感染中毒性休克

感染中毒性休克（共4篇）

感染中毒性休克 篇1

1病例报告

患者,51岁,G3P2,因腹痛腹泻2天于2013年2月11日急诊入院。患者2月9日无明显诱因出现阵发性下腹胀痛,放射至背部,伴腹泻,每天6 ~ 7次,蛋花样,有肛门坠胀感。无畏寒发热,无恶心呕吐、咳嗽咳痰。患者平素月经规律,经期5天, 周期28天,末次月经: 2013年1月26日。既往体健,无慢性盆腔疼痛病史。入院查体: T 36. 5℃ ,P 105 /min,R 24 /min,BP 120 /80 mm Hg,急性痛苦面容,被动体位,意识清楚。皮肤黏膜色泽正常,无皮疹及皮下出血,全身浅表淋巴结无肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心率105 /min,律齐,无杂音。腹部平坦,腹肌紧张,全腹压痛、反跳痛,麦氏点为甚,Murphy's征阴性,腹部未扪及明显包块,肝、脾肋下未扪及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常,约4 /min,无气过水声。妇科检查: 外阴无异常,阴道内少量淡黄色无异味分泌物。宫颈肥大,中度糜烂,有明显举痛及摇摆痛。双合诊: 子宫后位,因腹肌紧张扪诊不满意,宫体明显触压痛,双附件区增厚,未扪及明显包块,压痛。 血常规: WBC 9. 7×109/ L,N 0. 893。肝肾功能: 白蛋白32. 4 g / L,ALT 36 U / L,AST 87 U / L,肌酐138 μmol / L。凝血功能、电解质、血尿淀粉酶、CA125、CEA、AFP等均正常。心电图检查示窦性心动过速。盆腔及阑尾彩超检查示: 右下腹可见37 mm×30 mm低回声包块,肠间13 mm液性暗区,阑尾未见明显异常。立位腹平片提示肠管胀气。下腹及盆腔CT检查示: 子宫大小形态正常,宫颈及宫体部轮廓毛糙,子宫底右侧见短小细线状稍高密度影; 与子宫相邻 处膀胱后 壁稍增厚; 右侧附件 可见约5. 2 cm×2. 8 cm不规则软组织密度影( 见图1) ,轮廓稍模糊,密度尚均匀,CT值28 HU,肠系膜结构紊乱其间散在多发小片状渗出及大小不一小结节影。盆底直肠子宫陷凹见少量积液。 入院后予以莫西沙星抗感染治疗后症状无明显好转。考虑盆腔脓肿,于2月12于全身麻醉下行腹腔镜探查术。术中见: 盆腹腔大量淡黄绿色脓液及脓苔附着( 见图2) ,抽吸部分脓液后见子宫后位,稍大,表面充血; 双侧输卵管外观肿胀,增粗,伞端无闭锁,其中右侧输卵管壶腹部稍增粗,约15 mm × 15 mm × 10 mm,未见明显脓液流出,双侧卵巢大小外观未见明显异常, 肠管明显扩张水肿充血,肠系膜水肿,大网膜明显肿胀增厚,阑尾外观未见明显穿孔。请普外科医师台上会诊,反复探查肝、 胆、胃、肠管、阑尾表面均未见明显穿孔,清除盆腹腔大部分脓苔及脓液。征求患者家属意见后切除双侧输卵管。大量甲硝唑及0. 9%氯化钠液冲洗盆腹腔,留置盆腔引流管。

患者术中心率波动于90 ~ 120 /min,BP 80 ~ 95 /50 ~ 60 mm Hg, Sp O20. 93 ~ 0. 96,术中出血约50 ml,尿量600 ml。术后继续扩容,持续面罩给氧,予以美罗培南抗感染治疗。患者于2月13日晨出现意识模糊,T 36. 4℃,P 132/min,R 17/min,BP 122/65 mmHg,Sp O2面罩给氧 下波动于0. 80 ~ 0. 92,二氧化碳 分压74. 1 mm Hg,双侧瞳孔等大,双下肺湿啰音。复查血常规及血生化: WBC 4. 73×109/ L,N 0. 893,凝血功能3P阳性,D-二聚体3. 4 mg / L。白蛋白27. 3 g / L,ALT 48 U / L,AST 132 U / L,肌酐125 μmol / L,尿素氮12. 05 mmol / L,内毒素0. 1264 EU / ml,肌酸激酶2842 U/L,乳酸脱氢 酶620 U/L,肌酸激酶 同工酶86 U / L,肌红蛋白1405 μg / L。考虑急性呼吸窘迫综合征,多器官功能损害。予以气管插管呼吸机辅助呼吸,美罗培南抗感染,积极补液、纠酸、化痰、维持水电解质平衡,中毒症状逐渐缓解,监测生命体征渐平稳。2月17日拔管后转回普通病房,穿刺液培养提示中间型消化链球菌生长,对氨苄西林、头孢类、四环素、喹诺酮类等多种抗生素敏感。血培养无菌生长。术后病理检查结果: 1( 脓苔) 炎性渗出变性坏死物; 2( 左侧输卵管) 慢性化脓性炎症; 3( 右侧输卵管) 扩张,慢性炎症。2月25日复查体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度、血常规、肝肾功能、凝血功能均正常,予以出院。出院诊断: 链球菌感染中毒性休克综合征。

2讨论

中毒性休克综合征( toxic shock syndrome,TSS) 是1978年首次报道的一类少见的预后不良的感染性疾病,而由中间型消化链球菌导致的TSS国内外均极少报道。链球菌感染中毒性休克综合征( STSS) 可发生于不同年龄阶段人群,以育龄妇女多见[1],其发病率约为3. 6 /100000,主要临床特征为低血压、 发热、皮疹和迅速发生的多器官功能衰竭。尽管积极救治,但病死率仍然高达30% ~ 100%[2]。

2. 1病原体STSS的病原体以A型链球菌最为常见[3]。本例为中间型消化链球菌引发的STSS。中间型消化链球菌为人体正常菌群,引起条件性感染,多由局部感染引起,并发STSS感染其原发感染灶通常为深部组织,如: 腹膜炎、肺炎、坏死性筋膜炎。但Eriksson等也报道21% 的患者无明显原发感染灶。 本例患者妇科检查阴道无明显脓性分泌物,血培养无菌生长, 无明显上呼吸道、尿路感染征象,术中经过仔细探查无明显胃肠道穿孔等征象,综合考虑为无明显原发感染灶直接出现的STSS。其可能致病机制为正常菌群于机体免疫力降低后经生殖道上行进入腹腔后繁殖引起致病。

2. 2致病机制STSS致病机制尚未明确,可能与链球菌超抗原导致的免疫反应相关。本例患者血培养为无菌生长,表明中间型消化链球菌引起STSS并非由细菌入血引起直接损伤,细菌释放外毒素入血后激活T细胞释放内源性致热源导致超敏反应可能在其中起着非常重要的作用。

2. 3诊断及治疗细菌培养为诊断STSS的金标准,视情况可同时可行血、痰液、脑脊液、分泌物或穿刺液培养。积极有效地使用抗生素及扩容等对症支持治疗是STSS治疗重点。手术治疗尚存在争议,尽早对原发感染灶进行清创,充分引流对于减少毒素释放入血可能有着积极的作用[4],同时显症部位的手术探查有利于早期诊断并通过取材培养尽早调节抗生素的使用。 本例患者入院后积极抗感染治疗,病情仍不断进展,后行腹腔镜探查,术中予以清除盆腹腔脏器表面脓苔后置入盆腔引流管。但患者术前已经出现体温不升、血压降低、血氧饱和度下降、肝功能受损,予以清除盆腹腔脓液并充分引流术后仍出现急性呼吸窘迫、多器官功能损害表现,可能与术后持续少量外毒素释放相关。

2. 4误诊原因分析STSS疾病进展迅速,预后不良,本例病例术前误诊可能原因包括: 1STSS发病率低,起病急,迅速出现多器官功能受损,其临床表现多样,可无明显原发感染灶,且血培养阴性,临床容易导致误诊及延误治疗。2体温不升。体温改变不是STSS诊断的必要条件,但是文献报道STSS最常表现为急起高热,而本例患者诊疗过程中体温一直处于正常范围内,可能与大量炎性介质释放,血管通透性增加,有效血容量减少,中枢供氧不足,从而导致体温调节障碍相关。3白细胞无明显升高: 重度感染可产生负性造血调控因子作用于造血干细胞导致粒细胞生成减少。4影像学表现多样化: STSS无特征性影像学表现,本例患者彩超及CT检查均提示右侧附件区包块,结合患者临床表现,易误诊为盆腔脓肿。

静脉输液致输入性感染性休克一例 篇2

患者男, 66岁, 因上腹痛1d, 寒颤、高热30min入院。患者于2009年7月10日21时油腻饮食后出现右上腹持续性疼痛, 于社区医院就诊, 查血常规:WBC 13.85×109/L, N 0.82, PLt 197×109/L。予以抗感染、补液等治疗, 期间有恶心, 呕吐。7月11日7∶00行B超提示“胆囊结石, 胆囊壁毛糙, 胆管不扩张, 右下腹未见异常回声, 腹腔无明确积液”。11日8∶00患者在一瓶葡萄糖静滴5min后出现寒颤, 考虑为输液反应, 立即予以地塞米松5mg静推, 20min后体温39.4℃, 并持续高热不退。为求进一步诊治由社区于11日10∶11急诊转入我院。入院查体:精神萎靡, 体温39.1℃, 血压101/70mm Hg, 腹软, 中上腹压痛, 无反跳痛, 余腹无阳性体征。入科后查血常规:WBC 2.1×109/L, N 0.91, PLt 98×109/L, CRP 18.1m g/L。入院后生命体征监测;12∶30患者突然出现血压下降, 至81/50mm Hg, 立即扩容后血压无回升;予以缩血管药物应用后血压回升至正常范围。15∶30患者腹部体征完全缓解, 全腹无压痛、反跳痛。急查血常规:WBC 12.8×109/L, N 0.96, PLt 78×109/L。同时2次血常规标本镜检发现白细胞中含有大量中毒颗粒。考虑诊断静脉输液所致的输入性的感染性休克, 迅速予以抗生素三联抗感染, 血管活性药物升压, 胶体扩容, 乌司他丁抗炎, 纳洛酮稳定循环、保护肾功能等治疗。取剩余补液送细菌培养。12日7∶13查血常规:WBC29.4×109/L, N 0.94, PLt 70×109/L。查生化示:总蛋白49.5g/L, 白蛋白29.3g/L, CRP 159.6mg/L, 肝功能损害明显。12日下午查胸腹部CT提示: (1) 双侧胸腔积液伴双肺部分不张; (2) 两肺炎症; (3) 肺门及纵隔淋巴结肿大; (4) 腹水, 腹腔浑浊; (5) 胆囊结石, 胆囊炎。入院后连续3d血培养, 前2d均为铜绿假单胞杆菌。剩余补液细菌培养为铜绿假单胞杆菌。经积极治疗, 患者生命体征逐渐平稳, 2周后血象正常。复查CT提示: (1) 右下腹包块, 考虑阑尾炎侵及盲肠及升结肠近段、伴脓肿形成; (2) 胆囊结石, 胆囊炎3双侧少量胸腔积液。患者右下腹包块考虑阑尾炎侵及盲肠及升结肠近段、伴脓肿形成。结合病程中, 患者入院6h后再无腹痛主诉及腹部压痛, 考虑阑尾脓肿为细菌血行播散致阑尾继发性炎症, 局限化后形成脓肿, 未予以特殊处理。患者痊愈出院。3个月后在我院行经腹腔镜胆囊切除、辅助小切口阑尾切除术, 术后恢复良好, 随访无不适。

2 讨论

输液疗法在现代医学上有着不可取代的地位, 近年来, 随着人们对输液的重视以及中心配置药物技术的推广, 输液反应发生率已明显降低, 然而, 因静脉输液引起的输入性的感染性休克近年仍屡见发生。

感染性休克现多称为脓毒症休克, 是由微生物及其毒素等产物直接或间接引起的急性微循环功能障碍, 从而引起有效血容量减少、组织灌注不良、细胞代谢和器官功能紊乱的临床综合征。它是全身性严重感染的特殊类型和感染所致多器官功能不全综合征 (MODS) 的一个发展阶段[1]。脓毒性休克危害性大, 病死率高, 早期诊断是抢救的关键, 在最初的6h中采取有效措施达到复苏目标, 可阻止休克的发展与MODS的发生[1~2]。

本例感染性休克是由于静脉输入大量细菌污染的液体所致。这一类病人的临床表现不同于普通的静脉输液反应, 其特点有: (1) 全身症状重, 发病急而凶猛, 在输液过程中出现寒战、高热, 体温多在40℃左右, 且居高不退超过1h; (2) 低血压持续时间长, 与原发病无关, 一般扩容难以纠正, 需血管活性药物; (3) 白细胞、嗜中性粒细胞显著升高, 用原发病不能解释; (4) 血培养阳性;或在输液装置、输入液体上发现问题[3]。

静脉输液过程引起的感染主要来源两方面: (1) 静脉输液导管污染; (2) 输入液体污染。病原学上讲输液导管污染多半为G+的金葡菌、表皮葡萄球菌, 此外, 还有沙雷氏菌、绿脓杆菌及克雷伯氏菌等。而输液液体污染的细菌则为G—的杆菌。对于输液中或后出现的寒战高热应高度警惕本病存在, 及时停止输液、更换整套输液装置, 予以监测及治疗;同时尽早做病原学检查 (送原液及血培养) , 并按照感染性休克治疗。

本例病情进展迅速, 我们在入院后迅速做出诊断并以早期液体复苏为中心、配合其他有效监测和治疗手段的“感染集束化治疗[1,4]”。成功抢救, 预后良好。我们的体会是:早期诊断、及时采取有效措施至关重要。此类病例应以预防为主, 加强药品管理, 净化药液配置及输液环境, 提高护士素质, 严格把关, 加强无菌操作, 输液过程严密观察, 杜绝医源性感染发生。

参考文献

[1]何征宇, 皋源, 王祥瑞, 等.早期液体复苏综合疗法治疗感染性休克的临床观察[J].临床麻醉学杂志, 2008, 24 (1) :11～13.

[2]金细众, 陈势, 杨坤.等.静脉输液致感染性休克、多脏器功能障碍一例分析[J].中国医院药学杂志, 2009, 29 (12) :1062～1063.

[3]张钰英, 周玉凌.输液引起败血症的鉴别及处理[J].职业与健康, 2004, 4 (20) :110～111.

感染中毒性休克 篇3

1 对象与方法

1.1 研究对象

采用前瞻性、观察性队列研究设计方法, 选择2014年1-10月本院重症监护病房 (ICU) 收治的34例有自主呼吸的感染性休克患者。

1.1.1 入选标准:

(1) 符合2001年危重病医学会/欧洲危重病医学会/美国胸科医师学会/美国胸科学会 (SCCM/ESICM/ACCP/ATS) 对严重感染和感染性休克的诊断标准[5]。 (2) 至少存在下列1个组织灌注不足的临床或生物学表现者:平均动脉压 (MAP) <60mmHg (1mmHg=0.133kPa) ;尿量<0.5ml/ (kg·h) 持续2h以上;皮肤花斑或毛细血管再充盈时间>5s;心率>100次/min。 (3) 年龄>18岁。

1.1.2 排除标准:

妊娠;中重度心脏瓣膜病及先心病者;左室射血分数<40%的心功能不全者;腹腔内高压者;下肢骨折者。

1.2 研究方法与分组

根据患者的病情, 依次进行PLR和VE。第一步将床头抬高45°使患者维持半卧位;第二步将患者改为平卧位并将双下肢抬高45°持续3min进行PLR;第三步将患者体位恢复到半卧位准备液体复苏;第四步患者处于半卧位, 在15min内快速输入500ml生理盐水进行VE。整个研究过程呼吸机支持参数及血管活性药物的剂量均维持恒定。分别在PLR前 (基线) 、PLR后及VE后进行血流动力学监测并记录SV。以容量负荷试验后每搏量的增加值 (ΔSVve) ≥15%定义为有容量反应性[6]。以ΔSVve≥15%作为有反应组, 以ΔSVve<15%作为无反应组。

1.3 检测方法和指标

1.3.1 TTE的测量和参数:

由本院超声心动图科的医生采用飞利浦CX50便携式彩超进行床旁监测, 首先在标准胸骨旁左室长轴切面二维模式下测量主动脉瓣环内径 (D) , 在既定患者PLR前半卧位测得的D值保持恒定;然后在心尖五腔心切面在主动脉瓣环水平得出主动脉瓣速度时间积分 (VTI) , 连续测量5个窦性心律取平均值。推算出每搏量[SV= (D/2) 2·π·VTI]和心输出量 (CO=HR·SV) 。

1.3.2 中心静脉压 (CVP) 和有创动脉压监测:

入选患者均予以经颈内或锁骨下静脉留置中心静脉导管, 于呼气末测量CVP;经桡动脉持续监测有创动脉压。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组内采用方差分析, 组间两两比较采用LSD-t检验;计数资料采用χ2检验;双变量间的相关性检测采用Pearson相关分析;用受试者工作特征曲线 (ROC曲线) 评价PLR预测感染性休克患者容量反应性的价值。

2 结果

2.1 患者一般临床资料

见表1。34例有自主呼吸的感染性休克患者被纳入研究, 其中肺部感染18例, 血流感染6例, 腹腔感染5例, 颅内感染3例, 泌尿系感染2例。共进行34例次VE, 有反应组16例次 (47%) , 无反应组18例次 (53%) 。两组患者入选时的性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ (APACHEⅡ) 及心律失常、应用机械通气或 (和) 血管活性药物支持病例数等资料比较差异无统计学意义 (均P>0.05) 。

2.2 感染性休克患者在PLR和VE前、后的血流动力学变化

见表2。两组患者在整个研究期间, 心率和平均动脉压变化差异无统计学意义 (均P>0.05) 。有反应组在PLR和VE后CVP、CO及SV较基线时明显升高 (均P<0.05) , 但此三项指标在PLR后和VE后两两比较时差异无统计学意义 (均P>0.05) 。无反应组在PLR和VE后SV较基线时明显升高 (P<0.05) , 但SV在PLR后和VE后两两比较时差异无统计学意义 (P>0.05) , 在PLR和VE后的CVP、CO与基线比较虽有升高但差异均无统计学意义 (均P>0.05) 。

2.3 PLR和VE对两组不同反应性患者的ΔSV的影响及其相关性分析

见表3。两组不同反应性的患者在VE和PLR后的SV较基线值增加, 且有反应组的ΔSV高于无反应组, 经配对t检验显示其差异有统计学意义 (均P<0.01) 。对VE和PLR引起的ΔSV做相关分析, Person相关系数为0.630, P=0.000, 故可认为存在显著直线性相关。

2.4 PLR诱导的ΔSV预测容量反应性的ROC曲线分析

PLR诱导的ΔSV预测感染性休克患者的容量反应性ROC曲线下面积 (AUC) 为0.866±0.064 (95%可信区间为0.741~0.992, P=0.000) , 在PLR期间, 当ΔSV为11.84%时诊断容量反应性的敏感度为93.8%, 特异度为72.2%。

3 讨论

容量复苏是低血容量休克、严重脓毒症或脓毒性休克治疗的基石, 但当患者心功能状态处于Frank-Starling曲线的平台期时, 通过补液提高心脏前负荷的做法对患者而言有时是有害的。因此在ICU中危重患者液体管理评估变得尤为重要, 通过对容量反应性的预测评估, 可以避免过度或存在潜在风险的液体治疗。传统的压力指标如CVP、PAWP并不能准确反应扩容后机体的容量反应性。容量指标如全心舒张末容积 (GEDV) 仅作为容量状态的静态指标, 在Huang[7]研究中显示全心舒张末容积指数预测容量反应性的价值有限。基于心肺交换的动态指标脉搏变异度 (PPV) 和每搏量变异度 (SVV) 则要求患者必须没有心律失常, 没有自主呼吸且呼吸支持条件固定不变。

PLR被视为内源性容量复苏试验, 通过抬高双侧下肢诱导下肢静脉血流可逆性回流到胸腔, 进而增加心脏前负荷, 通过测量PLR前、后每搏量的变化预测容量反应性。其简单有效、安全可逆, 不会增加额外的容量负荷。Boulain[3]发现由PLR导致的SV增加只出现在随后扩容有反应的患者中, 国内刘云等[8]使用PICCO对感染性休克患者在PLR期间以ΔSV≥12.5%为临界点, 预测容量反应性的AUC为0.846, 敏感性为80.0%, 特异性为93.5%。本研究证实应用TTE监测在PLR期间引起的SV变化可预测有自主呼吸、心律失常的感染性休克患者的容量反应性, 在PLR期间, 当ΔSV为11.84%时诊断容量反应性的敏感度为93.8%, 特异度为72.2%。因此, PLR预测感染性休克患者的容量反应性具有良好的价值, 可以取代传统的测量方法, 有一定的临床推广价值。

摘要：目的:评价被动抬腿试验 (PLR) 预测感染性休克患者的容量反应性。方法:采用前瞻性、观察性队列研究设计方法, 选择34例感染性休克患者, 先后进行PLR和容量负荷试验 (VE) , 分别在PLR前 (基线) 、PLR期间和VE后用超声心动图 (TTE) 测量记录每搏量 (SV) 并记录血流动力学变化。根据对容量负荷试验的反应 (以VE后SV增加≥15%定义为有容量反应性) 将患者分为有反应组和无反应组。用受试者工作特征曲线 (ROC曲线) 评价PLR预测感染性休克患者的容量反应性。结果:34例患者中有反应组16例, 无反应组18例。VE和PLR引起的ΔSV存在显著直线相关性, Person相关系数为0.630, P=0.000;PLR诱导的ΔSV预测感染性休克患者的容量反应性ROC曲线下面积 (AUC) 为0.866±0.064[95%可信区间 (CI) 为0.7410.992, P=0.000], 在PLR期间ΔSV为11.84%时诊断容量反应性的敏感度为93.8%, 特异度为72.2%。结论:PLR在预测感染性休克患者的容量反应性具有良好的价值。

关键词：被动抬腿试验,感染性休克,容量反应性,每搏量

参考文献

[1]Marik PE, Cavalazzi R, Vasu T, et al.Dynamic changes in arterial wave form derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients:a systematic review of the literature[J].Crit Care Med, 2009, 37 (9) :2642-2647.

[2]Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et al.Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury[J].N Engl J Med, 2006, 354 (24) :2564-2575.

[3]Boulain T, Achard JM, Teboul JL, et al.Changes in BP induced by passive leg raising predict response to fluid loading in critically ill patients[J].Chest, 2002, 121 (4) :1245-1252.

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[5]Levy MM, Fink MP, Mashall JC, et al.2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference[J].Crit Care Med, 2003, 31 (4) :1250-1256.

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[7]Huang CC, Fu JY, Hu HC, et al.Prediction of fluid responsiveness in acute respiratory distress syndrome patients ventilated with low tidal volume and high positive end-expiratory pressure[J].Crit Care Med, 2008, 36 (10) :2810-2816.

感染中毒性休克 篇4

右室充盈完全时中心静脉压近似等于右房压。因此, 中心静脉压是一个很好的预测右心室前负荷的指标。传统认为中心静脉压反映血管内容量, 是指导液体管理的基础。然而, 由于危重病患者静脉血管张力的变化, 胸腔内压力 (PEEP等) , 左、右心室的顺应性和位置的变化, 导致右心室舒张末期容积和中心静脉压之间的关系不大。此外, 右心室舒张末期容积不能反映患者所处Starling曲线的位置, 以及前负荷储备。近期国内外研究显示中心静脉压的动态变化是评价心脏对容量反应的较好指标[3], 在20世纪70年代至今“5-2”原则已被广泛用于指导液体治疗。根据这一点, 液体冲击治疗后中心静脉压的变化被用来指导下一步的液体管理。

本研究以感染性休克患者为研究对象, 用APCO持续监测扩容前后各血流动力学指标的变化, 观察△CVP与其结果相关性, 评价△CVP在预测感染性休克患者容量反应性的价值。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年2月-2014年8月本院重症医学科 (ICU) 收治的39例感染性休克患者。纳入本研究, 入选标准: (1) 符合2001年危重病医学会/欧洲危重病医学会/美国胸科医师学会/美国胸科学会 (SCCM/ESICM/ACCP/ATS) 对严重感染和感染性休克的诊断标准[4]; (2) 至少存在以下低灌注表现之一:收缩压<90mm Hg或较基础压下降达≥40mm Hg;尿量<0.5ml·kg-1·h-1持续2h以上;心率>100次/分;皮肤花斑; (3) 患者存在自主呼吸, 无需机械通气。排除标准:年龄<18岁或孕妇。患者根据扩容后有无反应分组, 扩容后有反应者23例 (59.0%) , 无反应者16例 (41.0%) , 2组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ (A-PACHEⅡ) 和感染相关器官功能衰竭评分系统 (SOFA) 及血管活性药物、心率失常等资料比较差异无统计学意义 (均P>0.05) 。具有可比性。见表1。

1.2 方法

本研究采用前瞻性、观察性、队列研究方法。第1步:用飞利浦监护仪对患者进行中性静脉压测量。具体测量方法为:选择右心房水平 (患者平卧位, 取腋中线与第四肋间交叉点) , 传感器调零, 在呼气末测定, 测量过程中保持输液速度<50ml/h。用Vigileo TM监护仪通过APCO监测技术测量每博输出量 (SV) 、心排血量 (CO) 。第2步:30min内静脉滴入林格氏液500ml。第3步:再次进行中心静脉压测量及通过AP-CO监测技术测量SV、CO。第4步:计算△CVP及△SV, 并根据△SV是否>15%将患者分为有反应组和无反应组。

1.3 监测指标及方法

(1) 经锁骨下静脉置入中心静脉导管, 扩容前后于呼气末测量中心静脉压。 (2) 经桡动脉留置针通过Vigileo TM监护仪持续监测有创动脉血压、SV、CO等血流动力学指标。

1.4 统计学方法

应用SPSS 16.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血流动力学

2组间扩容前血流动力学指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。有反应组扩容后SV、CO较基线明显升高 (P<0.05) ;无反应组CVP显著增加, 而其他血流动力学指标无明显变化 (P>0.05) 。见表2。

2.2 ΔCVP和ΔSV在感染性休克患者血流动力学中的相关性分析

扩容前后ΔSV与ΔCVP呈显著负相关性 (r=0.651 P=0.026) 。

3 讨论

严重感染 (severe sepsis) 及其相关的感染性休克 (septic shock) 是当前重症加强治疗病房 (ICU) 内主要的死亡原因, 也是当代重症医学面临的主要焦点及难点[5]。严重感染与感染性休克以高心排出量和低外周血管阻力并导致组织灌流不足为特征, 复苏前期, 患者有低的心排血量, 可怜的组织灌注等, 机体对容量有很大的亲和力, 同时患者可能有心脏的功能紊乱。这些导致机体缺氧, 炎性反应及呼吸功能不全。当给予了足够的液体复苏后, 一些患者是有反应的, 表现为尿量的增加, 血压升高, 而另外一些患者则反应不好, 导致更多的液体输入, 以至于患者越来越水肿仍然低血压和无尿, 我们如何能保证充足的液体而又能避免它潜在的危害, 这一重要的临床抉择常常困扰着我们。如果液体平衡的管理没有很好的实施, 那么肺水肿, 心血管并发症, 呼吸功能不全, 机械通气的需求就会发生。危重患者的液体管理策略变化很快, 在脓毒症早期提倡充足的液体复苏, 但是在晚期提倡保守的液体管理, 尤其是当肺脏受损伤时, 如果不加以控制, 所有的策略都可能是危险的。

血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难, 因此血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。

通过外周动脉压心排量监测、热稀释法测定心输出量、肺动脉漂浮导管或食道超声等可获得较为准确的血流动力学参数, 但这些方法存在创伤大、风险高、技术难度大及费用昂贵等特点, 很难在基层医院普及, 中心静脉压测量只需建立一条中心静脉通路, 具有微创、简便、迅速等特点。但是中心静脉压只是反应右心室舒张末压力, 它不能反应全身组织缺氧的情况, 近期国内外研究显示中心静脉压的动态变化是评价心脏对容量反应的较好指标, 当给予一定的容量负荷后△CVP上升≤2mm Hg时提示心脏对容量反应良好[6]。

本研究以ΔCVP≤2.5mm Hg为界点, 初步证实了中心静脉压的动态变化同样可用于预测感染性休克患者的容量反应性。但该方法在临床实践中也存在一定限制, 对于呼吸机支持患者及高腹腔压力患者因其对中心静脉压的影响而降低其预测能力。

综上所述, 本研究结果表明, 中心静脉压的动态变化可用来指导存在自主呼吸的感染性休克患者的液体治疗, 但在临床应用中需注意影响中心静脉压的有关因素如血容量、右心功能、胸腔内压等。

注:与扩容前比较, *P<0.05

摘要：目的 观察中心静脉压动态变化 (△CVP) 与外周动脉压心排量监测 (APCO) 在感染性休克患者容量评估中的相关性。方法 本研究采用前瞻性、观察性、队列研究的设计方法, 选择2012年2月-2014年8月在医院重症医学科的感染性休克患者纳入研究。所有患者进行晶体液500ml 30min内静脉滴入, 并用飞利浦监护仪进行补液前后中心静脉压测量, 计算△CVP;用APCO持续监测扩容前后各项血流动力学指标变化, 根据对扩容的反应 (扩容后SV增加15%为有反应) 将患者分为有反应组和无反应组, 观察△CVP与APCO的相关性。评估△CVP在预测感染性休克患者容量反应中的临床价值。结果 共有39例感染性休克患者纳入本研究, 扩容后有反应者占58.9% (23/39) , 反应组△CVP为 (1.6±0.9) mm Hg (P<0.05) , 无反应组△CVP为 (4.2±1.6) mm Hg (P<0.05) , △CVP与△SV呈显著负相关性 (r=0.654 P=0.038) 。结论 中心静脉压的动态变化是容量评估中的较好指标, 可用来指导临床液体治疗。

关键词：中心静脉压监测,外周动脉压心排量监测,中心静脉压动态变化,每搏输出量动态变化

参考文献

[1] Michard F, Teboul JL.Predicting fluid responsiveness in ICU patients:a critical analysis of the evidence[J].Chest, 2002, 121 (6) :2000-2008.

[2] Taiberg L, Wong J, Kumar A.Myocardial depression in sepsis and septic shock[J].Ad Sepsis, 2005, 32 (4) :82-94.

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[5] Kochanek KD, Murphy SL, Anderson RN, et al.Deaths:final data for 2002[J].Natl Vital Stat Rep, 2002 (53) :1-115.