脑干缺血与梗死（精选4篇）
脑干缺血与梗死 篇1
脑干梗死是脑梗死中较为少见的一种, 由基底动脉及其分支粥样硬化和血栓形成, 使动脉血管狭窄、闭塞, 导致急性脑供血不足引起的局部脑干组织坏死。其临床表现复杂多样, 早期表现往往难以与椎-基底动脉供血不足相鉴别, 在基层医院, 由于临床客观条件的限制, 大部分患者没有进行磁共振检查, 而头颅CT对后颅窝病变的显示不能令人满意, 极易引起漏诊、误诊, 尤其脑干梗死, 贻误治疗时机可能带来严重后果, 引起医疗纠纷。本文通过对脑干梗死14例和椎-基底动脉供血不足 (VBI) 35例的病例资料进行回顾分析, 以期为临床及时准确的做出诊断提供借鉴。这些病例为我院2007年1月至2009年12月收入院的患者, 临床资料完整。
1 临床资料
1.1 一般资料
4 9例患者均进行了头颅CT或M R I检查。脑干梗死14例中男10例, 女4例;平均年龄 (65.0±8.4) 岁;曾诊断为VBI 3例, 死亡4例, 其余患者均遗留有不同程度的神经功能缺损。VBI 35例中男20例, 女15例;平均年龄 (6 3.0±7.5) 岁;经治疗后均好转。
1.2 两组既往史与生化指标比较
(表1, 2)
[例 (%) ]
(mmol/L, ±s)
由表1可见, 脑干梗死组有高血压病病史与吸烟史的百分率明显高于VBI组, 差异有统计学意义;其余两项指标所占百分率两组相似, 差异无统计学意义。由表2可见, 两组上述四项生化指标水平接近, 差异均无统计学意义。
1.3 两组症状体征比较 (表3)
由表3可见, 脑干梗死组的构音障碍、饮水呛咳、运动障碍、感觉障碍、复视、眼球震颤、共济失调、浅感觉障碍及颅神经麻痹的发生率均高于VBI组, 差异有统计学意义;只有眩晕与交叉瘫的发生率两组接近, 差异无统计学意义。
[例 (%) ]
2 讨论
椎-基底动脉供血不足是由各种病因引起的椎-基底动脉狭窄或闭塞而导致脑干、小脑或枕叶皮层的缺血。卒中80%以上为缺血性卒中, 其中近20%是由椎-基底动脉闭塞引起, 其病死率、致残率比颈内动脉系统闭塞引起的卒中更高, 但以脑干梗死危害最为严重[1]。本文结果显示, 脑干梗死组病死率高, 且患者均遗留神经功能障碍。因此, 从疑似后循环缺血发作患者中鉴别哪些患者更可能是卒中患者, 从而更好地把握治疗时机就显得尤为重要。我们结合本文分析结果就脑干梗死与VBI临床特点的异同做一讨论。
2.1两组既往史
与VBI组相比, 脑干梗死患者既往高血压病的患病率高。大量研究结果表明, 高血压是脑卒中持续和独立的危险因素[2], 即血压水平越高, 脑卒中的危险性越大。在卒中的一级预防中, 高血压是目前国内外一致公认的重要危险因素, 长期高血压可引起动脉内膜损伤, 血管内压力过高, 脂类物质易进入动脉内膜, 引起动脉粥样硬化, 使脑动脉狭窄, 最终闭塞引起脑梗死。此外, 脑干梗死组吸烟率较高。吸烟可提高血液纤维蛋白原含量, 增加血液黏度及血管壁损伤, 尼古丁刺激交感神经可使血管收缩, 血压升高, 卒中风险与吸烟量及持续时间相关, 戒烟2年后卒中风险才会降低[3]。
多年以来, 颈椎病一直被认为是VBI的主要原因之一, 近年来这一观点受到质疑, S a k a g u c h i等[4]对1018例颈椎病患者进行旋转后的多普勒超声显示, 仅有5%的患者椎动脉颅外段受压, 其中136例不明原因的后循环缺血患者仅有9%显示椎动脉受压。这表明颈椎病并不是引起VBI的主要原因, 本文结果也显示VBI组和脑干梗死组颈椎病发生率差异无统计学意义。
2.2 两组临床症状体征
本文结果显示, 脑干梗死组构音障碍、饮水呛咳、运动障碍、感觉障碍的发生率高于VBI组。其中值得注意的是, 假性延髓性麻痹的症状如构音障碍、饮水呛咳等在VBI中极其少见, 这类症状的出现更提示脑卒中。眩晕的发生率两组差异无统计学意义。大量的临床资料表明[5,6], 脑干梗死多有眩晕症状, 同时合并有其他症状体征, 单纯的眩晕症状不能支持脑干梗死的诊断。在体征上, 脑干梗死以交叉瘫为特征, 即病灶同侧颅神经麻痹及对侧肢体上运动神经元瘫。本文结果显示, 脑干梗死组的交叉瘫发生率低 (2/14) 。脑干梗死可以存在非交叉瘫, 单纯出现颅神经麻痹症状, 而在复视、眼球震颤、共济失调等体征上, 脑干梗死组的发生率明显高于VBI组, 尤其颅神经麻痹、共济失调对于脑干梗死的提示意义更大。
综上所述, 对于有后循环缺血临床表现的患者, 应更加重视他们的神经科症状, 尤其对病程中出现过构音障碍、饮水呛咳, 同时伴有高血压、吸烟史, 并有复视、共济失调、颅神经麻痹等临床表现者要高度怀疑脑干梗死的可能, 在条件许可的情况下, 及早行M R I检查以明确诊断。
参考文献
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脑干缺血与梗死 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年12月—2014年5月收治的69例急性脑干梗死患者, 将其按照住院号尾号的奇偶分为研究组35例和对照组34例, 所有患者均符合第四次全国脑血管病学术会议制定的脑卒中的诊断标准[1]。治疗组中男21例, 女14例;年龄43岁~76岁, 平均年龄 (50±1.7) 岁;对照组中男20例, 女14例, 年龄44岁~79岁, 平均年龄 (52±1.6) 岁。2组患者在性别、年龄等一般资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 排除标准[2]
排除脑出血、严重全身性疾病、患有危及生命的疾病;发病后肢体瘫痪后遗症不影响神经功能评分 (NIHSS) 。
1.3 方法
2组患者入院后均进行血糖/血压控制、血脂调节、减轻脑水肿、维持水电解质平衡以及抗感染治疗, 治疗期间不接受其他溶栓、抗凝治疗, 每天给予患者50~150 mg阿司匹林。研究组患者在此基础上加用尤瑞克林治疗, 将0.15 PNA单位的尤瑞克林与100 m L的0.9%生理盐水混合均匀后进行静脉滴注, 滴速控制在每分钟30~40滴, 1次/d, 连续用药14 d。
治疗前后对患者的神经功能缺损 (NIHSS) 情况进行测定, 记录用药期间患者出现的不良反应情况。
1.4 疗效判定[3]
参考第四届全国脑血管病学术会议制定的标准进行疗效判定, 分为治愈、好转、无变化、恶化、死亡。治愈:NIHSS评分减少91%~100%;好转:NIHSS评分减少46%~90%;无变化:NIHSS评分减少18%~45%;恶化:NIHSS评分减少不明显或患者病情加重;死亡:患者死亡。
1.5 统计学方法
采用SPSS19.0统计学软件进行数据处理, 计量资料以±标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者临床治疗效果比较
研究组患者总有效率为82.9%, 显著高于对照组的64.7%, 组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 2组患者治疗前后NIHSS评分比较
2组患者治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后2组患者均改善明显, 与治疗前比较有统计学差异 (P<0.05) , 且研究组患者治疗后改善情况优于对照组 (P<0.05) 。见表2。
2.3 2组不良反应情况比较
研究组患者有2例出现恶心、呕吐、心慌, 降低滴速后症状逐渐消失, 不良反应率为5.7%;对照组有1例出现皮疹, 发生率为2.9%, 2组比较无显著性差异 (χ2=1.54, P>0.05) 。
3 讨论
急性脑干梗死临床发病率较低, 但致死率高, 其发病因素可归纳为以下几点[4]:各种类型心脏病以及血压异常引发的血流动力学改变;血液流变学以及血液成分的改变而导致的高黏血症;动脉粥样硬化、先天性血管异常、小动脉和微动脉硬化、血管炎等;血管外因素的影响。尤瑞克林提炼于健康男性尿液中的精蛋白, 使尿液中的组织型激肽原酶释放具有血管活性的激肽, 其还可以选择性地进行微动脉扩张, 改善患者缺血脑组织的供血、供氧情况, 促进缺血区域新生血管生成, 改善患者的神经功能损伤[5]。本文中, 研究组患者临床治疗总有效率为82.9%, 对照组为64.7%, 研究组治疗效果优于对照组 (P<0.05) ;且研究组患者的神经功能缺损的改善情况亦优于对照组, 而不良反应情况方面, 研究组与对照组差异性不大。由此可知, 急性脑干梗死患者采用尤瑞克林治疗, 可有显著改善神经功能缺损情况, 提高临床治疗效果, 安全性高, 可推广。但其作为新型药物, 用药禁忌以及不良反应还需要进一步研究, 以确保临床用药安全。
参考文献
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脑干缺血与梗死 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2006年4月~2014年4月入住我科的63例患者, 所有病例均根据临床表现和MRI+MRA确诊, 初诊时仅根据临床表现和头颅CT检查诊断31例, 后经头颅MRI+MRA检查得以确诊。按随机数字表将患者分为治疗组和对照组。治疗组32例, 男19例, 女13例, 年龄43~78岁;对照组31例, 年龄44~76岁, 2组病例在性别、年龄、以及既往史等方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
对照组接受常规疗法, 具体如下:降糖、降脂、降压、活血化瘀、抗血小板凝集及清除氧自由基等对症治疗, 并常规联合中药疗法。其中, 3例患者接受降脂治疗;2例患者接受抗凝疗法;1例患者在发病4h内接受溶栓。此外, 若患者合并肺部感染, 则应给予抗菌药物, 行抗感染治疗;若患者合并消化道出血, 则应给予抑酸剂、胃黏膜保护剂;若患者合并大面积梗死, 或者临床症状较重, 则应给予消肿、利尿、开窍醒脑药物;若患者合并昏迷或者吞咽障碍, 则应加强营养、早期行鼻饲, 以规避误吸的危险;若患者合并呼吸衰竭, 则应行机械通气 (必要时, 可行气管切开) , 并给予中枢兴奋剂;若患者合并心衰, 则应常规给予扩血管药物, 强心剂及利尿剂。患者病情稳定后, 可给予针灸, 或指导患者进行综合康复训练, 以促进患者肢体功能恢复。治疗组在上述常规治疗的基础上, 在患者入院后24h内, 行亚低温治疗。具体如下:帮助患者带冰帽, 合理调节冰帽温度-4~0℃, 应用冰毯机、毛巾擦身等多种方式行全身性物理降温, 确保患者体温稳定恒定33~35℃。在2~4h内, 将患者体温调节至治疗温度, 维持该温度5~7d。待患者平稳度过脑水肿高峰期之后, 进行复温 (每隔4h, 提高1℃) , 确保10~20h, 患者体温恢复正常水平。实施亚低温疗法期间, 我们应密切监测患者体温、脉搏、心率等生命体征的波动, 此外, 还应注意肝、肾功能, 心电图, 血、尿常规, 凝血功能及亚低温反应的监测。
1.3 疗效评定
采用NIHSS评价患者预后及疗效情况[2]。对比两组患者入院时及治疗后7、14、30、60、90d的NIHSS评分情况。
1.4 统计学处理
数据均采用SPSS 3.0软件进行统计分析, 数据以±s表示, 计数资料采用χ2检验, 计量资料用t检验, P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗前后不同时间点NIHSS评分比较, 两组治疗后7, 14, 30, 60d NIHSS评分均有明显改善。见附表。
3 讨论
虽然脑干容积占全脑比例不大, 但呼吸、循环中枢, 神经核团及神经传导束均积聚于此。因此, 脑干梗死具有临床症状重, 预后差的特点。脑梗梗死的预后与梗死区域、梗死大小、病变血管及是否能够早期诊断及早期治疗密切相关[1]。
脑干梗死的特征为:一侧核下性或者脑神经核性损害, 对侧肢体运动及感觉障碍并存, 即交叉体征。然而, 脑干血管发育及变异较多, 神经结构复杂, 加之, 部分大脑半球及小脑本身由后循环供血, 致使脑干梗死临床表现呈现多样化, 可能合并脑干外梗死[3]。
近年来, 国内及国外大量报道均肯定了亚低温疗法对缺血脑细胞的保护作用, 且提出越早实施, 临床疗效越佳的理念[4]。
本文研究发现, 治疗前, 对照组和治疗组神经功能评分无显著差异 (P>0.05) 。治疗后, 与对照组相比, 治疗组神经管功能评分更低 (P<0.05) ;且随时间推移, 治疗组优越性越显著。由此可见, 亚低温疗法对保护患者脑组织, 减低脑梗死后遗症, 改善患者预后至关重要。临床上, 亚低温系指28~35℃的体温[6]。亚低温保护人体大脑的机制为:降低脑内能量代谢, 减低氧耗, 减少乳酸积聚, 有效缓解乳酸、代谢废物等内源性物质对脑组织的损害, 继而起到缓解血肿、降低颅内压的作用。此外, 亚低温还可抑制钙离子内流, 抑制兴奋性氨基酸、乙酰胆碱、儿茶酚胺、氧自由基等内源性毒害物质的释放, 继而起到防止脑细胞凋亡, 抑制缺血缺氧后炎性反应, 抑制脑损伤, 促进神经功能恢复的作用。多项研究结果显示, 亚低温可以保护神经干细胞的特性, 这可能是亚低温脑保护作用的一种机制[5]。上述诸多亚低温保护机制, 已经得到国内外许多专家及学者的认可。
亚低温疗法是一种通过降低人体脑温来发挥作用的临床疗法。人体体表温度、中心温度及脑温存在一定差异。而且, 不同种类人体温度的升降并不一致。时至今日, 在临床温度疗法的研究过程中, 如何准确测定温度尚无共识。相关文献指出, 肛温比脑室温度略低, 但两者相差无几 (平均温差仅为0.33℃) 。由此可见, 肛温可以作为临床测温的可靠指标。与传统深低温疗法相比较, 本文仅1例患者出现凝血功能障碍, 余者均未见显著并发症, 临床安全性较好。动物实验表明, 脑组织损伤后, 越早实施亚低温, 脑组织损伤越小[7]。与本文研究结果类似。
综上所述, 亚低温疗法可有效改善脑干梗死患者的神经功能及预后。然而, 在临床治疗过程中, 其他疗法的重要作用亦不容忽视, 唯有有机结合综合疗法与亚低温疗法方可到达稳定患者病情, 促进患者康复的目的。
摘要：将63例脑干梗死患者随机分为对照组和治疗组。对照组应用常规药物治疗;治疗组在此基础上, 加用亚低温疗法。对比两组治疗前、后神经功能评分改善情况。结果治疗7、14、30、60及90d后, 治疗组经功能评分显著低于对照组 (P<0.05) 。亚低温治疗可以促进脑干梗死患者的神经功能恢复, 改善预后, 是一种安全有效的治疗方法。
关键词：亚低温,脑干梗死,疗效
参考文献
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脑干缺血与梗死 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我院2007年2月-2010年2月急性脑干梗死患者62例, 均符合全国第四届脑血管病会议制定的脑干梗死诊断标准, 均经头颅CT或MRI证实。同时排除其他脑部器质性病变患者、对试验药品过敏患者、精神障碍患者、合并有出血性疾病或有出血倾向患者。以上患者或其家属对本试验均知情同意。将上述患者随机分为2组, 其中观察组31例, 男18例, 女13例, 年龄62～78 (67.5±7.4) 岁;梗死部位:中脑梗死8例, 脑桥梗死16例, 延髓梗死7例;合并疾病:合并高血压病20例, 糖尿病5例。对照组31例, 男19例, 女12例, 年龄61～79 (68.1±8.2) 岁;梗死部位:中脑梗死9例, 脑桥梗死14例, 延髓梗死8例;合并疾病:合并高血压病18例, 糖尿病4例。2组患者在性别、年龄、梗死部位、合并慢性疾病等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组均给予抗血小板药、脑细胞保护剂、疏血通注射液、控制血压、降血糖等对症治疗。观察组在对照组治疗基础上给予依达拉奉注射液30mg加生理盐水100ml静脉滴注, 每天2次, 连用14d。2组患者治疗前后采用欧洲卒中评分量表 (ESS) 和日常生活活动量表 (ADL) 进行评分。
1.3 评定疗效
根据治疗前后ESS评分情况进行临床疗效评定。治疗后ESS较治疗前评分增加>86%, 为基本痊愈;治疗后ESS较治疗前评分增加46%～85%, 为显著进步;治疗后ESS较治疗前评分增加16%～45%, 为进步;治疗后ESS较治疗前评分增加<15%, 为无效。
1.4 统计学方法
计量资料以
2 结 果
2.1 临床疗效
观察组总有效率为93.5%显著高于对照组的74.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 ESS评分和ADL评分
2组患者治疗后ESS评分和ADL评分均大于治疗前, 且观察组大于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
3 讨 论
在缺血性脑血管疾病的急性期, 中枢神经细胞的损伤、坏死与自由基导致的脂质过氧化反应增强有关系。在缺血再灌注时, 磷脂酶A2发生活化, 导致不饱和脂肪酸发生游离, 其中花生四烯酸对神经元细胞膜的损伤和水肿起着重要作用, 在其代谢过程中, 产生了前列腺素和白三烯, 可导致血管通透性增加和发生缩血管作用, 从而导致脑水肿的进展和脑组织进一步损伤[1,2]。因此, 清除自由基, 保护脑细胞, 阻止缺血区组织再灌注损伤, 为综合治疗赢得足够的时间[3,4]。
依达拉奉是一种自由基清除剂, 对脑细胞有保护作用。临床研究表明, N-乙酰门冬氨酸是神经细胞存活的特异性标志物, 在脑梗死发生的初期, 其含量急剧减少。在脑梗死急性期给予依达拉奉, 能够有效的抑制梗死周围局部血流减少[5]。动物试验研究中, 大鼠脑缺血再灌注后给予依达拉奉, 能够有效的阻止大鼠脑组织水肿和梗死向前发展, 并能够提高大鼠的神经功能;依达拉奉能够抑制脂质过氧化反应, 降低脂质过氧化产物生成, 通过抗击自由基对细胞损伤而起到保护作用。
本文中, 观察组应用依达拉奉治疗急性脑干梗死, 治疗后ESS评分和ADL评分显著优于治疗前及对照组 (P<0.05) , 且观察组总有效率显著高于对照组 (P<0.05) , 说明依达拉奉能够显著改善急性脑干梗死患者神经功能, 提高日常生活活动能力, 临床效果显著, 值得推广应用。
摘要：目的 探讨依达拉奉治疗急性脑干梗死的临床效果。方法 将急性脑干梗死患者62例随机分为观察组和对照组, 各31例。对照组给予抗血小板药、脑细胞保护剂、疏血通注射液、控制血压、降血糖等对症治疗。观察组在对照组治疗基础上给予依达拉奉注射液30mg加生理盐水100ml静脉滴注, 每天2次, 连用14d。比较2组治疗后临床疗效、欧洲卒中评分量表 (ESS) 评分和日常生活活动量表 (ADL) 评分。结果 观察组总有效率为93.5%显著高于对照组的74.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组患者治疗后ESS评分和ADL评分均大于治疗前, 且观察组大于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 依达拉奉能够显著改善急性脑干梗死患者神经功能, 提高日常生活活动能力, 临床效果显著, 值得推广应用。
关键词：脑干梗死, 急性,依达拉奉
参考文献
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