明显降低(P<0.05),且观察组降低水平明显优于对照组(P<0.05)。结果见表3。
2.4 不良反应
两组均无严重不良反应发生。
3 讨论
非ST段抬高型急性冠脉综合征在中医上属于“胸痹”“心痛”的范畴,主要是由血瘀造成的。现代医学研究表明,非ST段抬高型急性冠脉综合征是由于血管炎症、痉挛和内皮功能障碍等造成的不稳定斑块纤维帽破裂,形成血栓,导致心肌缺血[3]。中医认为,外感六淫、七情内伤、饮食不节导致心脾肾气虚为本,水湿、痰浊、瘀血等病理产物内生为标[4]。因而在治疗时祛邪扶正是治疗的关键。
血府逐瘀汤中桃仁、川芎、赤芍、红花能够活血祛瘀;生地、当归能够活血养血,祛瘀血而不伤血;枳壳、柴胡能够疏肝理气;牛膝能够破瘀通经;桔梗能够有效作用于血府;甘草能够调和诸药。诸药联合能够起到活血化瘀、行气止痛的效果[5]。其中的药物有效成分丹参酮、川芎嗪能够抑制血小板集聚,抗血栓形成,降低血液黏稠度,还能够解除血管痉挛,降低外周血管阻力,改善微循环[6]。通过本研究发现,血府逐瘀汤治疗总有效率明显高于常规治疗(94.9%vs 79.5%),治疗后中医证候评分明显降低,且降低水平明显优于常规治疗(2.12±0.45 vs 3.15±0.52),差异具有统计学意义,说明血府逐瘀汤治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征能够有效改善患者的临床症状,改善心电图状况。
相关研究表明,非ST段抬高型急性冠脉综合征是一种慢性炎症的过程,各种炎症因子在疾病发生和发展过程中产生着重要作用,其中CRP是反映机体炎症反映的重要敏感指标,已有大量临床研究证实,CRP与冠心病的发生和发展有着密切关系,高浓度CRP能够促进内皮细胞增生和前移,促进粥样硬化的形成[7]。通过本研究发现,血府逐瘀汤治疗后患者的CRP水平有明显降低,且降低水平明显优于常规治疗(3.24±2.05 vs 8.19±3.18),差异具有统计学意义,说明血府逐瘀汤治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征能够降低CRP水平,抑制炎症反应。
总之,血府逐瘀汤治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征能够有效缓解患者的临床症状,改善心电图状况,抑制炎症反应,效果显著,值得临床推广。血府逐瘀汤能够改善患者的血液流变学指标,抑制炎症反应,增加斑块的稳定性,解除冠脉痉挛,维持心肌细胞的完整性,从而增加心肌供血,改善患者的病情和预后。
参考文献
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[4]郑丽凤.心电图和肌钙蛋白I对急性冠脉综合征患者的早期诊断价值比较[J].医学信息,2013,1(6):244-245.
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急性非ST段抬高型 篇4
【关键词】血栓通；急性ST段抬高型心肌梗死
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）01-0053-02
急性心肌梗死是心血管系统常见的急危重症，病死率极高。是由冠状动脉粥样斑块破裂导致血流中断，而引发的心肌缺血坏死，患者表现为胸痛、心律失常、心电图改变、心力衰竭等[1]。急性ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial inrction，STEMI）在老年人中的发病率较高，临床常用治疗方法是溶栓治疗，但溶栓后在灌注损伤可加重心肌细胞凋亡，从而影响患者心脏功能[2]。本研究在使用尿激酶溶栓的基础上探究血栓通注射液的临床应用价值，临床证实效果较为理想，现汇报如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
选择我院2012年1月～2015年6月收治的ST段抬高型心肌梗死的患者80例为研究对象，随机分为实验组和对照组，每组40例患者。所有患者均符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[3]STEMI的诊断标准。实验组有男性24例，女性16例；年龄为55～73岁，平均年龄为（64.2±9.1）岁；广泛前壁梗死16例，前间壁梗死11例，前间壁及前壁梗死4例，下壁梗死5例，后壁及下壁梗死4例。对照组有男性22例，女性18例；年龄为54～78岁，平均年龄为（65.3±8.5）岁；广泛前壁梗死13例，前间壁梗死14例，前间壁及前壁梗死3例，下壁梗死6例，后壁及下壁梗死4例。两组患者一般资料之间的差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2排除标准
（1）对所用药物过敏者；（2）合并肝、肾等重要脏器功能衰竭的患者；（3）出血性脑卒中病史的患者；（4）精神系统疾病且不能配合治疗的患者；（5）心源性休克、严重心律失常、未能有效控制的高血压等增加死亡风险的因素的患者。
1.3方法
对照组患者给予常规吸氧、心电监护、止痛治疗，溶栓前给予拜阿司匹林300mg及氯吡格雷片300mg顿服。应用尿激酶溶栓治疗，将150万U的尿激酶注射液荣誉100mL0.9%氯化钠注射液中，在45min内快速静脉滴注，溶栓后患者无异常情况后皮下注射低分子肝素，2次/d，0.6mg/次，连用一周。实验组在对照组的基础上，给予血栓通注射液，将250mg血栓通注射液溶于5%的葡萄糖注射液250mL静脉滴入，1次/d，连用两周。
1.4观察指标
1.4.1血管再通判断指标[4]
（1）溶栓后ST段2h内回落>50%；（2）溶栓后2h内胸痛症状消失；（3）溶栓后2h内发生再灌注心律失常：④溶栓后14h内血清CK—MB酶峰值前移：符合上述两项及以上可判断为血管再通，但仅符合（1）和（4）不能判断为再通。
1.4.2超声心电图检测指标
治疗前及治疗后对患者心脏进行超声检查，观察记录患者左心室舒张末期内径（LVDD）、左心室收缩末期内径（LVSD）和左心室射血分数（LVEF）。
1.4.3心脏不良事件发生率
对两组患者进行随访两个月，比较两组心脏不良事件的发生情况。
1.5统计学分析
数据采用均数±标准差（ ±s）表示，利用SPSS 18.0统计分析软件进行统计学分析，各组均数间比较采用t检验和χ2检验，P<0.05，为差异有统计学意义。
2.结果
2.1两组患者血管再通率比较
溶栓后实验组和对照组分别有37例和35例患者血管再通成功，再通率分别为92.5%和87.5%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2两组患者LVDD、LVSD、LVEF比较
治疗2周后，实验组LVDD、LVSD小与对照组，两组之间差异有统计学意义（P<0.05），LVEF高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。具体结果如表1所示
2.3两组患者心脏不良事件发生情况比较
实验组心绞痛、心律失常、再梗死发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），心原性休克和心源性死亡与对照组比较无统计学意义（P>0.05），具体结果如表2所示。
3.讨论
急性心肌梗死是威胁人类健康的常见疾病，此病发病急，病死率高，该病的预防与治疗也成为医学界的难题。本研究在使用尿激酶溶栓的基础上探究血栓通注射液的临床应用价值，临床证实效果较为理想，血栓通注射液在急性ST段抬高型心肌梗死的治疗中可增强左心室收缩力，保护心脏结构，减轻心肌缺血在灌注造成的损伤，可有效降低不良事件的发生率，在治疗急性ST段抬高型心肌梗死的治疗中有较高的临床应用价值。
参考文献：
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[2]毛剑辉，刘迟.阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者尿激酶溶栓疗效[J].中国医药导报，2014，11（20）：75-78.
[3]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2010，38（8）：675-690.
急性非ST段抬高型 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择在该院住院符合下列临床表现之一的90例极高危女性NSTE-ACS患者, 无严重合并疾病, 冠状动脉病变符合PCI: (1) 严重胸痛持续时间长, 无明显间歇或胸痛>30 min; (2) c Tn T显著升高 (>0.1 g/L) ; (3) 心电图示ST段显著压低 (≥2 mm) 持续不恢复或范围扩大; (4) 血流动力学不稳定; (5) 有心力衰竭症状或体征 (LVEF<35%) , 新出现或恶化的二尖瓣反流; (6) 严重恶性心律失常; (7) 既往PCI或CABG史。排除标准: (1) 急性ST段抬高型心肌梗死; (2) 主动脉夹层; (3) 凝血功能障碍; (4) 严重肝肾功能障碍; (5) 未控制的高血压 (血压>180/110 mm Hg) 。随机分为观察组46例, 年龄40~86 (63.2±12.5) 岁。
1.2 治疗方法
PCI术前给予阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg口服, 以桡动脉为穿刺径路, 穿刺成功后经鞘管内注入肝素3 000 U, PCI前加注肝素8 000 U, 术中每延长1 h鞘管内追加肝素2 000 U。行冠状动脉造影明确冠状动脉病变支数, PCI操作按标准PCI术实施。两组患者出现无复流后均冠状动脉内给予硝酸甘油100~400μg, 观察组PCI术前给予替罗非班10μg/ (kg·min) , 3~5 min注射完毕, 随后以0.075μg/ (kg·min) 剂量维持静点24~48 h。对照组PCI术后按上述方法给予替罗非班。替罗非班为武汉远大制药集团生产的欣维宁, 批准文号:国药准字H20041165。
1.3 观察指标
(1) 主要心血管事件 (MACE) 记录患者PCI术后30 d内MACE, 包括任何原因的死亡、新发的心肌梗死、梗死后心绞痛、靶血管重建等; (2) 两组患者30 d内出血情况 (根据TIMI试验和PRISM-PLUS试验定义大出血和少量出血)
1.4 统计方法
采用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析, 计数资料以百分数表示, 组间比较用χ2检验或Fisher精确检验。
2 结果
2.1 两组患者心血管事件发生情况
PCI术后30 d内观察组MACE (5例, 10.9%) 明显低于对照组 (15例, 34.1%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05。
2.2 两组患者30 d内出血情况
两组患者均未出现大出血情况, 观察组30 d内小出血 (4例, 8.7%) 与对照组 (3例, 6.7%) 相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) .
3 讨论
NSTE-ACS的病理基础是由于冠状动脉粥样斑块破裂, 血小板聚集粘附, 血栓形成, 冠状动脉部分或完全闭塞[2]。因此, 对于NSTE-ACS的治疗, 除了紧急PCI, 还需要加强抗血小板治疗。
女性冠心病的特点是冠状动脉细小, 且往往为多支病变[1,3], 尤其对于高危患者PCI术后血栓负荷重, 因此在PCI治疗的同时配合强有力的抗血小板治疗尤为重要。
替罗非班是强效血小板GP IIb/IIIa受体拮抗剂, 能够抑制纤维蛋白原和血小板结合, 还能抑制血小板之间的聚集, 从而抑制血栓形成[4]。以往的研究多为PCI术中血栓形成再应用替罗非班, 或者PCI术后出现无复流或MACE时再应用, 但往往会影响替罗非班的效果。
2012ESC荟萃分析指出, 对于NSTE-ACS, 上游使用替罗非班能够减少心肌损害, 降低死亡率。2012ACC/AHA UA/NSTEMI治疗指南亦指出, 计划行PCI的中高危UA/NSTEMI患者, 在阿司匹林的基础上, 可以静脉加用GP IIb/IIIa受体拮抗剂.
该研究采用上游治疗, 即PCI术前应用替罗非班治疗极高危女性NSTE-ACS患者, 强效抗血小板治疗, 能够改善内皮功能, 有效预防无复流。与术后应用替罗非班相比, 明显减少心血管事件, 且没有增加出血并发症。
但抗血小板治疗的同时一定要注意出血风险[5], 尽管该组没有出现大出血病例, 笔者在抗血小板治疗特别是强效抗血小板治疗时注意病例的选择, 并随时监测。
该研究样本较小, 今后还需要大样本长期观察, 进一步了解替罗非班治疗女性NSTE-ACS的疗效及安全性。
摘要：目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 术前应用替罗非班治疗女性非ST段抬高型急性冠脉综合征 (NSTE-ACS) 的效果。方法 符合条件的90例极高危女性NSTE-ACS患者随机分为观察组 (46例) 和对照组 (44例) , 观察组PCI术前应用替罗非班, 对照组术后应用替罗非班, 观察两组PCI术后30 d主要心血管事件 (MACE) 及出血情况。两组应用阿司匹林、氯吡格雷及肝素情况相同。结果 PCI术后30 d观察组MACE (5例, 10.9%) 明显低于对照组 (15例, 34.1%) (P<0.05) , 两组未见大出血病例, 观察组小出血 (4例, 8.7%) 与对照组 (3例, 6.7%) 相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 PCI术前应用替罗非班较术后应用明显减少MACE, 无明显不良反应。
关键词：女性冠心病,冠状动脉病变,盐酸替罗非班,经皮冠状动脉介入治疗,非ST段抬高型急性冠脉综合征,心血管事件
参考文献
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急性非ST段抬高型 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012 年2 月~2015 年2 月在第三军医大学大坪医院野战外科研究所诊断治疗的320 例老年高危NSTE-ACS患者为研究对象。 将入选的患者依据PCI术前是否使用替罗非班分为对照组(162 例)和观察组(158 例)。 所有入选患者均满足2007 年美国心脏协会发布的NSTE-ACS诊断标准[6],其中高危指心肌梗死溶栓试验危险评分≥4 分。 排除标准:急性ST段抬高型心肌梗死;PCI禁忌证;严重肝肾功能不全;入院前2 周使用Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的患者或对替罗非班过敏的患者。 两组患者临床基线水平比较,差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性,见表1。 所有入选患者均签署知情同意书,本研究方案获得了医院伦理委员会的批准。
1.2 方法
患者PCI术前均给予口服氯吡格雷(赛诺菲制药有限公司,国药准字H20056410)300 mg及阿司匹林(拜耳医药有限公司,国药准字J20080078)300 mg负荷剂量,次日改为阿司匹林100 mg,1 次/d,氯吡格雷75 mg,1 次/d。 观察组患者PCI术前30~60 min同时给予替罗非班(武汉远大制药有限公司, 国药准字H20041165)治疗,按0.4 μg/(kg·min)在30 min内静脉注射,然后以0.1 μg/(kg·min)持续静脉泵入至术后36 h。 术中均运用普通肝素抗凝(50 U/kg),若手术超过1 h,追加肝素1000 U。 术后所有患者给予抗心肌缺血治疗(硝酸酯类、血管紧张素抑制剂及 β-受体阻滞剂等药物)、调脂及稳定斑块治疗(他汀类降脂药物)。
1.3 观察指标及疗效判定标准
采用心肌梗死溶栓试验(TIMI)心肌灌注分级评价PCI手术前后心肌微循环的灌注情况[7]。 TIMI心肌灌注分级如下:0 级,无灌注;1 级,造影剂通过仅伴微量灌注;2 级,部分灌注;3 级,完全灌注。 检测两组血小板计数和血小板聚集率, 采用比浊法以ADP为血小板聚集诱导剂测量最大血小板聚集率。 观察出血并发症发生情况,出血程度分为3 级,包括重度出血、少量出血和轻微出血[8]。 重度出血:颅内出血或血红蛋白较治疗前下降>50 g/L;少量出血:有明确的出血部位,其血红蛋白下降>30 g/L, 或未发现明显的出血部位,其血红蛋白下降>40 g/L;轻微出血:观察到牙龈出血、鼻黏膜出血及肉眼血尿等。 临床疗效的判定,包括显效、有效和无效[9]。 显效:患者心绞痛发作次数较治疗前减少80%以上,同时心电图ST段及T波恢复正常;有效:患者心绞痛发作次数较治疗前减少50%~80%,心电图显示ST段下降;无效:患者心绞痛发作次数无明显减少,同时心电图无明显变化。 总有效=显效+有效。 记录患者入院期间及随访30 d内MACE发生率,包括急性心肌梗死、心源性猝死及顽固性心绞痛等。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0 统计软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验;等级资料比较采用Wilcoxon秩和检验, 计数资料比较采用 χ2检验,以P < 0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组PCI手术前后TIMI心肌灌注分级比较
两组患者行PCI治疗前TIMI心肌灌注分级比较,差异无统计学意义(P > 0.05);两组患者行PCI治疗后TIMI血流1 级、0 级比较,差异无统计学意义(P >0.05), 而观察组TIMI血流3 级比率明显高于对照组,TIMI血流2 级比率低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。 见表2。
2.2 两组临床疗效比较
经过相应的治疗后,对照组显效108 例,有效33 例,无效21 例,总有效率为87.0%。 观察组显效117 例,有效31 例,无效10 例,总有效率为93.7%,观察组患者总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。
注:PCI:经皮冠脉介入治疗;TIMI:心肌梗死溶栓试验
2.3 两组PCI手术前后血小板计数及血小板聚集率比较
两组患者PCI手术前后血小板计数比较差异无统计学意义(P > 0.05)。 PCI术前两组血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P > 0.05),但PCI术后两组血小板聚集率均明显降低,且观察组血小板聚集率较对照组降低更明显(P < 0.05)。 见表3。
2.4 两组心血管不良事件发生率比较
术后随访30 d内,观察组急性心肌梗死、心源性死亡及顽固性心绞痛等MACE发生率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05)。 见表4。
2.5 两组出血情况比较
两组患者均无重度出血发生, 主要表现为牙龈、皮肤黏膜出血及肉眼血尿等。 对照组发生少量及轻微出血10 例,发生率为6.2%;观察组发生少量及轻微出血11 例,发生率为6.9%。 两组出血情况比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。
3 讨论
随着社会老年化进程的加快,老年高危NSTE-ACS的发生率呈逐年升高的趋势, 严重危害公众的健康。PCI是目前临床治疗NSTE-ACS的重要手段之一,其可显著减少NSTE-ACS患者MACE的发生率,提高患者临床预后,改善其生活质量[10]。 老年高危NSTE-ACS患者冠脉病变往往较为严重,术中无复流、术后支架内血栓形成的概率明显增加,严重影响患者的预后[11,12]。有研究显示,老年高危NSTE-ACS行PCI术较中危及低危患者血栓形成及中期死亡风险明显升高[13,14],因此,对于老年高危NSTE-ACS患者充分抗血小板治疗是减少PCI术后血栓形成及提高预后水平的关键。
替罗非班作为一种低分子量的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂, 能够阻止纤维蛋白原与血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合,进而阻断血小板的交联及聚集,从而抑制血栓的形成[15]。 有研究显示,替罗非班可显著改善急性心肌梗死患者梗死区冠脉TIMI血流, 从而改善心肌微循环,提高患者临床预后[16,17],其对老年高危NSTE-ACS患者PCI治疗中的作用,目前研究尚未完全阐明。 本研究首先对替罗非班在老年高危NSTE-ACS患者PCI术后的TIMI心肌灌注水平及近期临床疗效进行了观察,结果显示PCI术后观察组心肌灌注水平明显优于对照组, 同时经过相应治疗后,观察组患者总有效率显著高于对照组。 研究显示,患者血小板聚集率水平的高低可有效反映血栓形成的风险,其血小板聚集率越高,血栓越易形成[18,19,20]。 本研究显示, 替罗非班可有效降低老年高危NSTE-ACS患者血小板聚集率,这可能是联合替罗非班治疗能更显著地提高老年高危NSTE-ACS患者PCI术后血流改善的原因之一。 目前,对于NSTE-ACS患者预后水平的评估, 临床普遍采用MACE事件的发生率来进行观察,其发生率越高,表明临床预后水平越差[21,22]。 本研究对两组患者PCI术后随访30 d,观察近期临床预后水平, 结果显示观察组MACE事件发生率显著低于对照组。本研究对老年高危NSTE-ACS患者PCI术后的临床预后观察时间较短,仅对近期(30 d)临床预后水平做了相应评价, 下一步需进一步跟踪随访,观察替罗非班对老年高危NSTE-ACS患者PCI术后的远期临床预后水平的影响。
综上所述,对于老年高危NSTE-ACS患者,早期联合替罗非班治疗,可有效降低PCI术后血小板聚集率,提高临床疗效,改善近期临床预后水平,值得临床运用推广。 鉴于本研究样本量偏小,随访时间较短,还有待于多中心大规模的随机临床试验予以进一步证实。
摘要：目的 观察替罗非班在老年高危非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者介入治疗中的作用。方法选择2012年2月~2015年2月在第三军医大学大坪医院野战外科研究所拟行经皮冠脉介入治疗(PCI)的老年高危NSTE-ACS患者320例,将其分为对照组162例(常规治疗)和观察组158例(常规治疗+替罗非班)。比较两组患者PCI治疗前后TIMI心肌灌注分级情况,分析两组患者的临床治疗效果,检测两组血小板聚集率和血小板计数,随访30 d,记录两组心血管不良事件(MACE)发生率,观察出血并发症的发生率。结果 PCI术后观察组TIMI心肌灌注水平明显优于对照组(P<0.05);观察组总有效率为93.7%,明显高于对照组(87.0%),差异有统计学意义(P<0.05);PCI术后观察组血小板聚集率(0.29±0.09)也明显低于对照组(0.40±0.10)(P<0.05);术后随访30 d,观察组MACE发生率(8.9%)明显低于对照组(14.2%)(P<0.05);而两组出血并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对于老年高危NSTE-ACS患者,替罗非班能有效地改善患者TIMI心肌灌注水平,降低血小板聚集率,提高临床疗效,改善近期临床预后水平,而不增加出血风险,值得临床运用。
急性非ST段抬高型 篇7
非ST段抬高急性心肌梗死的临床表现
症状及体征:典型的心前区疼痛, 呈压迫、发闷、紧缩及烧灼感, 持续时间>30分钟。有的不典型出现上腹部疼痛、背部疼痛、双肩疼痛、颈部疼痛、胸闷、上腹部不适、恶心、呕吐、心慌、乏力及左胸不适等, 以及老年患者不明原因的出现休克、心律失常、心力衰竭。
心电图显示: (1) 两个以上相关导联出现异常Q波、ST段压低、T波低平或倒置。 (2) ST段除av R、V1导联抬高外, 其他导联均压低, 无异常Q波。 (3) 动态变化, 有的患者在起病时就出现ST段、T波的改变, 有的起病时大致正常心电图, 以后逐渐出现ST-T的改变。 (4) 有的在Ⅱ、Ⅲ、av F导联出现qr型, q波的深度出现逐渐加深变化。个别出现从T波倒置, 突然变化为T波直立, 随后又出现T波倒置。 (5) 大致正常心电图, 演变为完全性左束支传导阻滞。 (6) V3R-5R及V7~9导联出现异常Q波、ST段及T波的改变。
血肌钙蛋白阳性:血肌钙蛋白在发病3小时以后开始升高, 11~24小时达高峰, 7~10天降至正常。心肌酶谱动态变化 (其中血CK-MB是关键酶) , 在发病4小时以后开始升高, 24小时达高峰, 3~4天恢复正常。
非ST段抬高急性心肌梗死的诊断
根据临床表现、特征性的心电图改变以及血肌钙蛋白及心肌酶的升高做出诊断。对可疑非ST段抬高急性心肌梗死, 宜先按急性心肌梗死来处理。及时进行心电图、血心肌酶测定和肌钙蛋白测定等动态观察以确定诊断。冠状动脉造影 (目前一般县级医院无条件检查) 是明确诊断的金标准。
目前, 仍以心肌酶的升高作为诊断非ST段抬高急性心肌梗死的主要标准。根据临床典型或不典型表现, 结合心电图的变化, 及时抓准血肌钙蛋白及心肌酶的升高峰值变化时间窗, 一般能够准确诊断。当诊断条件不足时, 应及时检查肺部CT、血D2聚体、血氨基末端脑钠肽前体、心脏彩超等排除其他疾病。对胸闷患者必须及时排查肺栓塞、心力衰竭、主动脉夹层、气胸、急性胰腺炎等。血肌钙蛋白升高, 必须排除肾功能不全、主动脉夹层。心肌酶谱的升高, 注意排除肝肾功能不全。发病时心电图出现T波直立、增高, 要排除高钾、急性心包炎 (警惕肾功能不全所导致的) 等。
非ST段抬高急性心肌梗死的治疗
监护和一般治疗:氧气吸入、流食、卧床休息、保持安静、保持大便通畅。根据发病时间、病情定时监测心电图及血肌钙蛋白、心肌酶。
抗血小板治疗:首次应用肠溶阿司匹林300mg嚼服, 以后100mg/日口服。氯吡格雷首次口服300mg, 以后75mg/日。
抗凝药物:低分子肝素钙5000U, 12小时/次, 皮下注射。
抗缺血及解除疼痛治疗: (1) 硝酸酯类药物:硝酸甘油0.3mg舌下含服。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴, 一般维持量20~40μg/分, 控制病情治疗过程中最大剂量200μg/分。 (2) 疼痛剧烈时, 应用吗啡5~10mg, 及时控制疼痛。 (3) 钙通道拮抗剂:地尔硫卓30mg, 3次/日。硝苯地平缓释片20mg, 1次/日等药物。 (4) β受体阻滞剂:美托洛尔12.5~25mg, 2次/日。 (5) ACEI:卡托普利12.5~25mg, 3次/日, 适用于高血压、糖尿病伴左心功能不全患者。 (6) 活血药物:银杏达莫20ml加入5%葡萄糖溶液250ml静滴, 1次/日。通心络3粒或复方丹参滴丸10粒, 3次/日。
控制血脂:辛伐他汀20~40mg, 1次/日, 或阿托伐他汀钙胶囊20mg, 1次/日。
对症治疗:稳心颗粒1袋, 3次/日, 可预防严重的心律失常-心室纤颤导致的心脏性猝死。出现心律失常、休克、心力衰竭时, 及时给对症治疗。
介入及搭桥治疗:通过保守治疗后, 患者症状不见减轻, 反复出现缺血症状、导致血液动力学不稳定, 出现心力衰竭或严重心律失常, 应及时行冠状动脉造影, 根据冠状动脉病变情况, 选择心脏支架或搭桥手术。
非ST段抬高急性心肌梗死的药物治疗效果不佳原因: (1) 应用药物不规范。肠溶阿司匹林首次剂量100mg, 没有达到有效的治疗量。没有联合应用氯吡格雷以及低分子肝素。 (2) 稳心颗粒、美托洛尔可有效防治心室纤颤导致猝死, 而没有选用。在急性心力衰竭、急性下壁心肌梗死、房室传导阻滞、支气管哮喘等不能选用美托洛尔, 可以选用稳心颗粒。 (3) 硝酸甘油对剧烈心前区疼痛、高血压、急性左心衰竭的应用是必要的。对低血压、休克不宜选用硝酸甘油。 (4) 掌握好利尿剂的应用, 根据患者心力衰竭程度, 选用利尿剂的用量和给药途径。右心室心肌梗死的患者慎用利尿剂。 (5) 非ST段抬高急性下壁心肌梗死出现二度房室传导阻滞、心率>40次/分, 患者没有明显不适症状时, 尽量不选用阿托品及异丙肾上腺素。可选用口服心宝3粒, 3次/日, 一般病情稳定后, 二度房室传导阻滞可消退, 心率可恢复接近正常或正常。
急性非ST段抬高型 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
江华县人民医院2007年4月至2010年4月共收治48例急性非ST段抬高心急梗死患者, 48例患者中, 男性28例, 女性20例, 患者年龄45~71岁, 平均年龄61.2岁。
1.2 诊断及治疗方法
(1) NSTEMI诊断标准:符合以下情况患者诊断为NSTEMI:a.梗死样疼痛>30min;b.体表心电图显示无病理性Q波, 但应有普遍导联ST段压低≥0.1mV; (3) 磷酸激酶 (CK) 或磷酸激酶同工酶 (CK-MB) 升高, 肌钙蛋白T (cTn T) 阳性。 (2) 治疗方法:按照Anderson等[2]在对AMI患者管理一文中介绍的对NSTEMI患者进行危险分层管理中的标准, 将48例NSTEM患者进行分层, 23例为中低危NSTEMI, 25例为高危NSTEMI, 征求患者及患者家属意见后, 在严密的监护下, 立即给予吸氧及嚼服阿司匹林300mg, 止痛, 并给予硝酸甘油静滴24~48h, 之后口服或静滴单硝酸异山梨酯, 随后皮下注射低分子肝素钠7d, 高危患者可适当延长治疗时间, 口服阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d, 高危患者心率正常者 (无β受体阻滞剂禁忌者) 给予β受体阻滞剂美托洛尔口服, 氟伐他汀40mg/d, 血压或 (和) 血糖高者给予积极控制, 无效者病情有些稳定后就近转院行介入治疗。比较中低危组与高危组患者经治疗后30d的不良心脏事件 (包括心绞痛、心功能不全、急性心肌再梗死、急性肾功能不全、肺水肿等) 和死亡的发生率。
1.3 统计学方法
采用SPSS12.0软件进行统计分析, 采用χ2检验, 以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
3 组患者治疗后心脏不良事件和死亡情况统计见表1。
从表1数据可以看出, 不同程度NSTEMI患者的心脏不良事件及死亡发生率相比较, 23例中低危组明显低于25例高危组, P<0.05, 有统计学意义。
3 讨论
心血管疾病中, 急性心肌梗死所致不良心血管事件发生率及病死率高, 极大的危害着人们的健康。非ST段抬高心肌梗死 (non-ST-seg-ment elevation myocardial infarction, NSTEMI) , 在临床上因其病情相对较轻, 没有典型的临床症状, 还可能伴随着多种疾病, 人们在直观上对其认识不足, 以及其心电图不典型, 这些特点导致误诊率和漏诊率较高[3]。而NSTEMI很容易发生反复缺血, 远期心血管不良事件及病死率均高, 所以加强对NSTEMI的认识对临床医生来说显得非常重要[4]。急性非ST段抬高心肌梗死表现为一种严重的冠心病, 其病理基础为纤维帽破裂、不稳定的粥样斑块、血小板在局部激活聚集。在NSTEMI患者临床诊断中, 有较高比例患者梗死相关血管 (IRA) 表现为完全闭塞[5]。很多资料文献[6,7,8,9]显示, NSTEMI患者容易反复发生缺血, 多支冠状血管病变, NSTEMI远期预后较差, 与急性ST段抬高心肌梗死的病死率相当。本组资料研究显示, 在临床上, 根据NSTEMI患者的临床表现及相关检测指标对其进行危险级别分级, 按照不同的级别采取适当的治疗措施进行治疗, 可以取得较好的近期疗效, 一般来说中低危NSTEMI患者可以采取抗凝、抗血小板、扩冠、护心、降脂、控制血压及血糖等药物进行治疗, 治疗费用低, 患者经济负担相对较小;高危NSTEMI患者在积极药物治疗的基础上, 效差者宜采用冠状动脉造影行介入治疗, 近远期疗效确切, 但总的来说, 高危NSTEMI患者治疗费用高, 心脏不良事件发生率及病死率较中低危组明显升高。
摘要：目的 研究急性非ST段抬高心肌梗死患者的临床特征、诊断及治疗方法。方法 回顾性分析江华县人民医院2007年4月至2010年4月的48例急性非ST段抬高心肌梗死患者的诊断、治疗资料, 统计其临床特征及诊断、治疗数据。结果 23例中低危患者采用药物治疗 (主要是抗凝, 抗血小板, 降脂, 控制血压及血糖, 扩冠, 护心等治疗) , 均有效控制住了病情;25例高危患者采用药物治疗及介入治疗, 3例死亡, 其余均正常出院, 就不同程度NSTEMI患者的心脏不良事件及死亡发生率相比较, 有统计学意义。结论 根据急性非ST段抬高心肌梗死患者的病情, 选择合适的治疗方式进行治疗, 可以取得较好的疗效。
关键词：急性非ST段抬高心肌梗死,患者,诊断,临床分析
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急性非ST段抬高型 篇9
[关键词]急性ST段抬高型心肌梗死；主动脉内球囊反搏；血小板减少
[中图分类号] R542.2 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）12-170-02
随着急诊经皮腔内冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）技术的普及，让急性ST段抬高性心肌梗死患者受益。但对于非PCI医院转运至我院或行补救性PCI的患者，往往可能存在心肌的广泛损害或泵衰的发生。既往我们基层医院常常选择单纯药物治疗的方法，但疗效往往不佳且存活率低。随着对主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump，IABP）术这种机械性辅助方法认知度的提高及广泛应用。我院自2010年开展IABP术运用于急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后休克患者以来，术后发生血小板减少2例，现将临床表现报道如下。
1 临床资料
例1，女，75岁，因“间断胸痛20 h，伴晕厥1次”于外院诊断为下壁、右室壁ST段抬高型心肌梗死，转入我院急诊科。查体：P：44次/min，BP 70/40 mm Hg，嗜睡，双肺呼吸音低，未闻及啰音。HR 44次/min，律齐。双下肢无水肿。床边心电图示“III度房室传导阻滞”并“ST II、III、aVF、V3R～V5R 弓背抬高0.1～0.2 mV”，予提高心室率、扩容、临时起搏及急诊PCI，造影示右冠完全闭塞，顺利开通血管，植入支架。术中患者血压不升，同时行IABP 辅助治疗。术后予氯吡格雷（75 mg/d）及肠溶阿司匹林（100 mg/d）口服联合抗血小板聚集治疗，监测血常规发现血小板出现减少。术前急查血小板值为110×109/L，术后第1天血小板 82×109/L，术后第2天55×109/L ，术后第3天因突发恶性心律失常抢救无效死亡。其间患者无活动性出血临床表现。
例2，男，73岁，因“胸痛胸闷4 h”入急诊科。查体：P：53次/min，BP 90/60 mm Hg，急性面容，双肺呼吸音粗，可闻及细湿性啰音。HR 53次/min，律齐。双下肢无水肿。床边心电图示“ST I、aVL、V1～V6 弓背抬高0.2～0.4 mV”诊断为急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死，急查心肌酶学等生化指标，同时急诊PCI。造影示前降支完全闭塞，顺利开通血管并植入支架。术中患者出现出汗、恶心呕吐，血压低至60/40 mm Hg。排除迷走反射，考虑为患者心肌梗死面积大合并左心泵衰。予多巴胺持续泵入并置入IABP。PCI后急查结果回报 TNT>50 ng/mL，Mb 824.4 ng/mL， CK-MB>300 ng/mL，心肌酶谱：CK 6465 U/L，AST 750 U/L，a-HBDH 2055 U/L，LDH 2041 U/L，血小板 106×109/L。术后予肠溶阿司匹林（100 mg/d）及氯吡格雷（75 mg/d）口服抗血小板，阿托伐他汀（20 mg/晚）控制血脂治疗。监测也发现血小板减少现象。血小板术后第1天 77×109/L，第2天 57×109/L ，第3天 36×109/L，第4天 35×109/L。术后第4天晚撤离IABP，口服药物治疗方案不变。第5天 49×109/L，第6天 80×109/L，第7天 110×109/L（抽血时间为每天上午6点整）。出院后随访血小板未再出现下降情况，患者也无牙龈出血、皮肤紫癜、咯血、血尿、黑便等症状。
2 讨论
2012年急性ST段抬高型心肌梗死治疗指南中提出，对无血流动力学不稳定患者，不建议常规使用IABP[1]。但对于已经行急诊PCI联合血管活性物质治疗疗效不佳的休克患者，特别是高龄患者，临床上仍考虑联合应用IABP帮助患者度过心肌梗死急性期。IABP 是一种将球囊置于锁骨下动脉与肾动脉之间，在触发信号与驱动装置控制下的机械性支持方法。在舒张期充气增加冠状动脉灌注，收缩期放气降低心脏后负荷。最终达到增加冠脉供血，减少心肌耗氧改善心衰的疗效[2]。IABP常见的并发症有：感染、出血、血小板减少、肢体缺血、栓塞、球囊破裂死亡等，总体发生率平均为20%～30%[3]。但其中关于IABP并血小板减少的发生率没有明确的报道。对于急性ST段抬高型心肌梗死行PCI术后存活，联合抗血小板治疗患者，更需着重关注血小板减少情况。老年患者正常的生理病理变化也影响着血小板的变化。有研究表明，年龄越大患者出血及栓塞等凝血功能异常的发生率越高。骨髓的造血功能、血小板的产生、血小板自身的聚集功能等也与年龄的增长存在一定的相关性[4]。加之老年患者血液成分的变化，如高脂血症、低蛋白血症等，血管内皮通透性、完整性的改变，血管弹性的下降，缺血再灌注损伤后的修复能力下降，一旦在血小板迅速减少状态下，特别在应激期间如急性心梗时，其出现致死性出血的风险将大大增加。
本2例患者既往均无血液系统疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等。第2例存活患者停用IABP后，血小板遂逐步恢复正常，不支持阿司匹林、氯吡格雷诱导的血小板减少[5-6]。故考虑与主动脉内球囊工作时对血小板机械性接触损伤有关。IABP过程中需持续使用肝素，因条件不足无法行免疫学检测完全除外肝素所致的血小板减少症（HIT）[7]。就所查相关文献资料表明对于70岁以上老年急性ST段抬高型心肌梗死患者同时应用IABP技术支持的大规模临床研究较少，加之本报告样本量较少，是否70岁以上老年患者运用IABP都会出现血小板的减少，有待进一步观察。
在临床工作中，需密切监测急性ST段抬高型心肌梗死PCI并IABP术后患者的各项生化指标及临床症状。特别为老年患者，一旦发现血小板极重度减少并出血倾向时，需考虑IABP相关血小板减少的可能性。需重新评估使用IABP的利弊，以决定是否尽快撤离IABP。有资料显示极重度血小板减少时，输注血小板也是有效方法之一。
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急性非ST段抬高型 篇10
1 资料与方法
1.1 对象与分组
选择2012年1月至2014年12月于我院住院治疗的NSTEACS老年患者114例, 其中男66例, 女48例, 平均年龄 (73.5±7.4) 岁, 所有患者均符合以下纳入标准: (1) 年龄均≥60岁; (2) 符合不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死的诊断标准。排除标准: (1) 难以控制的顽固性高血压, 血压>180/110mm Hg; (2) 近期曾行重大手术、严重外伤、活动性出血或出血倾向者; (3) 血小板计数<100×109/L或血小板功能存在异常者; (4) 近期曾使用Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药治疗者或无法耐受、对该类药物过敏者; (5) 存在严重肝肾功能异常的患者。本次观察符合医学伦理学标准, 并经医院伦理委员会批准, 均取得了患者或家属的知情同意。采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组, 各57例。两组患者性别、年龄、发病类型及病程等一般资料组间比较差异无统计学意义, 见表1。
1.2 治疗方法
两组患者均给予吸氧, 绝对卧床休息, 低盐低脂饮食, 控制血糖、血压及血脂, 扩张血管, 改善循环和心脏功能等常规综合治疗。观察组给予阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d+替罗非班强化抗栓治疗。替罗非班首先给0.4μg/ (kg·min) 负荷剂量, 于30分钟静脉滴注, 后给予0.1μg/ (kg·min) 维持剂量持续静脉滴注48小时。对照组仅给阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d治疗。疗程均为2周。
1.3 观察指标
1.3.1两组临床疗效及安全性比较
(1) 参照文献[4]标准将临床疗效分为显效、有效及无效三个等级, 以 (显效+有效) 例数/总例数计算临床总有效率, 比较两组临床疗效; (2) 以住院期间24小时和随访30天内出现的心源性死亡和新出现的心肌梗死作为主要不良心脏事件 (MACE) , 比较两组MACE的发生情况; (3) 参照TIMI定义标准定义大出血和轻微出血。比较两组出血及血小板减少情况。
1.3.2两组h s-C RP水平比较
所有患者均于入院时, 入院后12、24、48小时, 入院后7天抽取清晨空腹肘静脉血5ml, 离心分离血清, -20℃保存备用。采用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平, 严格按照试剂盒说明书操作。
1.4统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件包进行数据分析。计量资料用 (±s) 表示, 组间均数比较用两独立样本t检验, 率的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效比较
观察组显效4 1例 (7 1.9%) , 有效14例 (24.6%) , 无效2例 (3.5%) , 临床总有效率为96.5% (55/57) ;对照组显效34例 (59.6%) , 有效10例 (17.5%) , 无效13例 (22.8%) , 临床总有效率为77.2% (44/57) 。观察组临床总有效率明显高于对照组, 组间差异有统计学意义 (χ2=9.2 9, P<0.01) 。
2.2 MA C E发生情况比较
观察组3 0天内MA C E发生3例 (5.3%) , 均为新发心肌梗死, 其中24小时内发生2例 (3.5%) , 24小时至30天发生1例 (1.8%) , 无死亡病例。对照组30天内发生12例 (21.0%) , 其中24小时内发生MACE 7例 (12.3%, 其中1例24小时因大面积心梗再次发作而死亡, 新发心肌梗死6例) , 24小时至30天MACE发生5例 (8.8%) , 其中死亡2例 (1例因心梗再次发作, 抢救无效死亡, 1例因心梗后导致的急性心衰竭死亡) , 新发心肌梗死3例。观察组24小时内MACE发生率低于对照组, 但差异无统计学意义 (χ2=1.93, P>0.05) ;观察组30天内MACE发生率低于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=6.2 2, P<0.05) 。
2.3 两组出血并发症发生情况比较
治疗期间两组患者均未发生严重大出血, 主要以消化道出血、尿道出血、牙龈出血、鼻出血及皮下瘀斑等轻度出血为主, 均未出现血小板减少病例。观察组发生轻度出血5例 (8.8%) , 对照组发生轻度出血4例 (7.0%) , 组间差异无统计学意义 (χ2=0.1 2, P>0.0 5) 。
2.4 两组患者血清h s-C R P水平比较 (表2)
入院后两组患者hs-CRP水平随着时间延长逐步升高, 24h水平达到高峰, 后逐渐下降。观察组患者入院后12、24、48h和7d血清hs-CRP水平均显著低于对照组相应时段h s-C R P水平, 组间差异有统计学意义。
3 讨论
急性冠脉综合征 (ACS) 是冠心病的一种严重类型, 临床主要以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭诱发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础, 包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛 (UA) 。其中, 约3/4的患者为NSTEACS, 该病若不及时治疗, 进展迅速, 可导致心律失常、心力衰竭, 甚至猝死, 严重影响患者的生命健康[5]。NSTEACS患者体内形成的血栓以血小板成分为主, 而纤维蛋白成分含量较少, 治疗的关键是抗血小板。老年NSTEACS患者往往合并高血压病、糖尿病、高脂血症、肾功能不全等多种疾病, 75岁以上ACS患者病死率较高, 约为年轻患者的4倍, 所以老年NSTEACS患者的抗血小板治疗成为临床研究的热点。目前, 临床常规的抗血小板聚集药包括阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等, 在NSTEACS治疗中起到了一定的临床疗效, 但心源性猝死、心力衰竭、心肌梗死等心血管不良事件仍时有发生。
替罗非班是一种可逆性的非肽类GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药, 可高度特异地选择血小板纤维蛋白原, 竞争性阻断纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合, 从而通过抑制血小板交联和聚集的最终途径来彻底抗血小板和血栓形成, 有高度选择性、生物半衰期短、药物不良反应小的特点[6]。在中高危ACS期介入治疗中运用替罗非班可达到较好的抗血小板聚集作用[7]。本文用阿司匹林、氯吡格雷联合替罗非班强化抗栓治疗老年NSTEACS患者, 结果显示, 观察组临床总有效率明显高于对照组, 观察组患者30天内发生新发心肌梗死、心源性死亡等MACE的发生率显著低于对照组。提示加用替罗非班强化抗血栓治疗高龄NSTEACS患者可有效降低MACE的发生率, 提高心绞痛控制的有效率。
替罗非班的主要不良反应是出血和血小板减少, 本文结果显示, 两组患者在治疗期间均未出现严重大出血, 轻度出血发生率接近, 主要表现为消化道出血、尿道出血、牙龈出血、鼻出血及皮下瘀斑等, 经停用药物及对症治疗后缓解。
hs-CRP是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期蛋白。研究发现, hs-CRP可直接参与并加剧粥样硬化斑块内的炎症活动, 使斑块脆性增加, 参与动脉粥样硬化发生和发展的全过程, 可作为心血管事件危险最强有力的预测因子之一[8]。本文结果显示, 两组患者hs-CRP水平在入院后随时间的延长逐渐升高, 24小时水平达到高峰, 后逐渐下降。观察组患者入院后12、24、48小时和7天血清hs-CRP水平均显著低于对照组相应时段的hs-CRP水平。说明早期使用替罗非班治疗高龄NSTEACS患者可显著抑制hs-CRP的升高, 有效抑制动脉粥样硬化的炎症活动。
综上所述, 阿司匹林、氯吡格雷联合替罗非班强化抗栓治疗老年NSTEACS患者临床安全有效, 可更彻底地抑制血小板交联和聚集, 降低MACE的发生率, 提高心绞痛控制率, 同时还可抑制动脉粥样硬化的炎症活动, 一定程度上阻止粥样硬化的进展。
摘要：目的 观察阿司匹林、氯吡格雷联合替罗非班强化抗栓治疗老年非ST段抬高型急性冠脉综合征 (NSTEACS) 临床疗效及安全性。方法 选择在本院住院治疗的NSTEACS老年患者114例, 随机分为观察组和对照组, 各57例。观察组给予阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班强化抗栓治疗, 对照组仅给阿司匹林+氯吡格雷治疗。观察临床疗效、主要不良心脏事件 (MACE) 发生率、出血及血小板减少情况, 比较两组血清超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 水平。结果 观察组临床总有效率明显高于对照组, 组间差异有统计学意义。观察组24小时内MACE发生率低于对照组, 但差异无统计学意义;而30天内MACE发生率低于对照组, 差异有统计学意义。两组均未出现血小板减少与严重大出血病例。两组均以消化道出血、尿道出血、牙龈出血、鼻出血及皮下瘀斑等轻度出血为主, 停药后可缓解, 发生率差异无统计学意义。两组患者hs-CRP水平在入院后随着时间延长逐渐升高, 24小时水平达到高峰, 后逐渐下降。观察组患者入院后12、24、48小时和7天血清hs-CRP水平均低于对照组, 组间差异有统计学意义。结论 阿司匹林、氯吡格雷联合替罗非班强化抗栓治疗老年NSTEACS患者临床安全有效, 可更彻底地抑制血小板交联和聚集, 降低MACE的发生率, 提高心绞痛控制率, 同时还可抑制动脉粥样硬化的炎症活动, 一定程度上阻止粥样硬化的进展。
关键词：替罗非班,强化抗栓治疗,高龄,非ST段抬高急性冠脉综合征
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