脑干出血临床分析

脑干出血临床分析（精选8篇）

脑干出血临床分析 篇1

摘要：我院自2003年8月至2009年8月收治经CT确诊的原发性脑干出血22例, 对其病因、临床表现、出血量、血肿横径与临床预后, 早期误诊的分析报告。

关键词：原发性脑干出血

1 临床资料

1.1 一般资料

男13例, 女9例, 年龄45~75岁。既往有高血压18例, 脑出血及脑梗死病史6例, 糖尿病史2例, 头痛病史2例。在活动及情绪激动中发病19例, 安静状态发病3例, 均在发病即刻至5d就诊。

1.2 临床表现

昏迷9例, 意识模糊3例, 头痛、头晕12例, 眩晕、恶心、伴呕吐3例, 构音障碍4例, 侧视障碍8例, 双侧瞳孔呈针尖样缩小5例, 瞳孔不等大、光反射消失3例, 周围性面瘫1例, 偏瘫10例, 交叉瘫6例, 四肢瘫3例, 双侧Babinski征阳性6例, 一侧Babinski征阳性12例, 脑膜刺激征阳性4例。

1.3 头颅CT检查

其中中脑出血2例, 脑桥出血15例, 中脑、脑桥混合性出血4例, 延髓出血1例。按多田式计算法测出血量在1~10m L, 5m L以上8例。血肿横径>20mm的5例。血肿破入脑室4例, 四脑室受压9例。

1.4 治疗和预后

经确诊后给予降颅压、调整血压、配合止血、能量合剂及脑细胞活化剂、维生素类药物治疗及一般治疗 (如保持安静、保持呼吸道通畅、尿潴留给予导尿、烦躁不安给予镇静、抽搐给予止抽对症治疗) 。结果死亡11例, 痊愈4例, 7例遗有不同程度的功能障碍。

2 讨论

2.1 脑干出血占全部脑出血的10%, 脑干出血分为原发性 (占52.4%) , 继发性 (占47.6%)

本组22例均为原发性脑干出血, 最常见为脑桥出血, 少见为中脑出血, 罕见为延髓出血。自从CT问世后, 临床观察脑干出血>10m L巨大血肿, 迅速死亡, 血肿横径在20mm以上的预后差[1], 血肿5~10m L之间的多在2~10d内死亡, <5m L局限血肿, 病情不很危重大多存活, <1m L仅表现类似腔梗症状, 不比幕上出血差。重型多因出血量大或破入四脑室, 75%患者24h死亡25%病人存活2~10d。本组22例死亡11例, 死亡率为50%, 与脑出血死亡率为40%左右高, 比即往报告脑干出血死亡率79.6%低, 本组报告与临床基本相符。死亡原因是脑水肿、颅内压增高、脑疝

2.2 过去典型脑干出血报告较多

如昏迷 (网状结构上行激活系统受累) 、高热 (丘脑下部体温调节中枢受累) 、小瞳孔 (交感通路受累) 、交叉瘫 (同侧颅神经受累对侧锥体束受累) 或四肢瘫 (双侧锥体束受累) 为特征。现在非典型病例报告越来越多。本组22例中仅14例不同程度地表现上述特征, 其余8例均不典型。其中8例血肿量在5m L以上, 4例血肿破入四脑室。本组19例有肢体功能障碍, 偏瘫较多, 可能系血肿局限脑桥上断有关, 注意与大脑半球出血相鉴别。总之脑干出血的特点是:意识障碍出现早、重, 血压升高、体温升高、各种呼吸异常、脉速、出汗紊乱, 多数颅神经麻痹, 特殊的眼球位置、瞳孔变化, 去脑强直, 交叉瘫、偏瘫、四肢瘫, 球麻痹、呕吐及上消化道出血等。

2.3 脑干出血的病因与其它脑出血一样, 主要为高血压及动脉硬化

本组多为中老年患者, 有高血压病史18例, 脑中风病史6例, 无高血压病史3例, 推测可能为血管畸型继发破裂出血。本组有2例糖尿病患者, 发生出血机制不详, 可能与糖代谢紊乱, 使供血脑干血管产生退变, 弹性降低, 血管缺氧、缺血, 加重血管坏死, 最后导致破裂出血[2]。

2.4 误诊分析

本组有2例表现为头晕、头痛无肢体功能障碍, 测血压高, 早期误诊为高血压。1例单纯表现周围性面瘫者被误诊为特发性面神经麻痹。2例表现为眩晕、恶心、呕吐, 误诊为椎-基底动脉供血不足。临床上仅凭临床表现作诊断, 常有漏诊, 因此对有神经系统的症状、颅神经损害及肢体功能障碍者应全面详细查体尽早行头部CT或MRI检查, 尤其对老年患者及症状不典型的患者特别注意。

参考文献

[1]郝廷磊.脑干出血15例临床分析[J].中风与神经系统疾病杂志, 1991, 8 (3) :160.

[2]杨露寥.原发脑干出血[J].中华神经精神科杂志, 1987, 20 (1) :6.

脑干出血临床分析 篇2

[文献标识码]A

[文章编号]1005-0019(2009)7-0125-01

我院于今年抢救脑干及小脑出血患者一例,脑干为生命中枢,出血较为少见,现报道如下。

患者,男性,75岁,于入院前一小时出现意识不清,立即由家人护送至我院急诊科。

(1)查体:神志不清,呈浅昏迷。Bp160/90mmHg,左侧瞳孔直径1.0mm,右侧瞳孔直径1.5mm。直接及间接对光反射消失,压眶无反应。双肺呼吸音粗,未闻及明显的干湿性啰音。右侧角膜反射存在,左侧角膜反射消失。脑膜刺激征阴性,右侧巴彬斯基氏征阳性,双侧膝腱反射存在。双侧肢体肌力0级,肌张力减弱。患者病程中出现小便失禁。

(2)初步诊断:1)脑出血;2)3级高血压(极高危)。

(3)诊断依据:患者系一老年男性,既往因脑干出血在我院内科治疗。并有多年高血压病史。患者发病于清晨,突然起病,出现意识不清,言语障碍,随即出现肢体瘫痪,并出现尿失禁。查体:患者呈浇昏迷状态。双侧瞳孔不等大,直接间接对光反射消失。右侧巴彬斯基氏片阳性。双侧肢体肌力0级,肌张力减弱。

(4)鑒别诊断:1)脑梗塞:多发生于60岁以上男性。安静状态及睡眠中发生,常无高血压病史,通常意识障碍或较轻,多为非均等性偏瘫,头颅CT可见脑实质内低密度灶。2)蛛网膜下腔出血:多发生在30-60岁之间,多在情绪激动时突然出现的剧烈头痛。伴有恶心、呕吐。重者可有短暂昏迷。血压多正常或增高。脑膜刺激征阳性。颈项强直。头颅CT可见脑室、脑池及蛛网膜下腔内高密度影,脑脊液检查为血性。

(5)急救处理:1)保持静卧:去枕平卧。2)吸氧,保持呼吸道通畅,头偏向一侧,清除呼吸道分泌物;3)开通静脉通道:20%甘露醇250ml快速(半小时内)静脉点滴。4)5%葡萄糖注射液250ml+尼可刹米注射液1.125兴奋呼吸。5)急查床边心电图未见明显异常。患者生命体征稳定,立即平车行头颅CT:左侧小脑半球及右侧部分及脑干见不规则状高密度影,边界模糊。右侧脑室角处见不规则状高密度影。脑室形态大小正常,脑沟.裂清晰,中线结构居中。

分析:对于原因不明的昏迷患者,应先查生命体征,再了解起病情况,伴随症状,周围环境,既往史,而后查内科及神经系统体征,选做心电图、X线及必要的化验:如血糖,血电解六项。伴有偏瘫、瞳孔不等大、病理征阳性者,多为急性脑血管意外或颅内血肿。脑膜刺激征明显,高热者多见于流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎;无发热者多为蛛网膜下腔出血。昏迷的其他原因要考虑尿毒症、肝昏迷、糖尿病酮症酸中毒、低血糖、农药中毒、一氧化碳中毒。

高血压性脑干出血的临床疗效分析 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

本组36例,其中男性27例,女性9例,年龄38～82岁,平均57.4岁。发病前均有高血压病史。入院时均经头部CT检查证实为脑干出血,并排除了外伤性史。

1.2 临床表现

以突发头晕头痛为首发症状者21例,有意识障碍者19例(其中浅昏迷6例,中昏迷5例,深昏迷8例),一侧肢体偏瘫者19例,恶心、呕吐者15例,构音不清者5例,发病后抽搐3例,大小便失禁2例,交叉性瘫痪1例。

1.3 头颅CT或MR检

均行头部CT检查,其中桥脑出血21例;桥脑合并其他部位出血10例;中脑出血4例;延髓出血1例。血肿破入脑室者15例,按多田氏公式计算血肿量<3 m L者16例;>3 m L而<5 m L者(含5 m L)7例;>5 m L而≤10 m L者5例;>11 m L者8例。

1.4 治疗

本组出血量<5 m L者,及<8 m L但无脑室内出血的患者均予以内科保守治疗。入院后均给予冰帽降温、脱水降颅压;积极控制血压,开始即予硝普钠50 mg+NS 50 m L持续静脉泵入,根据血压调整泵入速度,一般控制血压在140～150 mm Hg,舒张压低于90 mm Hg,以不低于基础血压的30%为宜。使用3～5 d后改用硝酸甘油或口服降压药,避免引起氰化物中毒;给予立止血1 ku Q 12 h静脉注射,1～2d;大剂量甲强龙冲击:初始剂量为甲强龙30 mg/kg泵入,间隔45 min后再以5.4 mk/kg·h持续泵入47h,生理盐水配制甲强龙浓度为25 mg/m L。冲击治疗是用微量泵泵入严格执行用药时间和剂量。大剂量纳络酮冲击:冲击剂量按0.4 mg/kg·d,持续泵入,3 d后改为0.2 mg/kg·d,连用7 d。神经节苷脂60 mg/d,使用7～10 d。并常规给予川芎嗪等药物扩张脑血管和维生素类药物等脑保护治疗。对破入脑室并伴有梗阻性脑积水者给予侧脑室钻孔外引流,并置入颅内压监护仪探头,术后根据颅内压监测指标调整脱水药用量即给药时间。有4例出血量大并对脑干形成压迫的患者,给予开颅手术血肿清除。

2 结果

本组存活者按ADL评分显效4例(11.1%),中残11例(30.5%),重残11例(30.5%),植物生存3例(8.3%),死亡7例(19.4%)。

3 讨论

脑干出血是神经科重症之一,约占高血压脑出血的7%～16%[1]高血压病又是脑干出血的常见病因。脑干是重要的基本生命中枢,密集分布着12对颅神经核团、网状上行激活系统及上下行传导束,一旦出血,患者很快陷入意识障碍,并出现相应的神经功能受损症状,出血量>5 m L的高血压脑干出血病死率在75%以上[2]。有报道认为即使是现在使用显微外科手术技术,其预后不良率(包括植物生存和死亡)也高达38%[3]。由于患者多是长期患高血压病的中老年人,常合并有多种疾病、多种器官功能障碍,治疗难度较大。内科治疗是脑干出血治疗的前提和基础[3],脑出血的治疗原则同样适用于脑干出血。本组根据脑干出血的CT表现,选择出血量≤8 m L而无脑脊液梗阻的病例给予内科保守治疗,取得良好效果。均给予控制血压,防止血压波动,多数学者均认为急性期患者需要积极控制血压,控制收缩压在160 mm Hg以下,并维持血压稳定从而避免或减少再出血[4]。使用甘露醇、速尿脱水,必要时给予白蛋白提高血浆胶体渗透压以增强脱水效果。给予大剂量纳洛酮改善脑循环、促醒,有文献报道认为[5,6],大剂量纳洛酮能拮抗κ、δ受体,直接作用于细胞,保护Na-K-ATP酶活性,抑制Ca2+内流、自由基释放及脂质过氧化,从而保护脑细胞膜,减轻脑水肿,产生更强的脑保护作用,同时对抗中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸,激活脑干网状上行激活系统,发挥中枢催醒作用,使病人的意识障碍及呼吸抑制得到改善;给予神经节苷脂稳定细胞膜,促进神经功能的恢复。对于昏迷病例除以上治疗外,注意做好气道管理,预防肺部感染:入院时注意保持呼吸道通畅,发生呕吐时将病人头部侧向一边,防止呕吐物误吸引起吸入性肺炎或出现窒息缺氧。对于呼吸不畅可先行气管插管或直接行气管切开,对于呼吸窘迫、呼吸衰竭的病人给予呼吸机辅助呼吸。该组昏迷病人均行气管切开,7例病人给予呼吸机辅助呼吸。维持酸碱平衡等对症支持治疗,以及冬眠低温。后期的高压氧、针灸治疗仍是目前较为通用的辅助治疗手段。

对于合并单纯脑室系统梗阻的病例,可给予侧脑室钻孔外引流治疗,大部分患者也能取得较好疗效。该组有9例单纯脑室系统梗阻行侧脑室外引流,存活7例。在行侧脑室外引流术的同时在脑室内至如颅内压监测探头,床边行颅内压监测,并根据监测到的数值排放脑脊液及调整脱水药物的剂量及使用的间隔时间。有研究认为侧脑室穿刺持续脑脊液引流对重型脑干出血有效[5],侧脑室置管引流术通过引流脑脊液或血性脑脊液后,直接解除脑脊液循环障碍,减轻脑室的急剧膨胀,直接降低天幕上压力,同时也可以降低因脑干血肿、水肿所形成的颅内压力,使后颅窝脑干血肿的压力不致向下传递形成枕骨大孔疝。也有学者认为脑室外引流术是救治继发性脑室出血或梗阻性脑积水的脑干出血患者的关键[6,7]。对于血肿量≥8 m L以及伴有血肿破入脑室的病例,医护人员选用手术清除血肿、侧脑室外引流,部分可获得较好疗效。该组有4例行常规开颅脑干血肿清除,1例经桥脑小脑角入路用于清除一侧的桥脑内血肿,3例经第四脑室入路用于清除菱形窝附近桥脑延髓血肿,存活1例,死亡3例。其中2例死亡病例因出现呼吸、循环衰竭死亡,1例因呼吸衰竭并发严重肺部感染及肾功能衰竭死亡。从临床表现看,死亡原因并非由于手术损伤引起,而是由于病人脑干本身出血量大,昏迷程度深及其他器官功能衰竭所致,故手术仍是治疗手段之一。有报道认为[3]脑干血肿手术治疗的目的有二点:(1)清除血肿减少对周围神经组织的压迫和刺激;(2)摘除残存的血管病变,防止再出血。

近年有报道将神经导航及立体定向技术应用到脑干出血的手术治疗,取得了较好的疗效。马国弘等[9]报道在神经导航引导下,经枕下乳突后入路对脑干出血患者进行血肿穿刺抽吸,并置管注入尿激酶溶解后进行引流治疗,手术后成活率达58.6%。欧阳伟等[10]报道采用立体定向技术治疗重型脑干出血亦有较好疗效。但缺乏大宗病例研究,没有可信服的数据说明手术治疗的优势。

因此,在脑干出血的治疗措施中,内科治疗是脑干出血治疗的前提和基础。内科治疗的手段包括控制血压、脱水、止血、给予大剂量甲强龙和纳洛酮冲击治疗、配合冬眠亚低温治疗、对于合并梗阻性脑积水的病例给予侧脑室钻孔外引流治疗可以达到很好的疗效。而合并有脑干较大血肿的病例,在内科治疗基础上可选择行脑干切开清除血肿或置管尿激酶溶解引流,以提高患者的存活率。

摘要：目的 探讨高血压脑干出血的治疗方法及预后。方法 回顾性分析该院自2001年～2010年收治的36例高血压性脑干出血的临床资料、治疗方法、并发症及预后,并对影响其预后的因素进行分析。结果 该组存活者按ADL评分显效4例(11.1%),中残11例(30.5%),重残11例(30.5%),植物生存3例(8.3%),死亡7例(19.4%)。结论 严格的内科治疗结合外科手术是治疗高血压脑干出血较为有效的方法,出血量及出血部位是影响预后的主要因素。

关键词：脑干出血,治疗方法,预后

参考文献

[1]李龄.自发性脑干血肿的外科治疗[J].中华神经外科杂志,1999,15(5):269.[1]LI L.Surgical treatment of spontaneous brainstem hematomas[J].Chinese Journal of Neurosurgery,1999,15(5):269.Chinese

[2]朱永华.微骨窗颞下入路手术治疗高血压脑干出血初步研究[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(6):20-21.[2]ZHU YH.Preliminary study on the infra-temporal keyhole surgi-cal treatment for hypertensive brainstem hemorrhage[J].ChineseJournal of Practical Nervous Diseases,2009,12(6):20-21.Chi-nese

[3]LI Q,YOU C.Hypertension treatment of brain stem hemorrhage[J].Cerebrovascular Disease Conference for BeiJing TianTan,2008:437-440.Chinese

[4]王军,王晓峰,等.102例原发性脑干出血的治疗[J].临床神经外科杂志,2011,8(1):40-41.[4]WANG J,WANG XF,et al.Treatment of primary brainstemhemorrhage(a report of 102 cases)[J].J Clin Neurosurg,February,2011,8(1):40-41.Chinese

[5]CHEN CJ,ROTA C,GOVER RE,et al.A novel effect of an o-pioid receptor antagonist,naloxone,on the production of reactiveoxygen species by microglia:a study by electron paramagneticresonance spectroscopy[J].Brain Res,2000,854:224-229.

[6]江基尧,朱诚.现代颅脑损伤学[M].第1版.上海:第一军医大学出版社,1999B:121-130.[6]JIANG JY,ZHU C.Modern brain injury study[M].1 st ed.Shanghai:First Military Medical University Press,1999 B:121-130.Chinese

[7]方治强,严亿军,谢军,等.脑室外引流术腰大池引流术治疗自发性脑干出血:17例报告[J].中华神经外科疾病研究杂志,2010,9(4):363-364.[7]FANG ZQ,YAN YJ,XIE J,et al.Ventricular drainage lumbardrainage for treatment of spontaneous brain stem hemorrhage:Report of 17 cases[J].Chin J Neurosurg Dis Res,2010,(9)4:363-364.Chinese

[8]李燕珍,邢永前,林志雄,等.侧脑室穿刺外引流在抢救重型脑干出血中的应用(附12例临床分析)[J].中风与神经疾病杂志,2000,17(6):346.[8]LI YZ,XING YQ,LIN ZX,et al.Ventricle puncture anddrainage of the brain stem in the rescue of heavy hemorrhage(Clinical analysis of 12 cases)[J].Stroke and Nervous Diseases,2000,17(6):346.Chinese

[9]马国弘,常金生,许红旗,等.神经导航在脑干出血手术中的应用[J].中华外科杂志,2007,45(22):1574-1575.[9]MA GH,CHANG JS,XU HQ,et al.Neuronavigation in surgeryof brain stem hemorrhage[J].Chinese Journal of Neurosurgery,2007,45(22):1574-1575.Chinese

脑干出血临床分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组84例中男56例, 女128例, 年龄28~82岁, 平均58.6岁。其中50岁以上68例, 既往有高血压病史66例, 有冠心病史36例, 有糖尿病史22例。

1.2 临床表现

起病时伴头晕56例, 头痛24例, 恶心、呕吐30例, 肢体无力78例, 肢体麻木32例, 意识障碍:昏迷22例, 嗜睡38例, 清醒24例。视物模糊32例, 构音障碍28例。走路不稳2例。就诊时血压超过正常76例 (90%) , 体温升高者36例。双侧瞳孔缩小32例, 双瞳孔不等10例, 眼球震颤28例, 双眼水平凝视麻痹22例, 何纳氏征12例, 眼球浮动4例, 垂直性注视麻痹10例, Weber综合征12例, Millard-Guble综合征70例, Wallenberg综合征4例。四肢肌力:0~Ⅰ级36例, Ⅱ~Ⅲ级32例, Ⅳ~Ⅴ级10例。肌张力:增高56例, 减弱16例, 正常12例, 偏身感觉障碍60例。病理征阳性:单侧56例, 双侧28例。去脑强直2例, 闭锁综合征2例。

1.3 辅助检查

血常规示白细胞计数>10.0×109/L者44例;心电图左室肥厚、心肌劳损56例;TCD示:基底动脉血液流速增快26例, 颈内动脉血液流速增快20例;空腹血糖>6.1 mmol/L 40例。头颅CT示:中脑出血8例, 出血量3.2~9.6 m L, 平均5.4 m L, 其中破入第3脑室2例;桥脑出血70例, 出血量1.0~11.2 m L, 平均4.3 m L, 其中破入第4脑室2例, 中脑和桥脑混合部位出血6例, 出血量4.2~8.6 m L, 平均6.1 m L。

1.4 治疗方法

本组均行内科保守治疗, 其中2例因出血破入第3脑室形成脑室铸型出血致双侧脑室明显积水而施行了经颅钻孔双侧脑室引流如尿激酶灌注术及腰穿脑脊液置换术。

2 结果

36例痊愈, 20例好转, 28死亡 (中脑出血4例、桥脑出血13例、中桥脑混合部位出血2例、桥脑出血22例) , 总病死率为33.3%。

3 讨论

3.1 病因分析

本组84例既往有高血压病史66例 (78%) , 其中50岁以上发病68例 (80.9%) , 发病时血压超过正常76例 (90%) , 查心电图示:左室肥厚、劳损的56例 (66.6%) , TCD示:基底动脉血流流速增快者26例, 颈内动脉血流流速增快20例。CT示:合并多发性腔隙性脑梗死者20例。由此可支持本病的主要病因为高血压动脉硬化。持续性高血压可使脑内小动脉硬化, 玻璃样变, 形成微动脉瘤, 当血压骤然升高时, 破裂出血图。另外本组有1例经MRA证实为血管畸形 (仅少数病例行MRA检查, 不排除其余病例有漏诊可能) , 提示血管畸形亦为本病的病因之一。此外另有学者认为动脉炎, 血液病亦为本病较为罕见的病因之一。

3.2 临床症状

脑干出血的临床表现较为复杂。不同部位的出血视出血量的多少, 其临床表现不同。同一部位的出血, 临床上的表现亦有轻重之分[4,5,6]。

本组84例发病的临床症状, 多为起病突然, 既往有高血压病史, 发病时血压超过正常, 发病年龄偏高 (50岁发病68例, 占80.9%) , 神经系统症状多样, 但以头晕、肢体无力多见。这主要是由于脑干某一部位出血, 由于应激和血肿占位致其他部位缺血, 使前庭神经、核及纤维、内侧纵束受损, 血肿破坏上行下达传导路引起。另外头痛、恶心、呕吐亦为就诊时的主诉之一, 其原因与颅内压增高, 高血压脑血管扩张刺激三叉神经有关。

在临床体征方面, 交叉性瘫痪具有特征性 (72例) 。即出血部位的周围性脑神经瘫痪及对侧的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍。脑干内部结构复杂, 其内有20对脑神经的始发核, 尚有传导深感觉的中继核 (薄束核、楔束核) 与锥体外系有关的核 (红核、黑质) 。白质中有传导束通过, 包括深浅感觉传导束、锥体束, 锥体外通路及内侧纵束。在脑干中轴部尚有网状结构, 它与大脑皮质、丘脑、下丘脑、边缘系统、小脑、脑干神经核和脊髓等有密切的联系, 几乎参与所有神经系统的重要活动。本组Weber综合征12例, Millard-Gubler综合征70例, Wallenberg综合征4例, 而头颅CT示中脑出血8例, 中脑与桥脑混合部出血6例, 桥脑出血70例, 这可能与血肿大小或周围水肿向上或向下扩展而挤压临近结构有关[7,8,9]。而脑神经受损平面亦为脑干出血的临床定位诊断提供了可靠依据。在诸多的神经系统体征中运动功能出现障碍最多 (78例) , 肌力。0~Ⅰ级36例Ⅱ~Ⅲ级32例, Ⅳ~Ⅴ级10例。肌张力:增高56例, 减弱16例, 正常12例, 提示运动系统功能出现不同程度的损害, 这可能与血肿的大小及周围水肿的程度有关。双侧巴氏征阳性28例均出现于出血较大 (>5 m L) 病例中, 这可能与血肿与周围水肿直接累及锥体交叉有关, 本组去桥脑强直2例, 系脑桥出血8.9 m L破入第4脑室患者, 同时, 几乎所有的眼部体征在本组中都可见到, 提示血肿对Ⅲ、Ⅳ、Ⅳ对脑神经及内侧纵束的损害。

3.3 预后

本病的诊断临床上根据既往有高血压动脉硬化史, 就诊时血压升高, 出现神经系统感觉和运动方面症状, 结合查体时发现的交叉性瘫痪, 一般不难诊断。但需与脑干缺血性疾病、肿瘤等鉴别。脑神经受损平面对脑干疾病的定位诊断有帮助。头颅CT对本病的确诊迅速、可靠。

由于脑干背侧和外侧被双侧大脑半球及小脑覆盖, 体积小, 位置深, 外科手术入路容易造成损伤等特点, 故脑干出血临床上多选择内科保守治疗。治疗的原则以降颅压, 控制血压, 防治合并症为主。本组有2例经CT证实为中脑出血破入第3脑室形成脑室铸型致双侧脑室扩张积水, 予床边小颅钻经颅钻孔双侧脑室引流加尿激酶灌洗术及腰穿脑脊液置换术, 于住院治疗20 d后病情好转稳定。故笔者认为床边小颅钻对脑干出血破入脑室引起颅内压明显增高者, 行侧脑室引流术方便, 容易操作, 损伤也较小, 有一定的临床价值。

脑干出血临床分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年2月-2016年2月该院收治的脑干出血患者92例为脑干出血组(阳性对照组)。其中男43例,女49例,平均年龄(61.14±12.46)岁,根据患者临床表现及头部CT或MRI检查证实为脑干出血。入选条件:首次发病,发病时间24 h以内,出血量≤2 ml;对脑干出血合并心、肝、肾等重要脏器并发症及其他脑器质性疾病者予以排除。选择2013年2月-2016年2月脑干出血并发CCS心律失常患者70例为CCS组。其中男37例,女33例,平均年龄(60.92±13.07)岁。入选条件:既往无明确的心脏疾病病史;病后心电图有各种心律失常改变,随病情好转,心律失常逐步好转,排除既往心血管疾病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高血压心脏病等。因患方原因放弃治疗、5 d内死亡病例为脱落病例。另选2015年9月-2016年2月体检者30例为对照组。其中男15例,女15例,平均年龄(60.43±12.38)岁。各组在性别、年龄、体重等方面具有均衡可比性。

1.2 方法及观察指标

入院后予以降颅压、止血、促进代谢等综合治疗。于发病后24 h和5 d抽肘静脉血5 ml,3 000 r/min离心10 min,分离血浆,置于2~8℃冰箱冷冻保存,高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)检测儿茶酚胺[去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、肾上腺素(Epinephrine,E)和多巴胺(Dopamin,DA)]。另外选取健康体检者清晨空腹血作为对照。本研究符合医学伦理学标准,所有检测及治疗均获得患者或家属的知情同意。观察患者CA浓度(包括NE、E、DA)、心律失常类型。

1.3 统计学方法

数据分析采用SPSS 19.0统计软件,计量资料以均数±标准差(±s)表示,多组间比较用方差分析,两组间比较用LSD-t检验,计数资料的比较用χ2检验,相关性分析用Pearson检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 CCS组与对照组同步心电图追踪记录

70例CCS心律失常患者中快速型心律失常46例(窦性心动过速2例,房性期前收缩6例,心房纤颤20例,室性期前收缩8例,室颤10例)。缓慢型心律失常24例(窦性心动过缓15例,房室传导阻滞6例,束支传导阻滞3例)。见表1。

2.2 各组患者儿茶酚胺浓度比较

CCS组发病24 h NE、E、DA浓度均高于脑干出血组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组NE、E、DA浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。发病5 d,CCS组NE、E、DA浓度仍高于脑干出血组,两组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。发病5 d各组的NE、E、DA浓度与发病24 h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CCS组死亡率高于脑干出血组,差异有统计学意义(χ2=5.271,P=0.020)。见表2。

2.3 CCS不同类型心律失常组患者儿茶酚胺浓度比较

快速心律失常组患者发病24 h、5 d NE、E、DA浓度高于缓慢心律失常组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者发病5 d与发病24 h儿茶酚胺浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。快速心律失常组死亡率高于缓慢心律失常组,差异有统计学意义(χ2=3.684,P=0.048)。见表3。

2.4 儿茶酚胺浓度与心律失常发生的相关性

相关性分析结果显示,脑干出血并发CCS心律失常患者CA浓度(NE、E、DA)与快速型心律失常的发生呈正相关(r=0.902,P=0.01;r=0.932,P=0.01;r=0.945,P=0.01)。与缓慢型心律失常的发生无相关(r=0.184,P=0.390;r=0.203,P=0.342;r=0.308,P=0.144),与预后呈正相关(r=0.359,P=0.01;r=0.534,P=0.01;r=0.589,P=0.01)。随着脑干出血组并发CCS患者CA浓度升高,快速型心律失常的发生率越高,死亡率越高。见附图。

注:1)与对照组比较,P<0.05;2)与CCS组比较,P<0.05

注:覮与CCS缓慢心律失常组比较,P<0.05

3 讨论

CCS是内科常见急重症,多发生在起病数小时至1周内,心脏损伤随脑部原发病的改变而变化,能加重脑部原发病变,影响患者的预后[3]。脑干出血并发CCS患者大多数死于心脏病,这是CCS病死率较高的直接原因。心律失常位于脑干出血并发症导致患者死亡的第2位[4]。相关研究指出自主神经系统的不平衡因素引起心血管系统显著的反应[5]。脑干出血导致心律失常的原因,可能是:①心脏的自主神经中枢位于脑干;中枢的传导通道位于脑干的副交感核;脑干出血后,直接引起交感、副交感神经的功能失调,影响心脏的传导系统和心肌的去极化过程[6]。②脑干出血时,机体处于一系列应激状态,机体CA分泌增加[7],高浓度CA可造成心肌损害,导致心肌复极化障碍。应激和内因性类固醇分泌增加[8],使得心率加快,异位起搏点的兴奋性增强。③脑干出血早期,自身心钠素水平分泌增加,引起电解质紊乱,可诱发各种恶性心律失常。以上主要因素还是异常升高的CA水平。

CA类神经递质包括NE、E和DA。CA作用于β受体使得心肌细胞内c AMP升高,钙离子负荷加重,增加心肌细胞的自律性;作用于β2受体,促进钾离子从细胞外转移至细胞内,导致低钾血症,激发室性心律失常[9];刺激α受体,产生心肌迟发后除极。多形性室性心律失常与CA的高敏感性相关,交感神经兴奋神经末梢释放的NE增加,其是反应心脏交感神经活性的标志物[10,11],NE与恶性室性心律失常的发生有直接因果关系。并且NE浓度不均一,造成心脏各部位除极不同步,复极离散度增大,心肌易损性明显增加[12]。

脑干出血导致脑组织及血液中CA分泌升高,于发病24 h、5 d时,脑干出血组、CCS组检测NE、E、DA浓度均高于对照组,并且CCS组高于脑干出血组。本研究的CCS组死亡率高于脑干出血组,差异有统计学意义。脑水肿高峰期在1周左右,此时机体处于一系列应急状态,交感-肾上腺髓质系统兴奋,CA大量释放入血;同时脑损伤后神经元兴奋或直接受损,合成和释放CA增多,过量的CA使得交感、副交感神经功能紊乱,造成中枢自主神经网络的损伤或是传导通路的中断。该自主神经功能的紊乱导致患者健康状态迅速恶化,出现各种恶性脑源性心律失常,甚至出现威胁生命的恶性事件发生。其中,快速心律失常组患者发病24 h、5 d NE、E、DA浓度高于缓慢心律失常组,差异有统计学意义。SYKORA等[13]认为,对急性出血性卒中,改变自主神经功能可能有重要的治疗意义。积极治疗原发病同时,保护心脏功能,必须迅速处理各种心律失常,尽量降低患者的死亡率。本研究结果显示脑干出血并发CCS患者CA浓度与快速型心律失常的发生呈正相关,与预后呈正相关。随着脑干出血组并发CCS患者CA浓度越高,心律失常的发生率越大,患者死亡率越高。

临床上,脑干出血患者可能主诉不清,而心电图作为客观依据,对脑干出血并发CCS心律失常患者病情变化的把握至关重要,过量CA造成神经元功能障碍,加重继发性脑损害,对患者预后产生严重的不良后果。因此,治疗原发病同时必须及时处理CA的过量损伤,减少后续心律失常的发生,这可能对降低脑出血患者死亡率和病残率有积极的意义。

摘要：目的 探讨脑干出血合并脑心综合征(CCS)患者心律失常与儿茶酚胺(Cate-cholamine,CA)浓度的相关性。方法 选取2013年2月-2016年2月该院脑干出血患者92例(脑干出血组),脑干出血并发CCS心律失常患者70例(CCS组)以及2015年9月-2016年2月该院健康体检者30例(对照组)。于发病后24 h和5 d分别检测儿茶酚胺[去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)]浓度,记录同步心电图。结果 70例脑干出血并发CCS心律失常患者中快速型心律失常46例(65.71%),缓慢型心律失常24例(34.28%)。CCS组死亡率高于脑干出血组,差异有统计学意义(χ~2=5.271,P=0.020)。CCS组发病24 h NE、E、DA浓度高于脑干出血组,两组NE、E、DA浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。发病5 d后,CCS组NE、E、DA浓度仍高于脑干出血组,两组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。快速心律失常患者发病24 h和5 d的NE、E、DA浓度比较,均高于缓慢心律失常患者,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析示,脑干出血并发CCS心律失常患者CA浓度(NE、E、DA)与快速型心律失常的发生呈正相关,与缓慢型心律失常的发生无相关,与预后呈正相关。随着脑干出血并发CCS患者CA浓度升高,快速型心律失常的发生率越高,死亡率越高。结论 脑干出血并发CCS心律失常患者的CA浓度与心律失常的发生有相关性,可以早期评估病情及预后。

脑干出血临床分析 篇6

1 资料和方法

1.1 一般资料

病例入选方式为随机抽签法, 从我院2013年4月-2016年1月收治的脑干出血疾病患者中抽取104例纳入到本次观察中对比讨论, 再依据入院顺序分为对照组和研究组, 每组52例。104例患者各检查结果均表明, 满足WHO组织规定的脑干出血疾病判定标准[2]。对照组中男31例, 女21例, 年龄24.5~81.3岁, 平均年龄 (47.6±2.5) 岁, 出血量5~10ml, 平均出血量 (7.2±1.3) ml;研究组中男30例, 女22例, 年龄24.8~81.1岁, 平均年龄 (47.2±2.3) 岁, 出血量5.5~10ml, 平均出血量 (7.5±1.1) ml。两组患者基本资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者给予常规性药物治疗, 包含抗感染药物、止血药物等, 让其呼吸道保持通畅, 保持电解质平衡。研究组患者在对照组治疗基础上, 再按照其疾病病情状况, 给予人血白蛋白20% (批准文号:国药准字S20043016, 生产单位:河北大安制药有限公司) 治疗, 每间隔12h后, 静脉滴注1次, 滴注速度为1~2ml/min, 并仔细观察患者疾病状况, 若有好转, 可将白蛋白使用量适当减少。

1.3 指标判定

密切关注所有患者水解电质、酸碱度、脉搏、大脑意识、血压、呼吸状况、死亡状况等, 此外, 需测定患者亚低温反应, 观察其血常规、凝血状况、心电图等。 (1) 治疗后, 采用格拉斯哥预后评分 (GOS) 和格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 测定预后和昏迷状况[3], 评分越高, 越具有优势性, 并对比分析数据。 (2) 采用SF-36量表判定患者生活质量[4], 包括情绪角色、社会功能、活力、躯体角色、躯体功能、总体健康等, 评分越高越良好。 (3) 治疗前、后采用SAS量表进行判定, 其焦虑内容包括生理、性功能、活力、人际关系、躯体化等方面, 其评分越低则越良好。 (4) 采用我院自主设计的脑干出血疾病满意度判定表测定患者此次治疗满意度状况, 设不满意、满意、非常满意等选项, 评分越高, 则越良好, 此问卷经我院相关专家进行多次修改而成。

1.4 统计学方法

用SPSS13.0软件分析所得数据, 计数资料、计量资料分别采用 (n, %) 、 (±s) 来表示, 并分别采用χ2、t检验, P<0.05时差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者死亡状况比较

研究组总死亡率 (1.92%) 低于对照组 (13.46%) , 组间数据差异有统计学意义 (χ2=9.380 1, P<0.05) 。

2.2 两组患者治疗前、后GCS、GOS评分比较

治疗前, 两组患者GCS、GOS评分比较, 组间数据差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 研究组优于对照组, 组间数据差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.3 两组患者生活质量评分比较

研究组生活质量评分优于对照组, 组间数据差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.4 两组患者SAS评分比较

研究组的SAS评分低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

2.5 两组患者满意度评分比较

研究组满意度评分为 (92.3±1.4) 分, 高于对照组的 (81.4±2.3) 分, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

脑干属于人体器官中最为重要的一个, 神经纤维中互相连结, 成为网状结构, 人体中较为重要的一个中枢, 包含循环中枢、呼吸中枢等均汇集在脑干部位, 若脑干出现出血状况, 因往往存在突发性发生昏迷或晕厥状况, 急性颅内压上升, 呼吸系统发生障碍, 最终因神经细胞被压迫, 出现脑干功能性障碍, 严重威胁到患者生命, 存在较高病死率。脑干出血疾病发病急, 疾病较为凶险, 其临床症状具有一定复杂性, 预后差, 属于临床神经科中的一个危重疾病。将脑干出血疾病预后状况做出改善, 可缓解患者家庭和社会的经济负担, 其经济效益和社会效益均较为良好。以往认为脑干出血疾病在脑出血疾病中占比约为6%, 其死亡率和发病率均较高。

随着CT技术在临床不断得到应用, 针对部分临床表现不具有典型性和微量原发性疾病也能确切、快速地做出判定, 进而让原发性脑干出血疾病死亡率得到一定控制。发病率在脑出血中也有上升。对临床症状有了深入性认识, 且治疗方式有增多, 预后得到改善。此疾病出血量和病灶部位一定程度决定了疾病预后和轻重。因此疾病的特殊性, 所以, 在治疗上需给予及时有效的内科治疗, 以让疾病病情得到改善。现人血白蛋白在此疾病治疗上疗效突出, 且应用较为广泛。此药物可将人体血浆胶体渗透压提高, 并改善其血液循环状况, 将人体自由基清除, 进而发挥显著的治疗作用。此文中纳入104例患者分组讨论, 从治疗后死亡率、GCS和GOS评分以及SAS评分、患者生活质量、满意度上来看, 采用白蛋白治疗的研究组比对照组更具有优势性, 表明白蛋白在脑干出血疾病中优势性。

综上所述, 临床治疗脑干出血疾病可考虑将白蛋白治疗方式作为一种首选方式, 疗效突出, 各评分状况改善效果明显, 其预后状况良好, 有较大推广应用价值。

摘要：目的:分析研讨白蛋白治疗脑干出血疾病的临床疗效和预后状况。方法:病例入选方式为随机抽签法, 从我院2013年4月-2016年1月收治的脑干出血疾病患者中抽取104例纳入到本次观察中对比讨论, 再依据入院顺序将其分为对照组 (常规性药物治疗) 和研究组 (白蛋白治疗) , 每组52例, 将两组治疗结果进行对比讨论。结果:研究组总死亡率 (1.92%) 低于对照组 (13.46%) , 组间数据差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗前, 两组患者GCS、GOS评分比较, 组间数据差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 研究组优于对照组, 组间数据差异有统计学意义 (P<0.05) 。研究组的生活质量评分、SAS评分、满意度评分均优于对照组, 组间数据差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:临床治疗脑干出血疾病可考虑将白蛋白治疗方式作为一种首选方式, 疗效突出, 各评分状况改善效果明显, 其预后状况良好, 有较大推广应用价值。

关键词：白蛋白,脑干出血,评分,疗效

参考文献

[1]高海晓, 张卫民, 薛振生, 等.立体定向导航下经颞下及枕下2种手术方式治疗脑干出血的疗效观察〔J〕.河北医科大学学报, 2015, 36 (5) :579-581.

[2]陈云.原发性脑干出血的危险因素、临床症状及预后影响因素研究〔J〕.中国实用神经疾病杂志, 2016, 19 (9) :88-89.

[3]程立仁, 马灿, 项高波, 等.中西医结合治疗脑干出血16例临床分析〔J〕.安徽中医药大学学报, 2016, 35 (1) :48-50.

脑干出血临床分析 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

本组40例中男24例,女16例,年龄28～85岁,平均65.4岁,其中<35岁2例,35～60岁10例,60岁及以上28例。既往有高血压病史31例,入院时血压升高者36例,活动状态下起病30例,安静状态下发病10例。

1.2 临床表现

就诊时血压升高36例,其中收缩压≥200mmHg26例,舒张压≥100mmHg18例。各型临床表现见表1。

1.3 辅助检查

经CT证实脑干出血38例,经MRI证实2例(极少量出血)。根据出血量参照习惯[2]分为4型:(1)轻型:出血量<2mL;(2)中型:出血量2～5mL;(3)重型:出血量5～10mL;(4)极重型:出血量在10mL以上。

1.4 治疗及转归

除5例破入脑室的患者选择脑室外引流外,再配合相应内科治疗。其余35例均行内科保守治疗,处理原则首先是降颅压,防止脑细胞受损,对呼吸困难行气管切开加用呼吸机辅助呼吸,降体温,用药物改善脑细胞代谢,吸氧,使用敏感抗生素,预防呼吸道感染,预防消化道出血,并早期进行康复治疗!转归:基本治愈12例,留下后遗症12例,死亡16例。出血量在2mL以下全部存活,出血量在2～5mL死亡2例(13.3%),出血量在5～10mL死亡8例(66.7%),出血量在10mL以上死亡6例(100%)。

2 讨论

脑干出血约占脑出血10%左右,是脑血管疾病中预后最差、病死率最高的疾病[3]。脑干出血主要原因是高血压、动脉硬化,多属原发性脑出血,多为情绪激动或活动中发病。脑干的血液供应主要来自末梢分支的细小动脉,持续性高血压可使脑内小动脉硬化,当血压猝然升高时破裂出血。也有人认为高血压引起血管痉挛致小血管缺氧坏死发生出血[4]。动脉瘤和血管畸形是少见原因。脑干出血从临床病历分析以桥脑出血常见是因为桥脑的血管从基底动脉呈近于直角直接发出的。

脑干内结构复杂,几乎参与了中枢神经系统所有的重要功能,维持人体的意识清醒状态和清醒-睡眠的节律交替,并对运动和感觉信息的传导以及内脏活动具有调节作用,所以脑干出血的临床症状复杂多样,轻重不一,与出血部位及出血量有关,易出现意识障碍是累计脑干内网状结构[1,5],出血量较少的临床表现多不典型,意识障碍不明显,容易误诊为椎基底动脉系统缺血;由于脑干内部有有动眼神经核、滑车神经核、外展神经核,同是还有内侧纵束和视中枢等结构,因此眼部体征常见,且复杂多样;运动功能障碍是脑干出血中最常见的神经系统体征,是血对锥体束的累及,累及程度不同,则运动功能障碍程度不太一样,少量的桥脑出血瘫痪大都不对称、不完全;出血刺激延髓上端网状结构常引起血压显著上升;当波及到延髓的呼吸中枢则会出现呼吸节律的改变;当阻断下丘脑对体温的调节,则常出现高热;丘脑下部自主神经功能受损可合并有急性肾功能衰竭。

脑干出血主要通过CT确诊,MRI不受骨质伪影的干扰,小量的脑干出血MRI的准确率优于CT。MRI可确诊颅内动静脉畸形及海绵状血管瘤。出血量的计算参照田氏提出的CT血肿量计算公式[T(m L)=(π)/(6)×L(长轴)×S(短轴)×SIice(层面厚度)(cm)]。

目前脑干出血在临床上仍以内科保守治疗为主,而目前临床对重症脑干出血的手术治疗主要有两种,显微手术清除血肿[6]与CT导引的立体定向手术[7],大大提高了重症脑干出血的治愈率和降低了致死率,但由于脑干结构复杂,手术难度大,且手术易损伤病灶及周围重要神经核团,易导致严重后遗症,故目前还不能普及。出血量>5mL,对于继发脑室出血或梗阻性脑积水者行脑室穿刺外引流,往往是抢救重型病人的关键。在内科治疗方面,原则上与其他的脑出血一样,迅速将血压降低到正常水平或稍微偏高水平是最重要的一环,能有效的预防再出血;冬眠能有效的降低新陈代谢保护脑细胞,使整个机体的耗能降低;脑干出血监护和护理极为重要,呼吸障碍者应尽早气管切开,必要时应用呼吸机辅助呼吸;维持电解质平衡及静脉高营养同样非常重要。吸氧、高热降温、预防消化道出血、预防和控制感染亦同样重要,必要时早期行康复治疗。

脑干出血的预后远较其他部位脑出血差,致残率高,预后与出血量、出血部位等有关,最主要因素是出血量。血肿的最大部位即为原发灶,出血量<2m L,最常见是桥脑出血,延髓出血少见[8],预后相对比较好,本组全部存活,基本无后遗症;出血量在2～5m L,多数患者预后相对较好,本组12例中死亡2例(13.3%);出血量5～10m L,病死率极高,本组12例中死亡8例(66.7%),植物状态2例;出血量>10 mL,病情极重,本组6例全部死亡。

总之,中老年人应常注意监测和控制血压,如有出现相应症状时,临床怀疑脑干出血,应尽早行头颅CT检查或MRI检查,并按出血量进行分型,同时判断具体出血部位,判断有无破入脑室,指导临床采起相应治疗措施。脑干出血的预后主要影响因素是出血量,对于大量出血也应积极救治,持续脑室外引流是重要的救治一环,显微手术清除血肿和CT立体定位下血肿抽吸将不失为一种有前途的治疗手段,但保留主要神经核团,防止严重后遗症的发生将是强调患者术后生活质量,体现医师人文关怀的重要点。

参考文献

[1]曾昭新,曾倩,王东.桥脑出血24例[J].中风与神经疾病杂志,2005,5(4):236.

[2]Kothari RU,Brott T,Broderick JP,et al.The ABCS of intracerebralhemorrhage volumes[J].Storke,1996,27(8):1304.

[3]叶明埕.脑干出血的临床表现及CT诊断价值[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9(2):90.

[4]杨春露,田桂玲,蒋伟琴.原发性桥脑出血[J].中华神经精神杂志,2008,20(1):5.

[5]komiyama M,Tashihiro Y,Yagura H,et al.Computed tomographicevaluation of bleeding sites in primary pontine hemorrhages[J].St-roke,2008,22(8):1309.

[6]李国平,李浩,游潮,等.高血压脑干出血显微手术治疗[J].华西医学,2010,25(1):107-109.

[7]薛振生.64排CT导引立体定向治疗脑干出血[J].中国微侵袭神经外科杂志,2011,16(4):171-172.

原发性脑干损伤临床分析 篇8

1临床资料

1.1 一般资料

本组47例占同期重型脑损伤的12.3%。男性31例, 女性16例。年龄6～72岁, 平均38.6岁。车祸伤34例, 坠落伤8例, 摔伤4例, 打击伤1例。

1.2 临床表现

本组伤后均呈持续性昏迷, GCS评分3～7分15例, 8～12分32例, 双侧瞳孔散大11例, 单侧瞳孔散大7例, 瞳孔缩小者13例, 眼球偏斜16例。

1.3 辅助检查

全部病例均进行CT检查, 脑干点状或点片状高密度影16例, 脑干密度变低、环池、四叠体池、脚间池闭塞23例, 蛛网膜下腔出血24例, 环池出血13例, 合并脑挫裂伤28例, 颅内血肿21例, 颅骨骨折17例。

1.4 治疗

综合治疗, 气管切开25例, 清除颅内血肿去骨瓣减压11例, 同时有效控制体温, 积极防治感染和合并症。

1.5 结果

根据GOS评分, 本组死亡21例, 死亡率高达44.7%, 植物生存3例, 重残5例, 中残8例, 良好10例。

2讨论

直接和间接暴力均可造成原发性脑干损伤, 枕部着力引起的对冲性脑干损伤较多见, 头部着力时脑干与小脑幕游离缘、斜坡和枕骨大孔缘相撞击而致伤。损伤部位以中脑被盖部多见, 其次为桥脑和延髓被盖部[3]。

原发性脑干损伤患者伤后多呈持续性昏迷, 伴有瞳孔、呼吸、血压、心率和体温等方面的变化, 中脑损伤者还可出现去脑强直、锥体束征等。脑干损伤可伴有其它较重的脑损伤而掩盖其临床表现。当病人昏迷较深较长, 即使CT或MRI检查无阳性发现, 也应高度怀疑原发性脑干损伤的可能性。本组有8例患者CT检查未发现异常。

原发性脑干损伤的治疗目前尚无特效手段, 一般采取综合治疗, 包括脱水、神经营养、高压氧等。笔者体会应着重注意以下几点:

2.1 保持呼吸道通畅和有效给氧

病人入院时应首先检查呼吸和脉氧情况, 脑干损伤患者常昏迷较深, 呼吸反射减弱, 如果伴有呼吸道分泌物潴留、呕吐物及颅底骨折出血误吸等引起阻塞性通气障碍, 应及时清除。必要时行气管插管或气管切开, 以在有效给氧的情况下再作进一步检查。

2.2 防治继发性脑损害

脑干损伤多伴有较重的脑挫裂伤和颅内出血, 应及早诊断, 清除有占位效应的颅内血肿, 并视情况, 脑肿胀和颅内压较高应去骨瓣减压, 作动态CT扫描和临床观察有迟发性血肿发生的可能。

2.3 控制高热

伴有下丘脑损伤及肺部感染的病人常发生高热, 高热会增加脑组织氧耗量, 乳酸堆积, 内源性毒性产物增加, 细胞内钙超载, 破坏血脑屏障, 加重脑水肿, 必须严格控制高热, 伴有抽搐的病人应控制抽搐, 有条件情况下积极施行亚低温治疗, 亚低温是治疗重型脑损伤降低死残率、改善预后的有效方法[4]。

2.4 积极防治并发症

肺部感染是脑干损伤患者最常见的并发症, 也是影响预后的主要因素, 应积极防治。同时还应积极防治应激性上消化道出血、急性肾衰及电解后紊乱等。

摘要：目的:总结原发性脑干损伤的诊疗经验, 提高救治水平, 改善预后。方法:对本院2003年1月2006年12月收治的47例原发性脑干损伤病人的临床资料进行回顾性总结。结果:采用综合治疗, 维持生命体征, 保持有效给氧, 控制体温, 防治继发性脑损害, 积极预防并发症等, 死亡21例。死亡率达44.7%。结论:原发性脑干损伤死亡率及病残率高, 采用综合治疗, 保持生命体征稳定, 及时手术包括气管切开, 合理控制体温, 有效预防并发症等措施是降低死亡率和致残率的有效治疗手段。

关键词：脑干损伤,原发性,临床

参考文献

[1]薛庆澄, 主编.神经外科学 (M) .天津:天津科学技术出版社, 1990.148-150.

[2]江基尧, 主编.现代颅脑损伤学 (M) .上海:第二军医大学出版社, 1999.277.

[3]王忠诚, 主编.神经外科学 (M) .武汉:湖北科学技术出版社, 1998.326-327.