缺血性神经病变（通用9篇）
缺血性神经病变 篇1
前部缺血性视神经病变 (AION) 是视神经营养血管循环障碍引起的视神经乳头急性缺血、缺氧, 使视乳头因缺氧而发生水肿, 视神经纤维发生变性和坏死, 如不及时治疗, 可导致视神经萎缩, 后果相当严重, 整个病变过程约1～2个月。发病年龄多在50岁以上[1,2], 许多病例单用西药治疗效果欠佳, 我科应用中西医结合治疗40例 (44眼) 效果较好, 进行回顾性分析总结如下。
1临床资料
80例患者均为1997-12～2005-12在我科诊治的患者中随机抽取。均经眼底镜、荧光素眼底血管造影、视野检查确诊为AION。随机分为治疗组40例 (44眼) , 双眼4例;其中男19例, 女21例;年龄46～73岁, 平均年龄52.9岁;就诊时最佳视力:光感～眼前指数5例, 0.02～0.1的6例, 0.12～0.3的16例, >0.3的18例;就诊时间:最早起病后4小时, 最迟为7天, 多为3天内。对照组40例 (45眼) , 双眼5例;其中男18例, 女22例;年龄45～75岁, 平均年龄53.5岁;就诊时最佳视力:光感～眼前指数4例, 0.02～0.1的6例, 0.12～0.3的15例, >0.3的20例。就诊时间:最早起病后5小时, 最迟为6天, 多为3天内。两组一般资料具有可比性。
2方法
2.1 治疗方法
两组病例除针对性全身治疗外, 尽早应用皮质类固醇、维脑路通、乙酰唑胺、维生素B族及ATP等, 尽可能恢复有用视力, 以免病情继续恶化。治疗组同时服用中药, 早期用血府逐瘀汤加减治疗, 每日1剂, 水煎服, 早晚各服1次。2周为1个疗程, 共服6个疗程。基本药物为丹参30g、当归20g、生地15g、桃仁10g、红花10g、枳壳10g、赤芍12g、柴胡10g、丹皮10g、菊花12g、川芎10g、菖蒲20g、车前子20g;中后期以补益肝肾, 开窍明目为主, 服用自拟明目汤:菟丝子、楮实子、枸杞子、熟地、当归各15g, 牛膝10g, 丹参20g, 葛根30g, 甘草6g。治疗当中定期检查视力。
2.2 统计学方法
采用χ2检验和t检验。
3治疗结果
3.1 疗效标准
根据视力恢复情况分为治愈、显效、有效、无效4级。治愈:最佳视力恢复至病前视力或视力提高到≥0.8;显效:视力提高3行以上;有效:视力提高2～3行;无效:视力无改善或恶化。
3.2 两组疗效比较 见表1。
与对照组比较*P<0.05
其中, 治疗组治愈25例, 1疗程治愈1例, 2疗程治愈3例, 3疗程治愈6例, 4疗程治愈13例, 大于4疗程2例;对照组治愈15例, 1疗程治愈1例, 2疗程治愈1例, 3疗程治愈2例, 4疗程治愈3例, 大于4疗程治愈8例。治疗组治愈时间为 (20.96±6.45) 天, 对照组治愈时间 (26.27±8.44) 天。治疗组的视力恢复时间较对照组的视力恢复时间缩短, 经统计学处理差别有显著意义 (P<0.05) 。
4体会
本病多见于老年人, 但也有少数年轻患者。由于营养视神经的小血管或视神经前段的小血管循环障碍, 睫状后短动脉硬化闭塞或视神经软膜血管受累, 使视乳头急性缺氧而发生的水肿[3], 视神经纤维发生变性和坏死。临床上常表现为急性的视力下降, 程度不等, 从轻度下降至无光感。
目前, 药物早期应用仍是AION的主要治疗手段之一, 乙酰唑胺降低眼内压, 以改善视乳头及其附近组织的血循环, 以相对提高眼灌注压。维生素B族及ATP等以增强眼内组织对缺氧的耐受性, 全身应用糖皮质激素, 以缓解循环障碍所致的水肿、渗出, 可大剂量使用, 以预防另侧眼发作。
中西医结合能明显改善机体对氧的摄取和利用, 有效的缓解AION的缺血、缺氧过程, 对恢复视神经功能起到重要的作用。早期以清热凉血、活血化瘀、疏经通络为主;根据中医“肝开窍于目”、“久病多虚”的理论, 中后期以补益肝肾为主, 辅以活血、养血之品, 如:方中楮实子、熟地、当归、枸杞子、菟子丝等, 从而达到开窍明日之功效。现代药理研究证明:丹参、葛根具有扩张血管, 改善微循环, 降低血液黏稠度, 抑制细胞聚集, 防止血栓形成等作用[4];川芎、当归、赤芍、桃仁、丹皮分别理气活血及清热凉血, 可解除血管痉挛, 减少血管阻力, 增加血流量, 改善视网膜血循环及代谢。在活血化瘀的同时加用通络药, 如葛根、菖蒲等, 水肿严重时加用渗湿利水药, 如车前子, 减少并发症的发生;柴胡、枳壳疏肝行气, 从而使视乳头缺血、缺氧得以改善, 视网膜血液循环恢复正常化达到治疗的目的;甘草、当归能刺激细胞免疫, 增加视神经的营养, 促进视神经细胞的代谢, 使视神经纤维恢复、发挥其正常传导功能。本文观察表明, 中西医结合治疗AION, 对提高视力有显著疗效, 较常规单用西药治疗方法有明显优势。
参考文献
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缺血性神经病变 篇2
关键词 前部缺血性视神经病变 脑蛋白水解物 银杏达莫 复方樟柳碱
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.161
前部缺血性视神经病变(AION)是临床上常见的一种眼病，其发病突然，进展迅速，常在短时间内损伤患者的视觉效果。因此，早期有效的治疗，对患者视功能恢复至关重要。2006～2009年采用脑蛋白水解物、银杏达莫、复方樟柳碱三联疗法治疗了AION患者，临床效果较好。现总结报告如下。
资料与方法
诊断标准：按1985年全国眼底病学术会议标准诊断，均具有以下特征：视力突然下降；视盘水肿，色泽淡，盘周可见少量出血；与生理盲点相连的视野缺损；荧光素眼底血管造影早期视盘部分或全部充盈迟缓，晚期强荧光或荧光素渗漏［1］。均符合AION的临床诊断。排除其他眼底病变。
视野缺损：治疗前参照第2届全国眼科学会采用的WHO低视力及盲的标准对病情进行分级。①轻度：视野中心相对暗点；②中度：视野缺损与生理盲点相连，束状缺损或实性中心暗点≤3度。③重度：视野呈管状、小岛状，象限性缺损偏盲或实性中央暗点＞3度［2］。
一般资料：2006年3月～2009年6月收治70例(70只眼)，随机分为两组，每组35例(35只眼)。治疗组男26例，女9例；年龄39～77岁；平均57.28岁；病程5～20天，平均11.9天。对照组男28例，女7例；年龄41～76岁，平均58.02岁；病程3～25天，平均13.1天。两组性别、年龄、病程等一般资料比较，差异无统计学意义。
方法：治疗组采用脑蛋白水解物60mg，银杏达莫注射液20ml，分别加入到氯化钠注射液250ml，静滴，1次/日，连续6天。后期应用复方樟柳碱注射液2ml，颞浅动脉旁注射，1次/日，连续14天。口服复合维生素B、肌苷等药物。20天为1个疗程。对照组采用溶栓抗凝剂或血管扩张剂静滴，1次/日，20天为1个疗程。同时给予糖皮质激素、654-2球后注射，1次/日或2天1次，用药3～7次。口服B族维生素、肌苷等药物。两组用药后每天观察视力、眼底变化，治疗前有视野检查者复查视野。
疗效判断标准：分为治愈、显效、有效、无效4级。①治愈：国际标准视力表提高4行或者视力≥1.0，或视野恢复正常或者视野缺损范围缩小40%以上；②显效：国际标准视力表提高3行，或视野缺损范围缩小15%～40%；③有效：国际标准视力表提高1～2行，0.1以下提高0.05，光感、手动、指数视力到辨认视力表，或视野缺损范围缩小＜15%；④无效：视力、视野无变化或者恶化［3］。
结果
两组治疗前检查矫正视力，视力≥0.1者用自动视野计检查视野。两组治疗前视力损害情况比较差异无统计学意义(t=1.23，P＞0.05)；治疗前视野损害情况比较，差异无统计学意义(X2=1.57，P＞0.05)，具有可比性。见表1、2。
两组治疗后视力均较治疗前提高，但治疗组视力提高程度明显优于对照组，两组比较，差异有统计学意义(t=2.86，P＜0.01)。见表3。
治疗组35只眼中，32只眼(91.43%)治疗有效；3只眼(8.57%)无变化。对照组35只眼中，27只眼(77.14%)治疗有效；8只眼(22.86%)无变化。两组治疗后有效率比较，差异比较有统计学意义(X2=19.61，P＜0.01)。见表4。
讨 论
缺血性视神经病变与高血压、动脉硬化、糖尿病、高黏血症及心脑血管等全身性疾病密切相关，主要是由于筛板前和筛板部的后睫状动脉或供应视盘表面及眶内段的视网膜中央动脉发生障碍，或由颅内段的颈内动脉、大脑前动脉及前交通动脉发生障碍所致的视神经急性缺血缺氧性疾病［4］。一般认为，自由基、钙超载和微血管损伤共同引起视网膜细胞的完整性和渗透性以及血液动力学的改变，从而导致神经元的损伤或死亡。再灌注過程中，自由基生成增加和视网膜细胞内钙离子负荷超载加重，造成视网膜不可逆损害［5～6］。多年来一直应用的抗凝剂、扩容剂、糖皮质激素、球后注射血管扩张剂等方法，疗效均不满意。因为扩血管药物在扩张闭塞的血管，改善局部血液供应的同时，还可以降低全身血压，从而更加加重局部缺血，因此临床上用此类药物后，很多患者的病情继续恶化。
脑蛋白水解物是特异性氨基酸及小分子肽复合物，能调节和改善神经元的代谢，促进突触形成，诱导神经元的分化，并进一步保护神经细胞，使其免受各种缺血、低氧和神经毒素的损害。本品具有抗低氧能力，改善能量代谢，激活腺苷酸环化酶和催化其他激素系统，提供神经递质肽类激素及辅酶前体，具有促进神经纤维生长的类神经生长因子功能，改善病变区神经细胞功能。对于老年性疾病引起的AION效果良好。
银杏达莫注射液是在第4代银杏叶标准提取物复合制剂的基础上加入双嘧达莫，银杏叶标准提取物的主要有效成分为银杏黄酮苷和银杏内酯。银杏黄酮苷具有抗氧化作用，同时具有血管舒缩功能，扩张血管，增加缺血区的血流量，改善组织代谢，从而改善视网膜末梢循环；银杏内酯是血小板活化因子拮抗剂，可以抑制血小板活化因子引起的血小板活化和聚集，血管内皮损害及微血栓形成。同时可以保护神经细胞，加强神经传导，加强神经递质的更新，二者均有提高红细胞超氧化歧化酶的活性，拮抗内皮素，抑制自由基诱导的神经细胞凋亡的作用。双嘧达莫能抑制腺苷二磷酸、血栓素A，双重阻断血小板聚集，抑制中性粒细胞的趋化和聚集，有效改善高凝患者的血液动力学指标，抑制血栓形成。银杏提取物与双嘧达莫具有协同作用，对治疗缺血性视神经病变有良好的疗效［7］。
复方樟柳碱注射液为氢溴酸樟柳碱和盐酸普鲁卡因复方制剂，其主要的药理作用有调整眼部自主神经活性；恢复血管舒缩运动功能；稳定眼缺血时血管活性物质于正常水平；抗氧化作用；抑制炎症。复方樟柳碱通过注射部位的自主神经末梢调整自主神经，调整眼部血管活性物质水平和相互比值使之波动于正常范围，从而调整眼血管的运动功能，达到改善眼部组织供血的目的，复方樟柳碱还可以调整脉络膜自主神经功能活动，解除脉络膜血管痉挛，促进侧枝循环的建立，减轻脉络膜缺血所导致的视神经及视网膜缺血的病理改变，提高视功能［7］。
本研究应用脑蛋白水解物、银达莫注射液及复方樟柳碱注射液治疗前部缺血性视神经病变，通过临床观察，其治疗效果确切。此三联疗法有协同作用，对前部缺血性视神经病变有显著疗效，对患者主观视力、视野的提高及客观指标的改善程度优于传统治疗，疗效可靠。
参考文献
1 王兰惠,魏景文,种泽龙,等.爱维治治疗前部缺血性视神经病变的疗效观察［J］.中华眼底病杂志,2006,22:97-99.
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缺血性神经病变 篇3
关键词：中医辨证,缺血性视神经病变,临床疗效
缺血性视神经病变主要是指视神经的营养血管发生循环障碍从而导致的急性营养不良性疾病。在临床上将缺血性视神经病变分为前段与后段缺血性视神经病变两种类型, 一般是以视网膜中央动脉在球后约10mm左右进行视神经处为界。缺血性神视神经病变发病多突然性, 其临床表现为视力严重下降, 早期视盘轻度肿胀呈淡红色或灰白色, 较多局限于视盘的某像限, 和视野缺损相符, 多为单侧眼患病。缺血性视神经病变发病较为迅速, 并会严重损害患者的视力, 所以早期的预防与治疗极为重要。本院对34例缺血性视神经患者采用中医辨证进行治疗, 现将患者的临床疗效结果做如下报道。
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料选自2011年8月至2012年8月在我院收治的缺血性视神经病变患者34例, 其中双眼患病者6例, 单眼患病者28例, 共40眼;前段缺血性视神经病变者11例, 13眼, 后段缺血性视神经病变者23例, 27眼;其中男19例, 女15例, 年龄40～67岁, 平均年龄 (52±4.26) 岁;其中病程最短者6d, 病程最长者4个月, 大多数患者在发病后1个月内入院进行诊治;患者中伴有糖尿病者4例, 高血压者13例, 高血脂者5例, 动脉硬化者2例。
1.2 中医辨证与排除标准
对于患者缺血性视神经病变的中医辨证, 其主要依据有4点: (1) 视力突然下降, 视野呈偏盲 (垂直或水平) , 或扇形缺损, 且常与生理盲点相连; (2) 有先兆性视力模糊, 眼痛; (3) 眼底检查可见视乳头轻度水肿, 呈苍白色或淡红色; (4) 位胸胁胀痛, 精神抑郁, 头痛, 舌暗红, 有瘀点或瘀斑, 脉弦涩。
缺血性视神经病变中视野缺损与青光眼相近者需要排除青光眼;视神经萎缩者需要排除家族遗传性视神经萎缩和原发性视神经萎缩;合并有认知功能障碍, 且不能配合医师进行相应检查及治疗的患者, 均不纳入本次研究中。
1.3 治疗方法
中医辨证治疗根据症状不同分可分为两种:肝郁气滞型与阴虚络阻型。对患者的不同病型对应不同的中药进行治疗。
肝郁气滞型:针对气虚血瘀, 肝郁气滞的患者, 多选用舒肝破瘀通脉汤进行治疗, 用药有:白术、甘草、丹参、茯苓、当归、赤芍、白芍、防风、蝉蜕、木贼、银柴胡、羌活, 用水煎服, 每日1剂, 每次200mL, 早晚分服。
阴虚络阻型:针对阴虚络阻型患者, 此类患者因多伴有糖尿病、高血压, 一般选用补阳还五汤, 用药有:红花、黄芪、地龙、赤芍、川芎、当归、桃仁、熟地, 用水剪服, 每日1剂, 每次200mL, 早晚分服。
所有患者均在口服汤剂治疗的同时, 辅助静滴丹参注射液20mL, 胞二磷胆碱0.5g进行治疗, 用药1次/d, 10d/疗程。患者在治疗期间每天查视力并观察眼底, 检查平面视野隔10天1次, 检查SBP-1000视野隔20d 1次, 所有患者在治疗2个月以后入院复查[1]。
1.4 疗效评定标准
缺血性视神经病变治疗后的疗效评定根据视力、视野及视觉诱发电位变化等将其临床疗效分为治愈、显效、好转和无效。其中治愈:视力恢复1.0以上或提高5行, 神野完成恢复或是基本恢复正常, 视觉诱发电位P波出现;显效:视力提高2～4行, 视野由水平盲区恢复水平模糊区, 电生理P波出现;好转:视力提高1～2行, 视野有所恢复;无效:视力恢复在0.02以下, 视野、电生理均无变化[2]。
2 结果
2.1 治疗前后临床症状分析
通过对34例缺血性视神经病变患者治疗前后的临床症状分析中发现, 患者视力、SBP-1000视野PTS分析、视野在治疗后均有显著的变化, 表明使用中医辨证治疗缺血性视神经病变具有良好的治疗效果, 如表1～表3所示。
2.2 中医辨证治疗后临床疗效分析
本次研究的缺血性视神经病变患者34例共40眼, 患者均经过中医辨证针对症状不同口服相应的中药汤剂, 并辅以静滴丹参注射液进行治疗。其治疗后临床疗效:治愈12例共13眼, 显效13例共16眼, 有效5例共7眼, 无效4例共4眼, 如表4所示。
34例患者40眼其中有16眼经治疗原视盘模糊转为清晰, 24眼在治疗前后比较发现眼底均无明显变化, 其中有2眼出现视神经萎缩;40眼中前段缺血性视神经病变治疗总有效12眼, 后段缺血性视神经病变治疗总有效24眼;34例患者住院时间最长35d, 最短16d。
3 讨论
缺血性视神经病变主要是因供养视盘的后睫状动脉因循环障碍引起视盘的急性缺血所致, 缺血性视神经病变是较多发于中老年人的急性疾病, 其发病与视神经的营养血管急性循环障碍有关。本病的发病原因多是因气虚血瘀、肝经郁热、阴虚络阻、玄府郁闭所致, 在我国最常采用的治疗方法为中医辨证法, 主要以补气养血、清瘀通络为主进行治疗[3]。
使用中医辨证法治疗缺血性视神经病变, 主要根据患者的症状不同分为肝郁气滞与阴虚络阻两种, 并依据症状使用相应的中药进行治疗。其主治肝郁气滞患者的舒肝破瘀通脉汤中, 丹参入肝经可活血化瘀, 凉血通络;白术可补脾;银柴胡可舒肝解郁益肝阴;白芍有散瘀血留滞, 通顺血脉等功效。服此汤对患者可起到疏通脉络、破瘀明目、舒肝解郁、活血通络等作用。
其主治阴虚络阻患者的补阳还五汤, 是依据清代王清任的名方, 根据多年临床实践证明应用于缺血性视神经病变中可有效提高患者的临床疗效, 其桃仁可增加患者血流量, 改善微循环;当归可滋阴养血;赤芍可舒肝解郁, 开通玄府;此汤剂重在补虚、解郁、养血, 服此汤可起到解郁散结、起闭玄府、扩大视野的作用[4]。
本院通过对34例缺血性视神经病变患者进行中医辨证治疗并对患者临床疗效分析发现, 其中治愈12例共13眼, 显效13例共16眼, 有效5例共7眼, 无效4例共4眼。研究发现, 缺血性视神经病变在发病时起病较急, 且患有此病的患者其并发疾病也较多, 若是发病急性期对患者给予大剂量激素进行治疗的话, 将会出现血压升高、糖尿病加重或水钠潴留等不良反应。因此, 使用中药辨证进行治疗缺血性视神经病变, 可标本兼治, 对患者气血调和、滋阴养血, 使其正气得补, 有效地提高视力。
综上所述, 中医辨证用药治疗缺血性视神经病变可显著提高患者的视力, 减少视野平均缺损, 从而显著地改善患者的视功能。
参考文献
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糖尿病神经病变 篇4
那么，什么是糖尿病神经病变呢?
我们知道人体的神经系统包括：中枢神经系统的脑和脊髓；周围神经系统的颅神经，感觉、运动周围神经和植物神经。而神经病变是糖尿病慢性并发症中发生率最高的一种，糖尿病对神经的影响可以累及人体神经系统的每个部分，其中以周围神经病变、植物神经病变多见。
小贴士：糖尿病神经病变患病率有以下特点：
性别差异不明显，男女几乎相等。
随年龄增长而上升。
患病率与病程关系不明显。
糖尿病高血糖状态控制不良者患病率明显增高。
周围神经病变患者可表现为：
自发性疼痛：即使是在休息时也会感觉疼痛，这种疼痛非常严重，夜间更重，有时会彻夜难眠。
麻木：失去知觉样麻木，若双脚麻木，走路时双脚感觉像踩在棉花上一样；还有针刺样麻木的感觉非常难受，这种感觉与长时间采用一种姿势，如压住一侧上肢，当解除压力后肢体有麻木的感觉很相似。
感觉异常：烧灼感、不能区分冷热或对冷热过度敏感、对疼痛不敏感或过度敏感、有“蚂蚁爬过”的感觉等。
常有手脚发冷或发热的感觉。
小贴士：
以上症状经常发生在四肢，以下肢更为常见，但也可影响身体其他部位。受影响的部位双侧对称，最初局限于手指或脚趾，以后逐渐向上发展，典型的人表现为“手套状”或“袜套状”感觉，并且夜间加重。
植物神经病变患者可表现为：
出汗异常：半身出汗，包括上身出汗或下身出汗、吃饭时出汗等。
膀胱功能异常：不能将膀胱内小便全部排出即残余尿增加、膀胱充盈、直至尿潴留，也有部分患者不能控制小便，开始时仅在剧烈运动、弯腰时发生，进一步发展则为尿失禁。
消化道异常：起初仅为腹部不适、食欲减退等，以后可出现腹泻、便秘、或腹泻便秘交替、恶心、呕吐，呕吐物有酸臭味。
直立性低血压：当由坐位突然站立时，有头晕、眼前发黑的感觉，严重者甚至晕倒。
性功能异常：男性和女性都可出现性功能减退，在男性甚至有阳萎，但病人一般羞于诉说。
心脏自主神经病变：可有心率加快，休息及夜间心率大干100次／分，因此可有心慌的感觉。晚期则非常严重，甚至猝死。
未察觉低血糖：一般情况下，低血糖发生后马上会出现交感神经兴奋症状如心跳加快，预示低血糖发作。但当植物神经损伤后，低血糖发作时预先报警失灵，就容易发生低血糖昏迷。
小贴士：
糖尿病患者应该定期每年一次到医院检查神经病变，内容包括。
皮肤感觉。
神经反射。
音叉震动感觉检查。
立卧位血压变化。
心电图。
糖尿病患者应该如何防治神经病变?
和所有糖尿病慢性并发症一样，糖尿病神经病变最重要的预防及治疗措施是严格控制饮食，适当运动，合理应用降糖药物，纠正高血糖，高血压和高血脂。戒烟对糖尿病神经病变的预防也十分重要。
1．如果有感觉神经受损伤时，特别是感觉功能减退甚至丧失时，应特別注意：
当你要洗澡，洗脚时，最好让家人先试一下水温，确定水溫适宜后，你再用水，以免水温过高而烫伤。
若生活在严寒地区，冬天要注意保暖，尤其是双手双脚，因对冷和疼的感觉减退，会导致四肢冻伤而无察觉。
每天睡觉前仔细检查身体的每一个部位，尤其是四肢，若有损伤或感染，应及时处理，不要延误。清晨起床时，检查鞋子，确信鞋内没有异物后再穿，不要穿拖鞋、高跟鞋，而要穿鞋底松软的鞋子。
若是从事较易受到伤害的工作，如炼钢，翻砂或焊接等工种时，更要注意自我保护，以免受到伤害而无知觉。
对疼痛敏感的患者可穿紧身衣，紧身裤袜，以减轻磨擦的疼痛，而且对体位性低血压的防治有一定作用。
2．对有植物神经病变患者，平时应注意：
对胃张力下降者：应少量多次进餐，并配合应用胃动力药物治疗，如胃复安、吗丁啉或西沙比利等。
对顽固性腹泻者：可用次碳酸铋、复方苯乙派啶、易蒙停等止泻药。也可用中药附子理中丸等药物，
对膀胱尿潴留者：可采用耻骨上按摩，每天3～4次，较重病人可用氨甲酰胆碱(乌拉胆碱)0，25mg皮下注射，必要时留置导尿(保留导尿管)。
对体位性低血压者：应注意在起床或站立时要动作缓慢，避免猛起身，猛站立。
3．糖尿病神经病变的药物治疗
当你疼痛难忍时，医生会根据病情给你用镇静剂，但你应该听医生的意见，而不要自作主张，随便服用镇痛剂。
应用大量B族维生素：如B1、B5、B12、及异烟酸等，有助于改善神经病变。
应用血管扩张剂：常用的血管扩张剂有可可碱、654-2、前列腺素E等。
针对病因的药物有醛糖还原酶抑制剂(ARIs)，肌醇和神经节苷脂。均对早期糖尿病神经病变有效，但效果并不十分满意。
专家提示：
缺血性神经病变 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年6月~2016年月5月诊治为缺血性视神经病变患者40例, 按照就诊ID号随机分为观察组与对照组各20例。对照组男女各10例, 年龄58.3±5.6岁, 病程12.9±1.6d;合并眼外伤4例, 糖尿病5例, 高血压8例, 病因不明3例。观察组男11例, 女9例, 年龄59.3±5.1岁, 病程13.1±2.1d;合并眼外伤4例, 糖尿病7例, 高血压5例, 病因不明4例。纳入标准: (1) 所有患者均符合2015版《全国非动脉炎性缺血性视神经病变专家共识》中缺血性视神经病变诊疗标准[4]; (2) 无其他重要器官系统疾病或慢性疾病急性发作期; (3) 经过医学伦理委员会批准, 家属知情并签署知情同意书。排除标准: (1) 存在活动性动脉炎症; (2) 患者依从度差或中途中断治疗者; (3) 治疗前1月存在影响试验药物服用史或实验药物过敏者。两组基线资料比较无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患者均进行醋甲唑胺口服及高压氧辅助等治疗, 并积极治疗全身性疾病。对照组实行常规治疗方案, 具体内容为:给予腺苷钴胺注射液 (哈尔滨三联药业股份有限公司) 1.5mg, 静脉滴注, 1次/d;三磷酸腺苷二钠 (海南通用同盟药业有限公司) 20mg/次, 3次/d, 口服;甲泼尼龙琥珀酸钠 (辉瑞制药有限公司) 1000mg/d, 1次/d, 静脉滴注, 3d后改醋酸泼尼松片 (天津力生制药股份有限公司) 50mg/次 (按体重计算) , 1次/d, 口服。观察组在对照组治疗基础上加患眼侧颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱注射液 (北京紫竹药业有限公司) , 1次/d。治疗周期均为2W。治疗期间严密关注患者视物模糊等不良反应发生情况, 并及时进行对症处理, 不良反应严重者应及时终止治疗。
1.3 观察指标
于治疗结束前后检测患者视力情况, 比较两组治疗后视力变化、MS光感度及治疗效果。
1.4 评价标准
采用全自动视野计进行MS光感度检测;采用国际标准视力表进行视力检测。视力改善评价标准: (1) 治愈:视力表检测视力提升4行, 或视力>1.0, 或无光感增至0.1, 或眼前指数从0.02增至0.3, 0.05增至0.4; (2) 显效:视力表检测视力提升3行, 或视力无光感增至0.05, 或眼前指数从0.02增至0.2, 0.05增至0.3; (3) 有效:视力表检测视力提升>1行, 或视力无光感增至0.02, 或眼前指数从0.02增至0.05~0.1, 0.05增至0.1~0.2及无光感转变为有光感均; (4) 无效:视力无明显变化或改善。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0软件进行数据分析, 计量资料以±s表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
经过2周治疗, 观察组临床治疗有效率、MS光感度均优于对照, 差异显著 (t=10.172, P=0.000;χ2=4.329, P=0.038) 。见附表。
3 讨论
缺血性视神经病变由于视神经营养血管循环障碍引起血流供应不足、中断而导致视神经纤维发生缺血缺氧改变, 出现视力及视野均下降症状, 临床表现为突发视力下降, 视野缺失从鼻区逐渐扩展至整体视野缺失[5]。本病若未及时进行有效治疗或治疗不当, 视力缺损将无法恢复, 进一步则可能会出现不可逆性视神经萎缩和功能损害。目前缺血性视神经病变具体病因尚未明确, 因此无特异性治疗方法。临床常规治疗方法以营养药物保护神经、抗炎药物抑制炎症反应, 但治疗效果有限。
复方樟柳碱注射液以山莨菪生物碱提取物樟柳碱和盐酸普鲁卡因为主要成分, 其中樟柳碱可阻断M样受体, 作用于机体植物神经系统, 通过对腺体分泌进行抑制、缓解肌肉痉挛, 可减轻患者头痛、眼痛主观感觉[6,7]。李书林等[8,9]研究指出, 樟柳碱对血管内皮细胞具有一定的保护作用, 可抑制急性缺氧情况下血管内皮素等血管活性物质的急剧表达、释放, 维持血管内血流和血管紧张度相对稳定, 有助于改善血供异常状态, 并促进局部缺血组织恢复微循环。同时部分研究发现, 樟柳碱还具有一定的细胞抗氧化作用和中枢镇静作用, 在缓解小血管痉挛, 改善视神经微循环, 减轻急性缺血缺氧所致的炎症反应等方面均有作用。
本研究以复方樟柳碱注射液联合常规治疗缺血性视神经病变, 并以常规治疗为对照, 以探究联合治疗的作用。结果显示, 经过2周治疗后, 观察组MS光感度显著优于对照组, 表明复方樟柳碱注射液可有效治疗缺血性视神经病变, 改善患者视力状况。观察组治疗有效率 (95.0%) 明显高于对照组 (75.0%) , 表明在辅酶A等营养药物和糖皮质激素等抗炎药物治疗基础上, 联合复方樟柳碱注射液治疗具有良好的治疗效果, 能显著提高疗效, 与陆新安等[10]报道基本一致。
总之, 复方樟柳碱注射液联合常规治疗缺血性视神经病变具有良好的治疗效果和安全性, 可有效改善患者视力水平和疾病症状, 可在临床推广应用。本研究样本量有限, 有待进一步扩大样本量研究及进行复方樟柳碱注射液治疗远期作用研究。
摘要：探究复方樟柳碱注射液治疗缺血性视神经病变的效果。选取诊治为缺血性视神经病变患者40例, 按照就诊ID号随机分为观察组与对照组, 对照组实行常规治疗, 观察组实行复方樟柳碱注射液联合常规治疗, 比较两组治疗后MS光感度及治疗效果。经过2周治疗, 观察组治疗有效率为95.0%、MS光感度为 (19.1±1.4) 均优于对照组的75.0%和 (15.8±1.5) , 差异存在统计学意义 (P<0.05) 。采用复方樟柳碱注射液联合常规治疗缺血性视神经病变具有良好的治疗效果和安全性, 可有效改善患者视力水平和疾病症状, 可在临床推广应用。
关键词：缺血性视神经病变,视力,复方樟柳碱
参考文献
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[4]陈连平.复方樟柳碱注射液对眼底病患者血液动力学的影响[J].中国卫生标准管理, 2015, 6 (1) :192.
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[9]李书林, 张英润.复方樟柳碱注射液颞侧封闭治疗缺血性视神经病变疗效观察[J].中国现代药物应用, 2012, 6 (15) :87-88.
缺血性神经病变 篇6
关键词：复方樟柳碱注射液,前部,缺血性,视神经病变,疗效
复方樟柳碱药物从很早开始就在眼科疾病治疗过程中开始应用,它最主要的药物功效在临床中已经得到了广泛的利用。本文针对该药物对于前部缺血性视神经病变的功效进行分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次试验选取2014年4月~2015年4月本院收治的70例前部缺血性视神经病变患者,男40例,女30例,年龄34.6~66.1岁,平均年龄(47.59±8.20)岁。随机分为对照组和治疗组,每组35例。
1.2 治疗方法
对照组采用妥拉苏林注射液治疗,1次/d,25.0 mg/次,持续用药治疗3周[1]。治疗组采用复方樟柳碱注射液疗法,1次/d,2.0 ml/次[2],持续治疗3周。
1.3 疗效判定标准[3]
显效:根据国际视力标准测试表进行判断,视力增加≥3行,或者是视力从光感不确定增加到了0.05以上,从眼前指数增加了0.1以上,或者是从光感不确定度0.02增加到了眼前指数0.2以上,或者是从光感不确定度0.05增加到了眼前指数0.4以上,视野出现受损伤的范围缩小15.0%~40.0%;有效:视力增加<3行,或者是从光感不确定增加到了0.05以下,从眼前指数增加到了0.1以下,或者是从光感不确定度0.02增加到了眼前指数0.2以下,或者是从光感不确定度0.05增加到了眼前指数0.4以下,视野出现受损伤的范围缩小<15.0%;无效:视力没有增加,或者是视力从光感不确定没有出现明显增加,眼前指数没有出现明显增加,视野出现受损伤的范围没有缩小。总有效率=显效率+有效率。
1.4 统计学方法
采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
治疗组显效15例,有效15例,无效5例,总有效率为85.71%;对照组显效5例,有效9例,无效21例,总有效率为40.00%。治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。
2.2 视力改善情况
治疗前治疗组和对照组的视力分别是(0.24±0.20)、(0.24±0.19),治疗后分别为(0.51±0.21)、(0.30±0.21),两组患者的视力均发生了明显升高,且治疗组优于对照组(P<0.05)。
2.3 视力视野缺损范围
治疗前治疗组和对照组的视力视野缺损范围分别为(54.26±24.30)°、(54.25±22.33)°,治疗后分别为(36.51±15.21)°、(46.30±20.21)°,两组患者的视力视野缺损范围均明显下降,且治疗组小于对照组(P<0.05)。
3 讨论
缺血性早期患者在治疗过程中,恢复缺血区的血管正常收缩功能非常关键,在治疗工作开展过程中,缺血区对于血管扩张剂的反应和正常血管存在较大的差异,复方樟柳碱注射液对于前部缺血性视神经病变患者的视力康复、缩小眼底视野范围缺损等方面都有着非常重要的影响[4,5],相比于传统血管药物的疗效来说功效更好。在早期对于缺血性视神经病变在治疗过程中,需要对其病情加强诊断,进一步完成静脉注射治疗过程,发挥药物功效,有效缓解患者出现平滑肌痉挛、散瞳、抑制唾液分泌等症状,进一步改善血管病变情况。能够对缺血新视神经病变的治疗过程有一个很好的缓解和改善作用,进一步达到扩血管、血栓溶解的治疗功效,促进患者的视力大小、视野受损范围不断康复,提升临床疗效。通过进一步对植物神经系统以及皮层结构进行很好的改善和缓解,促进血管运动功能恢复,增大血流量,从而有效缓解眼部脉络膜血管活性物质难以维持正常的情况,消除血管痉挛症状,促进患者的血管功能恢复正常。同时对于缓解缺血性神经病变、改善前部缺血以及相关临床症状等各个方面都有着重要作用,同时提升患者的视力大小,扩大视野范围都有很好的应用效果。
总之,复方樟柳碱在治疗该疾病过程中,有着很好的临床疗效,可有效改善患者的视力状况、视野范围,充分发挥药物功效,提升临床疗效。
参考文献
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[3]王润生,吕沛霖,常倩,等.前部缺血性视神经病变水肿期几种治疗方案的疗效评估.中华临床医师杂志(电子版),2011,5(12):3469-3476.
[4]颜芬芬.复方樟柳碱注射液颞侧封闭治疗缺血性视神经病变疗效观察.健康必读,2012,6(12):87-88.
缺血性神经病变 篇7
关键词：非动脉炎性前部缺血性视神经病变,颈内动脉,动脉弹性参数
非动脉炎性前部缺血性视神经病变(non-arteriti-canterior ischemic optic neuropathy,NAION)是以视力、视野等视功能不同程度受损为特征的一种临床常见急性视神经病变,是引起中老年人急性视力丧失的主要病因之一[1]。1981年由Hayrch[2]首次命名报道,在美国NAION平均发病率为82/10万[3,4]。我国一项以人群为基础的队列研究发现,NAION的发病率为1/16 000[5]。目前关于NAION的病因研究很多,视盘内微循环障碍被认为是引起NAION的主要病因,但血管病变的特殊部位及其病理机制尚无明确证据[6]。目前应用彩色多普勒超声来进行血流动力学、动脉内-中膜厚度(IMT)及动脉弹性功能指标测量,已成为冠心病、脑血管缺血性疾病等血管性疾病高发人群筛查的有效手段。本研究分析NAION患者颈内动脉弹性功能改变的特点,探讨颈内动脉弹性功能参数的改变与NAION发生的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2014年1月~2015年1月在首都医科大学附属北京友谊医院确诊为NAION患者57例(57眼)作为研究组,纳入标准[5]:(1)突发视力下降,多在晨起时发生,无其他眼部、系统性和神经系统可导致的视力下降;(2)病史中急性期存在视盘水肿或相关的记录;(3)存在与视盘病变相关的视野缺损。排除标准[5]:(1)其他可以导致视盘水肿和视力下降的神经性、系统性或眼部疾病;(2)确诊或怀疑为巨细胞性动脉炎者;(3)严重的白内障及青光眼患者;(4)未完成常规治疗或相关资料不全者;(5)伴有严重的全身疾病或不配合检查影响CDFI检查结果者。对照组纳入55例(55眼)(除外与所研究的疾病有共同已知病因的病例),排除NAION及其他眼部疾患。研究组及对照组均详细询问病史和症状,并行视力、屈光状态、屈光问质、裂隙灯显微镜及前置镜、眼底彩色照相,研究组进行荧光素眼底血管造影(FFA)及视野检查。研究组年龄49~74岁,对照组年龄47~71岁。两组患者在年龄、性别及伴发疾病等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
1.2 主要仪器
非接触式眼压计(日本托普康,CT-80);眼底血管造影系统(德国海德堡,HRAplusⅡ);彩色超声诊断仪(德国GE,Logiq7型)。
1.3 研究方法
1.3.1 常规眼部检查
对两组患者进行常规眼部检查,视力表检测裸眼视力、矫正视力,利用非接触式眼压计检测眼压。
1.3.2 全身检查
测量收缩期血压(Ps)及舒张期血压(Pd),计算脉压差PP=Ps-Pd。
1.3.3 颈内动脉弹性功能分析
应用GE Logiq7型彩色超声诊断仪:直接探查法,室内自然光线下,受检者经休息使呼吸及血压稳定,取仰卧位,足端朝向屏幕。充分暴露颈部,应用5~10 MHz线阵探头,探查双侧颈动脉及颈内动脉的二维图像及彩色多普勒、频谱多普勒显像。部分患者颈部动脉分叉位置偏高,血流位置较深,或体型肥胖颈部短粗者,必要时可用2~5 MHz凸阵探头。所有受检部位、条件相同。取相邻3~5个心动周期的最佳图像。平均每条血管操作时间<5 min。所有测量均由同一名医师操作,所获得数据存盘待分析。
测定颈内动脉的收缩期内径(Ds)、舒张期内径(Dd)、收缩期血流峰值(Vs)、舒张期血流峰值(Vd)、平均血流速度(Vm)、内-中膜厚度(IMT)、斑块形成情况。通过公式计算颈内动脉弹性功能参数:管壁运动度(ΔD)=Ds-Dd、动脉紧张度=(Ds-Dd)×100/Dd[6]、动脉扩张性=(Ds2-Dd2)×100/Dd2×PP[7,8]、阻力指数(RI)=(Vs-Vd)/Ds、压力-应变性系数(Eρ)=PP×Dd/ΔD[9]、僵硬度指数(β)=In(SBP/DBP)/(ΔD/Dd)、顺应性(AC)=π×(Ds2-Dd2)/4×SBP-DBP[10]。
1.4 统计学方法
采用STATA 11统计软件对数据进行分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料用百分率(%)表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组颈动脉斑块检出率的比较
颈动脉粥样斑块主要分为三种类型:软斑块、硬斑块及混合型斑块,研究组的斑块检出率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 两组颈内动脉狭窄发生率的比较
研究组颈内动脉狭窄患者14例,对照组颈内动脉狭窄患者6例,研究组与对照组颈内动脉狭窄发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3 两组颈内动脉彩色多普勒超声及血流动力学指标的比较
研究组的Vm、RI与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),颈内动脉ΔD及IMT与对照组比较,差异无统计学差异(P>0.05)。见表3。
注:与对照组比较,aP<0.05
2.4 两组颈内动脉弹性指标的比较
研究组颈内动脉紧张度与对照组比较降低,动脉扩张性、Eρ及β与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),AC与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
注:Eρ:压力-应变性系数,β:僵硬度指数,AC:顺应性。与对照组比较,aP<0.05
3 讨论
NAION是危害中老年人视功能的重要原因之一。单眼NAION患者5年内对侧眼发病风险为15%~19%,近年来以美国医疗保险数据库为基础,推算出在美国NAION的平均发病率为82/100 000。北京眼科研究所进行的一项流行病学调查则发现,NAION在北京的发病率为1/16 000。NAION典型的临床表现是无痛性突发视力下降,常双眼先后发病,伴特征性视野缺损、相对性瞳孔传入阻滞、视乳头水肿或伴周围神经纤维层出血。
目前的研究认为,该病是由供应筛板区和筛板后区的睫状后短动脉供血不足造成视乳头低灌注或梗阻所致。近年来,许多学者对NAION发病的危险因素进行了大量研究,目前认为NAION是多因素作用的结果,视盘内微循环障碍可导致NAION的发生,临床上普遍认同的全身危险因素包括糖尿病和夜间低血压[11,12],局部因素主要集中在小视杯导致的筛板处神经纤维拥挤,但也有提出NAION的发生与动脉粥样硬化、脑卒中等全身血管病变密切相关,并受血液流变性和血液动力学改变的影响,与眼部及颈部的血流变化相关[13]。本研究观察NAION与颈内动脉狭窄及颈内动脉弹性功能参数的相关性,探讨NAl ON的发病危险因素及机制,旨在为诊治NAION提供重要线索,并有助于高危人群的筛查,从而起到疾病预警作用。
当颈内动脉狭窄,血流通过狭窄血管时,血液流速加快,阻力增加,通过的血流量减少[14]。眼动脉是颈内动脉的第一分支,其主要分支视网膜中央动脉从眼动脉分出后,成为供应视网膜的终末血管,颈内动脉血流动力学改变会对视网膜循环产生巨大影响,颈内动脉灌注量减少必然直接导致视网膜血液供应不足,可引起视盘内微循环障碍[15]。动脉的血液流速还与血压、血脂、血管弹性、心功能、斑块数量和大小等有很大关系,由于超声血管测量技术的不断发展,对于动脉弹性功能的研究吸引了各专业医生的关注,动脉弹性是指由于血管内的压力变化所引起的血管容积的变化,它取决于动脉管腔的大小和管壁的硬度或可扩张性。目前多项研究表明,动脉弹性与动脉粥样硬化密切相关。动脉粥样硬化首先从内膜开始。动脉的弹性功能主要靠中膜的弹性纤维维持,中膜受损后动脉弹性功能随之下降,随着病变的进展,斑块逐渐形成、管腔变窄,进而影响整个动静脉循环[16,17,18,19,20]。目前关于动脉弹性指标的研究多集中在脑卒中及冠心病领域,眼部血管性疾病的研究很少。
本研究主要针对NAION这种眼部常见血管性疾病进行观察,分析颈内动脉弹性功能参数,探讨颈内动脉弹性指标与NAION发生的相关性。本研究发现颈内动脉狭窄及斑块的形成与NAION的发生密切相关,NAION患者的颈内动脉Vm降低,RI增加,动脉扩张能力下降,β增加,颈内动脉弹性功能减退与NAION的发生有一定的相关性,但是由于本研究样本量较小,可能存在一定的偏倚,相关观点还需要前瞻性大样本研究证实。
缺血性神经病变 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012 年5 月—2014 年5 月期间到该院进行临床治疗的106 例糖尿病缺血性视神经病变患者作为研究对象, 所有患者经临床检查确诊均为糖尿病患者, 且均伴随着缺血性视神经病变, 所有患者在治疗前对眼底血管进行荧光造影和光学成像检查时显示诊, 视网膜上没有荧光渗漏, 而且黄斑区也没有明显的水肿[2]。 同时排除心肌病、心肌梗死、风心病, 肿瘤、合并感染以及肝肾功能有严重障碍的病例。 将所有患者以数字随机表法平均分成研究组与对照组, 其中研究组患者男性33 例, 女性20 例, 患者年龄38~72 岁, 平均年龄 (55.4±3.6) 岁, 病程在3 ~12 年, 平均病程 (4.8 ±1.6) 年, 视力0.1~0.9, 平均视力 (0.4±0.1) 。 对照组患者中男性31 例, 女性22 例, 患者年龄37~75 岁, 平均年龄 (56.3±3.7) 岁, 病程2~11 年, 平均病程 (5.1±1.3) 年, 视力0.2~0.9, 平均视力 (0.3±0.1) 。 经比较分析, 两组糖尿病缺血性视神经病变患者在性别、年龄、视力、病程以及病情等一般性资料上, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
1.2 治疗方法
对于研究组患者给予弥可保联合维生素B1 进行治疗, 弥可保取500 μg和维生素B1 取100 mg进行肌肉注射给药, 1 次/d, 10 d为1 个疗程期, 在注射治疗3 个疗程期后弥可保和维生素B1 改成口服, 用量不变, 连用30 d。 对于对照组患者给予常规的腺苷钴胺片、维生素B1 和维生素B12 进行临床治疗, 取维生素B12500 μg和维生素B1100 mg进行肌肉注射给药, 1 次/d, 10 d为1个疗程期, 当完成3 个疗程期后改成口服100 mg维生素B1 和腺苷钴胺片500 μg, 连续用药30 d。 对所有患者全身采用扩张血管类的药物进行治疗。
1.3 疗效评价标准
根据糖尿病缺血性视神经病变患者的临床治疗标准[3], 主要观察患者治疗前后的视力、视野、眼底等变化情况。 采用国际标准的视力表对视力进行测定, 临床疗效的主要判断项目是视力和视野。 其中显效表现:视力水平提高超过了3 行, 或者视力从没有光感、光感不定到达0.05 或更高, 从眼前的指数提高到0.10, 或0.02 提高到0.2, 或0.05 提高到0.3~0.4;视野的缺损范围大于15%。 有效表现:视力水平提高了1~2 行, 或者视力从没有光感、光感不定提高到0.02, 从眼前的指数提高到0.02~0.05, 或0.02 提高到0.05~0.1, 或0.05 提高到0.1~0.3;视野的缺损范围小于15%。 无效表现:患者的视力和视野均没有任何好转提高的变化, 有的甚至有恶化的趋势。 总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.4 统计方法
采取统计学软件SPSS 17.0 对以上数据进行处理分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 来表示, 组间以t进行检验, 计数资料以百分比 (%) 来表示, 采用 χ2进行检验。 P<0.05 为差异有统计学意义。
2 治疗结果
2.1 两组患者临床疗效对比
通过对两组患者随诊3 个月的临床疗效统计比较发现, 研究组的总有效率高达96.23%, 而对照组的为83.02%, 研究组患者的总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 见表1。
2.2 两组患者在随诊期间不良反应的发生情况对比
在临床随诊3 个月中, 研究组患者不良反应的发生率为0, 而对照组患者的不良反应发生率为5.66%。研究组明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组相比, P<0.05。
3 讨论
缺血性的视神经病变作为糖尿病的一种主要并发症, 其涉及的神经很广泛, 主要包括中枢神经、周围神经以及自主神经等, 它可造成糖尿病患者的视觉功能减退, 更有甚者直接失明, 这严重的影响到了患者的生活质量[4]。 因此, 探究对治疗此病有良好疗效的药物变得尤为重要。 弥可保作为维生素B12 的一种衍生物, 同时也是维生素B12 的活化型, 它甲基化的功能基团能够参与体内的生化甲基转移作用, 对体内神经组织核酸蛋白质和脂肪的新陈代谢均有促进效果, 和非活化型的维生素B12 比较, 它更易作用于神经细胞[5]。 它参与体内生物转甲基的过程, 它在同型的半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应中起到了重要的作用, 对体内神经具有很高的亲和力, 可以很好的促进神经的再生以及轴突的运输和再生, 从而让视神经的功能得到恢复, 改善糖尿病患者缺血性视神经的病变症状, 从而进一步提高视力和视野[6]。除此之外, 弥可保还有刺激轴浆蛋白质合成, 直接转运神经细胞和使轴突受损区再生的功效。 还能促进体内髓鞘主要成分的合成, 帮助修复神经纤维的受损部位, 改善视神经因缺血而产生的视野缺失, 起到扩展视野的效果。
该次临床研究以106 例糖尿病缺血性视神经病变患者作为研究对象, 结果显示, 给予弥可保进行临床治疗的研究组患者视力比治疗前有了明显的提高, 视野也得到了显著的改善, 总有效率高达96.23%, 而对照组的为83.02%, 研究组患者的总有效率明显高于对照组, 由此可以得出弥可保的临床疗效优于维生素B12。和普通的维生素B12 相比, 弥可保可以保持高浓度进入到神经细胞中, 在周围神经中也含量更高, 半衰期更长, 因此对神经的自身修复作用要好于普通的维生素B12。综上所述, 弥可保在糖尿病缺血性视神经病变的临床治疗上, 具有很高的临床疗效, 且不良反应的发生率更低, 安全性好, 值得在临床上推广应用。
摘要：目的 探究弥可保在治疗糖尿病缺血性视神经病变的临床疗效及安全性。方法 选取2012年5月—2014年5月期间到该院进行临床治疗的106例糖尿病缺血性视神经病变患者作为研究对象, 以随机法平均分成研究组与对照组。研究组患者给予弥可保联合维生素B1进行治疗;对于对照组患者给予常规的腺苷钴胺片、维生素B1和维生素B12进行临床治疗, 然后对比两组患者的临床治疗效果。结果 临床随诊3个月后, 研究组的总有效率高达96.23%, 而对照组的为83.02%, 研究组的总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;对于不良反应的发生率, 研究组患者为0, 而对照组患者为5.66%。研究组明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 弥可保在糖尿病缺血性视神经病变的临床治疗上, 具有很高的临床疗效, 且不良反应的发生率更低, 安全性好, 值得在临床上推广应用。
关键词：糖尿病,弥可保,缺血性视神经病变,临床疗效,安全性
参考文献
[1]许军, 耿燕燕, 薛丽丽.糖尿病性视网膜病变防治知识的调查分析[J].青岛大学医学院学报, 2009, 45 (5) :483-484.
[2]李漫丽, 庞利民, 张小猛, 等.糖尿病视网膜病变合并视神经病变的临床分析[J].中国实用眼科杂志, 2006, 24 (5) :513-515.
[3]王素卿, 肖光华.复方樟柳碱治疗糖尿病缺血性视神经病变疗效观察[J].国际眼科杂志, 2008, 8 (11) :2339-2340.
[4]北京弥可保临床观察协作组.甲钴胺治疗糖尿病神经病变的临床观察[J].中华内科杂志, 1999, 38:14.
[5]孔祥梅, 孙兴怀.甲钴胺对钳夹伤大鼠视神经的保护作用[J].眼视光学杂志, 2004, 6 (3) :157-159.
缺血性神经病变 篇9
1 资料与方法
1.1 纳入和排除标准
纳入标准:研究对象为国内外公开发表的有关眼底病变与WMLs的病例对照研究, 研究对象数量不限;每个研究参与者均进行了眼底照片 (胶片或数字) 的拍摄 (单眼或双眼) ;对同一样本人群的多篇报道, 选择信息提供最为详细的作为研究对象。排除标准:未按照WMLs组与非WMLs组进行分组文献;个案报道和综述类文献;重复报道、质量较差及信息太少等无法利用的研究。
1.2 文献检索
1.2.1 资料来源和检索策略
英文检索词为“fundus”、“retinal vessel”、“white matter lesions”及“leukoaraiosis”;中文检索词为“眼底”、“视网膜血管”、“脑白质病变”及“脑白质疏松”。全面检索Pubmed (1966-2013) 、Embase (1974-2013) 、Ovid (1993—2013) 、CBM (1978-2013) 、CNKI (1979-2013) 、VIP (1989-2013) 和万方 (1978-2013) 等中英文数据库, 检索时间截止于2013年12月。检索文献为各数据库收录的全文或摘要, 并追溯纳入文献的参考文献以查找可能符合纳入标准的文献。
1.2.2 文献筛选和数据提取
由两位评价者按照上述检索策略分别收集文献并进行文献筛选, 通过阅读题目和摘要排除明显不相关的研究, 再精读全文进一步筛选符合纳入标准的文献, 两人之间的不一致通过协商解决。使用统一制定的资料提取表格相关数据。
1.3质量评价标准
从以下几个方面对各独立研究进行质量评估, 以考察各个研究是否存在偏倚及其影响程度:试验设计是否科学;研究对象的纳入标准及其基本构成特征是否明确;处理因素及其方法是否准确;统计方法是否恰当;是否就本研究存在的偏倚进行了讨论。以上5项, 每满足一项为1分, 总分≥3分者, 质量可靠。
1.4 统计学处理
应用CoChrane协作网提供的RevMan 5.2软件。根据研究资料的数据类型确定效应量, 病例对照研究的分类资料使用比值比 (OR) 和95%的可信区间表示效应量的大小。采用χ2检验和P值分析各研究间异质性, 并根据I2评价异质性大小。若研究间不存在异质性 (P>0.1, I2<50%) , 采用固定效应模型;反之, 分析其异质性来源, 去除异质性;如异质性仍存在, 采用随机效应模型进行, Meta分析。显著性水平设定为0.05, 如≤0.05时, 表示多个研究的合并统计量有统计学意义。
2 结果
2.1 纳入研究特征
检索到文献1 482篇, 按照纳入和排除标准进一步筛选最终纳入3篇文献[4,5,6], 样本量为1 903例, 其中病例组309例, 对照组1 594例, 纳入研究的基本特征见表1。
2.2 纳入研究质量评价
检索得到符合研究标准的3篇文献均为病例对照研究[4,5,6], 病例组和对照组的研究对象都规定了纳入、排除标准, 具有良好的可比性;所有研究报道了组间人群性别和年龄等重要混杂因素的分析, 并调整了这些因素;全部研究均报道暴露因素的测量采用盲法;分析过程中均纳入所有研究对象。Kwa等[4]和晏丽苹等[6]研究报道眼底照片的采集方式为双眼, Wong等[5]研究报道眼底照片采集方式为单眼。
2.3 Meta分析结果
2.3.1 WMLs组与非WMLs组渗出、动静脉交叉征的比较
有3篇文献报告了眼底病变中选择渗出、动静脉交叉征为观察指标[4,5,6]。各研究间无统计学异质性 (渗出P=0.78, I2=0%, 动静脉交叉征P=0.10, I2=57%) , 故采用固定效用模型进行Meta分析。合并分析显示:存在眼底渗出者患WMLs的危险性是无此暴露因素 (渗出) 者的2.5 2倍[OR=2.5 2, 9 5%CI (1.56, 4.07) , P=0.000 2] (见图1) ;存在动静脉交叉征者患WMLs的危险性是无此暴露因素 (动静脉交叉征) 者的2.2 6倍[OR=2.2 6, 9 5%CI (1.70, 3.00) , P<0.000 01] (见图2) 。
2.3.2 WMLs组与非WMLs组动脉狭窄的比较
有2篇文献报告了眼底病变选择动脉狭窄为观察指标[4,5], 各研究间无统计学异质性 (P=0.90, I2=0%) , 故采用固定效用模型进行Meta分析。合并分析显示:存在动脉狭窄者患WMLs的危险性是无此暴露因素 (动脉狭窄) 者的2.37倍[OR=2.37, 95%CI (1.70, 3.28) , P<0.000 01] (见图3) 。
2.3.3 WMLs组与非WMLs组眼底出血、微动脉瘤的比较
有2篇文献[5,6]报告了眼底病变中选择眼底出血和微动脉瘤为观察指标, 其中眼底出血各研究间无统计学异质性 (P=0.39, I2=0) , 故采用固定效用模型进行Meta分析;微动脉瘤各研究间存在统计学异质性 (P=0.006, I2=87%) , 故采用随机效用模型进行Meta分析。合并分析显示:存在眼底出血者患WMLs的危险性是无此暴露因素 (眼底出血) 者的2.5 5倍[OR=2.5 5, 9 5%CI (1.5 1, 4.3 0) , P=0.000 4] (见图4) ;微动脉瘤对WMLs发生的影响无统计学意义[OR=1.56, 95%CI (0.36, 6.72) , P=0.55] (见图5) 。
3 讨论
20世纪90年代, 西方国家开始涌现大量有关眼底病变与心脑血管疾病的相关研究, 大规模的基于人群的研究包括:动脉硬化危险因素社区研究 (ARIC) 、Rotterdam研究、心血管健康研究、Hoorn研究、BeaverDam眼病研究、Blue Mountains眼病研究等, 尽管各研究结果间存在差别, 但均表明眼底病变独立于高血压等传统危险因素与脑卒中相关[7,8,9,10,11,12], 且研究表明同时存在WMLs和眼底病变的人卒中发生率是仅存在其中一种疾病者的18倍[11,12]。基于眼底血管与颅内小血管有着共同的胚胎学、解剖学以及生理学基础, 通过观察眼底血管可能成为了解颅内小血管的窗口。
有关眼底病变与WMLs的研究数量有限, 且各研究设计、研究人群及眼底病变观察指标的选择不尽相同。本次研究纳入2篇国外文献[4,5]及1篇国内文献[6], 选取共有的眼底病变分别与WMLs的关系进行Meta分析, 得出以下结果: (1) 视网膜病变:眼底出血[OR=2.55, 95%CI (1.51, 4.30) , P=0.000 4], 渗出[OR=2.52, 95%CI (1.56, 4.07) , P=0.000 2]和微动脉瘤[OR=1.56, 95%CI (0.36, 6.72) , P=0.5 5]。 (2) 视网膜血管改变, 动静脉交叉征[OR=2.26, 95%CI (1.70, 3.00) , P<0.000 01]和动脉狭窄[OR=2.37, 95%CI (1.70, 3.28) , P<0.000 01]。目前认为WMLs的发病机制可能是脑小动脉硬化[13]、血脑屏障破坏[14,15]及基因突变[16]等。参照本研究结果, WMLs的发生可能与血脑屏障破坏或脑小动脉硬化有关。
本次Meta分析的不足:未控制混杂因素, 所纳入研究均为病例对照, 其病因推断能力不强;存在一定的选择偏倚和信息偏倚, 这对研究结果的可信性造成一定的影响;虽然进行了尽可能全面的检索, 但由于语种的局限可能漏掉一些文献。
基于当前的证据, 眼底病变增大了WMLs发生的风险, 动静脉交叉征、动脉狭窄、眼底出血及渗出均与WMLs的发生有关, 微动脉瘤对WMLs发生的影响无统计学意义。
摘要：目的 系统评价眼底病变与缺血性脑白质病变 (WMLs或LA) 的关系。方法 计算机检索Pubmed、Ovid、Embase、CBM、CNKI、万方数据库、VIP等, 收集关于眼底病变与WMLs的病例对照研究。按CoChrane系统评价的方法, 由两名研究者独立进行质量评价和资料提取, 采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果 共纳入3篇文献, 样本量为1 903例, 病例组 (WMLs组) 309例, 对照组 (非WMLs组) 1 594例。综合本研究所纳入的文献, 共有眼底病变:动静脉交叉征、动脉狭窄、渗出、眼底出血及微动脉瘤;其中动静脉交叉征[OR=2.26, 95%CI (1.70, 3.00) , P<0.00001]、动脉狭窄[OR=2.37, 95%CI (1.70, 3.28) , P<0.000 01]、眼底出血[OR=2.55, 95%CI (1.51, 4.30) , P=0.000 4]及渗出[OR=2.52, 95%CI (1.56, 4.07) , P=0.000 2]均增大了WMLs发生的危险性, 微动脉瘤[OR=1.56, 95%CI (0.36, 6.72) , P=0.55]对WMLs发生的危险性影响无统计学意义。结论 眼底动静脉交叉征、动脉狭窄、渗出和出血均与WMLs的发生有关, 微动脉瘤对WMLs发生影响无统计学意义。