缺氧缺血性疾病（精选8篇）
缺氧缺血性疾病 篇1
新生儿窒息缺氧性疾病 (HID) 是新生儿较为常见的疾病之一, 新生儿出生后窒息, 较易发生严重合并症, 具有较高的致残率和病死率, 且会出现不同程度的后遗症, 是目前妇产科较为关注的一项疾病[1]。HID是各种围生期窒息所引起的部分或完全的缺氧、脑部血流量减少甚至血流暂停, 进而导致胎儿或新生儿的脑部损伤, 给患儿造成严重的伤害[2], 因此正确的诊断和及时有效的处理, 是新生儿科医务人员基本功[3], 该院通过对2004年1月—2010年12月收治的66例新生儿窒息缺氧性疾病患儿资料进行分析, 以达到改善HID患儿预后, 分析新生儿窒息缺氧性疾病 (HID) 的病因及预后, 探讨改善预后的措施目的, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院新生儿科收治的66例新生儿窒息缺氧性疾病患儿, 其中男性患儿41例, 女性患儿25例, 包括足月儿36例, 早产儿30例。产妇分娩方式为正常阴道分娩38例, 异常阴道分娩15例, 剖宫产13例。所有患者均有窒息史, 包括轻度窒息25例, 重度窒息41例, 其中发生胎儿期缺氧17例 (胎盘早剥离5例, 妊娠期中毒症状6例, 前置胎盘失血者4例, 脐带致缺氧2例) , 分娩时缺氧25例, 产后缺氧24例。
1.2 诊断标准
新生儿出生窒息 (NA) 诊断依据金汉珍主编的《实用新生儿科学》[4]:采用Apgar评分法, 对患儿出生后1、5、10 min进行Apgar评分以评判新生儿窒息程度, 总分为0~3分为重度窒息, 4~7分为轻度窒息;患儿HIE、HIM及HIR的诊断标准依据中华医学会儿科学分会新生儿学组的《新生儿缺氧缺血醒脑病诊断标准》[5]。
1.3 治疗方法
患儿自进入新生儿科后均给予全程观察, 严密监测其各脏器的功能状况, 对患儿血气、摄胸腹X线片及心电图进行常规检测, 并监测其血生化、肾功能及心功能等各项指标, 严密监测患儿血糖指标, 必要时做头颅CT检查。对HID患儿要立即采取治疗措施, 维持其正常PO2、Pa CO2及水电解质和酸碱平衡, 采用小剂量多巴酚丁胺及多巴胺维持患儿的心率和血压稳定, 以改善各脏器的血液微循环;通过输液泵调节血糖供应, 使其维持在正常水平, 以保证能量的供应。所有患儿均进行3个疗程治疗, 每疗程14 d, 观察临床疗效及HID预后影响。
1.4 统计方法
将研究所得结果用SPSS17.0统计学软件进行处理, 各组指标以均数±标准差表示, 进行t检验;而计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 患儿不同时期缺氧对HID预后的影响分析
治疗期间无临床死亡病例, 放弃治疗2例, 存活64例, 其中产时产后缺氧引起的双器官损害35例, 损害率为71.43%, 三器官损害14例, 损害率为28.57%, 患儿全部存活, 存活率为100%, 而胎儿期缺氧引起的双器官损害为6例, 损害率为35.29%, 三器官损害11例, 损害率为64.71%, 2例患儿放弃治疗, 存活率为88.24%, 可知胎儿期缺氧引起的器官损伤更为严重, 与产时产后缺氧组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:*与产时产后缺氧组比较, P<0.05。
2.2 HID患儿血糖在正常范围的不同水平对预后的影响
患儿血糖维持在正常范围高值时的存活率为100%, 明显高于中、低值血糖水平 (分别为92.31%和91.67%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) ;而正常范围中值水平与正常范围低值水平患儿的预后比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
新生儿窒息在产科临床中是较为常见的新生儿危象之一, 是造成围产儿死亡和新生儿神经功能损伤和成长期后遗症的主要原因[6], 有研究表明[7], 脐带因素和羊水过少是新生儿窒息的最主要原因, 其中产前出血、早产等为引起重度窒息的主要原因, 其次为妊娠合并症、脐带因素、羊水过少和胎膜早破等。因此要加强产妇围产期的护理, 对高危妊娠产妇更要加强关注, 密切监测胎儿生长情况及宫内变化, 分娩时选择合适方式等, 以减少围产儿的缺氧。
注: (1) 血糖在正常高水平组与低水平组比较χ2=4.98, P<0.05。 (2) 血糖在正常高水平组与中水平组比较χ2=4.34, P<0.05。 (3) 血糖在正常中水平组与低水平组比较χ2=0.07, P>0.05。
及时的诊断和治疗可有效提高新生儿缺氧缺血性疾病临床治愈率并降低后遗症的发生率, 采取“三维持、三控制”原则进行综合、序贯、足程的治疗, 以维持患儿机体内环境的稳定, 使各器官正常运行, 减少患儿后遗症的发生和神经功能的损伤[8]。
该研究通过分析该院2004—2010年收治的66例新生儿窒息缺氧性疾病患儿资料, 得出胎儿期缺氧引起的器官损害更为严重, 患儿血糖维持在正常范围高值时的存活率明显高于中、低值血糖水平组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。因此要及早给予“三维持、三控制”, 保证患儿血糖维持在正常范围高水平, 以利于抢救和治疗。
摘要：目的 分析新生儿窒息缺氧性疾病 (HID) 的病因及预后, 探讨改善预后的措施。方法 选取2004年1月—2010年12月该院收治的66例新生儿窒息缺氧性疾病患儿资料进行分析。结果 治疗期间无死亡病例, 放弃治疗2例, 存活64例, 其中产时产后缺氧引起的双器官损害与三器官损害率分别为66.67%和33.33%, 而胎儿期缺氧引起的双器官损害率分别为30.30%和69.70%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;患儿血糖维持在正常范围高值时的存活率为100%, 明显高于中、低值血糖水平组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;而正常范围中值水平与正常范围低值水平患儿的预后比较, 差异无统计学意义 (P﹥0.05) 。结论 胎儿期缺氧及血糖维持在正常范围中、低值水平时预后较差, 因此要及早给予“三维持、三控制”, 保证患儿血糖维持在正常范围高水平, 以利于抢救和治疗。
关键词：新生儿,窒息缺氧缺血性疾病,临床分析
参考文献
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缺氧缺血性疾病 篇2
1.早期发现早期干预治疗效果最好，一般在出生后3个月以前治疗的为超早期治疗，这种治疗的效果最好。脑病顾名思议就是脑部神经细胞由于缺血和氧引起出血受损引起部分神经细胞死亡，使脑部CT出现低密度影，这种就是缺氧缺血性脑病，如果治疗不及时就会引起脑瘫。脑病主要使宝宝的运动功能受损伤了。可使宝宝的运动发育发生迟缓甚至引起智力低下，所以早治疗是关键，早治疗并发症较少，后遗症也较少。
2.治疗方法各个医院可有所不同，但早期主要是打疗程针，一般需要住院治疗或每天注射脑活素类药物，一般需治疗3到6个疗程，每个疗程10到14天不等。住院输液治疗主要用药为营养脑部神经促进脑神经恢复的药物，这对于脑病的孩子的脑部受损细胞的恢复很有帮助，可促进脑CT的正常。同时可视情况进行运动功能的康复训练主要是按摩和推拿的方法并借助一些训练器械来帮助宝宝恢复运动功能以促进宝宝的运动发育使宝宝尽可能得达到正常的发育水平。训练时间较长，效果出现很慢，需要家长的耐心和一定的经济支持。也可以在专业的训练师指导下进行家庭训练以减轻经济负担。康复训练也可配合一些物理的电刺激治疗和中药针灸治疗等。这要看孩子的具体病情了。还有的有条件的医院会进行改善大脑缺氧情况的高压氧舱治疗，这要在早期进行。
缺氧缺血性疾病 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年1月~2014年1月在我院产科出生的有窒息史的新生儿30例, 设为观察组, 纳入标准为至少符合以下标准中的3条[2]: (1) 严重胎儿宫内窘迫, 如胎动减少, 胎心变慢<100/次; (2) Apgar评分, 1min≤3分; (3) Apgar评分, 5min≤6分; (4) 胎粪污染, 羊水III°以上混浊; (5) 出生后需气管插管正压呼吸达1min。排除以下情况: (1) 母亲用药; (2) 先天感染, 产时感染。30例新生儿中, 男16例, 女14例, 胎龄37~42 (40±0.4) w, 体质量2500~4000 (3300±126) g。根据《新生儿缺血缺氧性脑病诊断标准及临床分度》[3]将观察组患儿分为轻度组与重度组。另选同期于我院产科出生的健康足月新生儿30例, 纳入标准为: (1) 母亲健康; (2) 胎儿各项检测正常, 出生后1w健康。两组患儿各项资料均完整, 性别、年龄、体质量等指标无明显差异 (P>0.05) , 具可比性。
1.2 分析方法
对娩出即刻未建立呼吸的新生儿, 用止血钳夹住脐带两端, 使用肝素化注射器抽取脐动脉血1ml后立即封闭。应用OPTI CCA￣TS型号血气分析仪 (品牌:美国OPTI Medical Systems) 进行血气分析, 分析指标包括p H、PCO2、BE等。
1.3 统计学方法
所有数据均采用SPSS 16.5统计软件包分析处理, 计数资料采用均数±标准差表示, 以t检验, 计量资料采用百分率 (%) 表示, 以χ2检验, 组间差异以P<0.05具统计学意义。
2 结果
2.1 两组检测结果比较
对照组新生儿的各项脐动脉血气分析指标p H、PCO2、BE均正常, 与观察组相比差异具统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 轻度与中、重度患儿检测结果比较
观察组中轻度脑病患儿与中、重度患儿各指标无明显差异 (P>0.05) 。见表2。
注:与对照组相比, *:P<0.05
3 讨论
脐动脉血p H测定是判断胎儿宫内状态的重要指标, 在正常情况下, 胎儿在宫内处于酸碱平衡状态, 但当胎儿发生缺氧时, 需氧性能量的代谢受到抑制, 无氧酵解处于优势水平, 产生大量酸性产物, 经过缓冲系统调解与HCO3-反应产生CO2通过脐动脉扩散至母体血液内, 以维持胎儿体内的酸碱平衡, 因此, 才有脐动脉血p H及气体分析是判断胎儿宫内状态的最敏感、最正确的指标[3,4]。
本次研究对60例新生儿进行了出生后即刻脐动脉血气分析, 发现对照组新生儿的各项脐动脉血气分析指标p H、PCO2、BE均正常, 与观察组相比差异具统计学意义 (P<0.05) , 但观察组中轻度脑病患儿与中、重度患儿各指标无明显差异 (P>0.05) 。说明血气分析能够提示新生儿的缺血缺氧程度, 但却不能准确预测脑损伤程度。有研究称[5]乳酸代谢与新生儿缺氧缺血性脑病存在较大关联, 测定新生儿尿中乳酸与肌酐的含量并比较其比值能够准确检测患儿的缺血、缺氧程度。但由于条件所限, 本此研究并未开展此项试验。
有研究发现[6], 在心脏收缩不全引起的胎儿缺氧中, 胎儿可维持血p H在10min内的稳定, 而氧分压与碳酸氢根则可维持30min以上。也有临床报道发现[7], 在缺氧状态下, 胎儿血p H可维持稳定长达90min。可见, 新生儿脐动脉血气分析也有一定的局限性, 并不能完全反映尚未进入失代偿的酸中毒。
HIE当前并无特效治疗方法, 对HIE患儿, 我们总结了以下护理措施: (1) 吸氧护理。脑组织对缺氧十分敏感, 及早提高氧浓度能够有效减轻脑水肿, 一般采用头罩或鼻导管吸氧, 其中头罩吸氧更加舒适, 更有利于提高血氧饱和度, 一般
氧气为1~2L/min, Pa O2>50~70mm Hg, Pa CO2<40mm Hg, 注意用氧时间不宜过长, 病情好转后应及时停用; (2) 保暖护理。新生儿自身体温调节能力差, 一旦体温过低则可能出现脑细胞代谢功能障碍, 因此需使用辐射台、暖箱进行复温, 复温时应注意循序渐进, 每小时提高1℃, 在6~12h内达到36℃, 由于体温过高也会增加耗氧量, 因此应保持患儿体温位于36~37℃; (3) 呼吸道护理。应保持患儿呼吸道的顺畅, 每2h雾化吸痰1次, 注意患儿呼吸频率、节律的变化, 不要让奶瓶、被子等压迫患儿引起窒息, 若出现呼吸暂停、呼吸不规则则立即进行相应处理; (4) 保持静脉通畅。为避免加重颅内出血, 可以使用留置针穿刺, 输液时速度不宜过快, 以免加重心脏负担, 影响血糖, 当患儿血糖<2.2mmol时可适当加快输注速度; (5) 喂养护理。当患儿病情严重时, 可以进行鼻饲喂养, 喂奶量由少到多, 喂养后抬高床头30°, 排空奶液, 应注意定期消毒奶具, 防止感染, 应注意记录奶量及患儿尿量; (6) 颅高压护理。出生后4h是最佳干预时机, 当患儿表现出躁动、头面部静脉增粗等症状后, 应保持患儿头高足低位, 将床头抬高30°, 头居正中位, 给予Vit K、止血敏防止出血, 鲁米那控制惊厥, 速尿减轻脑水肿, 出血者应在出血停止后给予胞二磷胆碱等脑代谢激活剂。
综上所述, 结合本次研究结果与护理经验, 我们认为, 血气分析能够提示新生儿的缺血缺氧程度, 是一种经济、快捷、易于推广的HIE早期诊断方法, 但也存在不能准确预测脑损伤程度的不足, 对HIE患儿, 应在完善基础护理的基础上给予全面的护理措施, 促使患儿早日康复。
参考文献
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缺氧缺血性疾病 篇4
1临床资料和方法
1.1 一般资料
本组HIE病例均排除因急性缺氧所引起的HIE, 所选病例均为因慢性宫内缺氧所引起的HIE病例。孕周:37～42周49例, 42周以上3例, 出生体重<1.5kg 1例, 1.5～2.5kg 30例, 2.5kg以上21例。年龄为生后10min～5d, 其中男婴40例, 女婴12例。母亲妊娠高血压综和征28例, 母亲合并严重心肺疾病13例, 过期产儿3例, 脐带打结或绕颈8例。1min Apgar's评分8～10分9例, 4～7分37例, 0～3分6例。出生24h内发病27例, 24～72h发病23例, 3d后发病2例。主要临床表现为反应迟钝38例, 新生儿原始反射减弱或消失36例, 肌张力增高4例, 肌张力减弱或消失35例, 易惊4例, 中枢性呼吸衰竭3例, 惊厥5例, 原始反射活跃4例, 合并心功能损害10例, 合并肾功能损害3例, 头颅CT结果示未见异常20例, 示HIE 32例, 合并蛛网膜下腔出血11例。
1.2 诊断
有宫内缺氧史, 出生后表现为神经系统抑制状态, 多表现为反应差, 吸吮力差, 肌张力减弱, 严重者可出现昏迷。根据1989年济南会议制定, 1996年杭州会议修订的“新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断和分度”的标准进行分度, 分为轻、中、重3度, 52例HIE中, 轻度44例, 中度5例, 重度3例。
1.3 治疗
根据新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案 (试行稿) 的治疗原则, 早期治疗重点是三项支持疗法和三项对症处理[1]。保持气道通畅, 氧疗、维持水、电解质及酸碱平衡, 使血糖维持在正常值的高限, 保证大脑营养供应, 控制抽搐, 降低颅内压, 补充能量, 营养脑细胞, 改善脑循环, 促进脑细胞代谢 (胞二磷胆碱、脑活素、丹参等) , 高压氧等。
1.4 愈后
痊愈42例, 好转8例, 死亡2例, 存活者6个月复诊行为神经测定评分正常49例, 1例存在严重神经系统后遗症, 因观察时间不够, 未能对随访结果进一步统计、分析。2例死亡者及1例存在严重神经系统后遗症者均为HIE重度者。
2讨论
新生儿缺血缺氧性脑病 (HIE) 是新生儿窒息后的严重并发症, 病情重, 病死率高, 并可产生永久性神经功能障碍, 如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等。HIE的发生主要与围产期窒息有关, 凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍引起血氧浓度降低的因素均可造成窒息, 只要有缺血、缺氧因素存在就有可能产生脑损害。一般宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%[2]。 本组52例HIE病例中, 母亲妊娠高血压综合征28例, 占53.85%;母亲合并严重心肺疾病13例, 占25%;过期产儿3例, 占5.77%;脐带打结或绕颈8例, 占15.38%。这些因素均可引起慢性宫内缺氧, 引起窒息。HIE的临床表现主要为神经系统症状, 在本组HIE病例中主要表现为抑制状态, 以反应迟钝、新生儿原始反射减弱、肌张力减弱表现为多见, 以肌张力增高、兴奋、烦躁、原始反射活跃为少见。这些症状表现的原因考虑是早期宫内缺氧时开始胎动过频, 继而减弱, 次数减少, 进而消失;而胎心率先表现为增快, 然后变慢。与急性缺氧所致的HIE的临床表现有明显区别, 急性缺氧所致的HIE早期出现神经系统过度兴奋状态, 后出现抑制状态。新生儿HIE的病理生理主要可分为3个阶段, (1) 原发性细胞损伤阶段——原发性能量衰竭; (2) 窒息复苏期间能量恢复阶段——“潜伏期”; (3) 迟发性细胞损伤阶段——继发性能量衰竭[3]。有学者认为, 缺氧缺血后脑组织神经元在缺血早期可见到零星分布的凋亡细胞, 随着缺血时间的延长, 凋亡细胞数目逐渐增多, 至24h达到高峰, 且出现神经元的坏死[4]。因此, 缺氧缺血导致的新生儿脑损伤是一个开始于缺氧缺血时和伸展到缺氧缺血后的渐进过程, 其中最关键的环节是二次能量衰竭的发生, 二次能量衰竭之间的"潜伏期"亦就是所谓的治疗“时间窗”, 是减轻脑损伤的神经保护措施能被成功应用的最佳时期[3]。严重的缺氧缺血并不立即引起神经细胞死亡, 但是可能促发一系列复杂的生化级联反应, 从而导致延迟发生的神经元丢失, 因此对HIE的治疗主要是针对继发性的脑损伤阶段[3]。而宫内慢性缺氧致HIE, 由于胎儿在宫内其继发性脑损伤阶段很难把握, 处理也较困难, 慢性宫内缺氧导致HIE重度者, 愈后差, 本文2例死亡、1例存在严重神经系统后遗症, 同时也对胎儿宫内窘迫孕妇处理提出更高的要求。经过积极的三项支持治疗和三项对症处理, 营养脑细胞和改善脑循环, 大部分病例可以痊愈。本组病例治愈率80.77%, 好转率15.38%。综上分析, HIE是威胁新生儿生命、影响其长期生存质量的临床急危症, 应针对其病因进行预防, 预防重于治疗, 对由慢性宫内缺氧引起者, 应加强对引起慢性宫内缺氧的因素进行预防, 做好孕产期保健, 及早发现及时处理高危妊娠, 提高产科技术。对高危妊娠进行胎心监护及胎动计数或动力学试验, 及早发现胎儿宫内窘迫, 及时处理宫内缺氧状态, 严密观察病情变化, 来减少窒息的发生率, 减轻窒息程度, 降低HIE发生率和减轻HIE程度, 减少日后神经系统后遗症和围产儿死亡率。对此应该提高认识, 避免误诊漏诊, 而错过治疗的最佳时机。
参考文献
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新生儿缺氧缺血性脑病综述 篇5
新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxie-ischemic encephalopathy, HIE) 是新生儿常见病之一, 为新生儿期的脑组织结构、功能不成熟以及窒息、缺氧缺血引起连锁反应导致[1]。该病病死率高、神经后遗症多见, 给家庭和社会造成了沉重的负担。
研究表明, HIE是一个多因素介导和参与的发生发展过程, 现就目前国内有关文献综述如下。
2 发病机制及症状
2.1 窒息引起脑血流改变岳丽琴等[2]对有窒息现象的新生儿的前列腺素及血栓素A2 (TXA2) 进行测定, 其终产物分别为6- 酮- 前列腺素F1α, TXB2。当严重窒息缺氧时, 血中的TXB2水平上升, 导致毛细血管内皮细胞受损, 激活脑组织及血小板产生更多TXB2, 促使血管收缩, 脑血流进一步减少而加重脑损害。
2.2 窒息引起脑组织生化代谢改变缺氧缺血时, 脑细胞受损导致膜对于钠和钙的通透性改变, 使钠钙离子进入细胞内, 钠离子造成细胞源性脑水肿, 钙离子内流, 激活受钙离子调节的酶, 引起胞浆膜磷脂成分分解, 进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性[1]。
破坏生理状态下的氧自由基产生与清除的相对平衡状态[3], 损害蛋白质和核酸的功能, 导致膜结构异常, 功能障碍。
血管内皮细胞分泌的内皮素和一氧化氮对调节血管张力及血管流量起重要作用[4]。研究表明窒息的新生儿内皮素和一氧化氮增多, 一氧化氮可分解成具有很强大的细胞毒性的OH-和NO2。
脑缺氧还会产生一些兴奋性的氨基酸, 如谷氨酸和门冬氨酸大量释放, 可造成钠、钙离子内流, 同时伴有突触前神经元和胶质细胞谷氨酸的摄取障碍[5],
3 常用的治疗方法
HIE的治疗原则主要在于治疗措施的早期、按时、足疗程以及综合性实施[6], 同时时刻注意患儿的病情变化并及时对症处理。
3.1 药物疗法
3.1.1 纳洛酮纳络酮为阿片受体特异性拮抗剂, 能阻断内源性阿片样物引起的呼吸抑制, 有效阻断血浆 β- 内啡肽的病理效应, 而对心血管和呼吸不产生抑制, 减少脑垂体等部位β- 内啡肽的进一步释放, 阻断HIE损伤的恶性循环[7], 改善临床症状。樊玉芹[8]报道对一组26 例中重度HIE新生儿使用纳洛酮, 显效24 例总有效率高达92%, 表明纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。
3.1.2 钙离子通道阻滞剂钙离子通道阻滞剂能阻滞Ca离子进入细胞内防止或纠正窒息后脑动脉收缩, 改善脑血流和脑皮质动能。范大平等[9]的试验, 治疗组16 例中, 显效的有13 例, 有效的有2 例, 总有效率93.75%, 结果表明, 钙离子阻滞剂、复方丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。
3.2 综合疗法
3.2.1 亚低温疗法亚低温 (32~34 ℃) 可抑制细胞凋亡, 降低脑氧代谢率, 改善脑细胞能量代谢, 抑制细胞毒性过程。冯钰淑等[10]将72 例中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为对照组和治疗组进行试验, 结果表明亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病可提高治愈率、缩短住院日。
3.2.2 氧疗利用高压氧治疗HIE是当前围生期医学和儿科研究领域的热点。曾雪梅等[11]观察了高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效, 结果表明新生儿缺氧缺血性脑病采用高压氧治疗可提高疾病治疗的效果。
4 展望
综上所述, HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程, 治疗时应该全面考虑, 根据患儿特点, 在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化治疗, 才能提高疗效, 同时又减少浪费和毒副反应。因此, 筛选出适合于临床实际应用的综合治疗方案, 是一个发展方向, 需要我们继续探索和努力。
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宫内缺氧缺血性脑损伤临床研究 篇6
1关于宫内HIBD的动物模型
在过去的几十年中, 对于围产期HIBD的研究主要来源于动物实验。建立了许多动物模型, 但没有一种动物模型在反映人脑病理变化的多样性与复杂性方面可以认为是完美的, 也不能认为在种属上与人类越接近的动物模型意义越大 。宫内HIBD模型的种类因受多种条件限制不如新生儿的繁多, 最常用的是胎羊。胎羊HIBD模型:行宫内手术制成的胎羊模型早在1981年由Clapp等提出, 之后不断发展。其中Williams等的模型应用较多, 孕龄为119～133 d (足月145 d) 的母羊麻醉后, 开腹剖宫, 将胎羊的头、颈、前肢提出子宫切口, 从升主动脉、脐静脉、肱静脉及羊膜腔内插管, 三对电极置于胎头, 另一对缝入脊柱旁颈部肌群记录电活动, 结扎双侧椎-枕吻合支, 将一种可以膨胀的套置于两侧的颈动脉旁, 以备用生理盐水注入后作为阻塞脑血供的装置, 然后将胎羊放回子宫, 缝合子宫及腹壁。常于术后72 h阻塞颈动脉30 min后进行研究。
2宫内HIBD的病理变化及机制
2.1 脑组织的病理变化
Villiams等 以胎羊为模型的研究发现, 颈动脉阻塞30 min后, 脑电波出现双相变化, 并出现迟发性低频癫痫样波形;72 h后, 当所有频率波形几乎均消失以后, 矢状缝旁的皮质首先出现层样坏死。脑组织的易损伤区不同, 顺序为矢状缝旁皮质>海马CA1 、CA2 、CA3 区>侧方皮质、CA4 区及纹状体>丘脑及脑干。并指出这种变化与在新生儿中观察到的一致。Tan等也发现胎羊宫内HIBD后几个小时, 脑组织出现充血、水肿及梗塞。
Mallard等认为窒息的本质 (全身性乏氧还是脑局部乏氧) 对神经系统异常的模式与程度有很大的影响, 且随着胎龄的增加, 神经元对损伤的易感性增强。
2.2 机制探讨:
2.2.1 自由基的作用
日本学者以妊娠21 d大白鼠钳夹子宫动脉的模型研究发现, 再灌注后胎鼠RBCO-2 显著升高, 且随着缺血时间的增长而增加, 胎脑中脂质过氧化物水平也升高。Bagenholm等首次证实胎羊在宫内HIBD后脑组织本身能产生自由基。
2.2.2 兴奋性氨基酸及NO的作用
Tan等以微透析法动态监测胎羊宫内HIBD后细胞外氨基酸的水平, 发现损伤后胍氨酸 (NO合成时的副产物) 、谷氨酸、胺基醋酸及γ氨基丁酸均升高, 兴奋毒性指数 (谷氨酸×胺基醋酸/γ氨基丁酸) 降低, 再灌注后1 h内, 氨基酸的积聚大部分缓解。胍氨酸4 h后再次升高, 阻抗 (表示水肿) 及兴奋毒性指数于 (7±2) h后开始进行性升高 (此时出现抽搐) , (32±2) h达高峰, 72 h出现神经元丢失及层样坏死。从而证实:严重HIBD后几个小时, NO合成增加, 然后出现抽搐。水肿的发生与细胞外兴奋毒素的积聚相一致。
2.2.3 凋亡的发生
凋亡在不成熟细胞更易见到。凋亡细胞在溶解前便被邻近细胞迅速吞噬, 所以在正常发育过程的任一时期, 尽管凋亡的比例很高, 但脑组织中所见到的凋亡细胞不足1% 。由此可见, 关于宫内HIBD机制的研究目前还不十分全面, 无论是自由基、氨基酸还是凋亡的作用都有待于进一步深入探讨。
3宫内HIBD的治疗
目前关于宫内HIBD的治疗研究很少, 且完全停留在动物实验水平, 主要由Williams、Gunn等人在不断探索。1992年以N-甲基D天门冬氨酸受体 (NMDA, 兴奋性氨基酸谷氨酸受体的一种) 的拮抗剂MK-801 (一种马来酸盐) 进行治疗, 发现胎羊脑电图中癫痫样波形受到抑制, 脑水肿以及神经元的损伤均有所改善;1997年开始用宫内头部降温观察低温对胎羊的保护作用 (通过环绕胎头周围的线圈诱导的) , 提出持续于整个损伤的迟发阶段的局部降温, 是改善神经元结局的无损伤、安全且具有巨大潜力的治疗方法。
4缺氧缺血性耐受
缺氧缺血性耐受又称缺氧缺血性预处理, 包括缺血性耐受与缺氧性耐受。1986年Murry首次提出缺血耐受的概念, 即预先经历亚致死性缺血, 对再次的缺血可以产生一定的耐受现象。这种内源性保护现象已在多种属动物的缺血/再灌注模型上得到证实。Caiz等于1997年首次在胎鼠中对此进行研究, 发现在宫内行缺氧缺血损伤后的新生鼠, 出生后再次经历HIBD, 24 h后发现脑梗塞面积及神经元的损伤均显著降低, 从而证实在胎鼠及新生鼠中也存在缺氧缺血性耐受, 但机制不清。
新生儿缺氧缺血性脑病的诊治分析 篇7
关键词：新生儿缺氧缺血性脑病,病因,治疗
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧,脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿的脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一[1]。本文回顾分析对2003～2008年5年来收治的128例HIE患儿的病因、早期诊治过程,共同行参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组128例患儿中,男72例,女56例,年龄30分钟至28天。胎龄35～37周的32例,周37～42周之间的69例,42～43周的27例。参照Apgar评分标准评定1分钟≤3分的65例,≤6分的47例,5分钟≤6分的16例。出生后24小时内发病95例,占74.2%。患儿出生体重在2.5～4.5kg。临床缺氧病因分析本组例中主要病因是孕母妊高症42例,宫内窘迫26例、产时窒息96例、脐带绕颈31例、产程延长41例、产伤如应用产钳、胎头吸引助产等21例,自然分娩105例,剖腹产23例,具有上述2种以上因素96例,仅32例有单一因素引起。
1.2 临床表现
所有患儿主要表现为神经系统异常症状和体征,包括意识障碍、兴奋易激惹、肌张力改变和原始反射消失、嗜睡、昏迷、凝视、惊厥等,尚有部分患儿存在呼吸不规则,甚至呼吸衰竭、前囟紧张饱满、瞳孔不对称及对光反射消失等。其中惊厥102例,兴奋易激惹86例,抑制49例,昏迷16例,前囟饱满84例,肌张力改变62例,觅食、吸吮反射及拥抱反射异常71例。按HIE临床分度:轻度53例(41.4%),中度56例(43.7%),重度19例(14.9%)。
1.3 影像学检查
128例患儿均进行CT或(和)MRI检查,主要表现为局限性或广泛性大脑皮质低密度影,伴或不伴不同程度颅内出血等表现。98例显示双侧弥漫性低密度影、脑室变窄,52例显示蛛网膜下腔出血,硬脑膜下出血26例,蛛网膜下腔出血合并硬脑膜下出血10例,脑室周围脑室内出血23例,脑实质出血29例,小脑出血6例;局限性脑梗死21例,10例患儿出现脑室周围白质软化。
1.4 诊断标准
根据临床表现及以下几点可确诊。①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次,持续5min以上;和/或羊水Ⅲ度污染),或者在分娩过程中有明显窒息史;②出生时有重度窒息,指Apgar评分lmin≤3分,并延续至5min时仍≤5分,或者出生时脐动脉血气pH≤7.00;③出生后不久出现神经系统症状,并持续至24h以上;④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤[2]。
1.5 治疗
采用综合的对症支持疗法包括高压氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等。
2 结果
对116例出院患儿进行了1/2～1年的随访,58例轻度患儿临床及影像学检查均完全恢复,46例中度患儿中完全恢复28例,24例重度患儿中只有6例患儿完全康复,7例死亡,其余均有严重的后遗症且影像学多有脑出血表现。
3 讨论
3.1 病因及预防
该病可发生于胎儿或新生儿,缺氧是发病的核心,凡能引起围生期窒息的因素均可引起本病,包括:孕母因素,如妊高症、贫血、心脏病等;胎盘因素,如胎盘早剥、前置胎盘等;脐带因素,如脐带打结、绕颈等;分娩因素,如各种原因引起的第二产程延长等,均可引起胎儿或新生儿缺氧而导致HIE。本组资料显示产时窒息是主要因素(96/128)。HIE的严重程度与窒息程度相平衡,窒息程度与后果往往呈正相关。因窒息时患儿毛细血管通透性增加,脑血管自动调节的功能失调,易造成毛细血管破裂及血压升高而引起颅内出血,是造成HIE死亡的主要原[3]。故对窒息患儿特别是重度窒息儿应该争分夺秒地进行复苏以减轻HIE的发生和程度,预防和减少窒息的发生,可以降低HIE的发生率。多种致病因素应该引起重视,本组达96例75%,尽可能减少致病因素,是产科医生努力降低HIE发生率的努力方向。同时加强具有多致病因素产儿的检测,是早期诊断的关键。另外,本组死亡7例新生儿均为重度HIE,6例为35～37周,仅1例为37周以上,故对具有致病因素早产儿更应提高警惕。剖腹产产儿患病率低,可能与减少了第二产程延长、产伤以及早期处理脐带打结、绕颈,解除宫内窘迫等因素有关。
3.2 治疗
该病目前临床无特效治疗,主要采用综合的对症支持疗法如供氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等。我科具体治疗方法如下:①中重度HIE均严密监护;②保持体温在正常范围的情况下予充足的氧气供应,PaO2应保持>7.98～10.64kPa (1mmHg=0.133kPa),严重的应机械通气。采用66例中重度HIE高压氧治疗54例有效,有效率81.8%。其机制主要是提高患儿血氧含量及氧分压,从而提高脑组织氧分压,改善脑缺氧状态,恢复脑细胞正常能量代谢,促进受损脑细胞的恢复纠正酸中毒,减轻脑水肿,对有效防止脑组织缺氧的加剧、改善本病的预后有重要意义。部分学者认为高压氧治疗HIE存在一定的问题,如有效性和时间窗,有效性尚缺乏大宗研究数据证实。我们认为中重度HIE病情稳定应尽早高压氧治疗。③控制惊厥。惊厥是HIE最常见而严重的症状,可进一步加剧脑水肿。首选苯巴比妥,负荷量20mg/kg,必要时按l0mg/kg重复,但总量不超过50mg/kg,如无效也可应用10%水合氯醛及安定交替使用。④降低颅内压和防治脑水肿。对于脑水肿较明显者,可采用限制液体入量,并适量使用20%甘露醇,但不宜使用糖皮质激素。⑤保护脑细胞。包括头部亚低温(仅用于重度HIE,可以降低脑代谢及脑氧耗,从而减轻脑水肿,保护脑细胞)和药物治疗。国内有报道应用脑苷肌肽[4]小牛血去蛋白[5]纳洛酮[6]对改善新生儿期神经症状和减少神经后遗症均有较好疗效。我们先后应用胞二磷胆碱、脑苷肌肽、胞二磷胆碱、纳洛酮、神经节甘旨等治疗,疗效无明显差别。⑥保证脑的能量供应,需补充葡萄糖10～12g/(kg·d),并保持酸碱和电解质的平衡以及内环境稳定。
综上所述,做好围生期保健,及时发现并正确处理高危妊娠及致病因素,对窒息新生儿积极进行复苏,可大大减少HIE的发生率。在目前临床无特效治疗情况下,采用综合的对症支持疗法如改善供氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等,其中控制惊厥防治脑水肿是主要措施。
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新生儿缺氧缺血性脑病治疗与护理 篇8
1 临床资料
男36例, 女32例, 早产儿20例, 足月儿40例, 过期产儿8例;日龄≤24h35例, 1~3d12例, 4~7d11例, 9d2例均有明显宫内窒息史或产时窒息史。根据新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据及分度标准, 轻度32例, 中度26例, 重度10例。治愈63例, 治愈率96.4%, 随诊半年留有后遗症脑瘫2例, 癫痫1例, 死亡2例。
2 治疗与转归 (新生儿缺氧缺血性脑病均采用综合疗法)
2.1 迅速纠正缺氧
根据缺氧情况给予氧吸入量, 轻、中度者, 给予鼻导管吸氧法, 氧流量0.5~1L/min。给氧时间以解除症状为依据, 持续给氧一般不超过3d, 本组68例患儿中其中60例采用鼻导管吸氧, 8例使用面罩吸氧, 除2例死亡外其他患儿脑缺氧及神经系统症状明显得到改善。
2.2 尽早降低颅内压
缺氧及酸中毒时, 组织内乳酸堆积, 二氧化碳未充分被碳酸氢钠缓冲, 局部脑组织水肿和损伤发展迅速引起颅内压显著增高, 导致脑灌注下降, 脑血流量减少, 脑损害进一步加重。本组68例做CT提示56例有不同程度的脑水肿, 32例合并蛛网膜下腔出血及脑实质等不同部位的颅内出血, 采取措施, 密切观察病情变化。
2.3 及时控制惊厥
由于缺氧时血钙降低, 脑水肿使颅内压升高, 患儿常有惊厥, 本组68例有37例每次惊厥数秒至数分钟, 其中28例为多次发作, 治疗时首选苯巴比妥钠10mg/kg静注 (缓慢) , 如未控制1h后再用1次, 以后按5mg/kg·d维持, 直到此症状消失。
2.4 给予营养脑神经的药物
均给予神经节苷脂 (20mg) 2m L加入5%葡萄糖50m L静脉滴注, 10~14d为4个疗程, 一般3~8个疗程, 以减轻神经系统损伤和后遗症的发生, 本组2例脑瘫, 1例癫痫2例死亡。
3 观察和护理
3.1 清除呼吸道分泌物
新生儿缺氧缺血性脑病患儿首先清除呼吸道分泌物, 用吸管吸净鼻口腔及咽喉中粘液和异物, 保持呼吸道通畅。给予平卧位, 头偏向一侧, 以免分泌物返流气道加重窒息。也可用肩枕使气道伸直防止呼吸道受阻, 观察中若出现呼吸暂停, 监护仪报警, 应加大氧流量, 并拍背吸痰或给予强刺激, 应通知医生。
3.2 心率及血压的监测
心率减慢及血压下降直接影响每分输出量影响脑灌注, 加重脑的能量代谢。
3.3 神经系统症状的观察
临床表现一系列脑损伤的表现, 因此要密切观察神经系统症状和监护各项生命体征, 一旦出现异常神经系统症状如肢体颤抖, 睁眼时间过长, 凝视、昏迷、嗜睡、肌张力减弱, 原始放射异常, 肢体不规则, 不固定的节律性抽动, 伴有呼吸暂停, 面色发绀, 要及时告诉医生及时对症处理。
3.4 体温的护理
在观察过程中应注意体温变化, 体温过高, 脑细胞代谢增加, 使其对缺氧更不能耐受, 体温过低, 脑血流减少, 不利脑代谢恢复, 因此要94h测体温1次, 体温高者, 减少盖被, 入暖箱者适当降低暖箱温度, 并适当给予温开水擦浴, 如同时伴有惊厥, 可给予水合氯醛灌肠, 体温不升, 四肢冰凉的患儿予以保暖;保持体温维持在36~37℃左右, 出生硬肿的患儿, 给予每日3次油浴, 并给予皮肤局部按摩, 一切治疗护理操作均应在暖箱内进行, 尽量减少打开箱门的次数, 维持暖箱的恒温。
3.5 合理母乳喂养
本组轻度窒息32例, 生后6h开始母乳喂养, 按需喂养, 喂乳间歇不超过3h, 患儿营养充足, 促进了脑损伤修复, 缩短了病程, 中、重度26例先禁食, 待缺氧改善, 颅内出血控制后, 使用乳瓶或滴管喂养母乳, 每2小时1次, 每次5m L, 逐日增量, 其中8例反应差, 吸允困难, 采用胃管鼻饲母乳, 喂乳时注意不可过多过快, 防止呕吐, 呛咳引起窒息。
3.6 预防感染
新生儿缺氧缺血性脑病患儿应收治在新生儿非感染房间。环境要消毒隔离, 保持室内安静舒适清洁, 空气新鲜, 各项处理要严格遵守无菌操作原则, 暖箱内的小垫应每日更换1次, 以防止细菌滋生, 入室前要更衣, 换清洁鞋, 护理前应洗手, 认真做好乳品乳具的消毒管理, 要注意做好新生儿缺氧缺血性脑病患儿的皮肤, 口腔、脐部、臀部护理, 物品专人专用, 防止交叉感染。
4 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤, 是新生儿窒息后的严重并发症, 病情重, 病死率高, 有的幸存者可产生永久性神经功能缺陷。因此, 这就要求我们医务人员必须具备丰富的临床知识, 熟练的业务技能, 敏锐的观察力, 给患儿实施正确合理的治疗, 及时发现病情, 及时采取准确有效的护理措施, 同时做好家属的安慰指导工作。让家属积极配合, 提高治愈率, 降低死亡率, 防治后遗症的发生。
摘要：目的 总结新生儿缺氧缺血性脑病的治疗和护理效果。方法 对68例新生儿缺氧缺血性脑病采用综合疗法, 及时的观察病情给予正确有效的护理。结果 68例新生儿缺氧缺血性脑病患儿其中随诊半年留有脑瘫后遗症2例, 癫痫1例, 死亡2例, 治愈63例, 治愈率96.4%。结论 新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期、分娩期、出生后、婴儿发生窒息等, 致使脑组织发生水肿、坏死、出血、软化为主要病变的脑的缺氧缺血性损伤, 是新生儿的常见病之一, 常常造成新生儿早期死亡, 小儿智力及躯体发育障碍, 目前为严重危害新生儿健康的主要因素, 因此给予正确的治疗, 及时观察病情和护理具有非常重要的意义。