预防肝性脑病(共10篇)
预防肝性脑病 篇1
肝炎是临床上常见的一种传染性疾病,对于该类疾病最重要的是做好预防工作,通常常规的治疗方法不能够对患者的疾病达到根治的效果[1,2]。重症肝炎患者经常会并发肝性脑病,严重的威胁的患者的生命健康。为了对预防护理方法应用到重症肝炎肝性脑病患者中的临床效果进行探究和分析,我院针对2012年1月至2014年6月收治的42例重症肝炎肝性脑病患者采用对比实验的方法展开全面的研究,现在将研究的具体情况报道如下。
1 资料与方法
1.1 基本资料:
本次研究对象为我院2012年1月至2014年6月收治的4例重症肝炎肝性脑病患者,其中男性患者有30例,女性患者有12例,患者年龄最小的为19岁,最大的为70岁,平均年龄为42.4岁。42例患者中急性重症肝炎患者有14例,慢性重症肝炎患者有28例,所有患者均伴有严重的肝性脑病,所有的患者均是自愿地参与到本次研究。采用随机的方法将所有患者均分成两组,分别为常规护理组21例患者,预防护理组21例患者,两组患者在性别、年龄以及病情等方面都基本相似,具有很强的可比性。
1.2 方法:
对于常规护理组的患者按照医师的医嘱以及常规的护理程序对患者开展护理工作。对于预防护理患者采用与防护理方法进行护理,具体的护理方案为:(1)绝对卧床休息:重症肝炎患者因为肝脏的代谢能力差,患者常有贫乏、失眠等表现,因此,要求患者绝对卧床休息,保持病房舒适安静,严格探视制度,保证患者得到充分休息,有利于受损肝脏的修复。急性期绝对卧床休息,包括大、小便在床上,物品尽量放到伸手可及的地方。安排陪护,护士经常巡视病房,严密观察病情,有病情变化及时报告医师。待症状稍缓解后,可在床边活动,但掌握好适度,以不出屋为界,以不疲劳为宜。(2)加强患者心理护理。重症肝炎肝性脑病患者大部分患者都病情严重,病情长、体质差并且会反复发作,给患者的身心带来极大的影响。患者经常会由于不堪重负产生各种心理和情绪上的压力,产生忧郁、恐惧、焦虑以及紧张等多种不良心理状况。在护理的过程中护理人员应该根据患者的心理状况采取有针对性的方法和措施加强心理护理,理解、关系和体贴患者,耐心地对患者进行心理指导,使其能够不断地进行自我心理控制和调节。(3)预防和控制感染。重症肝炎患者身体免疫能力和抵抗能力严重下降,非常容易引发各种严重的合并感染,感染之后由于身体的代谢物增加,细菌产生大量的毒素,容易诱发败血症,同时由于细菌的感染引起缺氧进而诱发患者出现肝昏迷。医护人员应该向患者加强卫生保健知识的宣传,对病房进行严格的消毒处理[3]。同时保证所有操作都是在无菌的情况下开展的。与患者的家人沟通,减少探视的次数以及缩短探视的时间,降低感染发生的机会,使患者能够顺利地度过危险期。同时,在必要的时候医师可以采用注射免疫增强剂的方法增加患者的免疫能力。(4)加强饮食管理,保持患者大便通畅。肝炎患者大部分都存在消化系统方面的问题,容易产生厌油、恶心、腹胀以及呕吐等多种症状,应该加强患者的饮食指导,知道患者少食多餐,禁食生冷以及刺激性的食物。同时,让患者多吃一些绿色蔬菜等容易消化的食物,防止患者由于长期卧床发生便秘。(5)有出血倾向的护理:如鼻衄者可用1%麻黄素棉球填塞止血,严重者可用肾上腺素棉球填塞止血,皮下淤血者,在注射时迅速拔针后按压针眼不少于1 min,防止造成大面积淤血、淤斑。重症肝炎患者凝血机制障碍,易出现食管胃底静脉曲张,可反复发生出血,护理治疗中注意出血先兆的严密观察,如恶心、烧灼、心悸、烦躁、频繁呃逆、脉搏细速。凡以呕血为主、血压明显下降、面色苍白应立即使患者平卧,头偏向一侧,防止窒息。予以心理安慰,解除恐惧心理。迅速建立两条静脉通道,禁食,观察生命体征及病情变化,及时报告医师。(6)保持静脉通道,防止电解质紊乱:有计划的选择血管,有条件的选择静脉留置针,以保证有效的静脉输液,防止电解质紊乱,一旦发生电解质紊乱,要根据医嘱及时补充液体,并认真观察由此引起的各种症状。(7)进行全面细致的出院指导。对两组患者的临床护理效果以及患者对于护理的满意情况进行观察和分析。
1.3 统计学分析:
采用软件SPSS18.0进行统计学处理和分析,以P<0.05表示两组数据之间的差异具有明显的差异,其差异具有显著的统计学意义。
2 结果
经过一段时间的治疗和护理之后,预防护理组21例患者中,有20例患者病情得到了一定程度的康复,有效率高达95.24%,常规护理组21例患者中,有16例患者病情得到一定程度的康复,有效率为76.19%,预防护理组患者的康复情况明显好于常规护理组患者的,两组患者之间的差异具有显著的统计学意义(P<0.05)。
对两组患者的满意程度进行调查得到,预防护理组21例患者中十分满意的有14例患者,满意的有7例,满意率为100%,常规护理组21例患者中十分满意的有8例,满意的有11例,不满意的有2例,患者的整体满意率为90.48%,两组患者之间的差异具有显著的统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
重症肝炎肝性闹病患者由于病情严重、病程长以及身体状况差等原因,通常对治疗缺乏信心,不能够严格的按照医师的医嘱接受治疗,使得整体治疗效果性对较差[4]。针对患者具体病情程度,指导患者采取正确的方法休息、改变患者饮食以及采取措施改善患者的心理状况具有十分价值和意义。本次研究可以看出对于重症肝炎肝性脑病患者采取预防护理方法进行护理,一方面能够提高患者的治疗效率,另一方面能够改善患者的心理状况以及对护理的满意程度,对于提高患者的生活质量十分有利,值得在临床上得到广泛的推广和应用。
摘要:目的 对重症肝炎肝性脑患者的临床护理方法和体会进行探讨。方法 选取我院2012年1月至2014年6月收治的42例重症肝炎肝性脑病患作为研究对象,按照患者入院的顺序不同将所有的患者均分成两组,分别为常规护理组21例患者,预防护理组21例患者,对两组患者的临床护理效果进行观察和分析。结果 经过一段时间的积极治疗和护理,两组患者的病情都获得一定程度的康复,预防护理组患者的护理康复效果明显好于对照组患者的同时预防护理组患者对于护理的满意程度明显高于对照组患者的,两组患者之间的差异具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论 对于重症肝炎肝性脑病患者采用预防护理方案进行护理,能够显著的改善患者的临床治疗效果,提高患者对护理的满意程度,进而提高患者的生活质量,具有重要的应用价值和意义。
关键词:肝性脑病,重症肝炎,常规护理,预防护理
参考文献
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[4]冯远贞,敖小敏,梁桂兰.67例重症肝炎病人的护理[J].全科护理,2013,7(4):145.
45例肝性脑病护理分析 篇2
【关键词】肝性脑病;护理;
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2015)02-0166-01
肝性脑病(HE)又称为肝昏迷,目前大多数学者认为,肝功能的减退可能是脑病发生的主要因素,而循环分流居于次要地位,但两者互为影响[1]。肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因,也是肝癌主要的死亡原因。肝性脑病严重影响患者的生活质量,甚至危及病人的生命。为提高护理质量,降低死亡率。我科于2013年7月~2015年1月共收治45例HE患者,采取综合护理,报道如下。
1 临床资料
本组45例肝性脑病患者中男28例,女17例;年龄45~74岁,平均57.1岁;其中病毒性肝炎10例,乙型肝炎后肝硬化29例,肝癌晚期6例;肝性脑病病情分期处于前驱期16例,昏迷前期11例,昏睡期13例,昏迷期5例。
2护理
2.1监护护理 护士要准确判定患者的意识程度,注意观察意识变化,及时发现和处理前驱症状,如有无欣快事抑郁、健忘、言语不清、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤等。可根据神经系统的表现和脑电图的改变来判断患者处于肝性脑病阶段。临床一般分为四期:前驱期(I期)、昏迷前期(II期)、昏睡期(III期)、昏迷期(IV期);监测病人生命体征,严格做好护理记录。凡有心电血氧监护仪、呼吸机或气管切开等特殊监护时,要按各常规护理。每日按常规做好晨晚间护理及呼吸治疗,4个小时翻身使病人卧位舒适,严防褥疮。留置尿管患者,每2小时记录尿量,24小时出入平衡。交接班要认真无误。
2.2诱因的防护 (1)严格控制蛋白质的摄入量:嘱患者多食植物蛋白,少食动物蛋白,全日蛋白质摄入量30~40mg。如昏迷不能进食者,若无食道静脉曲张者,可用胃管供给营养。可用高糖补充能量,病情稳定后逐渐增加蛋白质的量。(2)纠正低钾血症:准确记录出入量,以便及时调整利尿剂的剂量。经常监测血清电解质,如出现低钠、低钾、低氯,除静脉补充外,可进食者应口服补充。避免大量放腹水,避免快速大量使用排钾利尿剂,注意纠正水、电解质和酸碱失衡,防止低钾、低钠、低氯血症。(3)上消化道出血:出血期患者宜平卧位,头偏向一侧,保持呼吸道通畅,绝对卧床休息至出血停止。观察血压、体温、脉搏、呼吸的变化。在大出血时,每15~30min测脉搏、血压,有条件者使用心电血压监护仪进行监测;迅速建立静脉通路,尽快补充血容量,用5%葡萄糖生理盐水或血浆代用品,大量出血时应及时配血、备血,准备双气囊三腔管备用;注意通便,给予醋酸保留灌肠,祛氨药物或支链氨基酸应用。从而保证即使在抢救人员不足的情况下,也有条不紊,尽快实施抢救[2]。(4)感染:发现感染要注意血象变化,及时与医生取得联系选用有效的抗生素控制感染。腹穿、放腹水时注意严格无菌技术操作,及时正确留取标本作细菌培养加药敏,以准确提供治疗方案。(5)便秘:保持每日至少排便一次,防止便秘,以免使含氨、胺类和其他毒衍生物与结肠粘膜接触时间延长,导致毒物吸收。可以说保持大便通畅是防止肝昏迷的必要措施之一。尤其是消化道出血的患者,灌肠更为重要,防止腸道产氨,尽量使肠道保持酸性环境,减少肠道氨的产生和吸收。
2.3心理护理 肝性脑病病人因患肝病,多数患者病程较长、病情较重、反复发生并发症、消耗医疗费用高,常出现焦虑、烦躁、悲观,甚至轻生等情绪,因此,要针对病人的不同心理问题,帮助病人树立正确面对疾病的心态,给予耐心的解释和专业的指导,解除其顾虑及不安情绪,鼓励其增强战胜疾病的信心。向病人及家属讲解病情发展经过,并列举已经治疗成功的病例,鼓励他们增强战胜疾病的信心,采取正确的态度积极配合治疗,提高治愈率。在进行医疗护理操作时,尽量减轻病人的痛苦,取得患者和家属的信任和合作。
3结果
本组患者43例患者抢救成功,2例死亡。
4讨论
肝性脑病的临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷[3]。护理人员应密切观察患者意识,一旦出现意识障碍,应积极救治,尤其是肝性脑病早期的表现,及时发现,及早通知医生采取措施,争取抢救时间。在病情观察方面应注意观察神志、末梢循环、尿量、呕血及便血的色、质、量;有头晕、心悸、出冷汗等休克表现,及时报告医师对症处理并做好记录;处于II —IV期时应观察各种反射及定向力、记忆力、计算力。采取综合护理干预措施,积极预防各种诱发因素发生,合并消化道出血者要积极止血,补充血容量,密切配合医生抢救,是取得成功的保证。
本组研究表明,HE的患者病情较重,对护理人员的整体水平要求高、责任心大,面对昏迷患者时取仰卧位,头偏向一侧,以防舌后坠阻塞呼吸道,保持呼吸道通畅,对深昏迷病人,必要时做气管切开以利排痰,保证氧气供给。做好口腔及眼的护理,定时协助病人翻身,按摩受压部位,保持床褥干燥与平整,防止压疮发生;对留置导尿者需详细记录尿量、颜色及气味,定时给病人做肢体的被动运动,防止静脉血栓形成及肌肉萎缩[4]。总之,护士在临床实际工作中要不断地总结护理经验,熟练掌握各种护理抢救措施,这样才能提高抢救成功率,降低死亡率。
参考文献:
[1]余宏宇, 临床肝病诊断与治疗[M]. 北京:人民卫生出版社,2008:194-195.
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[3]叶任高,陆在英,内科学.第7版.北京:人民卫生出社.2008:458.
护理干预在预防肝性脑病中的应用 篇3
1 脑病的诱发因素
大量利尿引起的低钾和低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等都可诱发肝性脑病[2]。
2 临床资料
2006年10月—2007年9月, 我科治疗的失代偿期肝硬化患者30例作为对照组。2007年10月—2008年10月, 我科治疗的失代偿期肝硬化患者30例作为观察组。对照组进行的是常规护理, 观察组除常规护理外, 入院后即予综合护理干预。现将干预措施及效果总结如下。
3 护理干预
3.1 加强饮食管理, 调整蛋白质结构
3.1.1 给予高热量饮食, 维持正氮平衡
热量不够时, 机体处于“饥饿状态”, 蛋白质分解代谢增强, 氨基酸生成及产氨过多, 从而增加HE发生的危险性。故要保证每日的热量供应 (5020.8~6694.4 kJ) 。对难以经胃肠补充糖液的患者, 给予适量的支链氨基酸, 它主要在骨骼肌、心肌、大脑内代谢, 可使蛋白质分解减少, 合成增多。
3.1.2 控制蛋白质摄入, 优化蛋白质结构
对于HE高危病人应适当限制蛋白质摄入, 每日在40 g以下为宜。但长期低蛋白饮食, 对蛋白质合成不利, 可出现或加重低蛋白血症。适当提高植物蛋白给予量, 因为植物蛋白含芳香族氨基酸及含硫氨基酸较少而纤维素含量较高, 能减少肠道及硫醇的生成并调整肠道菌群对氮质代谢的作用。鼓励患者多食蔬菜及豆制品。
3.2 强化消化道护理, 减少有毒物质吸收
3.2.1 抑制肠道菌丛
肠道中的毒素代谢产物主要是肠道细菌酶作用于基质的结果, 抑制肠道菌丛, 能有效地减少毒素代谢产物生成。口服肝苏颗粒, 可抑制肠道菌丛。
3.2.2 清洁肠道
肝病时由于肠道内环境的改变所致的蛋白吸收不全, 肠道菌丛紊乱, 消化道出血等都是肠内氨、内毒素等有害物质产生和吸收增多的根本原因[3]。应保持肠道清洁, 维护正常肠道环境。便秘时予以通便, 可口服乳果糖、大黄等。用生理盐水1000 ml加20 ml 0.5%香醋进行清洁灌肠, 由于右半结肠是产氨最多的部位, 灌肠时应采取右侧卧位, 臀部抬高约10 cm, 还可用康力迪灌肠, 不但可通便, 可减少肠内氨的产生;有消化道出血时宜及时排除肠内积血, 同样可用生理盐水加香醋或康力迪灌肠[4]。
3.3 心理护理, 保持情绪稳定
失代偿期肝硬化患者常存在焦虑、烦躁、抑郁、躁动等精神障碍, 肌肉和脑活量增强, 产氨量相应增加。护理人员以和蔼的态度、恰当的语言与患者交流, 使之看到健康的希望, 鼓励其战胜疾病的信心, 以平静的心理接受治疗, 不仅有利于病情的恢复, 也可减少能量的消耗, 使产氨量下降。
3.4 低流量吸氧
低流量吸氧可纠正肝肺综合征所致低氧血症, 提高脑组织供氧。
3.5 严密观察病情, 及时发现HE的诱因
定期对患者进行血氨测定, 对异常者及时处理。仔细观察患者的临床症状、体征及实验室检查的变化, 包括体温、血压、消化道症状、黄疸、出血倾向、感染征象、大便性状、尿量、腹围、体重、肝功能、电解质检查等, 及时发现肝性脑病的诱发因素和潜在危险因素, 及时发现问题并报告医生进行对症处理。
3.6 健康教育
包括指导患者及家属认识并自觉避免肝性脑病的诱发因素;及时发现HE, 特别是性格行为变化, 一旦出现异常及时就医, 防止病情恶化;鼓励患者保持良好心态, 家人给予患者精神支持和生活照顾;做好用药指导, 严格遵医嘱用药, 不滥用治疗慢性肝炎的药物[5]。
4 结果
结果观察组HE发病率为3.3% (1/30) , 对照组HE发病率为26.7% (8/30) , 2组比较, 差异有统计学意义 (χ2=6.41, P<0.05) 。
5 意义
护理干预使HE发生率明显降低, 提示护理干预在肝性脑病的预防中具有积极的意义。可以清除HE发生的诱因及潜在危险因素, 能及时发现HE发生的先兆或潜在因素, 为及时正确的治疗提供依据。
关键词:护理干预,肝性脑病 (HE) ,预防
参考文献
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肝性脑病患者的内科临床护理 篇4
摘要:目的 探究肝性脑病患者的临床护理。 方法 随机选取我院近3年来收治的肝性脑病患者进行内科临床护理病例30例,其中15例患者采用了普通护理措施,15例采用综合护理,对比患者的临床护理效果。 结果 15例采用普通护理患者10例患者恢复良好(66.7%)。5例重型肝性脑病患者反复发作、治疗依赖性肝性脑病的预后较差(33.3%)。15例采用综合护理患者,13例肝性脑病患者基本无明显异常(86.7%),经积极治疗多能好转。2例Ⅲ期、Ⅳ期肝性脑病患者出现生命危象(1.3.3%),预后较差。 结论 优质的综合护理能更加有效的促进患者临床康复。
关键词:肝性脑病;护理;内科
0引言
肝性脑病(HE)是肝脏功能严重障碍,患者中枢神经系统功能失调综合征,其基础为代谢紊乱。主要由肝硬化、肝衰竭等门体分流或慢性肝病所引致。临床表现以神经精神症状为主,表现为不同程度的意识障碍,行为异常,昏迷,同时会伴有病理神经反射和扑翼样震颤。近年,医学界把没有可识别的大脑失常的临床表现及相关的症状和体征。通过科学细致的神经电生理检测或智力测试才有异常发现的肝性脑病,也归入本症。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院近3年来收治的肝性脑病患者进行内科临床护理病例30例,其中15例患者采用了普通护理措施,15例采用综合护理,对比患者的临床护理效果。患者临床主要表现为肝功能衰竭、扑翼样震颤。随着病情的进展,病人出现不同程度的智能障碍[1]。向型性格者表现为欣快多语,而原属内外向型性格者则为抑郁。
1.2 方法
普通护理患者告知病人及家属出现肝性脑病后应禁食蛋白质饮食,予足够的糖类补充能量,并应配以包括豆类、奶、蛋、肉及豆制品等在内的高维生素,高热量的饮食。护理人员应遵医嘱,了解各种药物的作用、副反应,以及给药注意事项等。
采用综合护理患者在常规药物护理、饮食护理基础上,尤其注意安全护理,对患者形成更加优质的护理体系。
2 结果
15例采用普通护理患者10例患者恢复良好(66.7%)。5例重型肝性脑病患者反复发作、治疗依赖性肝性脑病的预后较差(33.3%)。15例采用综合护理患者13例肝性脑病患者基本无明显异常(86.7%),经积极治疗多能好转。2例Ⅲ期、Ⅳ期肝性脑病患者出现生命危象(1.3.3%),预后较差。
3 讨论
引起肝性脑病的诱因主要包括:上消化道出血和大量放腹水、排钾利尿。出血后血液淤积在胃肠道内蛋白质分解导致肠内产氨增高,每百毫升血液中含蛋白质约20克。高蛋白质饮食将会致使血氨增高。大量排钾利尿、放腹水将常导致有效循环血容量减少及大量水和蛋白质、电解质丢失,将会导致低钾性碱中毒,NH3会透过血脑屏障,进入脑细胞导致氨中毒。
3.1安全护理
护理人员应仔细观察肝性脑病的分期及临床表现。对于躁动病人,可根据情况对患者实行安全保護。躁动或意识障碍有可能威胁到患者生命安全,可加用床档或约束带,防止患者撞伤或坠床。大单在其胸腹部及膝部处对于躁狂病人进行约束。值得注意的还约束带在使用时应注意大单的宽度和松紧度要适宜,根据病人肢体皮肤的变化应用棉垫包裹后再约束,每2小时/次,观察患者皮肤的情况。
3.2饮食护理
护理人员应及时告知病人、家属出现肝性脑病后注意糖类能量、高维生素、高热量的饮食补充。应禁食包括奶、蛋、肉、豆类及豆制品等在内的蛋白质饮食。
蛋白质的供给:昏迷患者禁用蛋白质[2],待患者清醒后或病情好转可逐渐增加蛋白质饮食, 20g/天,以3—5天增加重10g的比例增加,全日蛋白质<30—40g,支链氨基酸为主的植物性蛋白。但短期内每天不能超过50g。由于脂肪可延缓胃的排空,脂肪供给尽量少用。
注意水、电解质的平衡:肝性脑病多存在水潴留倾向,因此水一般每日大约2000ml,不宜摄人过多。但尤应限制脑水肿可疑的病人。每日摄入碳水化合物为主,总热量保持在6.3~8.4kJ/日,以25%葡萄糖液鼻饲昏迷病人供给热量。
维生素的供给:食物配制应注意含丰富维生素如维生素C、B、K、E等。由于维生素B6可使多巴在周围神经处转为多巴胺,减少中枢神经的正常递质,因此应谨慎维生素B6的使用。
3.3意识障碍护理
可戴冰帽护理抽搐、脑水肿病人,以达到降低颅内温度,保护脑细胞功能,减少能量消耗,应用脱水剂时要注意滴速和尿量[3]。对第四期的昏迷病人,在加强基础护理的同时,应注意保持呼吸道通畅,防止褥疮、感染的发生。对前三期病人的行为异常和性格改变应协助医师及早诊断,予重视并严密观察,及时处理以控制病情恶化。
3.4用药护理
护理人员认真遵医嘱,详细了解给药注意事项、各种药物的功效、副反应等。乳果糖有轻泻作用,需观察服药后的排便次数,以保证排便2—3次/日,大便pH5—6为宜。为避免流涎、面色潮红与呕吐等现象反应静脉注射精氨酸速度不宜过快。该药易出现恶心、腹胀、腹痛、呕吐或引起电解质紊乱,护理上要加以注意。消除诱因,避免使用含氮药物、催眠药、麻醉药及对肝脏有毒的药物和减少有毒物质的产生。地西泮5~10mg注射治疗烦躁不安或抽搐者,忌用吗啡、水合氯醛、硫喷妥钠等药物。
参考文献
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预防肝性脑病 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年1月-2013年1月我院消化内科收治的肝硬化引起的消化道出血患者42例作为研究对象。其中男32例、女10例;最小年龄36岁, 最大年龄87岁, 中位年龄46岁;按肝硬化类型分为:乙肝、丙肝、酒精肝及原因不明的分别为28例、6例、5例、3例;按出血的类型:呕血、便血、呕血合并便血分别为10例、19例、13例。按肝功能Child-pugh分级分为:A级、B级、C级分别为7例、16例、19例。随机将研究对象分为对照组及治疗组各21例, 两组在一般情况如性别、年龄、肝硬化类型、出血类型及肝功能分级上比较无明显差异, 具有可比的价值。
1.2 治疗方法
两组患者均经过正规止血治疗后, 待活动性出血停止后, 给予甘草酸二胺及还原性谷胱甘肽等常规保肝治疗。治疗组在上述常规治疗的基础上联合乳果糖口服, 15~30ml/次, 2~3次/d, 并根据大便性状及次数来调节其用法、用量, 一般以软便最佳。两组均治疗1周观察症状, 测定肝功及血氨值, 同时进行智力测试 (NCT) 。其中智力测试方法是让患者将试纸上随机排列的数字1~25, 并尽快按照从小到大顺序将这25个数字正确连接起来, 包括纠错所占用的时间[2]。将所用时间小于66s作为入选病例标准。
1.3 统计学方法
采用CHISS软件进行统计学分析。两组治疗前、后发生肝性脑病人数比较采用χ2检验;血氨含量及NCT检测值用 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组肝性脑病发生率
治疗组及对照组发生肝性脑病人数分别为2例、8例, 其发生率分别为9.52%、38.10%, 两组在肝性脑病的发生率比较有显著差异, 具有统计学意义 (χ2=3.934 9, P<0.05) 。详见表1。
2.2 血氨含量及NCT检测结果比较
两组治疗前两者具有相似性, 无统计学意义 (P>0.05) , 但治疗后对照组血氨的上升量及NCT的延长程度与治疗组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨论
肝硬化合并消化道出血在治疗过程中, 虽然出血停止后, 体内无活动性出血, 但肠道积血排出体外需要一段时间, 且据相关资料报道每100ml血液约含20g蛋白质, 肠道积血内所含的蛋白质经肠道细菌分解后产生氨, 再加上肝脏硬化后肝功能差, 氨合成尿素也明显减少。另外, 肠道多余的氨不能经肝脏解毒而通过侧支进入体循环, 体内出现高血氨, 氨通过血脑屏障干扰大脑的能量代谢及脑的三羧酸循环, 并在由氨→谷氨酸→谷氨酰胺的转化过程中消耗大量的ATP及辅酶A等, 造成脑细胞的能量代谢减少, 大脑神经系统功能受到抑制, 从而诱发肝性脑病[3]。可见, 降低血氨的生成, 抑制肠道氨的吸收并促进氨的排泄是目前预防肝性脑病诱发的关键所在。
乳果糖是一种来源于人工合成的酸性双糖, 不能被小肠上皮微绒毛所水解, 因此在小肠内吸收的可能性非常少。而且乳果糖在结肠内容易被细菌酵解为乳酸, 造成结肠中pH值降低, 可与肠道弥散的氨结合生成NH4, NH4可随粪便排出体外[4]。另外, 乳果糖还具有双糖的渗透活性, 可升高肠道渗透压, 再加上肠道酸化作用, 促进了胃肠蠕动, 起到了轻微导泻作用, 进一步减少肠道氨的生成。但口服乳果糖个别患者出现腹泻、腹痛、腹胀等不适感, 一般减量用药或停药后症状可消失, 无药物依赖性。可见, 乳果糖具有降低血氨的生成、促进氨排泄及改善脑部能量代谢等作用。故自60年代乳果糖被应用于临床上, 被认为是预防肝性脑病的有效药物[5]。
从上述资料中得出, 治疗组口服乳果糖后在肝性脑病发生率、血氨及NCT检测值上与对照组比较有显著差异, 其疗效明显高于对照组。可见, 乳果糖通过多方面降血氨的作用, 有效预防了肝硬化引起的消化道出血所诱发的肝性脑病, 疗效肯定、副作用小, 值得在临床上应用。
参考文献
[1]陆再英, 钟南山, 主编.内科学〔M〕.第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:463-468.
[2]崔芳芹, 胡明迹, 陈前芬.乳果糖在治疗亚临床型肝性脑病中的作用研究〔J〕.淮海医药, 2009, 27 (3) :209-210.
[3]王吉耀, 主编.现代肝病诊断与治疗〔M〕.上海:复旦大学出版社, 2007:369-382.
[4]刘冰, 李桂梅.门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗肝性脑病临床观察〔J〕.临床肝胆病杂志, 2008, 24 (4) :288.
预防肝性脑病 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料:
选择2012年8月至2014年8月我院收治的肝硬化并发消化道出血患者60例,男42例、女18例,年龄33~66岁。患者均经胃镜、血常规及大便常规和粪便隐血试验确诊。其中呕血17例,黑便22例,呕血和黑便21例。将患者随机分为治疗组30例、对照组30例,2组患者年龄、性别、肝功能分级无明显差异。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法:
二组入院后均予还原型谷胱甘肽、泮托拉唑、生长抑素等常规护肝、抑酸、止血补液治疗。治疗组给予门冬氨酸鸟氨酸10 g加人5%葡萄糖注射液250 mL中静滴,1次/天。
1.2.2 检测方法:
治疗1周后观察各组临床症状、智力测试、肝功能、血氨等变化。肝功能(胆红素、白蛋白等)均采用全自动生化分析仪(Dimension AR,美国)检测;血氨浓度采用血氨检测仪(Ammonia CheckerⅡ型,日本京都)检测。智力测试采用数字连接试验(NCT),在试纸上随机分布1~25共25个数字,要求受试者用笔将数字按从小到大的顺序尽快连接起来,发现错误及时指出,并从纠正错误后继续计时,记录完成时间。患者出现行为异常、血氨升高、NCT延长视为并发HE。
1.2.3 统计学方法:本组研究数据均采用SPSS19.0统计学软件进行分析处理工作,采用率(%)表示数据,P<0.05差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 2组治疗前后肝功能及血氨变化:见表1,减低血氨和改善肝功能治疗组明显优于对照组(P<0.05)。
2.2 2组治疗前后NCT变化,见表2。结果比较,治疗组治疗后与对照组相比,治疗组在预防Nc T延长方面有明显作用(P均<0.05)。
3 讨论
HE是是肝硬化患者的主要死亡原因之一,HE最常见的诱因是消化道出血。由于血液中含有蛋白质,因此消化道出血后肠道内蛋白质增加,在结肠部位经细菌分解产生大量氨;而肝硬化患者肝脏合成尿素及清除氨的能力减退或消失,以致来自于肠道的氨不经肝脏解毒,而直接进入体循环,使血氨升高。高血氨的神经毒性可引起脑组织、脑细胞功能紊乱,临床表现为肝性脑病的神经和精神症状[1]。
门冬氨酸鸟氨酸是合成尿素和谷氨酰胺的必需底物,参与三羧酸循环与核酸合成,其中鸟氨酸能激活尿素合成过程中关键酶—鸟氨酸氨基甲酰转移酶和氨基甲酰磷酸合成酶,与循环中的氨结合,加速尿素合成,促进氨代谢,从而降低血氨浓度,从而达到对血氨的解毒作用;门冬氨酸鸟氨酸中的L-门冬氨酸参与肝细胞内核酸的合成,有利于损伤的肝细胞修复[2]。另外,门冬氨酸可作为底物生成谷氨酸和草酰乙酸,谷氨酸进一步转化为谷胱甘肽,谷胱甘肽具有抗氧化和解毒功能,而且门冬氨酸还可间接为组织细胞提供能量,促进损伤肝细胞的修复与再生,改善肝细胞的各项功能,提高肝细胞摄取、转化、排泄胆红素及对血氨的解毒能力,从而恢复肝脏功能[3]。
我们使用门冬氨酸鸟氨酸治疗肝硬化合并消化道出血,结果显示,治疗组4例(13.3%)、对照组17例(56.6%)发生HE,二组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗组在肝功能改善、预防血氨上升及Nc T延长方面均有明显作用(P均<0.05),并能显著降低胆红素,改善肝功能。
总之,门冬氨酸鸟氨酸不仅能有效预防消化道出血后HE的发生,还能改善肝功能,提高患者的生活质量,降低病死率,可临床推广应用。
摘要:目的 观察门冬氨酸鸟氨酸预防肝硬化患者上消化道出血诱发肝性脑病(HE)的疗效。方法 收集肝硬化导致的上消化道出血患者60例,随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规内科护肝对症综合治疗;治疗组在综合治疗基础上加用门冬氨酸鸟氨酸;1周后观察各组临床症状、数字连接试验(Nc T)、肝功能及血氨等变化,比较各组疗效。结果 治疗组4例(13.3%)、对照组17例(56.6%)发生HE,二组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗组在肝功能改善、预防血氨上升及Nc T延长方面均有明显作用(P均<0.05),结论 门冬氨酸鸟氨酸能有效预防肝硬化患者消化道出血诱发HE。
关键词:肝性脑病,上消化道出血,门冬氨酸鸟氨酸
参考文献
[1]邓长生,张友才.肝性脑病的诊断与治疗[J].中国实用内科杂志,2002,2(11):648-651.
[2]魏来.肝性脑病的药物治疗[J].内科急危重症杂志,2005,11(1):3-5.
肝性脑病的综合治疗 篇7
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2003·05到2005·05在我院消化内科均因肝硬化出现肝性脑病住院患者共29例, 随机分为2组:其中综合治疗组15例, 男9例, 女6例, 年龄32-68岁, 平均46岁;乙酰谷酰胺组14例, 男8例, 女6例, 年龄35-70岁, 平均48岁。两组患者的年龄, 性别, 病史无差异。
根据肝功能Child-pugh分级标准, 综合治疗组中, A级2例, B级5例, C级8例;乙酰谷酰组中, A级2例, B级5例, C级7例;根据肝性脑病的分级, 综合治疗组中一期3例, 二期7例, 三期3例, 四期2例;而乙酰谷酰胺组中分别为2例, 7例, 3例, 2例, 两组患者的肝功能分级, 肝性脑病分级无差异。所有患者的临床诊断包括: (1) 经过血清生化及影象学确诊为肝硬化; (2) 临床表现有不同程度的中枢神经表现; (3) 有肝性脑病的诱因; (4) 有肝损害及血氨升高现象; (5) 脑电图异常。
1.2 临床治疗方案
两组患者均采用一般治疗, 包括控制蛋白摄入, 对昏迷患者采用禁食, 慎用镇静药物, 纠正电解质紊乱, 抑制胃酸分泌, 保肝治疗等。综合治疗组立即采用食醋30ml, 加入100ml生理盐水中保留灌肠 (q8h) , 口服或鼻饲乳果糖 (10g, tid) , 以及乙酰谷酰胺0.6g溶于5%葡萄糖注射液250ml升内滴注 (qd) ;乙酰谷酰胺组仅采用乙酰谷酰胺0.6g溶于5%葡萄糖注射液250毫升内滴注 (qd) , 上述药物持续使用5d。
1.3 疗效判定方法
参照既往报道标准[1], 6h内安静清醒, 10d内无肝昏迷发作为显效, 48h内安静清醒, 10d内再次肝昏迷发作为有效;48h内清醒或48h后转清醒, 但10d内多次发作或恶化为无效。
1.4 统计学分析
采用x2检验比较2组治疗后总有效率及病死率, 比较前后血氨和肝功能指标的变化比较采用t检验, 检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 临床疗效分析
经过1周正规治疗后, 观察发现综合治疗组显效11例 (73.3%) , 有效4例 (26.7%) , 无效0例, 无死亡, 总有效率100%;而乙酰谷酰胺组显效4例 (28.6%) , 有效4例 (28.6%) , 无效4例 (28.6%) , 死亡2例 (14.3%) , 总有效率为57.1%。2组总有效率比较差异有统计学意义 (p<0.001) 。而2组患者的病死率比较发现, 综合降低血氨治疗组比乙酰谷酰胺组显著降低 (p<0.05) 。
2.2 2组患者血氨及肝功能恢复情况
经过1周治疗后, 检测患者血氨及肝功能变化情况, 发现综合治疗组可显著降低患者的血氨水平 (治疗前136.4mg/L, 治疗后为35mg/L, p<0.001) 。而经一周治疗2组转氨酶, 胆红素, 血清白蛋白之间变化无差异 (p>0.05) 。
3 讨论
肝性脑病是肝硬化患者在失代偿期时常见并发症之一, 肝性脑病发生时机体出现严重的代谢紊乱, 尤其是血氨升高, 假神经递质形成, 支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失调。肝功能严重损伤时, 肝脏合成尿素及清除氨的能力减低, 门体侧支循环导致来自肠道的氨不能经过肝脏解毒而直接进入体循环, 使血氨水平升高。因此, 对肝性脑病患者的预防和治疗, 降低血氨或抑制肠道氨的吸收, 促进血氨代谢是重要措施。血氨在体内的清除主要有2种, 其一是通过尿素循环合成尿素, 另一种是在三磷酸腺苷供能的条件下, 利用和消耗氨以合成谷氨酸, 谷氨酰胺。
乙酰谷酰胺是一种临床上较早用于治疗肝性脑病的药物, 它能通过血脑屏障改善神经细胞代谢, 使支链氨基酸进入脑细胞, 减轻芳香族氨基酸对神经中枢的抑制。乳果糖是人工合成的双糖, 在小肠内不被吸收, 可在结肠分解成乳酸, 醋酸, 丙酮等小分子有机酸, 使肠道pH<6.0, 在低pH状态下, 大多数氨转变成难吸收的胺离子, 导致氨吸收减少, 乳果糖还起渗透性缓泻作用。另外还能抑制蛋白分解菌和产内毒素的致病菌生长。使用食醋保留灌肠可进一步保留肠道pH值。此外, 补充支链氨基酸, 肝移植, 高压氧疗, 人工肝, 根除Hp等方法均有助于肝性脑病的恢复[2]。本文通过综合降低血氨疗法与单一使用乙酰谷酰胺治疗比较显示良好的疗效, 但对肝功能无明显变化。
本文通过观察, 发现综合降低血氨疗法是治疗肝性脑病的一种良好治疗措施, 比单用乙酰谷酰胺治疗显示有良好的优越性, 降低病死率, 促进临床症状缓解。
参考文献
[1]杨海平, 雅博司.治疗肝性脑病40例疗效观察[J].山东医药, 2005, 45 (17) :61.
肝性脑病的诱因与预后分析 篇8
1临床资料
1.1一般资料
本组86例均符合肝性脑病的诊断标准[1]。男性62例, 女性24例, 年龄28~81岁, 平均54.2岁。
1.2原发疾病
肝硬化64例, 占74.419% , 其中肝炎性肝硬化52例, 酒精性肝硬化12例;原发性肝癌8例, 占9.302% ;各型肝功能衰竭14例, 占16.279% 。
1.3临床特征
黄疸72例 (83.7%) , 腹水65例 (75.6%) , 扑翼样震颤41例 (47.7%) , 烦躁不安57例 (66.3%) , 定向障碍26例 (30.2%) , 嗜睡19例 (22.1%) , 昏迷31 (36.0%) 。
1.4Child-Pugh肝功能分级
A级15例, B级21例, C级50例。
1.5诱发因素
上消道出血34例 (39.5%) , 各种感染31例 (36.0%) , 利尿排钾12例 (14.0%) , 肾功不全9例 (10.5%) , 应用镇静剂2例 (2.3%) , 放腹水3例 (3.5%) , 便秘4例 (4.7%) , 高蛋白饮食26例 (30.2%) 。单个因素67例 (77.9%) , 双因素9例 (10.5%) , 三个因素6例 (7.0%) , 四个因素4例 (4.7%)
1.6肝性脑病的分期和昏迷次数及时间
Ⅰ期24例, II期30例, III期16例, Ⅳ期16例。昏迷1次者58例, 昏迷2次者15例, 昏迷3次以上者13例。
1.7诱因与预后的关系
单诱因者67例, 死亡39例 (58.2%) ;双诱因者9例, 死亡6例 (66.7%) ;3个及以上诱因者10例, 全部死亡。86例中诱因及时纠正31例, 而未纠正的42例全部死亡。
1.8Child-Pugh肝功能分级与预后的关系
A级死亡3例 (20.0%) ;B级死亡8例 (38.1 %) ;C级死亡31例 (62.0%) 。
2讨论
2.1医源性因素
本组与过度利尿、放腹水、镇静剂使用等医源性因素有关者17例, 占19.8%。大量利尿、放腹水可引起循环血量减少、电解质及酸碱平衡紊乱、尿素增加等。过度利尿引起低钾低钠碱中毒, 使血中游离的铵转为氨, 并透过血脑屏障进入脑组织, 低血钠还可影响细胞内外渗透压从而导致脑水肿, 诱发昏迷。大量放腹水时, 腹压突降致门静脉扩张淤血, 加重肝脏缺血、缺氧, 同时引起大量蛋白质及电解质丢失, 均易诱发肝性脑病。镇静剂可直接抑制中枢神经, 加重昏迷。另外临床还可见因手术时失血及肝动脉结扎栓塞术使肝脏缺血、缺氧以及化疗药物直接注入肝脏等加重肝脏损害, 使肝脏合成尿素能力下降, 血氨增多, 诱发肝性脑病, 或由于门体分流术使肠道毒性物质绕过肝脏直接经体循环入脑引起昏迷等。
2.2各种感染
严重肝病患者机体免疫力低下, 肝脏对细菌和毒素的清除能力下降, 极易引发感染。本组因感染诱发肝性脑病31例, 以腹膜炎 (22例) 及肺部感染 (7例) 多见, 其次是肠道、泌尿系及静脉留置针感染。
2.3上消化道出血
失血可致肾功能减退, 氮质血症可使弥散到肠道的尿素增加, 经细菌分解产氨;同时失血使肝窦收缩, 肝脏缺血、乏氧, 肝功能进一步损害, 使尿素合成能力降低;大量出血导致脑缺血, 降低了大脑对氨毒性的耐受, 诱发肝性脑病。
2.4肾功能不全
肾脏是排泄氨的主要场所, 除排出大量尿素外, 在排酸的同时也以NH+4的形式排出大量的氨。肾功能不全者肾排氨量减少, 引起肝性脑病发生。
2.5其他诱因
高蛋白饮食致肠道产氨增多, 便秘时氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠黏膜接触时间延长, 有利于毒素吸收, 均可诱发肝性脑病。
HE是肝病患者最常见的并发症和死亡原因[2]。病毒、药物、酒精、妊娠等均是导致肝性脑病的常见因素。诱因多、有并发症、Child - pugh分级C级的HE患者预后差。本研究中肝硬化失代偿期患者较多, 共64例, 占74.4%。肝炎肝硬化引起的HE起病缓, 常有诱因, 病情轻重不一, 可反复发作, 属慢性复发性肝性脑病。除了有部分肝细胞变性坏死致代谢障碍外, 常有诱发因素致体内毒性物增加, 或门体分流毒性物质直接进入体循环, 致中枢神经功能障碍, 这种肝性脑病如消除诱因, 可使病情逆转[3]。因此, 在积极防治诱因基础上, 改善肝功能、治疗并发症及应用人工肝系统等的综合治疗对改善HE患者症状均有成效。
摘要:目的:分析肝性脑病的诱因, 探讨其诱因与预后的关系。方法:对本院收治的86例肝性脑病患者的临床资料进行回顾性研究。结果:肝性脑病的诱因依次为上消化道出血34例次 (39.5%) , 感染31例次 (36.0%) , 高蛋白饮食26例次 (30.2%) , 医源性因素 (包括利尿、放腹水、药物) 17例次 (19.8%) , 肾功能不全9例次 (10.5%) , 便秘4例次 (4.7%) 。诱因的多少及严重程度与肝性脑病的发生、发展及预后密切相关。结论:积极去除诱因是治疗肝性脑病的关键。
关键词:肝性脑病,诱因,预后,回顾性研究
参考文献
[1]叶任高.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2000:481.
[2]王宇, 朴云峰, 许贤姬.肝性脑病的研究进展[J].临床肝胆病杂志, 2005, 21 (2) :120-121.
预防肝性脑病 篇9
【关键词】 肝性脑病;护理体会
肝醒脑病过去称肝性昏迷,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。1严重影响患者及家属的生活质量。
1 临床资料与诱发因素
1.1 一般资料 我院2011年共收治肝性脑病20例,其中男性12例,女性8例,年龄最大82岁,最小45岁,治愈15人,自动出院3人,死亡2人。
1.2 常见诱因
1.2.1 上消化道出血 胃肠道积血是血氨升高的重要因素。失血性低血容量导致肾前性氮质血症,使弥散至肠道的尿素增多,进而引起血氨增高。
1.2.2 低钾性碱中毒 使用排钾利尿剂、放腹水、呕吐、腹泻或进食过少等均可导致低钾血症。
1.2.3 低血容量与缺氧 除上消化道出血外,大量放腹水、利尿也可由于低血容量而导致肾前性氮质血症,使血氨升高。低血容量时脑细胞缺氧,将氨合成谷氨酸和谷氨酰胺的能力下降,而且对氨毒性作用的耐受性也下降。
1.2.4 高蛋白饮食 使肠内产氨增多,而肝功能衰竭时将氨合成尿素的能力减退,如存在门体静脉分流,肠道来源氨不经肝脏解毒直接进入体循环使血氨增高。
1.2.5 感染 感染促进组织分解代谢,增加血氨的生成,此外,还可由于高热、脱水、休克等造成肾前性氮质血症及缺氧。
1.2.6 其他 使用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物均可直接抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧。
2 临床观察
肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急性及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于急性重症肝炎。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病。
肝性脑病时,除了患者有性格、行为改变外,还常有肝功能严重受损的表现,如明显黄疸、出血倾向、肝臭和扑翼样震颤等。
为了观察脑病的动态变化,一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期:一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,可出现扑翼样震颤,脑电图轻度变化或正常。二期(昏迷前期)嗜睡、昼睡夜醒,定向力丧失,理解力、计算力下降,行为失常,存在扑翼样震颤,有明显神经系统体征,脑电图有特征异常。三期(昏睡期)昏睡但能唤醒,常有意识不清及幻觉,扑翼样震颤仍可引出,肌张力增高,腱反射亢进。四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。腱反射和肌张力仍亢进。1—2由于患者不能合作,常无法引出扑翼样震颤。深昏迷时各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大。可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。
3 护 理
3.1 卧床休息 有腹水时协助半卧位,下肢水肿严重时,协助患者抬高下肢,以利水肿消退。
3.2 饮食护理 可采用高热量、高蛋白、高维生素,易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。腹水患者应用低盐饮食,一般2—3g/d。严禁饮酒。
3.3 皮肤护理 保持床单清洁平整无渣屑。预防压疮,冲洗会阴、观察有无会阴部水肿。
3.4 卫生宣教 应注意个人卫生,勤洗澡,勤换内衣,经常用湿水擦洗全身。
3.5 出入量观察 认真记录患者24小时出入量。应用利尿剂者尤其要注意用药后的反应(尿量及血电解质变化)。防止脱水及电解质紊乱出现。
3.6 严格遵医嘱用药 肝硬化患者应严格遵医嘱用药。将药物对肝脏的影响减到最小。肝功能不全或有肝昏迷前期症状出现时,不能随意使用镇静药,麻醉药及四环素类药。根据病人的血液酸碱度和血钠、血钾情况,选用谷氨酸钠、谷氨酸钾或精氨酸,注意滴速不宜过快,观察有无流涎、呕吐、面色潮红的反应,防止感染时要避免使用对肝脏有损害的抗生素;禁用止痛、麻醉、安眠和镇静类药物,如确实需要,可用地西泮、东莨菪碱、苯巴比妥钠等,但用量要减少,只能用常用量的1/3—1/2,或减少用药次数,使用后要注意观察病人的反应,及时进行相应的处理。
3.7 注意隔离治疗 乙型肝炎后肝硬化患者若同时处于肝炎活动期(乙肝表抗原、E抗原、核心抗体阳性者)则应实施隔离措施。
3.8 加强心理护理 提供感情支持 尽量安排专人护理,训练病人的定向力,帮助患者及家属掌握有关肝性脑病的基本知识,避免一切诱因。稳定患者情绪,消除其紧张和恐惧心理,帮助病人树立战胜疾病的信心。2經常同患者谈心,满足病人对护理的需求,使其以最佳的心理状态配合治疗。
3.9 生活护理 绝对卧床休息,护理人员要帮助并料理病人的日常生活,创造安静休养环境。做好安全防范措施:加强皮肤护理,避免发生压疮,对昏迷病人要进行口腔护理,如取出假牙、发夹、加床档或适当约束。
3.10 严密观察病情 肝性脑病早期症状不明显,时隐时现,必须严密观察其性格、情绪和行为改变,以及有无扑翼样震颤等;一旦发现昏迷前驱症状,立即把病人安排抢救室,安排专人护理,及时吸氧。昏迷期应注意观察各种神经反射是否存在,以判断昏迷程度,并给予相应的护理。
3.11 做好昏迷病人的护理 ①保持呼吸道通畅;②做好口腔护理;③眼的护理;④尿潴留患者给予留置导尿;⑤给病人做肢体的被动运动。
3.12 先兆症状的预防与护理 肝性脑病患者在肝昏迷前常出现一些异常表现,往往不被人注意。3。重点观察的内容:①上消化道出血者,要注意出血的量、速度和颜色。②注意控制食物。③预防感染。④注意放腹水的量和速度。⑤注意排便次数。
4 小 结
肝性脑病预后差,病人依赖他人程度高,死亡率高,要求护士要认真观察,一丝不苟,协助家属做好生活护理,了解掌握诱发本病的因素,熟悉护理要点,及时协助医生去除和避免诱发因素,提高治愈率,提高患者生活质量。
参考文献
[1] 尤黎明,吴瑛.肝性脑病.内科护理学,2010:238—243.
[2] 张喜锐,陈秀荣,李清敏.消化系统急症.急危重症临床护理,2011:70—72.
32例肝性脑病的护理体会 篇10
关键词:肝性脑病,诱因,护理
肝性脑病 (HE) 主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱。最根本的病因是急性、慢性肝功能障碍或/和门 ̄体分流, 使从肠道来的毒性物质不能被肝脏解毒或清除, 或通过侧支循环绕过肝脏直接进入体循环, 透过血脑屏障到达脑组织中而引起大脑功能紊乱。常常是在急慢性肝衰竭、肝硬化、自发或人为造成的门-体分流基础上发生, 也可发生在原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染的基础上。对32例肝性脑病患者进行观察和护理, 对预防肝昏迷的发生及治疗肝昏迷降低病死率均有利。报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组32例患者, 男28例, 女4例, 年龄45~73岁。其中肝硬化21例, 上消化道出血4例, 肝癌5例, 低血糖2例。经过治疗护理, 32例患者中好转29例, 死亡3例, 总有效率90.6%。
1.2 临床观察
1.2.1 前驱期
轻度的性格改变和行为失常, 如有的病人寡言不语, 有的则多言多语, 平时表现非常稳重, 突然出现幼稚轻率的动作或衣冠不整或随地便溺、脱衣服等[1]。应答尚准确, 但有时吐词不清或缓慢。有些病人由于病情发展比较快, 前驱期的症状不明显, 易被忽略。
1.2.2 昏迷前期
以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主要表现, 较前一期的症状加重。嗜睡或昼睡夜醒, 定向力和理解力均减退, 对时、地、名均出现概念模糊, 言语不清、举止反常[1]。如寻衣摸床、手舞足蹈也常见, 可有幻觉、恐惧、狂躁, 而被视为一般精神病。扑翼样震颤存在, 从此期开始患者可出现肝臭。
1.2.3 昏睡期
以昏睡和精神错乱为主, 病人24h中大部分时间呈昏睡状态, 但可唤醒, 醒后数秒钟又入睡, 醒时尚可应答[1]。但答话极不准确, 常伴有神志不清和幻觉。
1.2.4 昏迷期病人神志完全丧失, 进人昏迷状态不能唤醒。
1.3 诱发因素
1.3.1 上消化道出血
是最常见的诱因, 大量血液在肠道内分解形成氨、或其他具有神经毒性物质吸收后而诱发肝性脑病[2]。积极治疗胃肠道及邻近器官或组织的疾病, 防止门静脉高压引起食管-胃底静脉曲张破裂出血。
1.3.2 强化消化道管理, 减少有害物质的吸收
肝病时保持肠道清洁, 维护正常的肠道环境是防止血氨升高的有效措施。 (1) 清洁肠道:给予温盐水1000ml灌肠或弱酸200ml (食醋加温水) 保留灌肠 (忌用肥皂水) ; (2) 口服新霉素, 抑制肠道内细菌生长, 减少代谢产物生成; (3) 口服乳果糖抑制蛋白质分解, 乳果糖口服后被肠内糖分解菌分解, 通过酸化肠腔、渗透性缓泻以及促进糖分解菌繁殖而抑制致病菌生长, 从而减少氨和内毒素的产生和吸收, 促进氨的排除。
1.3.3 及时纠正水电解质及酸碱平衡紊乱
肝硬化最突出的表现是腹水, 治疗和减轻腹水的有效措施是腹腔穿刺放腹水和使用利尿剂, 但这些措施可诱发肝性脑病。
1.3.4 预防感染
严重肝病时由于机体免疫力下降, 容易引起感染。诱发肝性脑病。因此, 为预防继发性感染, 须严密观察病情, 查血象、咽拭、痰液、血液等培养。发现感染及早应用有效抗生素。
2 护理
2.1 饮食护理
肝性脑病应清淡低脂、低盐、低蛋白饮食。主食以米、面为主, 限制蛋白质摄入量, 以减轻肝脏负担, 以植物性蛋白质为主, 如黄豆、花生及豆制品等含植物性蛋白类食物, 饮食中应注意补充维生素A、B、C。在少尿或无尿时, 则限制榨菜、蘑菇、香蕉、土豆等含钾高的食物, 以免引起高钾血症[3]。指导患者要避免进食粗糙、生冷、辛辣等刺激性食物, 同时要禁烟、酒、浓茶和咖啡。
2.2 保持大便通畅
了解患者的排便情况, 保持大便通畅, 预防便秘, 指导患者养成定时排便的习惯。必要时可灌肠, 灌肠时协助患者取右侧屈膝卧位, 插入肛管时动作要轻, 灌肠过程中注意观察患者的面色、呼吸, 询问有无不适。
2.3 安全性护理
肝性脑病患者往往狂躁不安, 前驱期患者定向力差, 应避免其单独外出, 对躁动不安患者要由专人看护, 避免单人上厕所时摔倒, 必要时加床档, 防止出现意外伤害。
2.4 加强基础护理增加患者舒适感
环境护理:病室安静整洁, 空气新鲜, 温度适宜, 保持床单位整洁。生活护理:嘱患者卧床休息, 病情轻者可适当活动。重症患者加床档或护栏, 以防坠床, 及时清理分泌物和排泄物。口腔护理:意识清醒患者可漱口, 昏迷患者给予口腔护理每日2次。皮肤护理:指导或协助患者勤换内衣内裤, 穿棉质衣物。勤翻身, 以防发生压疮。
2.5 对症护理
2.5.1 上消化道出血
出血期间患者应严格卧床, 避免活动, 减少恐惧心理, 绝对禁食禁饮, 及时补充血容量, 采取止血治疗, 如静脉或皮下给予止血药物, 冰盐水加去甲肾上腺素, 少量频饮或三腔两囊管压迫止血, 及时检查血常规。如患者出现呕血, 应头偏向一侧防止窒息。出血停止, 可进温凉流食少量多餐, 避免粗糙刺激性食物。
2.5.2 腹水
患者避免体力劳动, 卧床休息, 采取半卧位, 准确记录24h出入液量, 每日测量腹围和体重, 检测腹水消长情况。臀部、足部及其他易发生水肿的部位可用棉垫, 并给于热敷或按摩, 促进血液循环, 避免剧烈咳嗽, 用力排便等, 以免增加腹内压。
2.6 心理护理
重视健康教育进行健康指导, 帮助病人及家属掌握有关引起肝性脑病的基本知识, 防止诱发因素。对病人饮食、休息、用药等进行引导提示性护理, 减缓或消除心理压力, 鼓励病人树立治疗信心, 以促进疾病早日康复。
3 结论
出现肝性脑病后在积极去除诱因的同时, 给予细致的护理措施, 对疾病的转归和预后具有重要的意义, 可有效减少并发症, 降低死亡率, 提高病人生命质量。
参考文献
[1]尤黎明.内科护理学[J].北京:人民卫生出版社, 2001, 229-230.
[2]赵敏, 杨萍, 李淑娟.肝性脑病的护理体会[J].中国实用神经疾病杂志, 2010, 21 (8) :97.