缺氧缺血性脑病患儿

缺氧缺血性脑病患儿（共11篇）

缺氧缺血性脑病患儿 篇1

临床上,新生儿缺氧缺血性脑病主要是新生儿窒息后所发生的并发症,且具有较高死亡率和发病率,严重影响新生儿成长发育[1]。近年来,随着临床医疗技术快速发展,新生儿缺氧缺血性脑病患儿存活率明显提高,但大多存活者伴有神经系统发育障碍,比如脑瘫等。单唾液酸四己糖神经节苷脂钠与纳洛酮均可保护患儿脑组织,抑制脑损伤。纳洛酮可有效拮抗 β 内啡肽对机体的不利影响,进而减轻患儿脑损伤; 而神经节苷脂可稳定患儿神经细胞膜结构与功能,减轻脑水肿及神经损伤[2]。自我效能是影响自我管理的关键因素,可促进患儿快速康复,保障治疗效果。本研究探讨与分析自我效能干预对缺氧缺血性脑病患儿康复的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取2013年8月—2014年7月本院所收治64缺氧缺血性脑病患儿作为研究对象,符合2004年11月长沙会议制定的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准及临床分度》的诊断标准[3];经头颅CT等检查确诊且均为足月儿。排除先天性和遗传代谢性疾病、严重心肝肾功能损害、严重性感染、中枢神经系统疾病、颅内出血等疾病。本次研究经我院伦理委员会批准,且经患儿家属或监护人同意,并签署知情同意书。按照随机抽签法分为对照组与观察组,各32例。对照组男19例,女13例;年龄8 d~30 d(15.5 d±1.2 d);病情程度:轻度15例,中度12例,重度5例。观察组男20例,女12例;年龄7.5 d~28.6 d(15.2 d±1.4 d);病情程度:轻度12例,中度13例,重度7例。两组患儿病情程度、年龄及性别差异无统计学意义(P > 0. 05) ,具有可比性。

1. 2 治疗方法

1.2.1对照组

采用纳洛酮(吉林敖东药业集团延吉股份有限公司,国药准字H20066188,批号:20130501)0.03 mg/(kg·d)~0.05 mg/(kg·d)加入5%葡萄糖30 m L静脉输注,每日1次,4 h内滴完。单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液(齐鲁制药有限公司,国药准字H20046213,批号:20130612)静脉输注,每次20 mg,每日1次。

1.2.2观察组

在对照组药物治疗基础上实施自我效能干预,对患儿实施自我效能干预主要将增强自我效果方法与实际所存在问题有效结合,并制定相关干预方案。

小组授课: 组织家长进行集中学习,并辅以个别辅导。主要讲解缺氧缺血性脑病疾病知识和自我管理意义及要求,增强自我效能相关技能、坚持运动和服药等重要性[4]。对家属实际管理过程中所存在问题进行解答,并于小组内讨论。

发放健康宣传手册: 发放我院自编缺氧缺血性脑病宣传健康教育手册,内容主要为缺氧缺血性脑病疾病知识和相关危险因素及并发症、运动种类、注意事项、常见认识误区等。

家属参与: 整个干预过程中必须有家属参与,因此始终需与家属保持联系。要不定期通过电话与家属联系,并鼓励家属多给予患儿关心和照顾。为患儿康复及自我管理提供必要支持。根据患儿发育情况制定相关干预措施,并训练患儿动作、认知及语言等,脑瘫或疑似脑瘫者可进行Bobath为主的功能训练[5]。

定期家访和电话随访:待患儿出院后,医护人员需每周定期与家属进行1次交流,并督促家属按时给患儿服药,并进行适当康复训练。如出现特殊情况则需及时联系家属,并询问家属关于患儿基本情况和感受。

1.3观察指标

比较两组患儿12个月和14个月运动发育情况(语言和大运动及精细动作、适应能力、社交行为)、伤残。观察患儿治疗前后症状改善情况,记录症状改善时间,进行新生儿神经行为(NDNA)评分[6]。于18个月时对两组患儿进行发育商DQ评价,其中DQ>90为正常;75~90为可疑;<75为异常,视为伤残(脑瘫)[7]。

1.4统计学处理

采用SPSS19.0统计软件分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1伤残情况

观察组伤残率为6.25%(2/32),明显低于对照组的21.88%(7/32),差异有统计学意义(P<0.05)。说明自我效能干预可增强家属自我管理能力和对疾病的认识及自信心,提高临床治疗效果。详见表1。

2.2运动发育情况

两组患儿12个月与14个月运动发育情况比较(P<0.05)。说明实施自我效能干预,其可提高家属对患儿动作和语言等训练,进而促进患儿运动发育。详见表2。

分

2.3两组患儿临床症状改善时间及NBNA评分情况

两组患儿临床症状改善时间比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿治疗后NBNA评分较治疗前明显升高,且观察组优于对照组(P<0.05)。详见表3。

3 讨论

由于缺氧缺血性脑病患儿的治疗疗程较长,而家属在治疗过程中具有重要作用,但因家属通常还担当社会角色,所以无过多时间及精力照顾患儿[8]。所以在治疗过程中需提高家属及患儿自我管理能力,进而有效控制病情[9]。自我效能是美国心理学家班杜拉在社会学习理论中提出的一个核心概念,指人对成功地实施和完成某个行为目标或应对某种困难情境能力的信念。自我效能在决定一个人的行为方面起着重要作用[10]。

大脑于患儿3 岁前发育最快,第1 年脑重增长速度最快,6 个月时为出生时2 倍,大约占脑重的50%[11]。第1 年年末时,婴儿脑重接近成人的60% ,第2 年年末脑重约为出生时的3 倍,约占成人脑重的75% ,到3 岁时婴儿脑重已接近成人脑重范围,已有70% ~ 80% 细胞完成了细胞之间的互相联络,脑回路、条件反射的功能和分化基本完成[12]。最初2 年婴幼儿中枢神经系统发育最快,且可塑性最强,具有较好代偿能力,即神经元与神经元间可通过轴突和树突建立新联络,恢复兴奋传递,发挥代偿作用,且年龄越小再构成代偿能力越强,是脑发育关键时期[2]。此时提供良好刺激,则可促进突触递质释放,增强纤维髓鞘化作用[13]。本研究结果显示,观察组伤残率为6 . 25 %( 2 /32) ,明显低于对照组的21. 88% ( 7 /32) ,差异有统计学意义(P < 0. 05) 。说明药物与自我效能干预均可降低伤残发生,但药物治疗联合自我效能干预效果更为明显,这主要是因为通过效能干预提高患儿和家属对疾病的认识,进而提高患儿自我管理能力,更好地配合医护人员治疗,减少临床伤残发生。两组患儿12 个月与14 个月运动发育情况比较差异有统计学意义(P< 0. 05) ; 经实施自我效能干预与药物治疗后,两组患儿发育情况均较好,但实施自我效能组效果更为理想,因此认为自我效能干预通过对患儿实施动作和语言等训练,进而提高其运动发育情况,改善患儿语言等功能。两组患儿临床症状改善时间比较差异有统计学意义(P < 0. 05) ,由此可知,实施自我效能干预让家属起到十分重要的作用,不但可按时给患儿服药,同时还可协助患儿实施各项训练,进而加速患儿康复,缩短其临床症状改善时间。两组患儿治疗后NBNA评分较治疗前均明显升高,且观察组优于对照组(P < 0. 05) ,药物治疗与自我效能干预均可改善患儿神经行为,但自我效能干预组更为显著,因此认为自我效能干预可增强家属对疾病的认识,增强其照顾等责任心,让患儿得到更好的照护和治疗,改善患儿神经行为。

综上所述,临床应用药物治疗的同时对患儿实施自我效能干预,其可加速患儿康复,减少伤残率,进而保障患儿健康成长。

摘要：目的 对缺氧性脑病患儿实施自我效能干预,观察与分析育儿效能信念在患儿临床康复过程中的影响。方法 将64例缺氧缺血性脑病患儿按照随机抽签法分为对照组与观察组,对照组采用纳洛酮0.03 mg/(kg·d)~0.05 mg/(kg·d)加入5%葡萄糖30 m L静脉输注,单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液20 mg静脉输注。观察组在对照组药物治疗基础上实施自我效能干预。比较两组患儿12个月和14个月运动发育情况(语言、大运动及精细动作、适应能力、社交行为)、伤残。观察患儿治疗前后症状改善情况,记录症状改善时间,进行新生儿神经行为(NDNA)评分。结果 观察组伤残率为6.25%(2/32),明显低于对照组的21.88%(7/32),差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿12个月与14个月运动发育情况比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿临床症状改善时间比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿治疗后NBNA评分较治疗前均明显升高,且观察组优于对照组(P<0.05)。结论 在药物治疗基础上实施自我效能干预,可改善患儿临床症状,加速神经功能恢复,减少伤残发生,保障患儿健康成长。

关键词：缺氧缺血性脑病,自我效能,纳洛酮

缺氧缺血性脑病患儿 篇2

1.早期发现早期干预治疗效果最好，一般在出生后3个月以前治疗的为超早期治疗，这种治疗的效果最好。脑病顾名思议就是脑部神经细胞由于缺血和氧引起出血受损引起部分神经细胞死亡，使脑部CT出现低密度影，这种就是缺氧缺血性脑病，如果治疗不及时就会引起脑瘫。脑病主要使宝宝的运动功能受损伤了。可使宝宝的运动发育发生迟缓甚至引起智力低下，所以早治疗是关键，早治疗并发症较少，后遗症也较少。

2.治疗方法各个医院可有所不同，但早期主要是打疗程针，一般需要住院治疗或每天注射脑活素类药物，一般需治疗3到6个疗程，每个疗程10到14天不等。住院输液治疗主要用药为营养脑部神经促进脑神经恢复的药物，这对于脑病的孩子的脑部受损细胞的恢复很有帮助，可促进脑CT的正常。同时可视情况进行运动功能的康复训练主要是按摩和推拿的方法并借助一些训练器械来帮助宝宝恢复运动功能以促进宝宝的运动发育使宝宝尽可能得达到正常的发育水平。训练时间较长，效果出现很慢，需要家长的耐心和一定的经济支持。也可以在专业的训练师指导下进行家庭训练以减轻经济负担。康复训练也可配合一些物理的电刺激治疗和中药针灸治疗等。这要看孩子的具体病情了。还有的有条件的医院会进行改善大脑缺氧情况的高压氧舱治疗，这要在早期进行。

新生儿缺氧缺血性脑病的护理体会 篇3

资料与方法

2001年1月～2006年12月共收治新生儿缺氧缺血性脑病患儿52 例，男32例，女20例。入院日龄为出生后0.5小时～7天。胎龄<37周13例，37～42周31例，>42周8例。出生时体重<2500g18例，2500～4000g32例，>4000g2例。轻度窒息11例(阿氏评分4～7分，占21.2%)，重度窒息41例(阿氏评≤3分，占78.8%)。入院时并发症：新生儿吸入性肺炎27例，新生儿硬肿症8例，颅内出血8例。

临床资料：根据患儿意识障碍程度、肌张力、原始反射改变、是否有惊厥、中枢性呼吸衰竭及前囟张力、瞳孔变化等情况，进行临床分度［1］，其中轻度17例（32.7%），中度28例（53.8%），重度7例（13.5%）。

转归：52例，平均住院12天。痊愈48例，治愈率92.3%；好转2例，好转率3.85%；自动出院2例，占3.85%。

護理体会

本病关键是预防：当胎儿娩出后有窒息危险时，应作好充分准备工作，包括人员、技术、用氧、暖箱、吸痰等准备工作。

神经症状的观察：新生儿缺氧缺血性脑病大多在生后3天内出现症状。轻者表现为兴奋症状，如激惹尖叫、睁眼时间较长、凝视、四肢颤抖、肌张力增高等，重者表现为抑制症状，反应迟钝、嗜睡、昏睡、昏迷、肌张力减弱、松软、原始反射如拥抱反射、吸吮反射减弱或消失，并出现惊厥、呼吸暂停、瞳孔改变等。

保暖：患儿入院后立即置于辐射床上，头部抬高15°，将探头置于腹部，根据皮肤温度调节辐射热量，以保持体温在36. 5℃左右。为使温度恒定，室温控制在22～24℃，不宜有对流风，这样可维持正常体温而使耗氧量减至最低，待病情稳定后将患儿移出辐射床。

保持呼吸道通畅：患儿仰卧，头偏向一侧，防止窒息。有分泌物时采用粗导管，低负压快速吸引，吸痰时动作要轻柔、敏捷、迅速，边吸边转动吸痰管，以便吸净痰液，每次吸痰压力不超过0.02mPa，时间<5秒。

血压、心率监护：应尽量使收缩压维持在50mmHg以上，心率维持在120次/分以上。因脑血管受到缺氧缺血性损害后，其自动调节功能降低，颅内灌流压常被动地受周身血压影响而不稳定，因此，维持血压、心率在正常范围对稳定正常的颅内灌流压有重要意义。

血氧饱和度的监测：脑组织对缺氧极为敏感，及早正确给氧是提高血氧浓度，减轻脑组织损伤的关键，应及时给患儿吸氧，可使血氧饱和度逐步回升。根据血氧饱和度可及时调整给氧。血氧饱和度在96%左右，可间断鼻导管吸氧或不吸氧; 当血氧饱和度在停止吸氧5分钟后还能保持在90%时，可改为低流量鼻导管吸氧; 当血氧饱和度低于85%时，应增加氧流量或持续大流量面罩吸氧。过度吸氧易造成晶体后纤维组织增生及支气管肺发育不良，须引起注意。一般足月儿氧流量为0.5～1L/分，氧浓度为30%～40%，对早产儿(低体重儿)氧流量为0.3～0.5L/分，氧浓度20%～30%为宜。

输液泵的应用：由于新生儿心肺发育不完善，生后最初3天液体摄入量应限制60～80ml/（kg·日），严格控制输液速度和静脉输液总量。监测血糖，如血糖低于2.2mmol/L，给予喂糖水，加快输液速度。如血糖高于6mmol/L，应减慢输液速度，使血糖维持在5mmol/L左右。

颅内高压的观察及护理：本病患儿生后4小时便可出现脑水肿所致的颅内高压症状。护理中注意观察患儿有无躁动不安、尖叫、喷射性呕吐、前囟饱满、头面部静脉增粗，意识状态、原始反射、肌张力的改变等。针对颅内高压，取头高足低位，抬高床头30°保持头正中位，勿使头侧向一边，以免颈静脉回流受阻，尽量不搬动患儿头部，绝对静卧。积极降低颅内压，力争在48小时内使颅内压明显下降，并给予维生素K1以防止因颅内压降低而使出血加重。

惊厥的护理：中度HIE患儿约50%发生惊厥，重度患儿可达80%。惊厥表现为意识丧失，双眼凝视、上翻或斜视，面肌及四肢强直性或阵挛性抽搐。控制惊厥，首先确定惊厥的原因，有无代谢紊乱，如低血糖、低血钙或低血镁，如有给予相应的纠正。若无代谢紊乱者仍出现持续或频繁惊厥，则可用苯巴比妥，亦可用安定静推或水合氯醛灌肠。应用时注意正确执行医嘱，准确计算剂量，注意观察疗效。护理中保持呼吸道和给氧导管的畅通，保证有效的氧疗。

喂养：首先遵医嘱洗胃，先抽出胃液，根据抽出胃液情况予生理盐水洗胃，直到洗出液色清为止，从而减少羊水、胎粪等吸入物对胃黏膜的刺激，避免或减少呕吐发生。每次喂奶前先抽吸胃内有无残余，奶量从1～2ml开始，根据胃内残余情况缓慢增加喂量。喂奶后床头抬高30°，右侧卧位，以利胃内奶汁排空，防止误吸及呕吐后吸入。

基础护理：严格消毒隔离、无菌操作制度，预防交叉感染。每日定时开窗通风及紫外线消毒，加强护理，保持脐部、皮肤、臀部皮肤的清洁干燥。这些措施均有利于新生儿缺血缺氧性脑病患儿的恢复。

高压氧舱时护理：入舱前应做好氧舱的清洁消毒工作。设置温度为27～28℃。患儿着纯棉衣服，包一次性尿裤入舱。治疗过程中应密切观察患儿的情况，如有无尖叫、烦躁、抽搐等，如有则应适当减压至症状消失，待舱内压力降为零时打开舱门，抱出患儿。因患儿在舱内哭闹出汗，出舱后及时擦干换衣，注意保暖，防止受凉。让患儿休息10分钟，注意观察有无呕吐、抽搐、面色改变。出舱后20分钟方可喂奶。

心理护理及出院指导：心理护理应贯穿于整个治疗护理过程，应耐心的做好家属的解释工作，解除不必要的惊慌和疑虑，减轻家属心理负担，利于协调医护人员的治疗工作，与家长沟通，讲解有关疾病知识及用药情况。因重度缺血缺氧性脑病患儿50%愈后不良，可遗留不同程度永久性神经后遗症，因此，应指导家属密切注意患儿的生长发育情况，加强日常护理，如有异常变化及时随诊。

参考文献

缺氧缺血性脑病患儿 篇4

关键词：抚触,新生儿,缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病 (Hypoxia Ischemic Encephalopathy, HIE) 是新生儿窒息后的严重并发症之一, 病情重, 病死率高, 并可产生永久性神经系统发育障碍, 严重影响患儿的生存质量, 降低了我国的人口素质, 也给家庭和社会带来了沉重负担。迄今为止, 尚无切实有效的治疗方法。如何有效改善HIE患儿的预后仍是儿科医学的一大难题。抚触是一种通过对HIE患儿进行科学的、有次序的及有技巧的轻柔爱抚与温和的按摩, 配合头部及躯干、四肢按摩, 让大量温和良好的刺激通过皮肤的感受器传导到中枢神经系统, 使患儿得到感触的满足和心理上的安慰, 产生良好的生理和心理效应, 是一种对婴幼儿健康有益的自然医疗技术[1]。我院对186例HIE患儿进行抚触疗法, 取得满意效果, 现报告如下。

1 资料及方法

1.1 临床资料

选择我院2011年1月—2012年6月收治的围产期有宫内窘迫或出生后有窒息史的HIE患儿186例。均符合中华医学会儿科学会新生儿学组1996年10月修订的新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[2]。且符合以下条件:⑴有严重的胎儿宫内窘迫表现 (胎心100次/min, 持续5 min以上) ;或者在分娩过程中有明显窒息史。⑵出生时有重度窒息史, 即Apgar评分1 min为3分, 5 min为5分。⑶出生短期内 (一般指72 h) 出现神经系统症状, 并持续24 h以上。⑷排除其他因素引起的脑损伤, 如电解质紊乱和产伤等[3]。随机分为观察组和对照组, 观察组93例, 其中男45例, 女48例, 日龄1 h~3 d, 出生体重 (3 195.7±306.5) g, 合并颅内出血18例。对照组93例, 其中男43例, 女50例, 日龄2 h~3 d, 出生体重 (3105.6±362.3) g, 合并颅内出血14例。所有患儿均为足月新生儿。两组患儿在性别、胎龄、日龄、出生体重、身高、头围、Apgar评分和疾病程度等方面进行比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患儿均采用常规药物治疗和护理。观察组加用抚触进行早期干预。其干预方法:待患儿病情稳定后, 在医嘱许可的情况下安排在洗澡后、午睡或晚上就寝前, 或选择哺乳1 h后, 且处于不烦躁、清醒状态下, 置于温暖、安静及清洁的房间, 温度保持在26~28℃左右, 按正规国际抚触标准, 由头部、胸部、腹部、背部、四肢及手足的顺序进行抚触。抚触时, 抚触者双手温暖并涂以适量的润肤油, 手法要轻柔但要有一定力度, 先轻后重, 尤其是背部 (在脊柱的两侧) , 力度要增强, 按至皮肤发红, 并在胸椎至腰椎以横向方向按压, 每个动作做6~8次。抚触时与孩子要有眼神交流, 面露微笑。每次抚触时间为15~20 min, 每天2次, 连续7~14 d。抚触期间, 使患儿头转向一侧以防窒息。

1.3 评价方法

采用新生儿行为神经测定 (NBNA) 评分方法、检查方法及评分标准[4], 在抚触后的第6 d、9 d、12 d、15 d及出院时对两组患儿进行NBNA评分, 总分≥35分为正常, <35分为异常。并于治疗后15 d时采用NBNA从行为能力、主动肌张力、被动肌张力、原始反射和一般状态5个方面20项指标对患儿进行评估。所有NBNA评分均由受过专门训练的人员操作并记录。

1.4 统计分析

应用SPSS 12.0统计软件进行分析处理, NBNA分值采用t检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿住院期间NBNA评分情况

由表1可见, 两组患儿抚触第6 d时效果并不明显, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;第9 d至出院时NBNA分值比较, 观察组明显高于对照组 (P<0.05) , 两组比较差异有统计学意义。两组患儿在不同时期NBNA评分组内比较, 差异均有统计学意义 (P<0.01) 。

分

2.2 两组患儿抚触治疗后第15 d NBNA不同项目评分情况

由表2可见, 两组患儿行为能力、被动肌张力在抚触治疗第15 d后, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

分

*P<0.05。

3 讨论

新生儿窒息后缺氧缺血性脑损伤的致死率、致残率较高, 及早治疗和干预, 防止神经细胞能量代谢障碍继续加重, 避免或减少神经细胞凋亡, 促进受损脑细胞的修复和再生, 从而减轻或避免神经系统后遗症的发生是我们的治疗目标。抚触是一种经过科学指导的、有技巧的触摸, 通过抚触者的双手对患儿皮肤各部位进行有顺序的按摩, 手法轻柔但要有一定力度, 尤其是背部 (在脊柱的两侧) , 力度要增强, 按至皮肤发红, 在胸椎至腰椎以横向方向按压, 使大量温和良性刺激上传到中枢神经系统, 产生一系列生理效应, 达到治疗目的。新生儿出生时已具有视觉、触觉及听觉等各种功能, 其中触觉是最原始的感觉功能, 皮肤又是最大的感觉器官, 抚触时信息会通过人体体表的触觉感受器官及压力感受器官, 沿着脊髓传至大脑, 大脑发出信息促使神经兴奋, 刺激神经系统发育。本研究显示, 两组患儿在抚触治疗第15 d后, 在行为能力和被动肌张力方面, 差异具有统计学意义, 说明患儿在接受抚触治疗后大脑皮层细胞的功能有了明显的好转和恢复, 改善了患儿严重的临床症状, 并可能对其远期预后、防止和减轻伤残产生积极的影响。生命最初阶段的胎儿是生活在温暖的羊水中, 时时受到羊水的抚触;分娩过程中受到产道的抚触, 胎儿各部位外周感受器官受到刺激。刚出生的婴儿, 他们渴望身心抚触的继续。接受抚触的婴儿, 安静、哭闹减少, 易入睡。当代神经解剖学和神经生理学家们认为, 怀孕第8周时, 胎儿大脑皮层开始生长, 出生时分裂成型。新生儿在常规的生活环境中, 大脑的各部分脑神经呈一般速度发育, 若外界刺激频繁, 脑神经细胞发育速度加快, 同时可能减少或避免部分迟发性神经细胞的凋亡, 促进了受伤脑细胞的修复和再生, 对HIE患儿的神经行为发育有肯定的促进作用[5,6]。本研究提示, 抚触第6 d时效果不明显, 考虑可能与患儿治疗时间不够有关, 第9 d至出院时NBNA分值比较, 观察组明显高于对照组, 两组比较有统计学意义, 提示抚触治疗需要长期坚持效果会更好。

据国外研究表明, 抚触可以增加患儿食欲, 促进新生儿体重的增长, 改善睡眠节律, 提高应激能力, 促进婴儿识别能力和运动能力。抚触还可增加患儿机体的体液和细胞免疫功能, 增强机体免疫力, 促进患儿的肌肉协调使其有舒服感。抚触不是一种单纯的机械运动, 是一种爱的传递与交流, 是母爱的增效剂, 得到抚触的孩子长大后运动能力、识别能力和社交能力将更加成熟, 且抚触使母体乳汁分泌增加, 有利于母乳喂养。因此, 抚触既促进新生儿神经系统的发育, 同时也增加了新生儿与外界环境的接触和交流机会, 从而也促进其认知能力和适应能力的发展。随着抚触在儿童保健和儿科临床研究的深入, 抚触对HIE的治疗作用将得到更广泛的认识和应用。我们认为抚触是一项成本低、效益好及安全可靠且简便易行的实用技术, HIE患儿给予早期抚触干预治疗, 能促进患儿神经系统的发育, 改善预后, 降低伤残儿童的发生率, 有利于提高HIE新生儿生长发育质量, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]黄叶莉, 霍世英, 蔡伟萍, 等.国内外婴儿抚触的研究进展[J].护理管理杂志, 2004 (4) :4-6.

[2]杨于嘉, 姚裕家.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[J].中华儿科杂志, 2005, 43 (8) :548.

[3]中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志, 1997, 35 (2) :99-100.

[4]鲍秀兰.新生儿行为和0~3岁教育[M].北京:中国少年儿童出版社, 1995:212.

[5]陈静, 杨丽娟.抚触对新生儿神经系统发育的影响[J].中国实用神经疾病杂志, 2006, 9 (1) :98.

缺氧缺血性脑病患儿 篇5

对象和方法

2005～2006年本科NICU病房收治NHIE病人55例，男34例，女21例；胎龄平均37.2±2.8周，出生时体重3005±520.4g，取血日龄40±15.6小时，诊断符合2000年制定的NHIE临床诊断标准［1］。其中轻度26例，中度18例，重度11例。对照组30例，为无窒息史的正常新生儿，男19例，女11例；胎龄37.5±3.1周；出生体重3023±584.7g，取血日龄43±12.6小时。两组一般资料无显著差异，具有可比性。

方法：本组病例均于入院后立即采股静脉血送检测定电解质（K⁺、Na⁺、Cl-、Ca2+、CO2CP）；对照组于3天内采静脉血测定电解质。有关资料及所得数据用均数±标准差表示，应用t检验和X2检验对资料进行统计学分析。

结 果

NHIE患儿各项电解质结果与对照组比较(X[TX-]±S)，见表1。

治疗及转归：NHIE组均给吸氧、鲁米那、小剂量甘露醇、胞二磷胆碱、高压氧等治疗，有感染者加用抗生素。经治疗治愈48例，死亡3例，自动出院4例。

讨 论

围产期缺氧引起NHIE，同时也可导致代谢连锁反应，机体内环境发生巨大变化，对组织器官产生不同程度的影响及损伤［2］。NHIE引起血电解质紊乱已多有报道，本组结果提示HIE患儿血钠、氯、钙均低于对照组，與钱氏等报道一致［3］。

血钠降低是由于缺氧时可引起肾小管坏死并造成肾小球髓质损伤，使体内代谢产物排泄障碍，肾功能受损产生体液失衡；另外，NHIE的颅脑病变直接刺激下丘脑神经垂体轴，使抗利尿激素过度分泌释放，肾小管的抗利尿作用增强，水重吸收增多，血液稀释，导致少尿、低钠血症。低钠血症可导致脑细胞肿胀，加重的脑NHIE损伤。

血清钙离子减低主要是钙内流现象，钙离子内流发生机制与膜通透性改变密切相关［4、5］。一方面由于钙泵失灵，膜内外离子梯度上升，钙通道开放；另一方面HIE体内兴奋性氨基酸增加，过度激活N-甲基-D-门冬氨酸盐受体，使受体通道开放时间延长，并将镁离子排出通道外，引起钙内流，细胞内钙离子浓度增加，使脑细胞肿胀，代谢障碍，致神经元坏死。

综上所述，对新生儿HIE的治疗除改善脑细胞代谢外，还应包括保护心、肾功能，维持水电解质平衡，应用氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂等多方面综合措施，减少并发症和后遗症，改善预后。本研究为临床综合治疗及预防提供了理论依据。

参考文献

1 中华医学会儿科学会新生儿组，韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，2000，15(6)：379.

2 Martin AA，Garcia AA.Multipleorgan.Involvement in perinatal as phyxia.Pediatrics，1995，127(5)：786.

3 钱金强，赵红.100例新生儿缺氧缺血性脑病患儿电解质改变分析.临床儿科杂志，1995，13(2)：83.

4 沈惟堂.新生儿缺氧缺血性脑病发病机理的研究.中国实用儿科杂志，1995，10(2)：69.

缺氧缺血性脑病患儿 篇6

1对象与方法

1.1对象

选择2014年1—12月在我院出生的71例HIE高危儿童为研究对象,其中男36例,女35例,年龄1~2个月,平均年龄(1.2±0.6)个月。随机分为干预组36例,平均年龄(1.3± 0.4)个月;对照组35例,平均年龄(1.3±0.3)个月。入选患儿均为儿童保健专科管理对象,两组患儿出生时轻度、中度和重度HIE的比例相当(表1),接受相同的治疗,无其他严重疾病。

1.2方法

对照组35例患儿未进行系统检查,未参加任何医学训练。干预组36例患儿进行规范、系统的早期干预,具体方法如下:

1.2.1制定、实施早期干预方案。以中华护理学会推荐的 《婴儿抚触》、鲍秀兰等编著的《0~3岁儿童最佳的人生开端》[1]、人民教育出版社出版的《波特奇早期教育方法》及程淮等主编的《同步成长全书》等为指导,教会患儿家长如何进行家庭训练、合理营养和母婴心理辅导等,有针对性地对患儿进行训练。一般采用初评估→干预→再评估→再干预程序进行,定期进行门诊随访(1岁前每月1次,1岁后每3个月1次)。

1.2.2早期干预措施:首先,以鲍秀兰等编著的《0~3岁儿童最佳的人生开端》为指导,对新生儿进行视觉、听觉和四肢活动训练;其次,采取按摩和婴儿操等方法进行综合治疗;第三,物理疗法:采取物理疗法对肢体活动有障碍的患儿或脑瘫患儿进行物理治疗。干预时间从新生儿期开始实施,出院后由医生随访并做家庭指导。

例

1.3神经行为发育评估及其发育量(DQ)

早期干预后6个月及18个月采用我国首都儿科研究所编制的《0~6岁儿童神经行为发育量表》测定其发育量(DQ), 对大运动、精细动作、适应能力、语言和社交行为五大领域进行测评。评分方法:1岁以内,每个领域有1个项目为1分,有2个项目各为0.5分;1~3岁:每个领域有1个项目为3分,有2个项目各为1.5分。智龄=五大能区分数之和/5;发育量(DQ)=(智龄/实际月龄)×100%。

1.4统计学分析

采用Excel建立数据库,使用SPSS 18.0软件进行统计学分析,测定数据以(±s)表示,采用χ2检验、t检验, P< 0.05表示差异有统计学意义。

2结果

经干预后,干预组患儿各个能区DQ值均高于对照组, 两组比较差异有极显著性意义(P<0.01),干预组18月年龄段患儿各个能区平均DQ值高于6月年龄段患儿,差异有显著性意义(P<0.01),见表2。

3讨论

HIE是由于围生期发生缺氧、窒息所导致的脑部损伤使新生儿听力、视力产生障碍或产生脑瘫等神经功能障碍疾病。我国每年出生的数千万新生儿中,窒息发生率占活产新生儿的5%~10%,有的地区高达20%,重复窒息患儿伤残发生率在30%以上。因此,改善HIE患儿预后和提高HIE患儿的生存质量倍受关注。早期干预和出院后加强管理为改善HIE患儿预后开辟了新的途径。

HIE的病因主要包括内因和外因两种因素,内因为生物学角度的儿童先天性因素,也是决定儿童智力水平的最重要因素;外因为家庭因素和社会因素。 一般婴儿出生2~3年内大脑的发育是一生中最快的阶段,大脑对各种感觉器官都很灵敏,婴儿的各种感觉器官受到刺激都会不同程度地影响婴幼儿生理发育。婴幼儿后期家庭生活环境如果充满丰富和刺激,这种刺激环境会使有生物学高危因素儿童的生物学认知状况得到改善。反之,如果家庭生活缺乏刺激, 小儿的认知水平就会下降。

目前研究表明,婴幼儿大脑的代偿性和可塑性是最强的,大脑有些区域的神经细胞在婴幼儿出生后还可再生,小脑皮层细胞再生可持续到出生后1122个月。当婴幼儿大脑细胞受到缺氧缺血性损伤时,如果能够及时进行综合有效的干预,可使一些新生细胞代替临近受损的细胞功能[3]。但早期干预是必不可少的,因为婴幼儿出生24个月后,大脑缺陷将无法弥补。合理的早期干预对缺氧缺血性损伤患儿的治疗非常重要。目前,家庭与医院相结合的干预模式是良好的训练方式。家庭干预简单易行,经济有效,可大量推广应用。

本研究发现,实施早期干预后,干预组患儿各个能区DQ值均高于对照组,两组比较差异有显著性(P<0.01);干预组18月年龄段患儿各个能区平均DQ值高于6月年龄段患儿,两个年龄段比较差异有显著性(P<0.01)。因此,早期干预可使患儿大脑的触觉、视觉、听觉及动作等方面受到刺激,从而使新生脑细胞补偿受损神经细胞的功能,使患儿脑功能得到良好恢复[2,3]。

缺氧缺血性脑病患儿 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究已通过我院医学伦理委员会批准。选取2012年12月~2014年12月在我院接受治疗的HIE患儿80例作为研究对象。纳入标准:(1)符合2005年中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的HIE诊断标准[4];(2)明确的围生期缺氧史;(3)出生后12 h内出现明显的神经系统症状,包括意识障碍、肌张力改变、惊厥、瞳孔改变等;(4)单胎;(5)患儿家属签署知情同意书。排除标准:(1)伴脑部功能异常、眼耳疾病等先天性遗传病;(2)低出生体重儿;(3)干预6个月内死亡;(4)伴癫痫。

按照随机数表法,将80例患儿分为观察组及对照组,各40例。对照组男21例,女19例;出生体重2.91~3.84 kg,平均(3.17±0.49)kg;出生Apgar评分4~8分,平均(6.17±0.74)分;病情严重程度[5]:轻度11例,中度21例,重度8例。观察组男22例,女18例;出生体重2.85~3.89 kg,平均(3.13±0.47)kg;出生Apgar评分4~7分,平均(6.52±0.71)分;病情严重程度:轻度12例,中度19例,重度9例。两组患儿的性别、出生体重、出生Apgar评分、病情严重程度分布差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 护理干预

对照组患儿接受临床HIE常规护理,具体如下:住院期间告知患儿家属出院注意事项,鼓励家属对患儿进行运动训练等,出院后定期电话随访并嘱患儿如期复诊。

观察组患儿在常规护理基础上,加入家庭康复训练,参照《新生儿行为0-3岁教育》评估患儿的功能缺陷,由护理人员指导家长在家实施具体训练内容。(1)家属训练:告知患儿家属加强亲子交流对病情恢复的重要意义。采用宣传手册、PPT、电影、讲座等多样化的形式,使患儿家属了解疾病发生原因、康复训练的标准化措施、注意事项等。(2)视觉刺激:在婴儿床/车上挂颜色鲜艳的球,每日多次摇晃以吸引患儿注意力。(3)听觉刺激:每日定时播放旋律悠扬的柔和音乐,每次持续15~30 min,尽可能反复播放同一乐曲[6,7,8]。(4)前庭运动刺激:鼓励并辅助患儿旋转、侧滚、摇晃。(5)粗大运动训练:患儿2~3月龄时进行头部训练,3~4月龄时进行翻身训练,4~6月龄时进行坐卧训练,6~8月龄时进行爬行训练,9~12月龄时进行站立行走训练,每日2次,每次持续30 min。(6)精细运动训练:每日对患儿进行手部按摩,采用不同质地(光滑、粗糙、软、硬)物品置于患儿掌心进行刺激。患儿俯卧位时对其进行抓物训练,每日2次[9,10]。(7)语言训练:鼓励患儿进行发音,并模仿动物的声音。训练患儿用简单的指示表达自己,借用各种仿音玩具对患儿进行刺激,每日2次。(8)社会行为训练:用缓慢温和的语气与患儿进行沟通交流,使患儿明白高兴等情绪变化,训练患儿拍手、拥抱、亲吻熟人等基本社交礼仪。

1.3 观察指标

1.3.1 智力发育评分

干预前、干预后12个月,采用Gesell发育诊断量表[11]对患儿进行全方位智力发育检查,具体包括适应性、大运动、精细运动、语言、社会交往5个方面,分值越高表明发育情况越好。

1.3.2 心理运动发育指数

干预前,干预后1、3、12个月,测定心理运动发育指数(PDI)[12],分值越高,表明发育情况越好。

1.3.3 脑功能指标

干预前,干预后6、12个月,均抽取患儿外周静脉血2 m L,采用放射免疫法检测脑功能指标中脑源性神经营养因子(BDNF)、中枢神经特异蛋白(S100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经生长因子(NGF)含量。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组智力发育比较

干预前两组患儿的智力发育评分值差异无统计学意义(P>0.05),干预12个月后两组患儿的Gesell发育诊断量表中适应性、大运动、精细运动、语言、社会交往评分值均高于干预前,组内差异有统计学意义(P<0.05)。干预12个月后,观察组患儿的Gesell发育诊断量表中适应性、大运动、精细运动、语言、社会交往评分值均高于对照组患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组心理运动发育指数比较

干预前两组患儿的PDI水平差异无统计学意义(P>0.05),干预后不同时间点,两组患儿的PDI水平均高于干预前,组内差异有统计学意义(P<0.05)。干预后1、3、6、12个月,观察组患儿的PDI水平均显著高于对照组患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与组内干预前比较,*P<0.05;与对照组干预后比较,#P<0.05

注:与组内干预前比较,*P<0.05

2.3 两组脑功能指标比较

干预前两组患儿的血清脑功能指标含量差异无统计学意义(P>0.05),干预后不同时间点两组患儿的血清BDNF、NGF含量高于干预前,S100β、MBP含量低于干预前,组内差异有统计学意义(P<0.05)。干预后6、12个月,观察组患儿的血清脑功能指标BD-NF、NGF含量显著高于对照组患儿,S100β、MBP含量显著低于对照组患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

注:与组内干预前比较,*P<0.05;与对照组干预后比较,#P<0.05;BDNF:脑源性神经营养因子;S100β:中枢神经特异蛋白;MBP:髓鞘碱性蛋白;NGF:神经生长因子

3 讨论

研究显示,我国每年新生儿窒息发生率为20%,其中1/3可发展至HIE,此类患儿存活后远期智力、躯体功能残疾率极高,直接影响生存质量。如何改善存活HIE患儿智力及躯体功能是目前儿科研究的重点及难点,国外相关研究显示婴幼儿时期是中枢神经系统发育最迅速的阶段,在这一时期对患儿进行干预有望提高其认知、语言及社会交往能力[13]。早期干预是HIE患儿康复的关键,家庭作为HIE患儿生长及治疗的主要环境,家属肩负着患儿康复的主要责任,但是目前绝大多数HIE家属对具体康复训练内容及实施标准缺乏了解,成为HIE患儿康复不理想的主要原因之一。梁娟等[14]初步探讨了家庭康复训练在HIE患儿发育中的意义,证实早期家庭康复训练可以促使HIE患儿智力发育。本研究将家庭康复训练引入本院HIE患儿中,就该干预措施对患儿智力、心理运动、神经功能等方面的影响进行具体阐述。

0~2岁婴幼儿大脑处于高速发育阶段,有研究报道HIE患儿接受早期智力开发后大脑发育程度可远超同龄患儿,证实早期智力开发的可行性。家庭康复训练中,在专业康复护理人员的指导下,实施视觉、听觉、前庭运动等感知刺激,促使大脑病变区域神经细胞代偿性再生,有助于患儿智力功能的发育[15,16,17,18]。本次研究采用Gesell发育诊断量表评价患儿的智力发育情况,发现观察组患儿干预后适应性、大运动、精细运动、语言、社会交往评分值均较高,说明家庭康复训练可优化HIE患儿的智力功能,全方位促进患儿的智力发育。在家庭康复训练中,将HIE患儿的运动训练置于十分重要的地位。2岁以前小儿可塑性极强,早期动作训练包括粗大运动、精细运动、语言、社会行为等,有利于脑细胞结构的重组及代偿,减轻脑缺血缺氧性损伤带来的运动能力发育落后[19,20]。家庭康复训练中对HIE患儿实施早期运动干预,结果发现在不同干预时间点观察组患儿的PDI值均较高,证实家庭康复训练在增强HIE患儿心理运动能力方面的积极作用。

神经功能损伤是HIE患儿智力发育迟缓、运动能力发育滞后的原因之一,除了宏观智力及运动评分,血清中神经功能相关指标含量的检测也是评估HIE患儿病情的可靠手段[21]。BDNF的受体在神经系统内广泛表达,具有促进神经细胞生存、增加突出可塑性等作用。高浓度的S100β具有神经毒性,已经有研究证实S100β浓度上升程度与病情严重程度呈正相关[22,23]。MBP生理状态下存在于中枢神经系统及周围神经系统神经元中,在疾病状态下可释放进入脑脊液及血液中,目前被认为是判断中枢神经系统破坏程度的可靠指标[24]。NGF是研究最为透彻的神经细胞生长调节因子,具有神经元营养、促突起生长的双重生物学功能[25]。以上因子均与人体神经功能密切相关,本次研究发现观察组患儿干预12个月后血清BD-NF、NGF含量较高,S100β、MBP含量较低,这是患儿智力发育及心理运动发育提升的内在原因,再次证实家庭康复训练可优化HIE患儿的整体神经功能。

缺氧缺血性脑病患儿 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2005年1月-2007年12月确诊的中度和重度新生儿缺血缺氧性脑病患儿102例。月龄0~8个月。全部患儿均符合诊断标准。将102例患儿随机分为观察组52例, 其中男30例, 女22例。对照组50例, 其中男26例, 女24例。2组在性别、胎龄、出生体质、分娩方式、家庭背景等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法 2组均采用支持、对症、脱水和降颅压等常规治疗, 同时给予单唾液酸四己糖神经节苷酯钠注射液 (GMI) 治疗。10d为1疗程, 以后每月1个疗程, 共治疗3~8个疗程。而观察组则从新生儿、早产儿生命体征平稳开始, 由取得婴儿抚触师证的工作人员给予抚触及早期干预治疗每天2次, 对照组抚触每天为患儿做1次。2组持续时间均为12~15个月。抚触时要以充满爱的眼神和温柔亲切的语言与患儿交流。早期干预为患儿完成动作训练和感知刺激的干预措施, 促进脑功能的恢复。早期干预方案, 根据鲍秀兰[1]提出的“0~3岁早期干预大纲”为指导。在新生儿期进行视听、抬头及四肢活动训练。婴幼儿期进行感知、视听、语言、记忆和动作训练, 进行按摩婴儿操综合治疗。早期干预应在宽敞明亮温馨的干预室内进行。

1.3 效果评价 所有患儿于18个月时有专业医师采用盖塞尔 (Gesell) 发育量表进行发育商及治疗效果评价。治疗效果评价标准:治愈:临床症状、体征消失;好转:临床症状、体征改善;无效:临床症状、体征无改变。

1.4 统计学方法 计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 采用t检验, 计数资料以%表示, 采用χ2检验。P<0.01为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 智能发育量表结果

观察组优于对照组。在大运动行为、精细动作行为、语言行为、个人社交行为及适应性行为方面比较, 2组差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 临床效果

观察组治愈30例, 治愈率为57.7%, 好转17例, 好转率32.7%, 无效5例, 无效率9.6%。对照组治疗21例, 治愈率42.0%, 好转16例, 好转率32.0%, 无效率26.0%。2组总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨 论

缺血缺氧可导致多个脏器损伤, 其中严重受损的是神经系统。国内外研究表明脑受伤神经细胞死亡以凋亡为主[2], 而凋亡是一个持续进展并可逆的过程。及时阻断它可防治神经细胞死亡, 减少甚至避免产生神经后遗症。抚触是有科学技巧的抚摸和接触。通过操作者的双手对患儿的皮肤各部位进行有序的、有手法技巧的触摸。有研究表明, 抚触及早干预和新生儿期后治疗不仅能改善脑损伤患儿的智力发展水平, 而且对正常脑的发育也有明显促进作用[2]。早期干预是一种有组织、有目的地丰富环境的教育活动, 以促进高危儿智力发育。主要目的在于促进正常运动功能的形成和发展, 阻止异常姿势反射和异常肌张力的发展。早期的治疗和训练, 能减轻致残因素所造成的不良后果, 尽量提高患儿的运动能力, 语言能力、智力等, 为社会及家庭减轻经济负担和精神压力。

本研究显示, 经治疗后进行Gesell发育量表检测发育商, 观察组优于对照组 (P<0.05) 。说明抚触和早期干预对患儿智力、认知、情绪、行为等方面有促进作用;有研究认为婴幼儿2岁以内是中枢神经发育最迅速、可塑性最强、代偿能力最好、脑发育的关键时期。这个时期给于良好的育儿刺激, 可促进脑结构和功能代偿;包括轴突绕行放射, 树突不寻常分叉, 产生非常规律的突触等[3]。通过抚触及早期干预可使损伤的脑细胞恢复正常, 可使受损的神经所支配的肌肉更协调地运动。运动能力的改善可促进智力发育。早期干预是一种更人性化的综合治疗方法, 易于被家长和患儿接受, 对其预后有良好的促进作用, 使患儿生活质量得到改善。

关键词：缺血缺氧性脑病,新生儿,抚触

参考文献

[1]鲍秀兰.新生儿行为和0-3岁教育[M].北京:北京少年儿童出版社, 1995:242-276.

[2]丁园芳, 孙全涛.围产期高危儿的早期干预[J].国外医学.儿科分册, 1992, 19 (1) :25-27.

缺氧缺血性脑病患儿 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取于2011年9月至2012年9月入住我院的新生儿缺血缺氧性脑病患儿35例做为研究对象,并随机将这35例患儿分成两组,分别命名为常规治疗组和高压氧治疗组,其中常规治疗组17例,高压氧治疗组18例。该研究对象临床分度均为中度,其评断标准符合《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度》。诊断标准符合《新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准》(2004年11月由中华医学会儿科学分会新生儿学组修订)[1]。选取的35例患儿都是足月儿,其中男21例,女14例,他们在围生期中都出现缺氧窒息的情况;入住我院的时间都不超过24h;进行阿氏评分或新生儿评分(Apgar)5min后分值都<6分;出生后的12h有惊厥、肌张力改变、意识障碍、原始反应消失、过度兴奋等神经系统异常现象;出生后3d头颅CT符合HIE改变;没有染色体异常、先天性畸形以及明显的呼吸道阻塞性疾病等。

1.2 方法

1.2.1 常规治疗法

运用镇静止痉;脱水降颅压;吸氧;使用脑细胞代谢激活剂,如脑活素和胞二磷胆碱;纠正酸中毒等常规方法进行治疗。

1.2.2 高压氧治疗法

在常规治疗法的基础上加以高压氧进行辅导治疗,前提是患儿生命体征较平稳,惊厥得到控制。医务人员在对患儿进行高压氧辅助治疗前,应对患儿的病情进行仔细观察,制定适合患儿当前病症的治疗方案。在高压氧治疗时让患儿躺卧于右侧,面向操作医师,操作医师应当事先熟悉操作步骤,严格按照规程要求来进行,把握好稳压换气、压力、减压时间、速度、升压等。洗舱时间大约在10min左右,氧流量为每分钟9L;升压时的速度应保持在每分钟0.005MPa,时间约为10min;稳压时压力应为0.04MPa,稳压时间30min;减压时间10min;气压的下降速度为每分钟0.005MPa,浓度在65%~85%之间,每天1次,每次进行1~1.5h,7d为1个疗程。轻度患者大概只需1~2个疗程就可以了,中度患者则需加长至3~4个疗程,中度患者可治疗8个疗程。在整个治疗当中医务人员应密切观察患儿的病情反应[2]。

1.2.3 指标和标准

由专业医师根据患儿病情变化判断其神经系统异常症状(惊厥,肌张力改变,意识障碍,原始反应消失,过度兴奋等)消失的时间;患儿神经系统异常症状在一周内消失表示显效,10d内消失表示有效,显效病例加上有效病例即为总有效病例,2周还存在不良症状甚至死亡的则表示无效,这一般是重症HIE患者。对所有患儿进行2次脑电图检查,分别在治疗前和出生后满28d实施;进行3次行为神经测定,分别在治疗前、治疗一个疗程后和出生后满28d。进行眼底检查[3]。

1.3 统计学分析

对所有的数据采用SPSS11.0软件来进行统计和分析,计数资料采用χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

高压氧治疗组和常规治疗组的有效数分别为11例和7例;无效数分别为7例和10例(表1),两组差异显著有统计学意义,P<0.05。脑电图检查结果和NBNA评分结果分别详见表2与详见表3,眼底检查无异常。

注:*常规治疗组和高压氧治疗组疗效比较P<0.05

3 讨论

在神经系统疾病中高压氧运用较为常见,主要是因为高压氧能提高氧分压、血氧和组织细胞中的氧含量,帮助脑细胞的修复;提高氧的弥散率和弥散距离;收缩脑血管、减少脑血流量、缓解脑水肿、降低颅内压;预防血栓;改善脑代谢,恢复脑功能;纠正代谢障碍,提高血氧含量,改善肝肾解毒排尿功能等。

通过上述实验调查可知,高压氧辅助治疗能有效地改善新生儿缺血缺氧性脑病,增加患儿血氧量和血氧弥散率等,缓解患儿的缺氧情况,防止脑缺氧与脑水肿的恶性循环,挽救患儿细胞凋亡的可逆性伤害,降低后遗症的出现率,高压氧治疗可缩短缺血缺氧性脑病患儿的恢复时间,且没有出现不良反应。

因此,高压氧治疗方法在正确的使用方法下能很好地避免不良反应,值得在新生儿缺血缺氧性脑病中进行推广,具有一定的临床意义。

摘要：目的 为了进一步观察高压氧对患有缺血缺氧性脑病婴幼儿的治疗效果,并进行研究分析,从而为以后临床上治疗该病提供一定的依据与参考。方法 随机选取2011年9月至2012年9月期间入住我院的35例缺血缺氧性脑病新生儿患者,并分成两组,分别取名为常规治疗组和高压氧治疗组,其中常规治疗组17例,高压氧治疗组18例。常规治疗组运用止痉;使用脑细胞代谢激活剂;脱水降颅压;吸氧等常规方法进行治疗,高压氧治疗组除常规治疗法外,还加以高压氧进行辅助治疗,然后观察、比较该两组患儿在治疗一段时间后脑电图变化的总有效率和新生儿行为神经测定评分(NBNA)的状况。结果 高压氧治疗组患儿病情的好转情况和恢复速度明显比常规治疗组可观。统计结果显示两组患儿在临床症状消失时间、出生后28d脑电图的好转率以及治疗28d后新生儿行为神经评定评分(NBNA)等方面都有显著性差异,具有统计学意义。结论 在治疗新生儿缺血缺氧性脑病患儿的过程中,若辅以高压氧进行治疗,则能明显缓解患儿的病情,提高治疗效果,减少治疗时间,并且还可以有效地预防患儿后遗症的出现,值得在临床上进行广泛运用。

关键词：新生儿,高压氧,缺血缺氧性脑病,临床效果

参考文献

[1]高艳.高压氧辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效分析[J].中国医药指南,2010,8(36):286-287.

[2]郭春燕,杨慧敏,李麦玲.高压氧辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察[J].中国康复医学杂志,2005,20(8):598-599.

缺氧缺血性脑病患儿 篇10

【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0245-02

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischaemic encephalopathy，HIE）是指由于围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病的表现，部分小儿可留有不同程度的神经系统后遗症，成为危害我国儿童生活质量的重要疾病之一。近十余年来，新生儿缺氧缺血性脑病经历了从基础到临床，从发病机制到诊断、治疗等不同角度的研究，不断深化了对本病的认识，提高了诊疗水平，在一定程度上改善了预后，但是，随着新生儿重症监护病房抢救存活率的提高，高危新生儿存活者中神经系统后遗症如智力障碍、神经行为问题、脑瘫等的发生率比例上升。新生儿缺氧缺血性脑损伤成为现阶段影响我国儿童身体素质的最重要原因之一。一些基层医院由于醫疗设备及技术的问题，普遍存在诊断标准掌握过宽、分度不严、诊断不结合临床表现、过分依赖CT等问题，CT图像上比较多的低密度影，成了“HIE”的标志，故研究新生儿缺氧缺血性脑损伤的早期诊断、干预和康复治疗，减轻伤残程度，对提高我国“人口与健康”水平有着非常重要的现实意义。本文就本病的诊断、发病机制的认识及治疗体会做一概述。

一、新生儿HIE的诊断标准

1989年济南会议制订了新生儿HIE的临床诊断标准，以后又多次修订，使我国对新生儿HIE的诊断更具科学性、实用性和先进性，与国际接轨。修订后的诊断标准强调HIE的诊断主要依靠临床，患儿的临床表现是诊断HIE的主要依据。

1.病史

（1）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次/min，持续5min以上；和或羊水III度污染）或者在分娩过程中有明显窒息史。

（2）出生时有重度窒息史，指Apgar评分1分钟时≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；和或出生时脐动脉血气PH≤7.00.

2.体格检查

出生后不久出现神经系统症状，并持续至24小时以上。如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷）、肌张力改变（增高或减弱）、原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失）。病重时可有惊厥、脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反射迟钝或消失）和前囟张力增高。

3.排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。本诊断标准仅适用于足月儿。

4.临床分度：临床上根据神经系统症状的轻重分为轻度、中度及重度。神经系统症状在出生后可逐渐加重，一般与72小时达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化，临床上应对出生3天内的新生儿的神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。

二、影像学在新生儿HIE的辅助诊断价值

影像学检查的目的不是为了诊断HIE，而是为了明确HIE的神经病理类型及病变的部位和范围，确定有无颅内出血和出血类型。对于足月儿来说，MRI是识别HIE 的最先进方法，而颅脑超声则主要适用于早产儿脑损伤如脑室内出血、脑室周围白质软化的监测。但是，由于HIE是由缺氧缺血事件所起动并在缺氧缺血后继续进展和演变的病理过程，不同阶段CT检查所见会有所不同，仅就生后早期进行的CT扫描有局灶性低密度就确定HIE的诊断和判断预后是不恰当的，必须根据连续跟踪随访才有价值。

三、缺氧缺血性脑病的发病机制

HIE发病机制是一个十分复杂的过程，是由多种机制综合作用所致的一系列病理生理过程“瀑布”式的发生所导致的不可逆的脑损伤。以往研究较多的有能量衰竭、兴奋性氨基酸的毒性作用、钙离子内流等，近几年来的研究新进展有：

1 脑损伤过程中炎症介质

炎性反应是HIE的重要发病机制之一。在再灌注引发的继发性脑损伤中起着关键作用。在缺氧缺血/再灌注时，周围血液中的嗜中性粒细胞和吞噬白细胞汇集至损伤区域，聚集的细胞释放氧自由基、蛋白水解酶等可直接损伤内皮细胞等导致血脑屏障破坏。缺氧缺血时，炎性细胞因子如白细胞介素-1（IL-6）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等表达增加，其中IL-6可以吸引中性粒细胞至受伤部位，改变内皮细胞的通透性。IL-8将小胶质细胞活化成阿米巴样，可加剧脑缺血区的损伤。TNF-α具有多种生物学功能，能破坏基底膜，浸润到组织发生脑水肿、可引发血栓和出血、导致细胞凋亡等。这些细胞因子吸引中性粒细胞聚集、浸润，加重炎性反应，造成恶性循环。

2氧自由基损伤

在正常情况下，体内氧自由基的产生和清除是动态平衡的，当自由基产生过多，或体内抗氧化系统功能障碍，自由基蓄积过多，攻击机体，即为氧化应激。新生儿大脑脂肪特别是多不饱和脂肪酸的含量高，使他们特别易受到自由基及脂质过氧化的攻击，常导致严重的脑组织损伤。自由基主要通过以下几个环节导致脑组织损伤：自由基能破坏脂质细胞膜、破坏蛋白质和酶，导致细胞的结构和功能异常；通过刺激细胞因子和黏附分子的表达，介导炎症和免疫反应，导致及加重脑组织再灌注损伤；产生过多的Fe2+；自由基通过线粒体途径，激活一系列的转录因子及凋亡蛋白，使脑细胞凋亡等。

3 凋亡与迟发型神经元死亡

缺氧缺血性脑损伤后脑细胞死亡不仅有坏死，也存在细胞凋亡。细胞的死亡形式取决于刺激的性质和强度及细胞类型。目前认为严重缺氧缺血常导致坏死，而较轻的缺氧缺血则可通过凋亡造成迟发性细胞死亡。目前凋亡的机制尚不明确，可能与线粒体损伤导致细胞能量代谢障碍、氧自由基、钙超载、凋亡蛋白因子及有关的细胞因子等因素有关。

四、HIE的治疗现状

HIE至今尚无完整统一的治疗方案，常规治疗包括三维持/三对症的原则，三维持：（1）维持充分的通气；（2）维持心率、血压在正常范围；（3）维持正常血糖及电解质平衡。三对症：（1）控制惊厥；（2）甘露醇、呋塞米降低颅内压；（3）控制及缓解脑干症状。这些治疗方法能够减轻脑损伤，但却不能从根本上改善预后。

五、缺氧缺血性脑损伤的防治展望

目前提出了许多新的药物治疗措施，包括：氧自由基清除剂如去铁胺、别嘌呤酶等，谷氨酸受体拮抗剂、抗凋亡药物、胰岛素样生长因子（IGF21），钙通道阻断剂和一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂，促红细胞生成素（Erythropoietin EPO）等。这些药物在动物试验中有一定的神经保护效果，但临床效果确切且不良反应少的仍然不多，因此，目前尚未在临床推广应用。

1.亚低温治疗：亚低温疗法是指用人工诱导的方法将体温下降2～6℃，以达到治疗目的。被认为是目前治疗HIE 最有前途的措施。亞低温的神经保护机制是多路径，多靶位的。亚低温能降低脑氧代谢率、改善细胞能量代谢、减少兴奋性神经递质、自由基等的大量聚集，抑制炎性反应及神经细胞的凋亡等。能明显减轻缺氧缺血后脑组织病理形态学的损害程度，促进神经功能的恢复。因为早产儿的几项亚低温试验都证实病死率增高，故仅用于足月儿。

目前国内外有3个大的临床多中心研究已经完成：①由新西兰Gluckman和Gunn及英国Thoresen主持，采用选择性头部降温方法，包括新西兰、英国、美国、和加拿大等国25个中心；②由美国国立儿童健康和人类发育研究院Shankaran主持，包括美国15个中心，采用全身降温的方法，使体温维持在33～34℃；③由复旦大学儿科医院主持，采用选择性头部降温方法，包括中国13个省市16家医院。这三个多中心临床试验结果均证实亚低温治疗新生儿HIE是安全和有效的，亚低温能够降低中重度HIE的死亡率和远期伤残率。与其他治疗方法相比亚低温治疗具有安全、简捷、实用、有效等优点，是最有可能向临床推广的神经保护措施。但是，HIE是一个多环节、多因素综合造成的的病理生理过程，任何单一的神经保护措施都不可能完全有效的阻断神经元死亡的缺氧缺血性瀑布的发生，亚低温疗法与其它神经保护措施的联合治疗是今后必然的治疗方向

2.高压氧治疗：研究发现，高压氧对改善脑血流，减轻脑水肿，减少神经细胞凋亡，对于新生动物缺氧缺血性脑损伤疗效显著，可降低病死率，减轻脑组织病理改变，减少神经细胞凋亡。目前倾向于出生后2～3 d，机体内环境稳定后应用，连用5～10次为1个疗程，必要时可重复2～3个疗程。高压氧的禁忌证为：胎龄不满37周、有出血病变尚未止血者，低出生体重儿、一般状况太差，或有严重并发症者（如肺部感染、呼吸道阻塞病变、不明原因发热等）。虽然目前有较多临床研究报道肯定了高压氧的疗效，但目前还存在一些争议，临床上尚有一系列问题需要解决，如窒息复苏后多长时间应用高压氧最为安全，安全范围内的最高压力和最低压力是多少，最佳的每次治疗时间和疗程是多少，均有待进一步研究解决。

3.神经营养因子：神经营养因子为脑发育所必需并能在缺氧缺血性脑损伤中发挥神经保护作用的多肽类物质。这些因子可通过拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用、清除自由基、调节膜钙通道、抑制神经细胞凋亡等发挥神经保护作用。目前研究较多的有神经生长因子NGF（nerve growth factor，NGF）、脑源性神经营养因子BDNF（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、成纤维细胞生长因子家族FGFS（fibroblast growth factor family，FGFS）等。动物实验已证实神经营养因子具有一定的神经保护作用，然而神经营养因子能否通过血脑屏障到达病变部位还需进一步研究。

4.早期康复干预：研究证实新生大鼠缺氧缺血性脑损伤可导致后期的感觉功能和行为障碍，而丰富的环境刺激可影响脑的形态和功能，对脑的发育具有重要作用。0～2岁的小儿脑处于快速发育的关键期，可塑性极强，因此对HIBD患儿及早开始感知刺激和动作训练可促进脑结构和功能代偿，有利于患儿恢复和减轻后遗症。

参考文献：

[1]实用新生儿学第四版，邵肖梅 2011，7：

[2]我国新生儿缺氧缺血性脑病诊治中存在的问题 复旦大学儿科医院 邵肖梅 2012-01-17

缺氧缺血性脑病患儿 篇11

关键词：单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液,高压氧,新生儿缺氧缺血性脑病,血清相关因子

新生儿缺血缺氧性脑病是一种发病机制较为复杂的疾病, 主要分为两个阶段, 即初期缺血缺氧的原发损伤和第二阶段的再灌损伤, 这种损伤导致大量钙的释放, 进而导致新生儿脑部不可逆性的损伤[1]。病理学上主要表现为脑组织的出血、坏死等, 早期对患儿进行综合性治疗能减少神经功能的损伤。单唾液酸四己糖神经节苷脂钠属神经营养因子, 临床上用于中枢神经系统功能损伤的恢复治疗, 高压氧通过提高脑部血氧含量并增加氧气的有效弥散距离, 改善脑组织的缺血缺氧的状态。本文通过对脑缺氧缺血性脑病的新生儿进行单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液联合高压氧治疗, 观察对患儿血清IGF-1、GH、s ICAM-1 水平的影响, 报道如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料选取2012 年3 月- 2015 年1 月我院就诊的新生儿缺氧缺血性脑病患儿184 例, 随机分为研究组和对照组各92 例。研究组男48 例, 女44 例; 胎龄38 ~ 41 ( 38. 48 ±2. 13) 周, 日龄12 ~ 18 ( 15. 2 ± 3. 2 ) d。对照组男47 例, 女45例; 胎龄37 ~ 41 ( 38. 59 ± 2. 34) 周; 日龄13 ~ 17 ( 15. 0 ± 3. 4) d。2 组新生儿性别、胎龄、日龄等一般资料上无显著性差异 ( P >0. 05) , 具有可比性。

1. 2纳入及排除标准纳入标准: 符合中华医学会制定的新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准。排除先天性畸形、内分泌分泌异常, 宫内感染, 药物过敏患儿。

1. 3 治疗方法 ( 1) 对照组给予常规治疗联合高压氧进行治疗。常规治疗: 控制血糖、保存心率、血气、血压指标正常, 脱水、消除脑干症状、控制惊厥的治疗。同时给予患儿高压氧治疗, 在患儿家长陪护下使用单人纯氧舱, 压力0. 03 ~ 0. 05m Pa, 实施加压时间10 ~ 15min, 稳压时间20 ~ 30min, 减压时间10 ~15min, 氧浓度65% ~ 90% , 每天1 次, 1 个疗程为10d, 间隔1周后进行下1 个疗程, 共3 个疗程。 ( 2) 研究组在对照组的治疗基础上给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液 ( 北京四环制药有限公司生产, 批号: 国药准字H20083224) 20mg加入10% 葡萄糖注射液30ml中混匀, 静脉滴注30min, 每天1 次, 1疗程为2 周。治疗3 个疗程。

1.4观察指标2组患儿治疗前后分别静脉抽取血液3ml, 静置25min后3000r/min离心10min, 取上清液, 分别检测血清IGF-1、GH、s ICAM-1水平。血清IGF-1、GH、s ICAM-1水平均采用酶联免疫吸附法检测。IGF-1检测试剂由上海武昊经贸有限公司提供的胰岛素样生长因子-1 (IGF-1) 检测试剂盒;GH检测试剂由上海纪宁生物科研有限公司提供的人生长激素 (GH) 检测试剂盒;s ICAM-1检测试剂由上海信然实业有限公司提供的人可溶性细胞间粘附分子1 (s ICAM-1) 检测试剂盒。3种血清学检测项目均由本院检验科人员按厂家说明书操作。

1.5统计学方法应用SPSS 20.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2 组治疗前血清IGF-1、GH、s ICAM-1 水平无显著性差异 ( P > 0. 05) ; 2 组治疗后血清IGF-1、GH水平较治疗前均明显上升 ( P < 0. 05) , 且血清s ICAM-1 水平较治疗前明显下降 ( P <0. 05) , 治疗后研究组变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 ( P < 0. 05) 。见表1。

注: 与治疗前比较, *P < 0. 05; 与对照组治疗后比较, #P < 0. 05

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病指围产期新生儿由于缺血缺氧导致损害, 部分患儿可能出现不同程度的神经系统后遗症, 是威胁新生儿生命健康的疾病之一。单唾液酸四己糖神经节苷脂钠是一种外源性的神经节苷脂, 神经节苷脂是神经细胞膜的组成成分, 能通过血脑屏障, 与神经细胞膜结合并稳定细胞膜, 保持细胞内外离子的平衡, 起营养神经的作用, 近年来在临床上被广泛应用于神经损伤的治疗[2]。高压氧的治疗能增加患者血氧含量, 提高血液和组织的氧含量, 改善微循环, 目前临床上常使用高压氧联合其他方式治疗新生儿缺氧缺血性脑病[3]。临床报道血清IGF-I水平主要受到GH水平的调节, 且均能对神经系统起保护作用[4]。IGF-1 是多肽类的神经营养因子, 与缺氧缺血性脑病密切相关, 体内主要由肝脏合成, 是一种单链的多肽激素, 能诱导血管生成, 调节神经细胞的生长分化, 对胎儿的生长具有重要作用, 能降低脑血管的阻力、防治神经细胞的凋亡等, 当脑组织受到损伤时, 机体会将血液循环中的IGF-I运送到受损脑组织, 增加脑组的IGF-I浓度, 进而保护脑组织[5]。s ICAM-1 是免疫球蛋白家族的成员, 多在血管内皮细胞处表达, 主要是介导内皮细胞黏附因子、白细胞、跨皮细胞等向血管外迁移[6]。李沫民[7]研究发现s ICAM-1 参与了新生儿缺氧缺血性脑病的发生和发展, 与该疾病的严重程度呈正比, 与本次研究结果相吻合, 即治疗前水平较高, 治疗后水平逐渐降低。血清IGF-1、GH水平经治疗后也在显著增高。本文研究组联合了单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液和高压氧对患儿进行治疗发现能有效地提高患儿血清IGF-1、GH水平, 降低患儿s ICAM-1 水平, 且这种变化趋势明显优于单纯高压氧治疗, 也与胡永艳等[2]的报道相符。

综上所述, 单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病能有效地增高患儿血清IGF-1、GH水平, 降低血清s ICAM-1 水平, 值得在临床上广泛应用。

参考文献

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