低血容量性休克

低血容量性休克（精选9篇）

低血容量性休克 篇1

急诊科常接诊突发恶性事故致伤的急性创伤患者。患者常因大量失血和失液导致有效循环血量急剧减少而引起创伤后低血容量性休克。2007年我科接诊创伤后低血容量性休克合并胸部损伤患者36例, 其中抢救治愈35例, 死亡1例, 现报告抢救护理体会如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组36例, 其中男性31例, 女性5例;年龄18~73岁, 平均38.2岁。损伤原因;坠落8例, 车祸16例, 撞击4例, 轧伤3例, 挤压伤5例。合并损伤部位:四肢骨折32例, 骨盆骨折4例;其中损伤1处1例, 2处5例, 3处12例, 4处16例, 5处2例。

1.2 典型病例

患者常某, 男性, 37岁, 因左上肢、左胸被机器绞伤9.5h来诊。查体:神志昏迷, 无自主呼吸, BP 0/0 mm Hg, P 148次/min, R 0次/min。双瞳孔等大, 对光反射消失, 头颅无畸形, 颈软, 胸部不对称、左侧塌陷, 腹平软, 肠鸣音弱, 左上肢自上臂中1/3以远缺如, 近端皮肤撕脱, 左腋部皮肤撕脱。诊断:头外伤, 胸部开放性损伤, 左1~9肋骨多发多段骨折伴左侧血气胸, 左肺破裂, 左肩胛骨、锁骨开放性粉碎性骨折, 左上肢毁损伤, 左肘完全离断。急症抢救稳定生命体征 (BP 128/96 mmHg, P 140次/min, R 0次/min) , 紧急进入抢救手术间于全麻下急行开胸探查、左肺叶部分切除、左胸壁克氏针内固定、左肩胛带离断术。术后进入ICU病房持续24h监护, 持续胸引、胸带外固定, 抗炎、补液治疗, 呼吸机辅助呼吸。经急诊抢救ICU病房治疗, 转骨科病房治疗后痊愈出院。随访及预后情况良好。

2 抢救程序及护理对策

2.1 抢救准备工作

在患者入院时护理人员应立即准备好抢救器械, 包括胸部固定带、胸腔穿刺包、胸腔引流瓶、吸氧管、吸痰器、气管切开包、静脉切开包、导尿包、输血器、输液器及各种抢救药品等。搬动创伤性血气胸的患者, 应双手平托患者的躯干部, 保护患者的受伤部位。抬搬放等动作要轻柔, 勿牵拉、扭曲, 避免再损伤导致大血管破裂出血, 加重胸部损伤。此时通过观察, 确定患者抢救措施的重点。

2.2 纠正休克

创伤性血气胸患者, 由于胸腔内大量积血积气, 压迫伤侧肺和纵膈, 造成纵膈移位或纵膈摆动。同时由于创伤造成大量出血, 有效循环血容量骤减, 导致严重休克。本着先抢救患者生命后诊断或边抢救边诊断的原则, 我们根据具体情况, 同时采取以下抢救措施:

2.2.1 维持气道通畅, 改善通气功能

迎诊后, 立即进入抢救室, 平卧位。立即清除口腔及呼吸道的分泌物, 给予面罩吸氧, 以提高组织血氧含量, 确保有效供氧, 保持氧饱和度>94%。尽早气管插管使用人工呼吸机, 以改善低氧血症。如气管插管失败, 立即行气管切开术, 保证呼吸道通畅。根据患者具体情况设定呼吸机参数, 观察胸部活动度是否对称, 双侧呼吸音是否正常清晰。

2.2.2 止血及有效固定

暴露受伤部位, 无菌敷料覆盖、加压包扎, 或钳夹控制活动出血。实施有效外固定, 减少继续出血。

2.2.3建立有效静脉通路

不待下达医嘱立即建立2条静脉通道, 必要时再建一条。常用18号置留针进行静脉穿刺, 穿刺成功立即留取血标本, 以备合血、查血型、血常规, 同时连接加压输血器。如果外周静脉穿刺失败, 及时给予静脉切开或锁骨下静脉穿刺, 情况允许时要做中心静脉压监测。

2.2.4 根据休克严重程度估计失血量

休克指数 (脉搏/收缩压) 正常值为0.45;休克指数为1, 失血约1 000ml;指数为2, 失血约2 000ml;收缩压10.7kPa (80 mmHg) 以下, 失血相当于1 500ml以上[2]。

2.2.5 快速扩容, 恢复有效循环血量

按照2:1的晶胶液体比例快速输入, 以防止器官灌注不足和损害。扩容液体输入顺序:

2.2.5.1晶体液

我们先后应用乳酸钠林格氏液 (LR) 和生理盐水。由于晶体液很快离开血管, 必须补充3～4倍血管内失液量才能恢复循环血容量[3]。在快速补液的初期不输注含葡萄糖的液体, 因难以准确监测血糖和有高血糖的危险性。

2.2.5. 2 胶体液

选用第三代中分子低取代级羟乙基淀粉, (万汶130/0.4) , 降解快, 扩容维持时间长, 对凝血和肾功能的影响小, 输注期间可使血清淀粉酶升高2~3倍, 不表明存在胰腺炎[4]。

2.2.5. 3 携氧液

即全血, 输入全血或少浆血能维持血细胞比容和改善缺氧。

2.3 监测生命体征

进行呼吸、心电、血压、血氧饱和度监测。根据病情, 每5~10min测P、R、BP一次, 并详细记录。

2.4 全身保暖

尽量减少暴露部位, 以防低体温发生。低体温可以是致命的, 可引起心肌功能障碍和节律失常。英国奥尔曼 (Allman, K.G) [5]认为, 对严重创伤和出血的患者来说, 低体温 (核心温度低于35℃) 是严重的并发症, 并且是预测死亡率的一个独立因子。应避免大量输液和因检查及处理的需要而使身体完全暴露于周围环境而在不知不觉中产生低体温。升高室温的同时, 覆盖患者不需要检查或处理的所有部位。

2.5 导尿并留置尿管

用以监测每小时尿量。尿量恢复正常作为复苏的最终目标之一, 必须做到密切观察尿量、尿色, 如尿量少于30ml/h, 应及时报告医师处理。

2.6 辅助检查

遵医嘱进行必要的床旁X线摄片、床旁B超和胸、腹腔穿刺等检查以明确诊断。

2.7 抢救治疗

遵医嘱应用抢救药物治疗, 如升压药等。给予T.I.G 250 IU肌内注射。

2.8 手术准备

在有效复苏的基础上, 根据患者病情需要, 行胸腔闭氏引流术以及损伤控制性手术。

3 讨论

急诊科常接诊突发恶性事故致伤的急性创伤患者。创伤后低血容量性休克合并胸部损伤更是急危重症, 除失血、失液引起血容量下降外, 创伤还引起剧烈的疼痛, 组织的严重损伤、大量的组织因子释放入血以及严重创伤导致机体免疫力下降等因素决定了其过程更为复杂和严重。为提高抢救成功率, 争取危重症患者抢救的“黄金时间”, 必须使急诊的抢救、治疗及护理形成快速、高效的程序化措施。

摘要：目的 总结临床典型病例的抢救护理体会, 促进急诊危重创伤患者的快速、高效、程序化的抢救措施更趋完善, 以期进一步提高抢救成功率。方法 创伤后低血容量性休克合并胸部损伤的患者进入“绿色通道”, 施行快速、高效的程序化抢救措施, 医生首诊负责, 尽可能及早施行有效复苏和损伤控制性手术, 保证患者生命安全。结果 急诊创伤后低血容量性休克合并胸部损伤患者36例, 其中抢救治愈35例, 死亡1例。抢救成功治愈者随访情况良好。结论 急诊抢救快速、高效, 为抢救成功赢得了时间, 奠定了基础。

关键词：低血容量性休克,血气胸,护理

参考文献

[1]罗正曜。休克学[M]。天津科学技术出版社, 2001。754。

[2]景炳文。创伤与失血性休克[J]。中华急诊医学杂志, 2003, 3 (12) :215-216。

[3]Hurford WE。危重症监测治疗手册[M]。辽宁科学技术出版社, 2001。118。

[4]王春亭。现代重症抢救技术[M]。人民军医出版社, 2007。54。

[5] (英) Allman, K·G著, 王东信, 等主译。牛津临床麻醉手册[M]。北京:人民卫生出版社, 2006。404。

低血容量性休克 篇2

一、目的：

为了使低血容量性休克患者得到及时有效救治，提高抢救成功率，确保患者安全，特制定本演练方案。

二、演练时间：2012年12月20日

三、演练地点：急诊科

四、组织体系 总指挥：刘晓琴

参与部门：护理部、急诊科病区医疗及护理组

五、人员安排

为了使抢救有条不紊，提高抢救成功率，科室成立应急抢救小组，白班：主治医师、护士甲、护士乙、护士丙。中午班及夜班：值班医师、值班护士2名，（必要时传听班）。组长、副组长负责指挥协调。小组成员分工明确，按各自分工开展抢救工作。组 长：马学坤 副组长：杨虹

成 员：医师1人及护士3人共4人。

六、低血容量性休克抢救实施方案

1.场景：一位上消化道出血的患者就诊，家属诉患者吐血量约1500ml，护士甲、乙立即接诊患者，组织进行抢救。小组各成员迅速到位，职责分别如下：

医师职责：

1.立即为患者检查，询问病史，听取护士汇报。

2.根据病情下达医嘱，随时为患者进行查体，了解病情转归情况。3.医患沟通，交代病情。护士甲职责：

1.立即通知医师，看表计时间。将患者头偏向一侧，保持呼吸道通畅，询问病史并查体。指导家属挂号。

2.为患者建立静脉输液通道。连接心电监护仪。随时执行医嘱用药。3.关心、安慰、体贴患者，密切观察病情，观察心电监护。4.患者病情平稳，指导家属办理住院手续，电话通知病房和电梯，填写转送患者登记本，护送患者入病房继续治疗。

5.医师补记医嘱后负责核对并签名，与第二人核对空安瓿后弃去，认真做好护理记录。护士乙职责：

1.准备抢救车及其它急救用物。

2.核对患者姓名、年龄，询问过敏史，书写腕带核对并佩戴。3.复诵、核对、抽取药物，记录。

4.标明①②通路，标注灭菌水及棉签的打开日期及时间，完善记录。5.与护士甲核对医嘱、清点空安瓿，正确无误，垃圾分类放置。6.抢救结束后负责做好消毒隔离工作，并于2小时内补齐抢救车内物品及药物。清点备用。护士丙职责：

1.协助护士甲乙清理呕吐物、取卧位、盖被保暖，测血压，大声复诵医嘱为患者吸氧（一定要试通畅）。2.为患者采集各种血标本。

3.开通第二部静脉通路，遵医嘱用药。

七、培训后要求

1.全院护士长要依据本次低血容量性休克护理应急预案模拟演练培训，认真组织科室护理人员学习、并现场模拟演练。2.护士长要考核评价。

附件：1.休克抢救程序

低血容量性休克 篇3

【关键词】小儿肾病综合征；低血容量休克；临床思路

【中图分类号】R73

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-0247-01

肾病综合征（nephritic syndrome，NS）是一组由多种原因引起的肾小球基膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征，临床以明显水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高胆固醇血症为主要特征[1-2]。低血容量休克是肾病综合征的常见并发症，一般病情较危急，易误诊漏诊，应及时治疗[3]。笔者对我院自2013年1月至2014年1月所收治的7例肾病综合征并发低血容量休克患儿的临床资料进行了研究，并取得满意效果。现将本实验报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院自2013年1月至2014年1月所收治的7例肾病综合征并发低血容量休克患儿作为研究对象，回顾性分析其临床资料，所有患儿均符合肾病综合征诊断标准[3]。其中男4例，女3例，年龄2～13岁，平均年龄（6.3±3.9）岁。病程最短2d，最长10年，均属于原发肾病综合征。初治3例，复发4例。单纯型5例，肾炎型2例。对激素高敏感性4例，低敏感2例，耐药1例。

病例排除标准：血液病和过敏体质患儿。

1.2 临床表现

患者四肢末端冰凉、尿少、血压偏低、脉搏微弱、皮肤见大理石状纹理，神志意识淡漠。本实验7例患儿中，所有患者均伴发低血容量休克，入院血压<60/40mmHg者4例（57.14%）。伴呕吐3例（42.86%），腹泻3例（42.86%），便血1例（14.29%）。重度水肿3例（42.86%），轻中度4例（57.14%）。安静时心率>120～140次/min 6例（85.71%），意识障碍者2例（28.57%）。

1.3 实验室检查

血Hb14-16g/L3例（42.86%），16-19 g/L4例（57.14%）。红细胞的压积（HCT）0.45～0.48者5例（71.43%），0.48～0.54者2例（28.57%）。血钠<130mmol/L者3例（42.86%）。

1.4 治疗方案

⑴一般治疗。对于并发感染、水肿和高血压患者，应限制水钠摄入，摄盐1～2g/d，合理摄入动物蛋白质。对于部分水肿严重患者，可使用利尿剂。

⑵在治疗原发病的基础上，所有患者均给予休克纠正治疗，输入等张液2：1液或者0.9%生理盐水10～20ml/kg进行扩容，输入时间以1～1.5h为宜。扩容同时可输注低分子右旋糖酐10ml/（kg？d）。对于肾功能异常及血白蛋白<10 g/L患儿，可静脉滴注血白蛋（0.5～1.0g/kg）或血浆10ml/kg，每天1～2次。激素耐药患儿可静脉滴注氢化可的松5～10mg/（kg？d），随后予以含钠维持液（生理盐水：5～10%葡萄糖溶液=3：2）50～100ml/kg，8h内输入为宜。密切关注患者病情变化以及是否出现药物不良反应，如代谢紊乱、急性肾上腺皮质功能不全等，并对患儿血容量恢复状况作出评估，结合血气分析和电解质水平及时对输液类型和剂量作出调整。2例扩容后血液未上升，加以多巴胺等血管活性药物。

2 结果

经过及时的诊断和治疗，5例单纯型肾病综合征患儿症状完全缓解，肾炎型肾病综合征患儿中，一例症状完全缓解，另一例部分缓解，总缓解率100%。所有病例休克纠正，血压、心率等均恢复正常，精神正常，尿量有所增加。

3 讨论

3.1 发病因素

⑴低蛋白血症是发病基础。低血容量休克属于肾病综合征的常见并发症，肾病患儿大量排出蛋白尿从而诱发低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，液体从血管渗入组织液，从而导致血管内血容量不足，这是低血容量休克发病的病理学基础[4]。

⑵利尿剂使用不当。低于低血容量患儿，利尿剂不当使用或其他原因引起过度利尿，极易引起休克。③肾上腺皮质功能不全。外源性激素的大剂量使用使得患儿的肾上腺皮质功能长期处于抑制状态，一旦激发，容易出现休克。

3.2 早期诊断指标

对于肾病综合征伴发低血容量休克患儿的临床治疗，早期及时诊断、及早治疗具有重要意义，可以有效地提高临床治愈率。因此，医护人员应掌握其早期临床诊断的重要指标，并在实际工作中予以高度的警惕。其中重点有以下两点：①心率 患者安静状态下心率>100次/min，除其他因素外，提示血容量不足；>120次/min，应表现休克体征。心率是低血容量休克早期诊断的重要指标[5]，应予以高度重视。本实验研究对象中，6例患儿心率>120～140次/min，占总人数的85.71%。②血Hb和HCT 随着血液浓度的升高，血红蛋白和HCT值均明显增加。本实验7例患儿血Hb和HCT值均明显升高，这是低血容量休克早期临床诊断的客观指标。

3.3 临床诊治思路

本实验中，7例患者均进行实验室检查，对心率、血Hb和HCT值等低血容量休克早期诊断指标进行检测和追踪，并对患者病情作出评估。确诊后，首先对临床明显症状进行改善，例如水肿患者可给予水钠平衡调节，并适当使用利尿剂进行治疗。然后在原发病的基础上实施抗休克治疗，采用等张液或0.9%生理盐水进行扩容，同时静脉滴注氢化可的松，随后注射含钠维持液液，若血压不升反降可给予多巴胺等血管活性药物。部分肾病患儿并发低钠血症，但因血液濃缩易造成血钠不低假象，临床易出现误诊现象。此类患儿临床多表现为恶心呕吐、厌食、乏力等，四肢末端冷、血压下降，严重者可引起死亡。此时应结合血液浓缩、血Hb和HCT值是否上升、尿比重增高等情况进行判断。血钠<120mmol/L时及时静脉滴注3%氯化钠进行治疗，若血液浓缩导致血钠值不低，则先用含钠液或生理盐水扩容。患者浮肿严重时，补钠同时辅以右旋糖酐或白蛋白扩容，然后使用利尿剂消除水肿。盛晓翠等[6]对8例原发性肾病综合征合并低血容量休克患儿进行研究，采用生理盐水扩容，右旋糖酐和血白蛋白消肿，并适当给予胰岛素改善糖尿病患儿症状，最终8例患儿休克均得到纠正，无死亡病例。

综上所述，应加强对肾病综合征患儿的临床观察，密切关注其生化指标、生命体征的变化，及早发现低血容量休克，提高临床疗效，应予以重视。

参考文献

[1] 韦松盛.小儿肾病综合征合并低钠血症临床分析[J].中国当代医药，2011，18（21）：230-231.

[2] 张伟嫦，严智先，李凤，等.肾病综合征并发低血容量休克患儿的护理[J].护理学杂志，2010，25（11）：38-39.

[3] 邬蕴仪.护理干预在小儿肾病综合征中的临床应用效果评价[J].当代医学，2013，19（19）：136.

[4] 中华医学会儿科分会肾脏病学组.小儿肾小球疾病临床分类及肾病综合征治疗方案[J].中华儿科杂志，2001，39（12）：746-749.

[5]谭蔚越.小儿肾病综合征23例临床治疗分析[J].当代医学，2012，18（10）：1423-1425.

低血容量性休克 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共有34例, 其中男21例, 女13例, 年龄1～70岁之间, 平均约45岁。四肢创伤、骨折合并胸腹脏器损伤13例, 合并颅脑损伤4例, 合并骨盆及脊柱损伤8例, 宫外孕出血11例, 产后大出血5例。

1.2 治疗方法

均用艾贝尔品牌一次性中心静脉穿刺置管装置包, 锁骨下静脉穿刺、颈内静脉术, 建立静脉通道。其中锁骨下静脉穿刺置管术21例, 颈内静脉13例。

1.2.1 锁骨下静脉穿刺置管术患者取仰卧位, 肩胛间区垫一筒状软

物, 头偏向对侧, 多取右侧锁骨下静脉, 以锁骨中外三分之一交点下1cm处为穿刺点, 常规消毒铺巾, 局部麻醉, 用穿刺针抽吸2mL肝素生理盐水在针筒内淌一下, 排净液体和空气;进针方向指向胸锁关节上方3～5cm处, 与胸壁平面成约20°, 穿刺针的斜面向下, 在锁骨与第一肋间隙进针, 负压进针, 抽到血液后, 再稍进针2mm, 固定穿刺针, 再抽吸注射器顺畅并且见暗红色血液以确定穿刺针在血管内, 置入导丝进入长度20cm, 拔除穿刺针。将导丝置入静脉中;扩张器扩皮, 顺导丝导入三腔或者双腔中心静脉导管;深度13cm, 拔出导丝, 将静脉留置导管体外头缝合固定胸壁皮肤, 接上输液器, 根据情况, 三腔或者双腔的另外导管头端连接压力传感器并与监护仪连接, 校零并监测中心静脉压。

1.2.2 颈内静脉穿刺置管术患者仰卧、去枕, 肩胛间区垫一薄枕, 头尽量

转向对侧, 操作者站在患者头前, 头低足高, 使颈内静脉充盈, 以便穿刺成功, 且可避免并发气栓。常规消毒铺巾找到胸锁乳突肌的锁骨端内侧缘及胸骨端外缘, 以及锁骨所围成的三角形的顶点为穿刺点, 在此部位可触摸到颈总动脉搏动, 在搏动处外侧0.5cm处即为最终穿刺点, 常规消毒铺巾, 利多卡因局部麻醉, 在麻醉的同时进行试穿, 针的角度与躯体平面呈40°, 方向朝向同侧乳头, 试穿成功后, 取下注射器, 保留针头, 用穿刺针紧贴试穿针前沿以同样角度和深度进针, 当回抽见大量静脉血后, 固定针头, 送入导丝, 拔出穿刺针, 扩张皮肤, 置入导管, 拔出导丝, 固定导管, 接通输液及连接压力传感器校零监测中心静脉压。

2 治疗结果

34例中, 5例因合并重型颅脑损伤、胸、腹脏器损伤抢救无效死亡, 其余病例均抢救成功。维持生命体征的同时积极外科介入进入下一阶段的救治。

3 讨论

低血容量性休克的抢救工作中, 第一步是建立通畅、有效的补液通道, 输液的顺利通畅, 及高流量的静脉通道建立非常重要, 尽快液体复苏, 保障机体有效循环是其关键步骤。休克的病理生理告诉我们, 机体处于应激状态下, 大量缩血管物质的释放 (如儿茶酚胺等) 。使皮肤血管强烈收缩, 外周静脉通道的建立非常困难, 既不能保障输液的通畅, 高效, 更不能根据中心静脉压参考数据指导输液的量及速度。笔者在应用锁骨下静脉、颈内静脉穿刺置管术, 建立补液通道, 抢救低血容量性休克方面有以下体会:

3.1 外周静脉通道不能保障输液的安全、通畅、有效。

由于休克所致皮肤血管强烈收缩, 无创血压监测、肢体有创伤、骨折、疼痛焦虑恐惧休克导致患者躁动, 外周静脉通道不能保障临床需求。护士在抢救工作中由于紧张等因素, 也会导致外周静脉穿刺失败, 在输入血液、等黏度较大的液体时, 速度更慢, 严重影响后续救治。

3.2 中心静脉通道的建立能保障输液的通畅、安全、高效。

颈内、锁骨下静脉穿刺置管, 一方面能快速输注的液体立即进入心脏, 参与机体有效循环, 保障器官的灌注;另外可以非常方便的通过压力传感器持续监测中心静脉压, 根据中心静脉压与平均动脉压的关系并结合患者的反应等综合判断容量复苏的过度或不足, 以便及时调整输注的液体的量及速度。同时穿刺局部容易固定, 保障了通道的安全有效。

3.3 熟悉解剖严格按照穿刺操作常规是保障穿刺成功的关键。

低血容量性休克 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取佛山市三水区人民医院急诊科2008年7月至2010年3月收治的83例低血容量性休克的患者作为本次试验的研究对象, 其中男61例, 女22例, 患者年龄在19～52岁之间, 平均 (32.13±10.28) 岁。患者发生低血容量性休克的原因皆为严重创伤, 其中交通事故伤43例, 高空坠落20例, 挤压伤6例, 其他4例, 创伤积分均>10分。创伤类型:开放性损伤21例, 闭合性损伤62例。

将83例患者随机分为两组, 两组患者之间的性别、年龄等一般情况及疾病的严重程度等无名明显差异, 具有可比性。

1.2 方法

将两组患者分别作为本次试验的对照组和限制组。对照组给予常规的补液方法, 限制组给予限制性液体复苏方法, 其他治疗方法相同。 (1) 一般处理:患者入院后迅速评价伤情, 为患者进行呼吸道清理, 保证其呼吸道通畅, 采用有效措施辅助呼吸。密切监测患者的生命体征等变化, 采用多参数的监护仪进行监测, 注意患者的一般生命体征、瞳孔、意识状态、口唇和皮肤色泽、末梢循环、尿量等。协助医师完善各项检查, 做好急诊手术前的各项准备, 如备血和备皮, 配合医师采取急诊手术为患者控制出血, 及时进行液体复苏。 (2) 常规液体复苏方法:迅速为患者建立2条或2条以上静脉通路, 快速给予有效的血容量恢复, 通过监测, 使患者血压维持在正常水平, 保证平均动脉压在80mmHg以上, 确保患者心脑肺和肝肾的脏器血液供应。 (3) 限制性体液复苏:在建立静脉通路后, 对给予的液体的量和速度进行控制, 使患者平均动脉压维持在40mmHg, 保证组织的低灌注状态。

1.3 数据处理

将所得数据录入SPSS13.0软件进行统计学分析, 计数资料组间对比采用χ2检验, 计量资料组间对比采用t检验, 当P<0.05时, 差异有统计学意义。

2 结果

经过治疗后, 对照组组患者平均动脉压维持在 (73.65±12.36) mmHg, 患者死亡7例, 有7例患者出现并发症。限制组患者平均动脉压维持在 (46.88±2.54) mmHg, 患者死亡3例, 有4例患者出现并发症。两组患者的病死率存在明显差异, P<0.05。限制组使用呼吸机时间更短, P<0.05, 差异有统计学意义, 见表1。

3 讨论

低血容量休克的病理生理改变为:有效循环血量急剧减少, 组织的血液灌注不足, 进而产生无氧代谢和乳酸性的酸中毒, 再灌注时发生损伤并出现内毒素移位, 最终出现多脏器的功能障碍, 救治无效死亡[2]。因此, 如何为患者改善有效的组织灌注, 提高组织的氧气供应, 是临床治疗的关键。

传统的复苏方法, 又被称为充分性液体复苏方法。经研究发现, 此方法在给予患者大量的液体复苏时, 能增加患者的血液流失, 其能稀释患者的凝血功能, 降低氧气供应。而且, 大量的液体输入, 能影响患者的血管收缩, 使血栓迅速移位, 增加出血量[3]。

限制性液体复苏, 经多年的实验室研究, 认为其能有效的提高低血容量性休克的患者的生存率。通过对液体限制, 不但能恢复组织器官的血液灌注情况, 还能保证机体的代偿机制等不受到过多干扰, 以促进组织自我恢复, 减少创伤后的一系列并发症的发生。而且, 输液量的减少, 还能很好地避免大量输液的不良反应, 减少组织再灌注时发生的氧自由基和炎性介质的释放, 患者可得到有效的救治[4]。

目前临床常用的限制性液体复苏的液体种类主要包括晶体和胶体两种。晶体如生理盐水、乳酸林格液、高渗盐溶液等, 胶体包括羟乙基淀粉、右旋糖酐、白蛋白、血液等。临床应用时, 需根据患者的实际情况, 选择合适比例的液体输入方案。其中晶体费用低, 能好地减轻患者的脱水症状, 保护肾脏功能, 不良反应较少;胶体的优势在于对血管的扩容能力更强, 半衰期长, 输入量比晶体少, 能避免肺水肿等情况的发生。临床在应用限制性液体复苏时, 一定要密切监测患者的生命体征、动脉压、中心静脉压、尿量等情况, 对输入液体的量和速度进行及时的调整, 以更好地判断患者液体复苏的情况。

在本次试验中, 使用限制性体液复苏治疗组的患者, 其临床疗效明显优于采用常规体液复苏治疗组的患者, 其使用呼吸机时间减少, 液体输入少, 发生ARDS和MODS情况少, 患者病死率低, 存活率高, 经统计学分析, P<0.05, 差异有统计学意义。

总之, 采用限制性液体复苏对低血容量休克的患者进行复苏, 是临床一种较好的方法, 不但能保证组织的血液灌注, 还能避免各种并发症的发生。但是, 其使用过程尚不完善, 没有明确的方案可供参考, 有待进一步研究。

摘要：目的 探讨限制性液体复苏在低血容量性休克中的应用。方法 对佛山市三水区人民医院收治的83例低血容量休克的患者随机分为两组, 对照组进行大量的补液治疗, 限制组对液体进入量和速度进行控制。对比两组患者机械通气时间并发症发生及治疗效果。结果 使用限制性体液复苏的患者, 使用机械通气的时间更少, 病死率低, 与对照组相比, P<0.05, 差异有统计学意义。结论 限制性体液复苏能更好地改善患者的低血容量状态, 提高生存率, 减少并发症, 值得在临床推广使用。

关键词：限制性体液复苏,低血容量性休克

参考文献

[1]魏建新, 朱海文, 姚化建, 等.限制性液体复苏治疗胸部创伤失血性休克分析[J].中华全科医学, 2009, 7 (3) :56-57.

[2]张生锁, 潘宁玲, 刘永哲, 等.创伤失血性休克与限制性液体复苏[A].2004中华医学会全国麻醉学术年会知识更新讲座[C].2004.

[3]麦惠强, 蒋崇慧, 郑超群, 等.限制性补液对肺挫伤伴失血性休克的影响[J].国际医药卫生导报, 2010, 16 (14) :1700-1702.

低血容量性休克 篇6

1一般资料

本急救小组2007年12月-2010年11月共接诊颅脑损伤合并低血容量性休克者78例。其中男64例, 女14例, 年龄最大75岁, 最小3岁, 平均年龄31.6岁;闭合性颅脑损伤61例, 开放性颅脑损伤17例, 致伤原因为车祸、斗殴、塌方、高处坠落等;GCS评分:3～8分16例, 占20.5%;9～13分27例, 占34.6%;14～15分35例, 占44.9%。休克均在院前急救人员到达现场前发生, 入院后均经CT、MRI检查证实颅脑损伤。

2体会

2.1 保持呼吸道通畅

休克时肺是最易受损的器官, 应尽早开放气道。气管插管, 有条件也可在监护车上行气管切开术。无条件也可用9号粗针行环甲膜穿刺, 并给予氧气吸入提高动脉血氧饱和度, 减轻组织缺氧、脑水肿。

2.2 尽快控制活动性出血点

头皮血运丰富, 广泛的头皮裂伤在现场及救护车上不宜清创缝合, 可暂时结扎或加压包扎止血。对较大血管活动性出血用止血钳钳夹止血, 再把头皮翻上加压包扎, 入院后再行清创缝合术, 以免延误抢救时机。

2.3 扩容抗休克

单纯性颅脑损伤发生休克仅占1%～2%, 而合并其他脏器损伤时则可达26%～60%[2]。补充有效的血容量是抗休克的关键, 早期可常规使用平衡盐液, 最好能在30～60min内输入平衡液1 000～1 500ml, 其对颅内压影响较小, 而对提高血压、预防酸中毒、改善微循环却有良好的效果。在中东战争中, 治疗出血性休克, 应用平衡盐和血液比例平均为10∶1, 平衡盐组未见不良后果。发生时间不长的低血容量性休克, 经积极扩容可较快得到纠正。

2.4 脱水剂及糖皮质激素的应用

应注意高颅压脱水及抗休克扩容的矛盾, 实践中可采取双管齐下的方式, 通常的经验是多通路快速补液, 一边输液一边按时推注脱水剂[3]。有效血容量尚未恢复, 予低分子右旋糖酐或白蛋白;血容量补充得当血压不致继续下降, 予20%甘露醇及甘油果糖等。糖皮质激素不能作为一种常规治疗方法用于颅脑外伤。糖皮质激素曾广泛用于颅脑外伤, 被认为能够减轻损伤后颅内炎症反应和脑水肿。目前, 糖皮质激素在颅脑损伤中的应用尚存争议。

2.5 维持酸碱平衡

可使用适量4%、5%碳酸氢钠维持酸碱平衡。院前无血气分析条件可按每次3～5ml/kg给予。

2.6 开放性颅脑损伤的抢救

开放性颅脑损伤预后往往较好, 不要轻易放弃抢救, 可用适当容器扣上再行包扎, 异物嵌入颅内应在手术室拔除;重度休克患者应采取头高15°～20°, 以增加回心血量, 减轻呼吸负担。同时防止颈部过度扭转及过度屈曲、伸展。

2.7 抗生素、β-内啡肽阻滞剂的应用

选择广谱抗生素, 主要预防以后出现肺部感染。颅脑损伤、休克合并肺部感染可使死亡率大大提高;纳洛酮降低血中β-内啡肽, 提高左心室收缩压及增高血压, 同时有兴奋呼吸中枢, 抗休克及抗脑损伤、呼吸抑制均有好处。如有明显的呼吸抑制应院前早期给药。

2.8 呼吸、循环不稳定病例的处理

呼吸、循环不稳定的病例, 切忌远程运送, 应就近送至能做决定性治疗的医院。

3讨论

颅脑损伤合并低血容量性休克在原发脑损伤引起脑血流自动调节机能紊乱, 脑血流减少的基础上又增加脑血流灌注不足的有害因素, 可加重脑继发性损害, 且其他合并伤多、变化复杂、死亡率高, 故抢救时必须争分夺秒, 病史采集应在2min内完成[4], 同时密切观察伤者生命体征及瞳孔变化等。积极抗休克, 但应注意高颅压脱水与抗休克扩容之间的矛盾。笔者主张边扩容边脱水双管齐下的方式取得了一定的成效。本组78例经上述处理后在院前急救过程中未发生死亡, 均安全护送至有条件的网络医院, 并为入院后的高级生命支持创造了极为有利的条件。

摘要：目的:探讨颅脑损伤合并低血容量休克患者院前急救阶段的重要性。方法:总结78例颅脑损伤合并低血容量休克患者各种急救措施。结果:本组病例均顺利渡过院前急救阶段。结论:院前急救对于颅脑损伤合并低血容量休克患者的抢救治疗十分关键。

关键词：颅脑损伤,低血容量性休克,院前急救,体会

参考文献

[1]黎鳌.现代创伤学 (M) .北京:人民卫生出版社, 1996:834-837.

[2]涂通今.急症神经外科学 (M) .北京:人民卫生出版社, 1995:11.

[3]催新民, 冉住国, 易代碧, 等.重型颅脑损伤的院前急救探讨 (J) .中华急诊医学杂志, 2004, 13 (1) :63.

低血容量性休克 篇7

1 资料与方法

1.1一般资料

选择2014 年9 月~2015 年9 月入住广东省惠州市中心人民医院(以下简称“我院”)急诊重症病区年龄大于60 岁的脓毒性休克患者, 排除存在补液试验、中心静脉或股动脉置管及抬腿禁忌证者,均签署知情同意书。 共纳入21 例患者为研究对象,男14 例,女7 例,年龄(72.4±8.6)岁,所有患者均符合2007 年中华医学会重症医学分会制订的诊断标准[5],APACHE-Ⅱ评分为(26±12)分,序贯器官衰竭估计评分(SOFA)为(11.6±3.6)分,7 例患者为血源性感染,10 例患者为肺部感染,1 例患者为胸腔感染,3 例患者为腹腔感染。

1.2方法

入选的病例均按照《2012 国际拯救脓毒症运动指南》给予相应治疗,治疗措施包括监测生命体征、积极的容量复苏、尽早使用抗生素、泵入血管活性药物、积极控制血糖、去除可能感染源、机械通气、镇静镇痛和肌松、输注血制品、预防应激性溃疡及深静脉血栓形成等,留置中心静脉导管及Pi CCO导管(生产商:PULSION Medical Systems SE),将导管接温度探头后与监护仪连接,持续、实时监测患者各项参数。

当患者出现血流动力学不稳定、组织灌注不良的指征时,给予PLRT和补液试验,如患者再次出现补液试验指征时,可再次给予PLRT和补液试验。 试验指征包括:患者收缩压小于90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)或血压下降超过40 mm Hg;乳酸含量大于2.0 mmol/L;尿量持续2 h以上小于0.5 m L/(kg·h);皮肤出现花斑。

PLRT和补液试验实施:1 首先, 患者取半坐卧位,床头抬高45°,状态稳定后,从中心静脉快速推注15 m L冰生理盐水,共进行3 次热稀释校准,记录心率(HR)、中心静脉压(CVP)、动脉收缩压(SAP)、平均动脉压(MAP)、脉压(PP)、脉搏指示心指数(PCCI)、每搏输出量(SV)等监测指标的基础值,各数值取最大值;2实施PLRT:降低床头,患者改为平卧位,同时升高床尾以便将下肢抬高45°持续1 min,记录PLRT后的上述各项监测指标;3补液试验前准备:患者恢复半坐卧位,床头抬高45°,洗脱PLRT效应,记录补液试验前的各项监测指标;4补液试验:在10 min内滴完250 m L生理盐水,再次测定各项监测指标。本研究通过医院伦理委员会的审核。 在实施期间,通过多功能电动床改变体位,研究人员不直接接触患者身体以避免引起患者疼痛、不适等,不调整呼吸机参数、血管活性药物、镇静药物等的使用。 实验过程中如患者出现烦躁、疼痛、咳嗽、寒战等可能影响监测指标的因素,则剔除此次试验。

补液试验后患者SV增加超过10%为容量有反应性,容量有反应性后继续扩容,直至患者MAP大于65 mm Hg和/或尿量超过0.5 m L/(kg·h);若是患者次日再次出现循环波动,仍然满足试验指征,可再次开展PLRT和补液试验;在补液试验中,若是患者明显出现气促、肺部湿啰音增多等容量过负荷表现,立刻停止试验。

1.3 观察指标

PLRT及补液试验前后皆测定记录HR、CVP、SAP、MAP、PP、PCCI、SV等监测指标,PLRT-ΔCVP代表PLRT前后CVP变化值,ΔSV代表补液试验诱导的每搏量变化率,PLRT-ΔSV代表PLRT诱导的每搏量变化率,PLRT-ΔPP代表PLRT诱导的脉压变化率。持续心电监测PLRT患者心律失常发生情况,心律失常的诊断需要床边心电图确诊。 P-P间期规则,QPS波形态正常,P-R间期在0.12~0.20 s, 为窦性心动过速。 QRS波时间延长,QRS≥0.12 s(完全性者),V1、V2呈r SR,V5、V6 为q RS型为右束支传导阻滞;P波消失,P-P间期绝对不规则,QRS博群多数正常为房颤;提前出现P波,P波波形与窦性P波不同,不完全代偿间期为房室早搏;QRS波群提前发生,明显增宽畸形,其前无P波,其后有完全性代偿间歇,为室性早搏。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0 统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法;双变量间相关性用Spearman相关分析;诊断特征曲线(ROC曲线)来评估参数的诊断价值;以P < 0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 PLRT对各监测指标的影响

21 例患者共进行67 次PLRT试验和补液测试,根据补液试验有无反应,将患者分为有反应组和无反应组,最终,17 例(26 次)患者纳入有反应组,男11 例,女6 例,年龄(71.2±7.4)岁;19 例(41 次)患者纳入无反应组,男12 例,女6 例,年龄(70.6±8.3)岁,两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P > 0.05)。经PLRT试验,有反应组患者PP、PCCI、SV明显增加(P < 0.05);无反应组,患者PP、PCCI、SV无明显变化(P > 0.05)。PLRT前后两组患者HR、CVP、SAP、MAP均无明显变化,差异无统计学意义(P > 0.05)。 见表1、2。

注:1 mm Hg=0.133 k Pa;PLRT:被动抬腿试验;HR:心率;CVP:中心静脉压;SAP:动脉收缩压;MAP:平均动脉压

注:1 mm Hg=0.133 k Pa;PLRT:被动抬腿试验;PP:脉压;PCCI:脉搏指示心指数

2.2 PLRT容量反应指标与补液试验SV变化关系

PLRT-ΔSV[(14.95±3.44)%]与 ΔSV[(18.28±2.86)%]呈正相关(r = 0.91,P < 0.05);PLRT-ΔPP与补液试验后 ΔSV呈正相关(r = 0.84,P < 0.05);PLRT前后CVP变化与补液试验后 ΔSV无明显相关性(r = 0.29,P >0.05)。

2.3 PLRT容量反应性指标预测价值

PLRT期间 ΔSV预测容量反应性ROC曲线下面积(AUC)为(0.846±0.026),见图1。PLRT-ΔPP预测容量反应性ROC曲线面积为(0.791±0.047),PLRT-ΔSV预测容量反应性最佳临界值、灵敏度和特异度分别为14.5% 、92.3% 、87.8% ,PLRT-ΔPP预测容量反应性最佳临界值、灵敏度和特异度分别为12.0%、84.6%、85.4%,见表3。

2.4 PLRT患者心律失常发生情况

67 例次患者中,3 例次存在右束支传导阻滞,3 例次为房颤,5 例次存在房性早搏,7 例次存在室性早搏,34 例次为窦性心动过速。

3 讨论

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,相关统计资料显示脓毒症发病率呈现逐渐上升的趋势,病死率为20%~63%; 而老年人在脓毒症患者中的比例高达64.9%,病死率也比中青年患者高[5,6]。 脓毒症容易诱导患者的心肌功能障碍,心肌抑制患者在容量复苏过程中接受了更多的液体,病死率明显高于无心肌抑制患者[7,8,9]。 加之老年患者的心肺储备功能差,多数存在高血压、糖尿病等心脏疾病的高危因素,使得其基础心功能较差,如果给予不恰当的液体复苏导致的液体过负荷更容易诱发老年脓毒症休克患者心力衰竭、肺水肿,甚至增加死亡率。 因此,研究PLRT对老年脓毒症休克患者液体复苏有重要意义。

注:PLRT:被动抬腿试验;PLRT-ΔSV:PLRT诱导的每搏量变化率;PLRT-ΔPP:PLRT诱导的脉压变化率;AUC:曲线下面积

PLRT是一种预测容量反应性的方法, 模拟补液试验,具有操作简单、可逆性强的特点。 PLRT预测容量反应性,不受自主呼吸、心律失常、低潮气量通气或肺顺应性差等因素影响。 不同患者进行PLRT时回心血量会存在差异, 但是同一患者而言, 半卧位PLRT回心血量应大于平卧位,因此半卧位进行PLRT更加敏感[10],所以在本研究中, 患者采用半卧位PLRT, 试验结果可以看出PCCI与SV的变化相关,且涵盖了HR对心排量的影响。 但SV监测的是每一次心跳的搏出量,实时性强;而PCCI为连续12 s内测得的数值;且PLRT时产生的容量反应持续时间短暂, 所以本研究未采用CI或CO变化来反映患者容量状态。 由于PLRT试验作用时间很短,往往发生在下肢抬高60~90 s时,因此在PLRT实施中需要适时、快速监测CO的变化[11,12]。 在本研究中采用PLRT联合Pi CCO预测老年脓毒性休克患者容量反应性,实时监测患者CI、SV等指标变化, 结果表明不同容量反应性患者基础HR、SAP、MAP变化差异不明显。 作为常规监测项目,HR、SAP、MAP的变化并不能准确反映老年患者容量反应性。 在以往分析容量反应性指标中,一般还会监测CVP以及肺动脉楔压[13],不少研究指出这两个指标的检测容易受到患者心脏顺应性、胸内压、腹内压、心脏瓣膜等因素的影响[14]。 在本研究中可以看到,补液试验后, 反应组和无反应组患者的CVP指标均得到明显提高,提示采用CVP指标来反映患者容量负荷不太可靠,还需要采用更加精确的指标。 王小亭等[15]研究发现,用CVP评估感染性休克患者容量反应性时,CVP≤11 mm Hg时具有一定的价值,但CVP >11 mm Hg时患者对容量负荷试验有反应的可能性较小。 本研究未按CVP水平将患者进一步分组, 可能影响了对CVP价值的判断。

作为反映心脏前负荷的指标,全心舒张末容积指数(GEDI)、胸腔内血容量指数(ITBI)比CVP、肺毛细血管楔压更准确、更可靠[16], 与SV相关性更强。 但GEDI、ITBI为经肺热稀释法测得,测量时需3 次注射冰生理盐水;SV为动脉轮廓分析法测得,可实时采集数据;PLRT引起的容量负荷效应产生快,且可在1 min后消失[17],所以PLRT时不宜使用GEDI、ITBI来观察容量反应性。

每搏量变异度(SVV)和脉搏压变异度(PPV)依据心肺相互作用的原理, 可准确预测容量反应性。 但SVV和PPV要求完全机械通气、无心律失常、潮气量一般需大于8 m L/kg[18],且受肺部顺应性等因素的影响;在临床工作中,大部分患者难以满足以上条件。 所以, 本研究采用SV及PP的变化率来反映患者的容量反应性。

在以往分析容量反应性标准中,一般认为补液后SV增加10%~15%可以作为标准[19],在本组分析研究中补液试验后SV增加超过10%为容量有反应性PLRT -ΔSV与 ΔSV呈正相关(r = 0.91,P < 0.05)PLRT-ΔPP与补液试验后 ΔSV呈正相关(r = 0.84,P0.05),提示PLRT可以预测容量反应性。既往有研究显示[20],以补液试验后SV增加15%作为标准,以PLRT△SV≥12.5%预测容量反应性,灵敏度为77%,特异度为100%。 本研究结果显示PLRT-ΔSV预测容量反应性最佳临界值、 灵敏度和特异度分别为14.5%92.3%、87.8%。 脉压数据来源于动脉波形上收缩压和舒张压的差值,而SV来源于动脉波形下面积,脉压受动脉顺应性和脉冲波放大等因素的影响较大,所以PLRT-ΔPP可靠性较PLRT-ΔSV稍差;但对不能监测心排量的患者,PLRT-ΔPP可替代PLRT-ΔSV来评估PLRT时患者的容量反应性。 结果显示,PLRT-ΔPP预测容量反应性最佳临界值、 灵敏度和特异度分别为12.0%、84.6%、85.4%。

本研究的病例数较少,且每例患者进行了多次试验。 大部分患者在入住我院急诊重症病区进行Pi CCO监测前已在院外或我院急诊抢救室内接受大量补液治疗,对患者容量反应性有一定的影响。 因此该试验还需要大样本研究来进一步证实。

低血容量性休克 篇8

1 对象与方法

1.1 研究对象

采用前瞻性、观察性队列研究设计方法, 选择2014年1-10月本院重症监护病房 (ICU) 收治的34例有自主呼吸的感染性休克患者。

1.1.1 入选标准:

(1) 符合2001年危重病医学会/欧洲危重病医学会/美国胸科医师学会/美国胸科学会 (SCCM/ESICM/ACCP/ATS) 对严重感染和感染性休克的诊断标准[5]。 (2) 至少存在下列1个组织灌注不足的临床或生物学表现者:平均动脉压 (MAP) <60mmHg (1mmHg=0.133kPa) ;尿量<0.5ml/ (kg·h) 持续2h以上;皮肤花斑或毛细血管再充盈时间>5s;心率>100次/min。 (3) 年龄>18岁。

1.1.2 排除标准:

妊娠;中重度心脏瓣膜病及先心病者;左室射血分数<40%的心功能不全者;腹腔内高压者;下肢骨折者。

1.2 研究方法与分组

根据患者的病情, 依次进行PLR和VE。第一步将床头抬高45°使患者维持半卧位;第二步将患者改为平卧位并将双下肢抬高45°持续3min进行PLR;第三步将患者体位恢复到半卧位准备液体复苏;第四步患者处于半卧位, 在15min内快速输入500ml生理盐水进行VE。整个研究过程呼吸机支持参数及血管活性药物的剂量均维持恒定。分别在PLR前 (基线) 、PLR后及VE后进行血流动力学监测并记录SV。以容量负荷试验后每搏量的增加值 (ΔSVve) ≥15%定义为有容量反应性[6]。以ΔSVve≥15%作为有反应组, 以ΔSVve<15%作为无反应组。

1.3 检测方法和指标

1.3.1 TTE的测量和参数:

由本院超声心动图科的医生采用飞利浦CX50便携式彩超进行床旁监测, 首先在标准胸骨旁左室长轴切面二维模式下测量主动脉瓣环内径 (D) , 在既定患者PLR前半卧位测得的D值保持恒定;然后在心尖五腔心切面在主动脉瓣环水平得出主动脉瓣速度时间积分 (VTI) , 连续测量5个窦性心律取平均值。推算出每搏量[SV= (D/2) 2·π·VTI]和心输出量 (CO=HR·SV) 。

1.3.2 中心静脉压 (CVP) 和有创动脉压监测:

入选患者均予以经颈内或锁骨下静脉留置中心静脉导管, 于呼气末测量CVP;经桡动脉持续监测有创动脉压。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组内采用方差分析, 组间两两比较采用LSD-t检验;计数资料采用χ2检验;双变量间的相关性检测采用Pearson相关分析;用受试者工作特征曲线 (ROC曲线) 评价PLR预测感染性休克患者容量反应性的价值。

2 结果

2.1 患者一般临床资料

见表1。34例有自主呼吸的感染性休克患者被纳入研究, 其中肺部感染18例, 血流感染6例, 腹腔感染5例, 颅内感染3例, 泌尿系感染2例。共进行34例次VE, 有反应组16例次 (47%) , 无反应组18例次 (53%) 。两组患者入选时的性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ (APACHEⅡ) 及心律失常、应用机械通气或 (和) 血管活性药物支持病例数等资料比较差异无统计学意义 (均P>0.05) 。

2.2 感染性休克患者在PLR和VE前、后的血流动力学变化

见表2。两组患者在整个研究期间, 心率和平均动脉压变化差异无统计学意义 (均P>0.05) 。有反应组在PLR和VE后CVP、CO及SV较基线时明显升高 (均P<0.05) , 但此三项指标在PLR后和VE后两两比较时差异无统计学意义 (均P>0.05) 。无反应组在PLR和VE后SV较基线时明显升高 (P<0.05) , 但SV在PLR后和VE后两两比较时差异无统计学意义 (P>0.05) , 在PLR和VE后的CVP、CO与基线比较虽有升高但差异均无统计学意义 (均P>0.05) 。

2.3 PLR和VE对两组不同反应性患者的ΔSV的影响及其相关性分析

见表3。两组不同反应性的患者在VE和PLR后的SV较基线值增加, 且有反应组的ΔSV高于无反应组, 经配对t检验显示其差异有统计学意义 (均P<0.01) 。对VE和PLR引起的ΔSV做相关分析, Person相关系数为0.630, P=0.000, 故可认为存在显著直线性相关。

2.4 PLR诱导的ΔSV预测容量反应性的ROC曲线分析

PLR诱导的ΔSV预测感染性休克患者的容量反应性ROC曲线下面积 (AUC) 为0.866±0.064 (95%可信区间为0.741~0.992, P=0.000) , 在PLR期间, 当ΔSV为11.84%时诊断容量反应性的敏感度为93.8%, 特异度为72.2%。

3 讨论

容量复苏是低血容量休克、严重脓毒症或脓毒性休克治疗的基石, 但当患者心功能状态处于Frank-Starling曲线的平台期时, 通过补液提高心脏前负荷的做法对患者而言有时是有害的。因此在ICU中危重患者液体管理评估变得尤为重要, 通过对容量反应性的预测评估, 可以避免过度或存在潜在风险的液体治疗。传统的压力指标如CVP、PAWP并不能准确反应扩容后机体的容量反应性。容量指标如全心舒张末容积 (GEDV) 仅作为容量状态的静态指标, 在Huang[7]研究中显示全心舒张末容积指数预测容量反应性的价值有限。基于心肺交换的动态指标脉搏变异度 (PPV) 和每搏量变异度 (SVV) 则要求患者必须没有心律失常, 没有自主呼吸且呼吸支持条件固定不变。

PLR被视为内源性容量复苏试验, 通过抬高双侧下肢诱导下肢静脉血流可逆性回流到胸腔, 进而增加心脏前负荷, 通过测量PLR前、后每搏量的变化预测容量反应性。其简单有效、安全可逆, 不会增加额外的容量负荷。Boulain[3]发现由PLR导致的SV增加只出现在随后扩容有反应的患者中, 国内刘云等[8]使用PICCO对感染性休克患者在PLR期间以ΔSV≥12.5%为临界点, 预测容量反应性的AUC为0.846, 敏感性为80.0%, 特异性为93.5%。本研究证实应用TTE监测在PLR期间引起的SV变化可预测有自主呼吸、心律失常的感染性休克患者的容量反应性, 在PLR期间, 当ΔSV为11.84%时诊断容量反应性的敏感度为93.8%, 特异度为72.2%。因此, PLR预测感染性休克患者的容量反应性具有良好的价值, 可以取代传统的测量方法, 有一定的临床推广价值。

摘要：目的:评价被动抬腿试验 (PLR) 预测感染性休克患者的容量反应性。方法:采用前瞻性、观察性队列研究设计方法, 选择34例感染性休克患者, 先后进行PLR和容量负荷试验 (VE) , 分别在PLR前 (基线) 、PLR期间和VE后用超声心动图 (TTE) 测量记录每搏量 (SV) 并记录血流动力学变化。根据对容量负荷试验的反应 (以VE后SV增加≥15%定义为有容量反应性) 将患者分为有反应组和无反应组。用受试者工作特征曲线 (ROC曲线) 评价PLR预测感染性休克患者的容量反应性。结果:34例患者中有反应组16例, 无反应组18例。VE和PLR引起的ΔSV存在显著直线相关性, Person相关系数为0.630, P=0.000;PLR诱导的ΔSV预测感染性休克患者的容量反应性ROC曲线下面积 (AUC) 为0.866±0.064[95%可信区间 (CI) 为0.7410.992, P=0.000], 在PLR期间ΔSV为11.84%时诊断容量反应性的敏感度为93.8%, 特异度为72.2%。结论:PLR在预测感染性休克患者的容量反应性具有良好的价值。

关键词：被动抬腿试验,感染性休克,容量反应性,每搏量

参考文献

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[2]Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et al.Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury[J].N Engl J Med, 2006, 354 (24) :2564-2575.

[3]Boulain T, Achard JM, Teboul JL, et al.Changes in BP induced by passive leg raising predict response to fluid loading in critically ill patients[J].Chest, 2002, 121 (4) :1245-1252.

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低血容量性休克 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

以我院急救部2013年6月—2015年12月收治的无自主呼吸、完全依赖机械通气的感染性休克患者56例为观察对象, 分为有容量反应的35例 (容量反应组) , 无容量反应的21例 (无容量反应组) 。男29例, 女27例, 年龄18岁~67岁, 平均年龄 (43.7±12.6) 岁。

1.2 纳入标准

(1) 诊断标准:参考美国胸科医师学会 (ACCP) 与美国重症医学会 (SCCM) 联合推荐的感染性休克诊断标准[3], 且存在休克、低灌注临床表现, 感染性休克诊断明确; (2) 年龄≥18周岁; (3) 患者无自主呼吸、完全依赖机械通气; (4) 入选患者在试验开始前15 min内血压、心率波动低于10%, 血流动力学相对稳定。排除标准: (1) 初步判断在疾病终末期, 可能在24 h内死亡者; (2) 存在容量负荷试验禁忌证的, 如:明显容量过负荷、严重心律失常、心源性休克等; (3) 无法使用脉搏指示连续心输出量监测的患者; (4) 需要主动脉内球囊反搏或人工膜肺氧合治疗的重症患者。本研究得到医院伦理委员会支持, 患者直系亲属知晓本研究目的、过程及意义, 签署知情同意书。

1.3 方法

所有患者均按照相关指南进行治疗, 如对症治疗、病因治疗, 禁食、镇痛、解痉、胃肠减压、器官功能维护、补液、营养支持、抗感染等治疗。

1.3.1 血流动力学监测

于股动脉留置脉搏指示连续心排量 (Pi COO) 导管 (Pulsion Medical Systems公司, 德国) , 颈内静脉或锁骨下静脉留置上腔静脉导管 (Arrow公司, 美国) , 将Pi COO导管及上腔静脉导管与监护仪连接, 监测血流动力学指标, 记录心指数变化情况。

1.3.2 PETCO2监测

PETCO2采用主气流红外线法监测 (飞利浦公司, 荷兰) , 将气道接头与传感器连接在气管导管和Y形管之间, 可以直接对患者呼气中的CO2浓度采用压力转换, 并将相应信号传入监护仪进行分析处理, 得到PETCO2波形与数值。

1.3.3 容量负荷试验

经静脉通道在15 min内将0.9%氯化钠注射液500 m L快速滴入患者体内, 在试验进行时严格监测中心静脉压 (CVP) 、心率、MAP、CI、PETCO2, 由主管医师对患者实际情况进行评估, 以决定是否终止容量负荷试验。在容量负荷试验完成后CI增加≥10%判定为容量反应, <10%则为无容量反应。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0软件包进行统计学分析, 计量资料以±s描述, 采用t检验, 相关性检验采用Pearson相关性分析, 采用受试者工作特征曲线 (ROC曲线) 分析PETCO2对感染性休克患者容量反应性预测效能, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 容量反应组与无容量反应组△PETCO2及△CI差异比较

容量反应组△PETCO2要显著高于无容量反应组, 在△CI的比较中也显示容量反应组更高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2△PETCO2与△CI的相关性

完成容量负荷试验后, 感染性休克患者△PETCO2与△CI呈显著正相关, r=0.582, P=0.008, 差异有统计学意义。

2.3△PETCO2对感染性休克患者容量反应性预测作用

采用ROC曲线分析△PETCO2比例对容量反应性的预测效能, 结果显示ROC曲线下面积AUC为0.833, 95%CI:0.621~0.905, P=0.031。见图1。

3 讨论

根据最新统计, 全球每年感染性休克总发病例数约1 800万, 每1 000例中就有3例发生严重感染或者感染性休克, 其死亡人数超过胰腺癌、乳腺癌、宫颈癌、结肠癌、前列腺癌死亡人数的总和[4]。血流动力学不稳定是休克患者最重要的特征表现, 容量复苏是治疗的核心手段。但是在容量复苏过程中容量管理非常重要, 合理的容量管理可以使循环血容量与心功能匹配, 让患者心脏处于最佳工作状态, 减轻心脏不必要的无效益做功, 促进患者血液循环合理恢复。通过容量反应性监测以很好地进行容量复苏过程中的容量管理, 目前临床多采用容量负荷试验前后CI、脉压差、每搏输出量等指标进行评估, 但是这些指标在方法、准确性方面受到一定限制。随着研究深入发现PETCO2不但是通气功能监测指标, 同时也可以反映血液循环情况, 并且已经被临床医师应用于复苏容量管理中。

PETCO2的生成取决于细胞代谢, 及静脉血流运输的CO2含量, 即心输出量, 此外还与肺部清除CO2能力有关, 所以在患者通气良好的情况下PETCO2量主要依赖于心输出能力, 可以在一定程度上反映心脏指数。美国心脏协会在2010年心肺复苏指南中已经建议, 在心肺复苏过程中可以使用PETCO2作为心排血量的监测指标之一, 可用于复苏容量管理[3,5]。我们的研究结果显示, 容量复苏试验后存在容量反应的感染性休克患者△PETCO2与△CI均显著高于无容量反应的患者, 并且△PETCO2与△CI存在显著性正相关。提示PETCO2变化与患者容量反应性相关, △PETCO2在一定程度上可以反映心脏指数。本研究同时分析了PETCO2预测容量反应性的能力, 结果显示PETCO2可以很好地预测容量反应性, AUC达到0.833 (95%CI:0.621~0.905, P=0.031) 且有较高准确性和特异性。

综上所述, 对感染性休克机械通气患者行呼气末二氧化碳分压监测, 可以对容量复苏过程中容量反应性起到良好的预测作用, 值得临床推广应用。

摘要：目的 探讨感染性休克机械通气患者行呼气末二氧化碳分压 (PETCO2) 监测对容量反应性的预测作用。方法 选取我院2013年6月—2015年12月收治的无自主呼吸、完全依赖机械通气的感染性休克患者56例为观察对象, 进行容量负荷试验, 记录试验前后PETCO2及心脏指数 (CI) 值, 并进行统计学分析。结果 56例感染性休克患者有容量反应的35例 (容量反应组) , 无容量反应的21例 (无容量反应组) 。容量反应组患者试验前后PETCO2差 (△PETCO2) 显著高于无容量反应组 (P<0.01) , △CI也显著高于无容量反应组 (P<0.01) ;△PETCO2与△CI呈显著性正相关 (P<0.01) ;△PETCO2预测感染性休克患者容量反应性的ROC曲线下面积 (AUC) 为0.833, 95%CI:0.6210.905 (P<0.05) 。结论 感染性休克机械通气患者容量负荷试验引起的PETCO2变化可以提示CI改变, 对容量反应性有一定预测价值。

关键词：感染性休克,PETCO2,容量反应,心脏指数

参考文献

[1]臧芝栋, 严洁, 许红阳, 等.呼气末二氧化碳分压的变化对感染性休克机械通气患者容量反应性的预测价值[J].中华内科杂志, 2013, 52 (8) :646-650.

[2]ROCCO E A, PRADO D M, SILVA A G, et al.Effect of continuous and interval exercise training on the PETCO2 response during a graded exercise test in patients with coronary artery disease[J].Clinics (Sao Paulo) , 2012, 67 (6) :623-8.

[3]YANG Z Y, MENG Q, XU Y H, et al.Supraglottic jet oxygenation and ventilation during colonoscopy under monitored anesthesia care:a controlled randomized clinical trial[J].Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2016, 20 (6) :1168-73.

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