缺氧与心脑血管疾病

缺氧与心脑血管疾病（共8篇）

缺氧与心脑血管疾病 篇1

缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor1α,HIF-1α)是广泛存在于动物及人体内的多种肿瘤细胞中的转录因子,组织处于缺氧状态时发挥转录和基因调控作用,促进组织血管生成及能量摄取。血管内皮生长因子(vascular endothelial cel growth factor,VEGF)是肿瘤诱导产生新生血管的主要细胞因子之一,HIF-1α在缺氧诱导的VEGF基因表达上调中发挥关键作用。本研究通过免疫组织化学检测正常膀胱组织、膀胱移行细胞癌组织的HIF-1α、VEGF表达,探讨其与肿瘤血管生成的相互关系,以及与膀胱移行细胞癌恶性程度的相关性,从而揭示HI-1α表达可能成为判断膀胱移行细胞癌生物学的重要指标。

1 资料与方法

1.1 资料

收集2004年9月~2007年3月中南大学湘雅医院和海南医学院附属医院泌尿外科手术切除的膀胱移行细胞癌标本40例。其中男32例,女8例;年龄28~73岁,平均年龄52.0±岁。病理分级:I级13例,Ⅱ级14例,Ⅲ级13例。初发者36例,复发者4例。另外正常膀胱黏膜10例。所有标本均用10%甲醛固定。

1.2 方法

采用SP免疫组织化学的方法进行,鼠抗人HIF-1α单克隆抗体及鼠抗人CD34单克隆抗体均购自武汉博士德生物工程公司,兔抗人多克隆抗体VEGF、免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白、过氧化物酶SP试剂盒、二氡基联苯胺(DAB)显色剂均购自北京中山生物技术有限公司。染色方法参照说明进行。同时设阳性和阴性对照,阳性对照为试剂公司提供的强阳性标本切片,阴性对照采用磷酸盐缓冲溶液(PBS)代替一抗。

1.3 结果判定

显微镜下观察并计数阳性染色细胞数,以棕黄色染色为阳性,不着色为阴性。HIF-1α和VEGF表达阳性为细胞质染色呈棕黄色颗粒。根据阳性细胞所占比例及着色强度综合制定免疫组织化学半定量记分标准为:(1)阳性细胞记分:<1%,0分;1%~10%,1分;11%~50%,2分;51%~80%,3分;>80%,4分。(2)着色强度记分:弱,1分;中,2分;强,3分。2个分值相加为最终判定结果:1分(-);2~3分(+);4~5分(++);6~7分(+++)。任何被CD34抗体染成棕黄色孤立的内皮细胞或内皮细胞簇团,只要与邻近微血管、肿瘤细胞或其他结缔组织分开,就将其作为一个微血管;只要结构不相连,其分支结构也视为一血管。

1.4 统计学方法

所有数据均应用SPSS 10.0统计软件进行分析。HIF-1α和VEGF蛋白表达水平的组间差异显著性采用χ2检验,MVD值的组间显著性差异采用单因素方差分析和t检验。P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 肿瘤组织中HIF-lα和VEGF蛋白的表达及MVD值

膀胱癌组织中HIF-lα阳性着色主要分布于细胞浆,小部分胞核中也有表达,分化程度越低着色程度越深,HIF-lα在正常膀胱组织中无着色。13例I级移行细胞癌HIF-lα表达平均阳性率为69.2%,14例Ⅱ级移行细胞癌为78.5%,13例Ⅲ级移行细胞癌为84.6%。I与Ⅱ级、I与Ⅲ级之间差异有显著性(P<0.05);VEGF在细胞中表达主要定位于胞浆,正常膀胱组织中无VEGF染色或染色较浅,40例膀胱癌组织中28例表达阳性。膀胱癌组织分化程度越低,VEGF染色越深。10例正常膀胱黏膜中1例可见VEGF表达,HIF-1α和VEGF在膀胱癌中的表达显著高于正常膀胱组织(P<0.05);膀胱癌组织微血管染色数多于正常膀胱组织,膀胱癌组织MVD值显著高于正常膀胱组织(P<0.05),见附表。

注:1)I与Ⅱ级、I与Ⅲ级之间差异有显著性(P<0.05),HIF-1α、VEGF及MVD在膀胱癌中的表达显著高于正常膀胱组织(P<0.05)。2)HIF-1α和VEGF蛋白的表达呈显著正相关(P<0.05)。3)膀胱移行细胞癌的分化程度越高,HIF-1α与VEGF蛋白表达越低(P<0.05)

2.2 HIF-lα和VEGF蛋白表达及其与MVD的关系

在膀胱癌组织中HIF-lα和VEGF阳性表达组MVD值均显著高于阴性表达组,且HIF-1a和VEGF共同表达阳性组的MVD值高于HIF-1α和VEGF共同表达阴性组(P<0.05);HIF-1α和VEGF蛋白的表达呈显著正相关(P<0.05),见附表。

2.3 HIF-1α和VEGF蛋白表达与膀胱移行细胞癌病理特征的关系

HIF-1α与VEGF蛋白表达膀胱移行细胞癌的分化程度有关,分化程度越高,HIF-1α与VEGF蛋白表达越低(P<0.05),见附表。

3 讨论

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-l,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种异源二聚核转录因子,由α亚基和β亚基组成,其中由HIF-1α决定HIF-1的活性。目前已知HIF-1的靶基因有4O多种[1],其功能涉及血管生成、血管塑型(vascular remodeling)、红细胞生成、糖转运、糖分解、离子转运、细胞增殖和细胞存活等[2]。HIF-1α通过刺激肿瘤血管新生、维持肿瘤细胞的能量代谢、促进肿瘤增殖等作用引起肿瘤细胞的侵袭转移[3],和肿瘤的生物学特性有密切关系。

已有的研究发现,组织在有氧状态下,HIF-1α结合于抑癌基因Von Hippe1-Lindau(VHL)蛋白,二者共存并成为蛋白酶体的底物而被降解,其生物半衰期仅有5 min。本实验发现10例正常的膀胱黏膜中未见到明显的HIF-1α表达,与HIF-1α的半衰期短有一定的关系。肿瘤组织生长快,代谢旺盛,大量的代谢产物需要运走,肿瘤的生长必须有新生毛细血管形成以供应肿瘤细胞,研究表明当肿瘤体积超过2 mm时,若要继续生长必须依赖新血管的生成。基因改变以及肿瘤细胞快速生长所造成的缺氧环境都可诱导HIF-1α的表达,而HIF-1α又可调节其下游基因表达而促进血管形成和肿瘤生长[4,5]。VEGF是肿瘤血管形成的主要因子,HIF-1α通过诱导VEGF的表达,参与糖摄取糖酵解有关的酶和分子的表达,增加肿瘤细胞的血供、氧供及能量供应,以调节缺氧造成的这一失衡[6,7]。同时在肿瘤的发生及生长过程中,癌基因或抑癌基因改变会通过不同的信号传导途径激活HIF-1α基因,其转录、表达增高。EGF、IGF、PDGF等在膀胱肿瘤中上调表达的细胞因子都可诱导HIF-1α表达[8]。VEGF的表达受多因素调控,虽然HIF-1α是VEGF最为关键的激活因子,但它还受到其他一些激活因子包括癌基因H-ras和K-ras的突变、p53基因的失活、雌激素和黄体酮、血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、转化生长因子(TGF)等调控,另外某些细胞因子如IL-l、IL-6也可以促进VEGF的表达,促进新生血管的形成。所以正常的组织可以不表达HIF-1α而表达VEGF,本实验有1例表达VEGF。

膀胱肿瘤在我国是泌尿外科最常见肿瘤,尽管外科技术的进步使膀胱肿瘤的治疗得到了很大的提高,但是膀胱肿瘤的发病率、复发率和死亡率无明显下降。初发时恶性程度较低的表浅乳头状瘤随时间的进展和复发,恶性程度不断升高,最终发生浸润、转移而危及患者生命。多种因子、瘤标被认为可预测肿瘤的恶性程度,但目前还没有一个可指导临床选择最佳治疗方案的特异性高、敏感性强的指标。本研究发现在膀胱移行细胞癌中,HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,HIF-1α和VEGF的阳性率和阳性表达强度均明显高于正常的膀胱组织,且两者的表达强度具有显著正相关;而且分化程度越低,HIF-1α与VEGF表达的着色程度越深,同时肿瘤组织血管密度增大。同时HIF-1α和VEGF蛋白的表达呈显著正相关。尽管I级和Ⅱ级、Ⅱ级和Ⅲ级肿瘤之间的HIF-1α与VEGF蛋白表达与MVD无明显差别,但是Ⅲ级膀胱癌的HIF-1α与VEGF蛋白表达和MVD均明显高于I级肿瘤,提示在膀胱移行细胞癌的发生、发展过程中HIF-1α的表达增强能通过上调VEGF的表达促进肿瘤血管的生成,HIF-1α可作为膀胱癌恶性程度和病理分级的标志。另有报道CHAUDHARY等[9]对膀胱全切标本的研究发现肿瘤组织血管密度和膀胱肿瘤的进展及生存率明显相关,认为血管密度可作为疾病进展的生物学标志,膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织,HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关,进一步说明HIF-1α可用来评估膀胱移行细胞癌的预后。

膀胱肿瘤复发机制是复杂的,和肿瘤本身的生物学特性、机体免疫调节等多种因素相关。但是,调节血管形成也是肿瘤复发的重要条件,和新生肿瘤的生长一样,复发肿瘤也需要新生血管供应营养、运输代谢产物,维持肿瘤生长发展的适宜环境。HIF-1α在肿瘤的发生、发展中具有重要作用,它不仅调节血管形成、调节众多的下游基因以维持或促进肿瘤的发展,而且它可反馈接受肿瘤生长过程中所产生的因子或缺氧环境上调表达,调节肿瘤的生物学特性[10]。HIF-1α可作为膀胱肿瘤恶性程度、预后及复发危险性的预测标志,进一步为临床治疗肿瘤提供帮助。

摘要：目的研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD。结果膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达。膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05)。结论HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志。

关键词：膀胱移行细胞癌,缺氧诱导因子1α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD)

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缺氧与心脑血管疾病 篇2

“ 双心医学 ” 模式在心血管疾病中的指导与应用 袁 雪云 , 王 营

作者单位 :250014山东省济南市 , 山东中医药大学(袁雪云;山东中医药大学第二附属医院(王营

通讯作者 :王营 , 250001山东省济南市 , 山东中医药大学第二附 属医院;E －mail :zmy05010657@163.com 【 摘要 】

临床上 心 血 管疾病常常 伴 有 复 杂 的心 理 社 会 因素 , 具有 较 高的 精神 心 理 障碍 发 病 率 , 因此 防 治 和 治疗

这 类 心 血 管病 就 要 从 心 脏、心 理 两方 面 着 手。双 心 医 学 模 式 突 破 了传 统 的 “ 生 物 －社 会 ” 模 式 , 要 求 临床 医 务 人 员 在 重 视 药 物等 临床治疗 的 基 础 上 , 还 要 对 患者的心 理 状况 采用 个 体 化心 理 干 预 , 本文 对临床上 常 见 的心 理 障碍 及 影响 因 素 做 了阐述 , 提出 了 不同的心 理 干 预 措施 , 并 对 双 心 模 式 的 意义 做 了 展 望。

【 关键词 】

双 心 医 学 模 式;心 血 管疾病;心 理 干 预 【 中图分类号 】 R 54 【 文献标识码 】 B 【 文章编号 】 1008－5971(2012 10－1705－02

心血管疾病的病程中常伴有明显或隐匿的心理症状 , 因此 “ 双心医学 ” 的概念逐渐被医学界所接受 , 它是研究心血管疾 病与精神心理障碍的新学科。胡大一等心血管病专家提倡的双 心医学模式是指在躯体药物治疗的基础上 , 对患者伴有的心理 障碍进行评估并采取适当的心理干预措施。双心医学真正体现 了疾病诊治过程中 “ 以人为本 ” 的理念 , 实现了传统医学模 式向 “ 生物 －心理 －社会 ” 新模式的转变 , 在临床治疗中达 到 “ 身心同治 ”。1 双心医学模式的必要性

医学专家发现 , 很多疾病的发生与精神、心理因素密切相 关 , 在心血管疾病中这种关联尤为突出 , 有些患者反复胸闷、胸痛、心悸等心脏病的症状 , 但经客观检查后无明显缺血症 状 , 这时就要考虑心理疾病的可能 , 另外像高血压、冠状动脉 痉挛、神经源性心绞痛、心内科常见的心理障碍及影响因素、心律失常、心脏神经官能症等心血管疾病都可归于身心疾病的 范畴

[2] , 合并心理障碍可降低患者依从性 , 引发不良医学行 为等 , 从而可严重影响心血管疾病的发生、发展及预后 , 因此 如何识别、诊断和治疗这些患者可能需要跳出生物医学的模 式 , 从身心疾病的理念来认识。2心内科常见的心理障碍及影响因素 2.1 常见的心理障碍

心理障碍在心血管疾病患者中有较高 的发病率 , 比较突出的表现为焦虑、抑郁、紧张、恐惧、失眠 等 , 其中抑郁症被认为是心血管疾病尤其是缺血性心脏病的一 种重要危险因素。而冠心病又是抑郁症的高危人群 , 这种关联 在更年期女性中尤为明显 , 危害可能更大 , 此外老年人的抑郁 表现不是很典型 , 可能只表现为持续性疲乏、消瘦及睡眠差 , 容易被忽视 , 而且患抑郁症的多数患者只认为是原有疾病的加 重 , 不认同抑郁症的诊断 , 抗抑郁治疗依从性差 , 从而加重了 病情

[3]。2.2 影响因素

随着人口老龄化 , 老年人的身心健康也逐渐

被我们所关注 , 同时因为生理功能的退化及工作环境的变化使 老年人成为心理障碍的高发人群 , 影响老年人心理障碍的因素 主要有以下几个方面 :(1 年龄 :老年人随着生理功能的衰

退会产生情绪低沉、消极、抑郁、恐惧等负面情绪 , 而负面情 绪反过来又可加剧衰老并影响原有疾病的疗效及预后;(2 疾病 :老年人常多种慢性疾病并存 , 病程长、康复慢 , 而且易 复发 , 反复住院及疾病本身的不适严重影响了患者正常生活及 行动 , 容易使患者产生焦虑、抑郁、悲观、失望等负面情绪 , 严重影响老年人的身心健康

[4]。(3 家庭 :老年人的心理较

为敏感 , 因此家庭成员之间和睦与否对老年人的身心健康影响 很大 , 另外老年人的应激能力降低 , 对丧偶或家庭其他成员的 死亡接受能力差 , 从而导致抑郁、寂寞等不良情绪

[5];(4

离退休 :老年人离退休以后人际关系及社会地位都发生了重大 改变 , 尤其是原来担任领导职务的老年人 , 感觉无所事事、度 日如年 , 极易产生失落、抑郁、多疑等心理问题

[6];(5 个

性特征 :有些老年人性格内向、孤僻 , 不善于交流 , 对疾病及 外界环境特别敏感 , 对任何事情都特别小心 , 稍有不适就特别 紧张 , 这种患者容易产生焦虑、忧虑;(6 医疗、经济及养

老问题 :老年人由于多种疾病并存 , 治疗花费比较大 , 如果患 者单位医疗保险制度不完善 , 以及子女经济状况不好 , 养老得 不到保障 , 就会给患者带来严重经济负担 , 从而导致患者态度 消极 , 依从性差 , 影响治疗效果。

总体来看 , 影响老年人心理健康的因素是多方面的 , 衰老 是基础 , 疾病是主要因素 , 但不同的人群、不同的个体有其特 殊性 [7]。

3常用的心理干预措施 3.1 加强卫生常识宣教

医院可定期组织患者教育讲座 , 讲

解临床常见疾病的发生及预后 , 用药的目的 , 药物的治疗作 用、用药时间、注意事项及可能出现的毒副作用及饮食与疾病 的关系及正确的膳食方法等 , 从而使患者对其病情、治疗及护 理心中有数 , 使患者密切配合治疗 , 从而增强患者依从性。3.2

加强对家属的宣教

嘱咐家属不要把焦虑、抑郁、恐惧、担忧、紧张等情感随意表达出来 , 注意家属之间的沟通 , 保持 ·

5071·实用心脑肺血管病杂志 2012年 10月第 20卷第 10期

和谐的家庭氛围 , 避免家庭内部矛盾产生的消极影响。子女对 老年人的唠叨、啰嗦应耐心倾听 , 注意老年人的心理状态并及 时与医师沟通 , 经常给予老年人关心、照顾和温暖 , 增加老年 人幸福感。3.3 适度运动 , 陶冶情操

运动可以减轻人的心理压力 , 患

者可根据自己的活动耐力选择合适的运动方式 , 例如爬山、爬 楼梯、慢跑、散步、逛公园等。这样既可以增强体质 , 又极大 增强了患者战胜疾病的信心。另外患者可以培养其他的兴趣爱 好 , 比如种花、插花、养鱼、绘画、练习书法等 , 既可减轻心 理压力 , 又可陶冶性情 [8]。3.4 音乐疗法

可适当倾听一些旋律优美、声音和谐的音乐 , 音量以患者感觉最佳为宜 , 以分散患者的注意力 , 减少对疾病 和手术产生的恐惧心理 , 焦虑、抑郁情绪。另外对于合并更年 期女性抑郁症的心血管疾病患者 ，要及时普及更年期的知识 , 使她们对自身出现的症状有正确的认识 , 在进行适当心理干预 的同时配合抗抑郁治疗 , 从而改善预后。4 双心医学模式的意义

华佗的 《 青囊秘录 》 就曾指出 “ 善医者先医其心 , 而后 医其身 , 其次则医其病 ”

。现在 , “ 双心 ” 的概念已经被医学 界所接受 , 它预示着今后 “ 生物 －心理 －社会 ” 的崭新医学 模式将受到越来越多的重视。如果在传统药物治疗的基础上 , 因人制宜 , 辅以不同的心理干预措施 , 不仅可以促进患者基础 疾病的康复 , 更将改善患者的生活质量和预后 , 从而使临床获 益更多 , 双心模式理应引起临床医师的重视。参考文献

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小骨窗开颅手术治疗高血压脑出血 52例疗效分析 闭 豪 伟 , 覃 重 桥

作者单位 :537121广西贵港市覃塘区人民医院神经外科(闭豪 伟;广西贵港市人民医院神经外科(覃重桥

【 摘要 】 目的

探讨 小 骨 窗 开 颅 术 治疗 高 血压 脑 出 血(HICH 的 疗效。方法 回顾 性 分 析 2006年 5月 — 2011 年 6月我院 采用 小 骨 窗 开 颅 微 创 术 治疗 的 52例 HICH 患者的 临床资料。结果 本 组 52例 患者 , 死 亡 率为 13.5%(7/ 52 , 死 因 主要 为 术 后 再 出 血、大 面 积 脑梗 死、肾 衰竭 及 严 重 并 发症 如 肺 部 感染、并 发 消化 道 大 出 血 等;存 活 45例 , 术 后 根 据 日 常 生 活活 动能力(ADL 分 级 , Ⅰ 级 14例、Ⅱ 级 17例、Ⅲ 级 9例、Ⅳ 级 3例、Ⅴ 级 2例。结论 小 骨 窗

开 颅 术具有 创 伤 小、耗 时 短、恢 复 快 等 优 点 , 疗效 确 切 , 是治疗 HICH 较 理 想 的 方式。

【 关键词 】

颅 内 出 血 , 高 血压 性;小 骨 窗 开 颅 术;治疗 结 果 【 中图分类号 】 R 743.2 【 文献标识码 】 B 【 文章编号 】 1008－5971(2012 10－1706－02 高 血 压 脑 出 血(hypertensive intracerebral hemorrhage , HICH 是一种具有高血压特性的脑实质内自发性出血 , 具有 起病急、病情危重及死亡率和病残率高的特点

[1]。HICH 的损

害来自原发性出血及继发性血肿占位效应和毒性作用 , 施行外 科手术是为了清除血肿、缓解颅内压、恢复受压神经细胞功能 及防止或减轻继发病理变化 , 消除危及生命的恶性循环 , 最终 目的是挽救患者生命和提高患者生存质量。小骨窗开颅术是在 传统开颅基础上进行改进 , 减少了医源性损伤和术后并发症 , 对降低病死率和致残率及改善预后具有重要意义。2006年 5月 — 2011年 6月采用小骨窗开颅微创术治疗 HICH 患者 52例 , 疗效满意 , 现报道如下。1资料与方法 1.1 一般资料

选择 2006年 5月 — 2011年 6月在我院采用小

骨窗开颅微创术治疗的 HICH 患者 52例 , 其中男 33例 , 女 19例;年龄 39 75岁 ,平均 59.7岁。出血部位在基底核区 36例 , 丘脑 7例 , 皮质下 9例;其中破入脑室 11例。术前格拉 斯哥昏迷评分(GCS :13 15分者 10例 , 8 12分 19例 , 3 7分

缺氧与心脑血管疾病 篇3

1 CTGF的结构特征

CTGF由349个氨基酸组成, 相对分子量为36KD～38KD, 基因定位于染色体6q23.1, 有5个外显子, 4个内含子, 起始位点为ATG, 其3’端含3个ATTTA位点;构成其的主要蛋白结构域包括:胰岛素样生长因子 (insulin-like groeth factor, IGF) 结合区;VWF (Von Willebrand factor) 的C型重复区;血小板反应蛋白 (thrombospondin, TSP) Ι型重复区;富含半胱氨酸的C末端。CTGF为分泌型糖基化蛋白, 对内切糖苷酶敏感, CTGF的特异性受体是一种多配机受体, 为肝素依赖性的低密度脂蛋白受体相关蛋白/α-2巨球蛋白受体 (LRP) 。

2 CTGF在体内表达的调控

现研究表明:转化生长因子-β (TGF-β) 可诱导CTGF表达, 其主要作用为TGFβ反应元件 (TGF-βRE) 及smads蛋白的活化:在CTGF启动子序列-162bp至-128bp之间, 存在着TGFβ的调控元件, 可特异性地诱导成纤维细胞产生CTGF。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 亦可刺激CTGF表达。实验表明AngⅡ通过P42/44丝裂原激活蛋白激酶信号途径刺激人成纤维细胞表达CTGF。而这种作用可以被丝裂原激活蛋白激酶抑制剂forskolin阻断。血管内皮生长因子 (VEGF) 可诱导CTGF表达, VEGF与受体结合后, 通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3) 和Akt/PKB通路, 降解IKB, 刺激NFkB进入核内与CTGF启动子内的NFkB结合位点相结合而诱导CTGF表达, 该途径呈时间和浓度依赖性 。而缺氧也可诱导CTGF表达。Riser等[4]研究表明机体在高糖环境下, 体外培养的肾小球系膜细胞中的CTGF含量增高, 这种增高主要是由于TGF (转化生长因子) 水平升高, 是通过甘油二酯激活PKC信号通路。除此之外碱性成纤维细胞生长因子、过氧化氢、γ-8T细胞、糖基化终产物、纤维蛋白酶、草酸钙晶体、糖皮质激素、活性氧、血栓素、机械性循环张力、前列腺素F2α等物质均可诱导CTGF表达;而血管紧张素转化酶抑制剂、肝细胞生长因子、成纤维细胞生长因子、环腺苷酸、一氧化氮、维生素E、已酮可可碱、吡非尼酮等物质则可抑制CTGF表达。

3 CTGF的生物学特性

3.1 CTGF具有加速DNA合成, 促进细胞增生作用:该作用主要是通过CTGF调控周期蛋白依赖性激酶p27 (Kip1) 活性, 从而引起pRb超磷酸化, 释放E2F, 操纵细胞周期蛋白A的转录, 升高其表达, 使细胞从G1晚期进入S期, 从而调节TGFβ的促有丝分裂作用。

3.2 刺激细胞外机制 (ECM) 的生成:CTGF在促使系膜细胞合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白 (FN) , 整合素等ECM成分的同时, 抑制其降解, 导致ECM的聚积及结构改建, 从而刺激细胞外基质的生成。

3.3 促进细胞黏附:CTGF是肝素结合型ECM相关蛋白, 又与其它ECM相关信号蛋白如:Von Willebrand因子、血小板反应蛋白 (thrombospondin) 等有类似的特征, 故其可以和细胞上的整合素结合与局部黏附激酶产生作用, 以片状伪足和纤毛结构进行细胞间信号转导, 从而促进细胞黏附。

3.4 增加血管平滑肌的生长率和迁移率:CTGF可促进血管平滑肌细胞增殖和迁移, 主要表现在增加了平滑肌细胞的细胞外基质蛋白胶原Ⅰ和纤维连接蛋白的表达。CTGF同时还可促进正常非转染细胞的生长而非凋亡。

3.5 促进新生血管形成[5];新生血管形成同时存在ECM的溶解、内皮细胞的增殖和迁移以及新基质成分的合成。CTGF本身就是一种促新生血管生成的因子, 它可促进血管内皮细胞形成管腔, 在血管生成的各个阶段都起到重要作用。CTGF主要通过调节细胞外基质的结构和稳定性来促进新生血管的形成, 主要表现为直接促进胶原的合成, 加速细胞外基质的产生, 从而促进血管床的形成。

4 糖尿病诱发的眼部缺血、缺氧性疾病

糖尿病引起的眼部疾病有很多, 包括糖尿病性视网膜病变、白内障、晶状体屈光度改变、虹膜睫状体炎、虹膜红变和新生血管性青光眼等。而其中因为缺血缺氧引起的疾病主要是糖尿病性视网膜病变和虹膜红变以及新生血管性青光眼。

4.1 糖尿病性视网膜病变产生的病理学基础是视网膜微循环异常

其发病机制尚未完全阐明, 现在研究多集中在多元醇代谢通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C (PKC) 激活、氧化应激学说、细胞因子的作用等。也有研究证实, 视网膜的缺血、缺氧状态在引起糖尿病性视网膜病变的发生、发展中至关重要。因为在缺氧的情况下可以释放一些促血管生成因子刺激新生血管的形成。已经证实的因子包括VEGF、CTGF等。在病变早期视网膜毛细血管内皮细胞出现基底膜增厚、周细胞丧失、毛细血管自动调节功能失代偿;随后内皮细胞屏障功能损害、血液成分渗出、毛细血管闭塞;当视网膜出现大面积缺血时则引起视网膜水肿和无细胞新生血管、异常血管形成及纤维增生, 最终导致玻璃体出血, 甚至视网膜脱离。糖尿病视网膜病变又可分为非增殖性视网膜病变 (DR) 和增殖性糖尿病视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy, PDR) 。

4.1.1 DR:

主要表现在微动脉瘤的形成、视网膜内出血、硬性渗出及视网膜水肿。

4.1.2 PDR:

主要标志是新生血管的形成。新生血管的形成是一个复杂的过程, 当糖尿病视网膜病变发展到一定阶段时, 视网膜组织随着缺血缺氧的加重, 视网膜毛细血管内皮细胞产生一系列因子促使新生血管生成。有研究表明PDR纤维血管性膜中成纤维样细胞和血管内皮细胞中CTGF mRNA的阳性表达, Fisp12 (鼠源性CTGF) 能促进血管内皮细胞的黏附、移行, 刺激内皮细胞的生长并且在体内能诱导大鼠角膜新生血管生成。新生血管的形成包括毛细血管基底膜的降解、内皮细胞的迁移增殖以及管腔的形成。

4.2 虹膜新生血管和新生血管性青光眼

糖尿病性虹膜新生血管主要继发于PDR, Archer用光凝造成恒河猴视网膜内层血液供应减少和Bruch膜破裂, 诱发了虹膜新生血管形成的动物模型, 并认为影响虹膜新生血管形成主要有两种因素:一是Bruch膜的破裂;二是外层视网膜细胞结构或成分的改变。现研究已经证实的其成因主要为广泛的视网膜缺血缺氧诱发血管内皮生长因子 (VEGF) , 刺激虹膜和房角, 使其产生新生血管。虹膜新生血管的形成可分为三期:第1期:新生的血管首先出现在虹膜的近瞳孔缘及房角的某些区域。虹膜表面可见细小弯曲和不规则的红线, 此时房角宽度仍在正常范围, 此期持续时间随发病原因不同而异, 视网膜中央静脉阻塞所致者发展迅速, 但仅维持数周或数月;而糖尿病视网膜病变发生的虹膜新生血管常可维持数年而不进展。 第2期:虹膜新生血管继续增加, 且互相融合, 直至整个虹膜表面新生血管成网状, 虹膜角膜角亦有较多新生血管, 但无或仅有少数区域虹膜周边前黏连。 第3期:虹膜表面普遍被新生血管膜遮蔽;由于纤维血管组织收缩, 牵引色素层向前而形成瞳孔缘色素层外翻;虹膜角膜角广泛周边前黏连, 导致眼压急剧升高和新生血管青光眼, 显著混合充血。

5 展望

在糖尿病诱发眼部缺血缺氧性疾病致盲率日益增高的现在, 越来越多的学者开始关注并研究其中的机制, 而CTGF在其中的作用也会越来越明确。明确病因和发病基质后早期干预糖尿病视网膜病变的发生、发展可起到预防虹膜新生血管及新生血管性青光眼的作用, 这样为糖尿病患者晚期并发症的发生起到提前干预作用, 减低患者的痛苦, 提高患者生活质量奠定基础。

参考文献

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缺氧与心脑血管疾病 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院收治的心脑血管疾病患者18例作为实验组,选取代谢性疾病患者18例作为实验1组,同时选取健康对照者18例作为对照组。实验组中男11例,女7例；年龄47～77岁,平均年龄(58.4±10.3)岁；病程2～14年,平均病程(7.2±1.6)年。实验1组中男8例,女10例；年龄51～82岁,平均年龄(65.7±11.2)岁；病程3～15年,平均病程(8.1±2.4)年。对照组中男9例,女9例；年龄50～80岁,平均年龄(60.7±13.5)岁。三组受检者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

三组受检者均在空腹状态下采集3 ml静脉血,离心分离血清进行检测。血清铁蛋白含量通过罗氏全自动免疫分析仪E170测定,生化指标通过日立H7600型全自动生化分析仪进行分析。

1.3 观察指标

对比分析三组患者的血清铁蛋白变化情况,分析血清铁蛋白与各生化指标间的相关性。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。相关性采用Pearson相关分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者的血清铁蛋白水平比较

实验组患者中男性患者的血清铁蛋白含量为494.35 ng/ml,女性患者的血清铁蛋白含量为262.42 ng/ml,总体血清铁蛋白含量为(386.47±5.92)ng/ml；实验1组患者中男性患者的血清铁蛋白含量为215.14 ng/ml,女性患者的血清铁蛋白含量为187.48 ng/ml,总体血清铁蛋白含量为(195.73±4.61)ng/ml；对照组中男性的血清铁蛋白含量为184.63 ng/ml,女性患者的血清铁蛋白含量为62.81 ng/ml,总体血清铁蛋白含量为(131.84±3.93)ng/ml。实验组患者的总体血清铁蛋白水平明显高于实验1组和对照组,实验1组患者的总体血清铁蛋白水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。

2.2 血清铁蛋白和各生化指标的相关性分析

实验组中血清铁蛋白与血清尿素氮(r=0.357,P=0.001)、血清载脂蛋白(r=-0.379,P=0.000)、血清肌酸激酶(r=0.362,P=0.001)、血清胱抑素(r=0.291,P=0.008)、血清唾液酸(r=0.463,P=0.000)具有相关性。实验1组中血清铁蛋白与血清载脂蛋白具有相关性(r=-0.341,P=0.006)。

3 讨论

血清铁蛋白可以直观的体现人体内贮存铁的状态。而体内贮存铁的情况与心脑血管以及代谢性疾病的发病密切相关。动脉粥样硬化、慢性心力衰竭、高血压、糖尿病等都与体内血清铁蛋白浓度的升高有关。人体内铁超负荷会增加心脑血管疾病的危险,血清铁蛋白与血脂具有一定的关联性,其与血脂具有协同作用,共同诱发心脑血管疾病的发生[2]。动脉粥样硬化可以在血管内的不同部位出现,其在大中动脉的发病率最高,并且程度最为严重。血管内的有些位置的硬化较难查出,血清铁蛋白可以体现动脉粥样硬化的位置和程度。慢性心力衰竭患者长期缺血和缺氧,肝损伤较为严重,消化系统功能紊乱,抵抗力较低,这些都会导致患者的血清铁蛋白含量升高,检测血清铁蛋白水平对慢性心力衰竭患者的预后意义重大。患者体内铁含量过多,将导致含铁血红蛋白的大量合成,造成红细胞数量明显增多,使血液更加粘稠,极易发生心脑血管疾病。铁蛋白可以催化自由基的形成,造成组织细胞损伤。铁负荷将造成机体对胰岛素的摄取障碍,顺还胰岛素的分泌[3]。胰岛素抵抗是代谢性疾病的中心环节,铁蛋白可以增加胰岛素的抵抗而引发机体代谢异常。本研究结果显示,心脑血管疾病和代谢性疾病患者的血清铁蛋白水平明显高于正常人,而血清铁蛋白水平与血清尿素氮、血清载脂蛋白、血清肌酸激酶、血清胱抑素、血清唾液酸具有显著的相关性。

综上所述,心脑血管疾病和代谢性疾病患者中,血清铁蛋白均有不同程度的升高,血清铁蛋白检测结合其他实验室相关指标可以提高诊断的准确性。因此,血清铁蛋白检测对心脑血管疾病与代谢性疾病的诊断具有重要价值。

参考文献

[1]南京柱,李娟,李秀娟,等.血清铁蛋白检测在心脑血管疾病与代谢性疾病中的临床意义.标记免疫分析与临床,2011,18(3):148-151.

[2]申建梅.心脑血管疾病患者血清铁蛋白的检测及其临床意义.山西医药杂志(月刊),2009,38(3):274-275.

缺氧与心脑血管疾病 篇5

1 气象条件与心脑血管疾病发病相关性探究

1.1 心脑血管疾病发作季节分布

据心脑血管疾病流行病学调查显示, 不同季节里, 我国心脑血管疾病发病率与致死率存在明显差异, 因各地气候条件不同, 对心脑血管疾病的影响也不尽相同。以北京地区为例, 脑卒中的发病多在冬春, 其中春、秋两季是出血性脑卒中高发季节, 夏季发病率低于春秋季, 而缺血性脑卒中则恰恰相反。一项针对武汉市区居民的流行病学调查结果显示心脑血管疾病的发病呈现明显的季节差异, 且不同类别心脑血管病发病情况也存在差异, 冬季脑溢血发作率相对更高, 夏季则多见脑梗死, 春秋两季是冠心病、高血压进展为临床期的高发季节。该报告显示武汉地区心脑血管疾病发作季节分布与北京地区存在一定的差异。

1.2 气温对心脑血管疾病的影响

气温因素是影响心脑血管疾病发病的主要的因素, 气温呈现明显的季节性、地域性变化, 而心脑血管疾病发作呈现明显的季节性与地域性, 可以说气温是心脑血管疾病发作季节性与地域性变化的潜在影响因素。有资料显示, 北京、上海两地脑卒中的发病率与气温变化存在一定协同, 气温越低, 两地脑卒中发病率越高。有调查研究显示北京地区不同年份平均气温与当年中老年人心脑血管死亡率存在相关性, 研究结果表明, 年平均气温下降时, 死亡率增加。各种低气温天气的出现都可以引发心血管疾病的发生。

兰州市对此方面的研究结果是, 当同一天温差较大或气压变化幅度大, 气温忽升忽降时, 心血管病的发病率也较高, 尤其是气压从最低值急速上升或由最高值急剧下降时, 发病的人数会明显增多, 患者的病情明显加重。

1.3 气压与心脑血管疾病

有研究表明, 心脑血管疾病的发病率与气压成正比。湖北十堰患有脑出血和脑梗死的人群会在气压和气压极值不同的时候发病, 脑出血则在气压高和气压变化较大的时候发病, 多元回归分析也发现, 病发前24 h的气压、病发时气压及当日最低气压的差值都可明显影响急性脑血管病的发病。

山东烟台的一项研究结果显示, 当短时间内气压有明显起伏或气压的变化在8 h Pa以上时, 脑血管的发病率会有明显升高。在低压高温和高压低温两种天气时, 乌鲁木齐头屯河区急性心肌梗死的发病率最高。

2 气象因素对心脑血管疾病影响机制

2.1 气象因素-微循环影响机制

一个旨在观察气象条件对兔肠系膜微循环有何影响的实验结果显示, 低温组和高压组以及同时处在高压、低温环境的复合1组实验兔其肠系膜内循环均发生变化, 主要表现为微血管收缩、毛细血管开放减少, 微循环能力减退, 且又以复合1组表现最明显, 其镜下几乎看不到毛细血管开放, 故称为收缩类组。而高温组和高湿组以及高温和高湿同时作用的复合2组的实验结果与低温高压坏境组恰好相反, 均出现不同程度的毛细血管开放、微血管扩张表现, 其中复合2组表现最为明显, 部分实验对象甚至出现血流拥塞以致血管损伤, 实验表明温度可对血管微循环产生影响[2]。据此, 有学者大胆推测, 温度变化可影响人体微循环状态, 若这种变化涉及脑内, 可致脑血管循环障碍, 若温度上升、室外气压上升, 脑血管微血管扩张, 损伤血管, 体内血流循环减慢, 可致颅压上升, 最终引发脑出血。若气温上升, 室外气压下降, 可致脑部及全身微循环障碍, 甚至是颅内血管供血不足, 最终引发脑梗死。

2.2 气象因素-血压机制

有学者以易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP) 为实验对象, 创造模拟不同的气温环境, 观察记录模型卒中发病几率与循环变化。结果表面, 高压、低温组, 心脑血管动脉硬化病变均有不同程度的加强, 有105只 (38%) 有自发性卒中的现象, 并随气温降低而发病率升高[3], 研究表面RHRSP其卒中病发率与持续低气温、气温骤降、气压上升、相对湿度上升存在相关性, 但线性相关性较低, 此四种气象指标改变与RHRSP血压变化相关性存在高度线性相关。实验表面, 气温因素并非脑卒中发作唯一因素, 可能通过一系列复杂的作用改变机体环境, 影响人体危险因子, 进而影响发作几率。

综上所述, 各类气象条件对心脑血管疾病的发病、死亡均有影响, 特别当气候条件突然发生变化时更是如此。但因为全国各地气候条件不同、研究所用方法也有差异, 常常使研究结果有很大不同。鉴于此, 希望未来的研究人员注意气候条件、扩大研究范围, 应用更加合理有效的统计方法, 并着重研究多个气象因素对心脑血管疾病的综合影响。

参考文献

[1]刘方, 张金良, 陆晨.我国气象因素与心脑血管疾病研究现状.气象科技, 2004, 12 (25) :58-59.

[2]路凤, 金银龙, 程义斌.气象因素与心脑血管疾病关系的研究进展.国外医学 (卫生学分册) , 2008, 3 (25) :45-46.

缺氧与心脑血管疾病 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月至12月在我市某大型社区成年人进行体检的512例非原发性高血压患者。根据血压水平, 将入选者分为理想血压组和高值血压组。其中, 理想血压组 (收缩压<120 mm Hg;舒张压<80 mm Hg) 248例, 男132例, 女116例;年龄在 (37.92±6.11) 岁;正常高值血压组 (收缩压=120~139 mm Hg;舒张压=80~89 mm Hg) 264例, 其中男143名, 女121名, 年龄在 (46.21±6.23) 岁。

1.2 纳入标准

(1) 无原发性高血压病史; (2) 无肾、脑、心及外围血管病变; (3) 排除服用减肥药物、酗酒或吸毒者。

1.3 方法

(1) 测量血压。测量前1 h停止吸烟、喝咖啡和剧烈活动, 被测者安静休息10 min后, 由同一医师采用欧姆龙HEM-906型电子血压计为其测量右肱动脉血压, 测量3次取均值, 每次间隔3 min; (2) 测定体质量指数。512例入选者均测量身高和质量, 体重指数=体质量 (kg) /身高 (cm) ; (3) 测定血生化指标。抽取空腹静脉血以测定空腹血糖FPG (Fasting Plasma Glucose) 、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C浓度 (High Density Lipoprotein-cholestero) 、三酰甘油TG (Triglyeride) 、总胆固醇TC (Total Cholesterol) ;及餐后2h测定血糖浓度。以上血生化指标均通过HITACHI7060全自动生化分析仪完成测定。

1.4 统计学分析

本次研究数据均采用SPSS 15.0统计软件进行处理, 计量资料±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 年龄比较

据一般资料, 理想血压组年龄在 (37.92±6.11) 岁, 正常高值血压组年龄在年龄在 (46.21±6.23) 岁。可知, 正常高值血压组的年龄明显大于理想血压组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 体质量质数比较

正常高值血压组体重指数为 (24.33±0.61) , 理想血压组为 (22.56±0.48) , 前者明显高于后者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

3.1 正常高值血压是导致心脑血管疾病的危险因素

正常高值血压是原发性高血压与理想血压两者间的临界状态。国内外众多研究者对正常高值血压, 尤其是对血压正常高值但伴有心脑血管危险因素的情况, 关注程度正在提高。大量研究结果表明, 正常高值血压者普遍存在, 且有一定的危险因素。血压与心脑血管疾病息息相关, 且心脑血管疾病的发生不仅源于原发性高血压, 在正常高值血压阶段发生的情况也时有发生。据有关学者调查, 50%左右的正常高值血压者可发展为原发性高血压, 且在此阶段血脂异常、胰岛素抵抗等心脑血管危险因素已经出现。张曹进等[1]指出, 高血压前期人群会出现心脏功能结构的变化, 且伴随着血压升高, 心脏收缩功能的损害变得严重, 尤其是左心房更为明显。

3.2心脑血管危险因素与血压水平存在因果关系

本研究与相关的研究结果一致, 正常高值血压组人员的平均年龄要大于理想血压组人员, 可见年龄是正常高值血压的危险因子之一。此外, 体重指数比较异常程度, 正常高值血压组均高于理想血压组, 可知:血压与体重指数存在相关关系。此结论与代谢综合征理论相同, 即肥胖等心脑血管危险因素与血压水平在发生发展方面存在互为因果的关系。

3.3 对正常高值血压人群采取有效治疗措施

通过上文分析, 可知正常高值血压人群也应接受积极的治疗, 以防止其发展成为原发性高血压和心脑血管并发症。其中, 对没有明显心脑血管危险因素的正常高值血压人群可采用非药物治疗的方式, 主要是适量运动、戒烟酒、控制油腻饮食等。通过改善生活方式, 降低危险;对伴有心脑血管危险因素的正常高值血压人群, 要在改善生活方式的基础上再进行药物治疗, 如给予降低血脂、降低血糖、抗血小板等的治疗。

总之, 正常高值血压应该引起人们的充分重视, 尤其是伴有心脑血管危险因素的人群, 更应接受积极的治疗, 以防患于未然。

摘要：目的 探讨心脑血管疾病危险因素与正常高值血压之间的关系。方法 选取2013年1月至2013年12月在我市, 某大型社区成年人进行体检的512例非原发性高血压患者, 依据血压水平将其分为理想血压组与正常高值血压组, 并进行相关分析。结果 正常高值血压组患者的年龄明显大于理想血压组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;对于体重指数比较, 正常高值血压组均高于理想血压组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 年龄是导致正常高值血压的危险因素, 血脂异常、超重或肥胖、血糖偏高等多种心脑血管疾病危险因素是正常高值血压人群的普遍特征。对正常高值血压人群应该进行积极的干预和治疗, 尤其是伴有心脑血管疾病危险因素的人群, 防患于未然。

关键词：心脑血管疾病,体重指数,血压

参考文献

缺氧与心脑血管疾病 篇7

关键词：慢性肺疾病,肺性缺氧,肝功能损害,二氧化碳潴留,老年人

老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者伴肺性缺氧(以下简称老年肺性缺氧患者)、二氧化碳潴留或呼吸衰竭是临床常见的并发症之一,但老年肺性缺氧患者伴二氧化碳潴留与肝功能损害的相关性研究报道较少,本文探讨老年肺性缺氧患者缺氧、二氧化碳潴留与肝功能损害的相关性研究,现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择1997年1月至2007年6月本院的住院肺性缺氧伴二氧化碳潴留老年患者294例,所有病例均符合COPD诊断标准,其中男210例,女84例,年龄62～92岁,平均(67.6±28.2)岁。疾病分类:慢性支气管炎146例(49.7%),慢性阻塞性肺气肿84例(28.6%),慢性肺源性心脏病64例(21.7%)。入选的病例均排除病毒性肝硬化、心源性心脏病、失血性休克、扩张型心肌病、充血性心肌病、肿瘤继发性肺转移等。

1.2 方法

入选者均在住院第2天清晨及治疗后病情缓解时测定外周血白细胞计数(WBC)、肝功能及动脉血气分析,将测得的结果及时记录、整理。

1.3 治疗方法

凡入选对象均给予0.9%生理盐水注射液100 ml+金抗宁(头孢哌酮+舒巴坦)4.0 mg静滴,2次/d;并联用0.9%生理盐水注射液100 ml+潘诺针剂(阿米卡星针剂)100 mg。若患者伴有气喘、咳嗽等症状时应用氨茶碱、地塞米松及博利康等解痉平喘治疗。上述方案一般疗程为7 d,病情较重者治疗14 d为1疗程。

1.4 统计学处理

各参数值均以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,动脉血气分析值与肝功能检测结果之间作相关性直线回归分析。

2 结果

2.1 294例老年肺性缺氧患者治疗前后WBC及动脉血气分析结果 治疗后患者WBC计数及中性粒细胞(N)百分比均明显改善;治疗后患者动脉氧分压(PaO2)比治疗前明显升高,且动脉二氧化碳分压(PaCO2)比治疗前明显下降(P<0.01)。见表1。

2.2 294例老年肺性缺氧患者治疗前后肝功能检查结果比较 治疗后谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及总胆红素(TBIL)、直接胆红素(OBEL)、间接胆红素(IBIL)均有明显改善(P<0.01)。见表2。

注:与治疗前比较,**P<0.01

注:与治疗前比较,**P<0.01

2.3 动脉血气分析与ALT、AST相关性分析 pH值与ALT、AST结果呈显著负相关(r=-0.65、-0.71,P均<0.01);PaO2与ALT、AST结果呈显著负相关(r=-0.74、-0.81,P均<0.01);PaCO2与ALT、AST结果呈显著正相关(r=0.68、0.74,P均<0.01)。

3 讨论

老年肺性缺氧患者可造成中央气道、小气道、肺泡组织与肺血管的损害,导致呼吸困难而出现临床上的肺性缺氧;当伴有严重的肺部感染时可致肺呼吸面积明显减少,血液气体交换功能障碍,从而造成通气/血流比值失调,动-静脉分流增加而引起低氧血症,机体组织缺氧,引起肝脏功能损害。本组294例老年肺性缺氧患者测定周围血白细胞、动脉血气和肝脏功能,结果显示,当老年肺性缺氧患者发作时或伴有明显的肺部感染时,肝脏功能有明显损害。经过治疗患者气喘缓解或肺部感染明显控制时,肝脏功能改善显著。

业已证明,老年肺性缺氧患者发作或伴有严重的肺部感染时,可以引起明显的低氧血症,造成红细胞破坏增加,胆红素生成过多而引起溶血性黄疸[2,3],肺性缺氧时肝细胞可以出现严重受损, ALT、AST显著升高[4,5]。本文报道老年肺性缺氧患者,常伴有二氧化碳潴留合并代谢性酸中毒等因素均可加重肝细胞损害和导致红细胞脆性增加而发生溶解,本研究的结果与文献报道相符[6,7,8]。

老年肺性缺氧患者动脉血气与肝功能相关性研究的结果显示,pH值、PaO2与ALT、AST呈显著负相关;PaCO2与ALT、AST呈显著正相关(P均<0.01),提示老年肺性缺氧患者缺氧、伴有二氧化碳潴留时可能引起肝脏功能损害。

当治疗老年肺性缺氧患者发病时还应注意监测动脉血气及肝功能动态变化情况。患者若出现肝功能损害,应及时选用联苯双酯5粒(1.5mg/粒),3次/d,肝泰乐0.2 g,3次/d或5%葡萄糖注射250 ml+甘利欣30 ml静滴,1～2次/d等保肝药物治疗,避免应用如庆大霉素、链霉素、阿米卡星、萘替米星等氨基糖苷类抗生素及某些抗结核药物如利福平、左氧沙星、异烟肼、吡嗪酰胺等,以免造成药物性肝损害。

在上述治疗的基础上,王晓如等、Ferreira等还报道老年COPD患者需要加强支持疗法如给予30%脂肪乳剂注射液250 ml静滴,1～2次/d,酌情应用人血白蛋白静滴;纠正负氮平衡及电解质紊乱等。总之,这些方法对于治疗老年肺性缺氧患者帮助损害的肝功能恢复是有益的,至于老年肺性缺氧患者缺氧与肝功能损害的营养支持疗法方面的问题,还有待于临床进一步研究。

参考文献

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缺氧与心脑血管疾病 篇8

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2005年10月至2011年10月在我科行血压监测者876例, 年龄50~93岁, 男性712例, 女性164例, 其中经治疗后高血压患者628例 (高血压组) , 非高血压者248例 (非高血压组) , 均有住院治疗史。

1.2 方法

结合中国高血压防治指南 (2010版) [1], 我们选择150/90mm Hg作为降压治疗目标血压并作为分组标准。依据患者体检血压将纳入人群分为降压达标组和非达标组, 在降压达标组中再分成心脑血管事件阳性组和对照组, 对照组人群即未出现过心脑血管事件的人群。通过研究观察窗口内人群的诊疗记录了解各结局指标的情况。

1.3 监测指标

心脑血管事件的发病率是比较降压达标组和降压未达标组的主要监测指标。心血管事件包括冠心病、心肌梗死、心绞痛, 其诊断要求有心电图等客观资料作为诊断依据, 脑血管事件包括短暂性脑缺血发作、脑出血、脑梗死。

1.4 统计学方法

使用SPSS13.0软件进行统计分析, 计量资料以表示, 采用t检验, 计数资料采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究对象的基本情况

本次研究一共有876例高龄高血压患者纳入。两组人群的其他各指标情况差异无统计学意义 (P>0.05, 见表1) 。降压达标的658人再细包括心脑血管事件组427人和对照组231人。检测各生化指标差异无统计学意义。见表1。

2.2 监测指标情况

降压达标组中发生心脑血管事件风险比降压未达标组下降了29.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。在达标人群中细分的心脑血管事件组和对照组的脉压差的均值分别为 (64.7±11.9) mm Hg和 (55.8±9.9) mm Hg, 通过两独立样本t检验表明, 心脑血管事件组的脉压差较之对照组的脉压差显著升高 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

由于老龄及重复的循环应力的影响, 血管壁弹性下降, 传输血管的顺应性下降, 使提前返回的反射波到达中央主动脉的时期均是落在收缩期, 该机制导致中央SBP升高, 使得老年患者血压增高的同时加宽了PP。PP增大后可明显加速动脉硬化的进程, 导致心血管事件反复[4]。脉压差增宽导致动脉血管的牵拉更大, 加速弹力纤维的退行性变及断裂, 使动脉粥样硬化及血栓事件发生增加。

本研究表明老年原发性高血压患者并发心脑血管事件以冠心病、脑梗死即脑卒中、脑出血最多, 急性心肌梗死次之。国内外有学者提出脉压是心脑血管事件的独立危险因素[2], 甚至单次或偶测血压也能在一定程度上预测心脑血管事件。本研究亦表明, 在老年高血压病患者中, 脉压对心脑血管疾病的发生具有重要的影响, 其预测心脑血管疾病的发生率作用甚至大于收缩压及舒张压[3]。

前人研究表明[5], 所有高血压药物治疗的人群中, 因心脑血管病导致的死亡占68%, 单纯控制收缩压及舒张压在一定程度上降低了心脑血管事件的发生, 而选择降压同时能够降低脉压宽的药物亦有一定的意义。

因此, 老年患者因动脉硬化等因素的影响, 其发生心脑血管疾病的风险迅速提高, 理想的降压显得尤为重要。血压控制程度及脉压差在老年高血压患者的心脑血管预测中关系密切, 可作为老年人心脑血管疾病一个良好的预测因子, 具有重要的临床意义。

摘要：目的 探讨老年性高血压降压治疗在降低心脑血管疾病发生率。方法 回顾性分析我科行血压监测者876例患者, 经治疗后高血压患者628例 (高血压组) , 非高血压者248例 (非高血压组) , 探讨二者心脑血管风险差异。结果 降压达标组患者发生心脑血管事件风险比降压未达标组下降了29.5%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。在达标人群中心脑血管事件组和对照组的脉压差的均值分别为 (64.7±11.9) mmHg和 (55.8±9.9) mmHg, 其心脑血管事件组的脉压差较之对照组的脉压差显著升高 (P<0.05) 。结论 理想的血压及脉压差控制可极大的降低老年高血压患者的心脑血管风险, 具有重要的临床价值。

关键词：高血压,老年,心脑血管风险

参考文献

[1]刘力生.中国高血压防治指南.2010[S].2011.

[2]张芸.老年高血压病人脉压与心脑血管事件的临床分析[J].内蒙古医学院学报, 2009, 31 (6) :55.

[3]姚华丽.降压药物对脉压的影响[J].中华高血压杂志, 2011, 20 (4) :55.

[4]雷光明.高血压患者收缩压、舒张压和脉压差与眼底动脉硬化的相关性[J].中国老年学杂志, 2011, 31 (15) :55.