难治性休克

难治性休克（共6篇）

难治性休克 篇1

休克是临床较为常见的急性综合征, 以组织微循环灌流不足为特征, 可使机体多器官、多系统机能紊乱、代谢障碍, 最终致人死亡[1]。根据不同的标准, 它有不同的分类方法。休克主要分为三期, 即休克代偿期、休克进展期、休克难治期, 其中休克难治期是最后一个时期, 也是最为难治的[2]。若休克发展到此时, 各种治疗手段均收效甚微。因此, 人们对重症难治性休克越来越重视, 对其研究也越来越多。本文就近年来对重症难治性休克发生机制的研究综述如下。

1 毛细血管“无复流”现象

无复流 (No-reflow) 主要出现在各种抗休克治疗后, 它指的是之前淤滞的毛细血管在治疗后仍没有出现红细胞流动及血液重新灌流的现象[3]。无复流现象最早是从动物实验中发现的, 现在研究者已经发明了微泡超声造影剂, 由于它的直径比心肌毛细血管小, 因此, 可以用它来直接观察心肌炎、心肌梗死等患者治疗后毛细血管“无复流”现象[4]。

近些年, 有研究者提出了功能性毛细血管密度 (FCD) 的概念, 它指的是单位面积中有红细胞流动的毛细血管数, 用来反映微循环中组织细胞排出代谢废物及运输氧气情况[5]。FCD在某种程度上提供了判断毛细血管灌流情况的依据, 因此, 有人认为, 维持FCD是决定休克预后的关键因素[6]。通过对心肌梗死的患者研究发现, 治疗后心肌出现无复流现象的患者更易发生休克, 可以看出FCD的下降暗示着预后不良。

2 血管反应性降低

动脉血管对血管收缩剂的反应性降低, 使休克患者在补液、补血、升压等治疗后, 血压仍处在一个较低水平, 在临床上被称为顽固性低血压 (Refracto hypotension) [7]。在休克早期, 机体代偿机制会发生血流重分布, 但其实所造成的低血压会严重影响心、脑等器官的灌流, 最终引起死亡。故研究休克时血管反应性降低十分关键[8]。

在休克治疗时需补液, 而这会使血液过度稀释及引起低黏血症, 同时也会使全身出血加重及出血水肿, 因此, 在休克时选择合适的治疗药物及浓度对其治疗意义重大[9]。目前研究发现, 导致血管反应性降低的原因可能有肾上腺素能受体敏感性降低、细胞因子 (如NO、ET等) 的作用, 然而临床上对此的研究还相对较少, 有待进一步研究发现[10]。

3 线粒体功能障碍

大家知道, 人体95%能量由线粒体提供, 当机体损伤或发生休克时, 机体进入应激状态, 线粒体的敏感性提高, 对机体的炎症反应、代谢变化都十分关键[11]。故线粒体日益成为当前研究者探究的关键点之一。

当休克发生时, 线粒体的结构功能发生一系列变化[12]。一是机体生化反应紊乱。一般情况下线粒体DNA编码合成13种蛋白, 而内毒素会导致线粒体活性氧 (ROS) 增加, 进而使mtDNA受到损伤, 抑制线粒体蛋白的合成, 影响细胞氧化磷酸化过程及能量的生成[13]。二是通透性变化。应激时, 线粒体内膜上通透转变孔开放, 使大分子物质、代谢产物等容易通过, 引起线粒体肿胀及膜电位的改变[14]。三是促进细胞凋亡。线粒体的膜蛋白损伤, 使电子传递受损, 进而使下游细胞凋亡基因激活, 加速细胞凋亡[15]。

4 过量输液

ZhaoK[8]研究认为过度输液会导致低黏血症, 休克微循环学说的建立, 使大剂量输液提高休克患者有效循环血量以及救治休克的重要手段, 尤其是对于失血性休克以及烧伤性休克的患者, 当其失血量降低时, 微循环阻滞继而导致血液在开放的毛细血管中。赵克森[9]研究认为休克时给以过度的输液会导致患者的血液过于稀释, 而血细胞的比容将严重影响血液的黏稠程度, 当比容降低时将会导致血液流速加快、阻力减低、心输出量增加, 并可有效防止红细胞降低以及携氧能力的减弱。近年来的研究发现低黏血症可导致血液的切应力下降, 而由于切应力是促进血管内皮释放NO的关键因素之一。当血液的黏稠程度过低时, 会导致血液的连读以及切应力的相应降低, 并出现NO的释放降低, 继而诱发患者出现微血管收缩, 并影响患者的抢救存活率。

5 进展

治疗后毛细血管无复流 (No-reflow) , 顽固性低血压 (Refractoryhypotension) 导致发生。近年发明适用于患者的正交偏振广谱图像仪 (OPS) 和边流暗场图像仪 (SDF) , 确认脓毒性休克患者治疗后功能毛细管密度 (FCD) 不改善意味着预后不良。因此No-reflow的机理研究一直受到重视。Vijayalakshmi[2]发现白细胞嵌塞是No-reflow的重要原因, 它使药物不能到达嵌塞停滞的毛细血管, 无法作用于靶细胞, 从而导致多种药物治疗失败。抗休克药虎杖苷引起毛细血管开口处出现脉动血流, 这种机械力量可以冲走嵌塞的血细胞, 恢复毛细管血流, 提高靶细胞存活率。该药已获国家Ⅰ类新药临床试验批件, 进入Ⅱ期临床。对于顽固性低血压机理, 赵克森[5]发现, 重症休克时小动脉平滑肌细胞 (ASMCs) 超极化, 抑制了电位依赖性钙通道, 使血管收缩剂作用时, 细胞内钙离子升高不足, 收缩反应下降, 引起顽固性低血压。钾通道 (KATP和BKCa) 激活可能是引起ASMCs超极化的原因。于是Lee[1]提出了先使用血管反应性恢复剂 (钾通道阻断剂) , 再用升压药 (多巴胺或去甲肾上腺素) 治疗重症休克的新方案。笔者认为对于重症难治性休克患者不主张过度的进行输液, 在对患者进行补液时应当对患者的血红蛋白的浓度以及血细胞比容进行健康, 当其出现明显降低时应当给以输血, 控制血红蛋白浓度。从而笔者提出运用控制性复苏术治疗未控制的失血性休克以及允许的低血压复苏术等方案, 继而尽快恢复患者的血容量以及血压, 提高患者的生存率从而提出了“controlledresuscitationforuncontrolled hemorrhagicshock”和“per-missivehypotensiveresuscitation”等新概念。它与以前提出的在黄金时间 (goldenhour) 尽快恢复血容量、把血压升到100mmHg (1mmHg=0.133kPa) 以上的治疗原则有所不同。

摘要：重症难治性休克是休克的最终期, 其死亡率逐年增加。它的发生机制十分复杂, 为临床上治愈带来巨大的难度。在休克早期各种治疗后毛细血管“无复流”现象、血管反应性降低以及线粒体的结构功能障碍均是影响其发生发展的因素。

关键词：难治性休克,无复流,机制

难治性休克 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2013年9月-2015年9月, 新收住入院治疗的86例难治性精神分裂症患者作为研究对象, 均与患者家属签署知情同意书, 经医院伦理委员会批准。按照随机数字表法将86例患者进行随机分组:对照组43例, 男23例, 女20例;年龄22.5~63.4岁, 平均 (48.6±4.4) 岁;病程6~38年, 平均 (9.0±3.5) 年;研究组43例, 男24例, 女19例;年龄22.6~62.8岁, 平均 (47.9±4.2) 岁;病程7~41年, 平均 (10.0±4.4) 年;两组患者的一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。全部病例均符合精神和行为障碍国际分类与诊断标准第10版 (ICD-10) 精神分裂症的诊断标准, 以及均符合难治性精神分裂症的概念, 即过去5年内对三种药物剂量和疗程适当的抗精神病药物 (三种中至少有两种化学结构是不同的) 足量足疗程治疗反应不佳;或不能耐受抗精神病药物的不良反应;或即使有充分的维持治疗或预防治疗, 病情仍然复发或恶化, 且可耐受无抽搐电休克或氯氮平治疗, 均可完成本研究的治疗方案及PANSS评分的患者[2]。排除严重躯体疾病, 入院前1个月未服用任何抗精神病药物。

1.2 方法

1.2.1 对照组

采取氯氮平治疗, 初始使用剂量为25 mg/次, 2~3次/d, 根据患者的反应逐渐滴定剂量, 治疗1周左右, 滴定到治疗剂量, 治疗剂量为300~500 mg/d。

1.2.2 研究组

在氯氮平治疗的基础上, 结合无抽搐电休克治疗, 仪器选用美国生产的醒脉通多功能电痉挛治疗仪, 选择LOW0.5模式, 安放颞叶双侧电极, 依次静脉注射阿托品0.5 mg, 丙泊酚1.5 mg/kg, 生理盐水冲管后快速推注氯化琥珀胆碱 (男性0.6 mg/kg, 女性0.5 mg/kg) , 待肌松完全后按年龄选取能量百分比通电治疗。根据滴定法确定电流刺激强度, 每次无抽搐电休克治疗不少于15 s, 每疗程6~12次, 每周治疗2~3次。

1.3 观察指标

对比两组治疗前后的阳性和阴性症状量表评分表 (PANSS) 评分, 根据副反应量表 (TESS) 评分、改良韦氏记忆量表 (WMS) 评分, 综合评价无抽搐电休克对难治性精神分裂症的治疗效果及安全性;PANSS由阳性量表 (7项) 、阴性量表 (7项) 、一般精神病理量表 (16项) 组成, 每项评分范围为0~7分;TESS由严重度、症状和药物的关系、采取的措施组成;WMS评分因子为再认、图片、联想、背数记忆[3]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 12.0软件包处理实验数据, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后的PANSS评分对比

对照组和研究组均无脱落的病例, 均可完成本研究的治疗方案及PANSS评分;治疗后, 研究组阳性症状评分、阴性症状评分、一般精神病理症状评分、PANSS总分均显著低于治疗前, 且与对照组对比, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

分

*与对照组治疗后对比, P<0.05

2.2 两组患者的TESS评分对比

治疗期间, 研究组的平均TESS评分为 (3.14±1.47) 分, 对照组的平均TESS评分为 (2.78±1.24) 分, 两组患者的TESS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.3 研究组患者的WMS评分

在研究组患者的WMS评分中, 治疗结束后14 d时, 研究组患者的再认、图片、联想、背数记忆评分均显著低于治疗前 (P<0.05) ;治疗结束后28 d时, 研究组患者的再认、图片、联想、背数记忆评分与治疗前比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

分

3 讨论

在临床上, 单纯采取药物治疗难治性精神分裂症的疗效不欠, 病情容易复发, 需联合物理疗法, 进一步提高疗效。无抽搐电休克作为常见的物理疗法, 对大脑进行短暂、适量的电流刺激, 通过引起皮层广泛放电, 意识丧失, 从而达到控制症状的效果[4]。近年来, 无抽搐电休克逐渐成为难治性精神分裂症的首选治疗方法, 可明显缓解患者的阳性症状。一些研究认为, 难治性精神分裂症可出现不同程度的药物抵抗, 结合无抽搐电休克治疗, 可协同提高药物治疗效果。在本研究的无抽搐电休克治疗中, 将电极放置额叶, 可不引起癫痫发作, 且根据患者的病情需求, 调整刺激强度、频率及疗程, 在保证疗效的基础上, 最大限度降低毒副反应。此外, 在无抽搐电休克治疗前, 采用静脉麻醉药和肌肉松弛药可以稳定患者的情绪, 还有利于提高疗效、安全性, 减少毒副反应[5]。

本研究中, 对照组采取氯氮平治疗, 氯氮平作为公认治疗难治性精神分裂症的经典药物, 对难治性精神分裂症的阳性症状、阴性症状及其各亚型均具有疗效;研究组在对照组治疗的基础上, 采取无抽搐电休克治疗;治疗后, 研究组阳性症状评分、阴性症状评分、一般精神病理症状评分、PANSS总分均显著低于治疗前, 且与对照组对比, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;提示无抽搐电休克对难治性精神分裂症的治疗效果确切, 可显著改善患者的临床症状。记忆功能损害作为无抽搐电休克治疗难治性精神分裂症的最常见并发症, 影响患者治疗的依从性。江慎辉等[6]研究认为, 记忆功能损害与无抽搐电休克治疗过程中引起的前额叶功能紊乱有关。此外, 难治性精神分裂症在无抽搐电休克治疗期间, 记忆功能损害与治疗强度具有相关性[7]。通过本研究可知, 治疗期间, 两组患者的TESS评分无显著性差异;且研究组患者的WMS评分中, 治疗结束后14 d时, 研究组患者的WMS评分均显著低于治疗前;治疗结束后28 d时, 研究组患者的WMS评分与治疗前均无显著性差异;进一步提示无抽搐电休克对难治性精神分裂症患者的记忆功能影响具有暂时性、可逆性。

无抽搐电休克对难治性精神分裂症的治疗效果确切, 可显著改善患者的临床症状, 治疗副反应发生少, 对患者的记忆功能影响具有暂时性、可逆性, 安全性较高。

参考文献

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难治性休克 篇3

关键词：现代电休克,难治性精神分裂症,抗精神病药

20世纪5 0年代初, 精神病学领域采用的现代电休克治疗 (MECT) , 因使用了肌肉松弛剂, 而减弱了心肌收缩强度, 见少了不良反应及并发症, 使其适应范围明显扩大。近年来, 精神分裂症在国内医院精神科临床应用中主要运用MECT治疗法治疗, 我院在治疗顽抗性精神分裂症 (TRS) 时采用MECT联合抗精神病症药治疗法治疗取得了良好的成效。故对此予以研究。

1 对象与方法

1.1 对象

为我院2011年4月至2012年4月在我院精神科住院治疗的44例患者进行医治, 治疗的精神分裂症患者需要符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第4版 (CCMD-3) 诊断标准;同时要保证在犯病期间服用至少4种抗精神病类药物, 其中3种是含有不同的化学成分, 服用的药物治疗期间不能少于2个月, 阴性与阳性症状量表 (PANSS) 总分>70分, 无其他病症, 属于MECT技术治疗范围类的精神病症, 无明显改善且服用剂量充分的患者。患者在治疗期间要做常规的身体检查并禁烟禁酒, 不使用其他的治疗精神病药物。家属同意并知情签字。

入组45例, 男30例, 女15例;年龄19～62岁, 平均 (47.2±9.8) 岁;病龄6～41年, 平均 (24±10.7) 年;住院次数1～11次, 平均 (3.8±2.5) 次。做MECT次数8～18次, 平均 (12.6±4.8) 次。MECT治疗前有33例精神分裂症患者以氯氮平药物治疗为主, 服用剂量为每日160～460mg, 每日3次, 平均每日服用量为 (280±95) mg;8例精神分裂症患者以服用利培酮类药物治疗为主, 服用剂量为每日2.5～6.5mg, 每日3次, 平均每日 (3.5±0.9) mg, 4例精神分裂症患者以服用氯丙嗪药物治疗为主, 服用剂量为每日350～500mg, 每日3次, 平均每日 (398±71) mg。MECT治疗时原服用的抗精神病药剂量不变。

1.2 方法

1.2.1 MECT技术是采用美国SPECT公司生产的醒脉通牌多功能电痉挛治疗监测仪。

精神病分裂患者在使用MECT技术前先进行静脉注射使用阿托品0.5mg, 在注射丙泊酚 (按1.8～3.8mg/kg计量) 直至精神病分裂患者眼球固定为止, 睫毛反应消失。在进行静脉注射1.9%的氯化琥珀胆碱70～80mg并及时给精神分裂患者带好面罩气囊进行辅助人工呼吸, 当精神分裂患者四肢肌束震颤结束后, 便可通电治疗。

1.2.2 治疗效果评定。

运用副反应量表 (TESS) 检测疗效系统检测不良反应, 分别在精神分裂患者治疗前及治疗后的2个月后进行检测。同时采用龚耀先修订的韦氏记忆量表 (WMS) 中的4个项目 (背数、联想、确认、照片) 进行记忆检测, 对于患者在MECT治疗前及治疗后的两月内进行检测。疗效以PANSS总分下降率评定疗效, ≥78%为痊愈, 55%～78%为疗效显著, 26%～50%为良好, <26%为无效。

1.3 统计学处理

本次研究的所有患者资料均采用SPSS16.0统计学处理。

2 结果

2.1 疗效

MECT治疗后1周3例 (6.67%) 有效, 4周后12例 (26.67%) 有效, 12周后22例 (48.87%) 有效, 总有效率82.14%.

2.2 治疗前后PANSS评分比较

合并MECT患者在治疗前与各治疗阶段的阴性症状分、阳性症状分、PANSS总分以及一般精神病理分对比有差异性, 治疗后均比治疗前显著降低, (P均<0.05) , 见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.05, **P<0.01

2.3 合并MECT治疗前后WMS评分比较

合并MECT患者治疗前后的四项评分相比, 患者治疗的最后1天和治疗前相比评分降低显著 (P<0.01) , 但是, 患者在治疗的前两周的四项评分和治疗前的评分差异性不大 (P>0.05) , 由此我们推论:MECT对记忆具有暂时性的影响, 见表2。

注:与治疗前比较, **P<0.01

2.4 不良反应

MECT治疗前后的不良反应主要表现为肝功能异常、心电图、锥体外系征、体重增加、流涎、头晕、恶心、头痛。而治疗后患者不良反应情况会随着药物剂量而变化, 剂量减少, 患者不良反应发生率就降低。

3 讨论

精神科临床上的主要难题中难治性精神分裂症的治疗为主要课题, 精神病患者中大约有33%的精神病症患者属于难治性精神分裂症, 他们对药物的治疗方式反应效果差或完全没有效果, 甚至恶化[1]。合并MECT是一个较好的治疗方法[2]。近年报导显示, MECT治疗难治性精神分裂症有明显疗效[3,4]。本研究患者合并MECT后, PANSS评分明显降低, 4周及12周有效率分别达26.67%与48.87%, 总有效率达82.14%.说明MECT治疗方法可以加强对难治性精神病患者的病症有显著效果。观察发现, 精神病患者在MECT治疗后, TESS检测没有明显变化, 无明显的不良反应, 安全性高。

对于MECT的并发症, 目前研究最多的是对精神分裂症患者的记忆影响, 其研究结果表明各不相同。研究表明MECT技术能引起患者的对最近一段时间的记忆障碍。但是可以改变, 经过3～4d便可恢复正常。所以MECT技术对精神分裂患者的记忆功能没有影响。本研究发现MECT对难治性精神病患者的记忆是有影响, 但是暂时的、可逆的, 在治疗结束后两周内便可恢复。

目前, 我们研究表明现代电休克联合抗精神病药物治疗难治性精神分裂症有效、安全, 不良反应少, 是值得推荐的临床治疗方法。

参考文献

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[4]曾宪茂, 廖英.氯氮平合并改良MECT治疗难治性精神分裂症对照研究[J].上海精神医学, 2010, 22 (2) :95.

[5]潘能荣, 杨小勇, 张承安, 等.电休克治疗对抑郁症的疗效研究[J].临床精神医学杂志, 2005, 15 (2) :75-77.

难治性休克 篇4

关键词：无抽搐电休克,难治性精神分裂症,临床疗效

为提升难治性精神分裂症治疗方法选择的科学性与合理性[1], 减轻难治性精神分裂患者的痛苦[2], 本文将常规氯氮平药物治疗与无抽搐电休克结合氯氮平治疗, 两种治疗方案进行对比分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取2012年4月至2013年4月我院收治的难治性精神分裂症患者120例, 随机将其分为观察组 (60例) 与对照组 (60例) 。选取的120例难治性精神分裂症患者及其家属均对本研究知情同意, 并签署知情同意书。观察组:女性患者和男性患者分别为26例、34例, 年龄25~75岁, 平均年龄 (50.0±7.5) 岁, 体质量30~75 kg, 平均年龄 (52.5±8.5) kg;对照组:女性患者和男性患者分别为28例、32例, 年龄20~75岁, 平均年龄 (47.5±7.5) 岁, 体质量25~75 kg, 平均年龄 (50.0±8.5) kg。两组患者性别、年龄、体质量等一般资料有可比性 (P>0.05) 。

1.2 纳入标准:

(1) 与《中国精神障碍分类与诊断标准》相符合; (2) 与难治性精神分裂相关条件完全吻合; (3) 排除药物、酒精滥用者。

1.3 方法。

对照组:给予常规药物治疗。口服药物:氯氮平;剂量: (355±60) mg/d。观察组:无抽搐电休克结合氯氮平治疗。 (1) 氯氮平剂量: (275±25) mg/d; (2) 静脉注射阿托晶 (0.5 mg) 、推注丙泊酚, 直到患者眼球不动, 睫毛反射完全消失为止; (3) 静脉注射氯化琥泊酰胆碱 (0.2%, 50~80 mg) ; (4) 面罩气囊进行人工呼吸, 当患者停止震颤, 立即进行通电治疗。每日1次, 连续3 d之后, 改为每周3次。疗程:2个月。

1.4 效果判定标准。

显效:幻觉、思维散漫、妄想等临床症状明显改善, 且趋于正常;有效:幻觉、思维散漫、妄想等临床症状有一定程度改善;无效:幻觉、思维散漫、妄想等临床症状未见好转, 甚至出加剧。总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数×100%。

1.5 统计学方法:

将数据纳入SPSS19.0统计软件中进行分析, 计数资料比较采用χ2比较, 以率 (%) 表示, 计量资料比较采用t检验, 并以 (±s) 表示, 若 (P<0.05) 则差异显著, 有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较:

治疗后, 两组患者病情均得到一定程度好转。观察组患者治疗效果、满意度、不良反应率均明显优于对照组, (P<0.05) 差异具有统计学意义。见表1。

2.2两组患者治疗前后PANSS评分比较:

观察组与对照组患者治疗前PASS评分为 (87.75±25.75) 分、 (87.80±25.88) 分, 治疗4周后评分为: (76.70±20.65) 分、 (82.43±21.36) 分, 治疗8周后评分为: (70.75±20.11) 分、 (78.75±20.36) 分, 治疗12周后评分为: (66.33±18.15) 分、 (75.33±20.15) 分。由此可见: (1) 两组患者治疗后PANSS总分较治疗之前比较, 均明显下降; (2) 治疗12周末, 观察组PANSS总分显著优于对照组, (P<0.05) 差异具有统计学意义。

3讨论

难治性精神分裂症属于精神科常见与疑难病症。若不进行及时治疗, 将会对患者身体健康乃至生命安全产生严重影响。调查研究显示, 高达30%左右的精神分裂病属于难治性精神分裂症, 抗精神病药物大多对这类患者无效[3,4]。

口服氯氮平是治疗难治性精神分裂症的常用药。但临床经验显示:氯氮平可导致患者白细胞数量减少, 粒细胞严重缺乏, 甚至出现困乏、流涎、贪睡以及体质量上升等不良反应。

无抽搐电休克治疗联合氯氮平治疗, 可以提升治疗总有效率, 减少并发症率, 提升患者满意, 降低PANSS评分, 证实了无抽搐电休克联合氯氮平治疗难治性精神分裂症, 效果更佳, 不良反应率低、患者满意度高, 值得临床广泛推广及应用的结论。

参考文献

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难治性休克 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年1月—2012年12月收治的难治性精神分裂症患者。入组标准: (1) 符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版 (CCMD-3) 精神分裂症诊断标准。 (2) 5年内曾用过≥3种抗精神病药物治疗, 其中2种为不同化学结构, 每种药物治疗时间≥6周, 剂量充分而精神症状无明显改善者。共入组72例, 其中男43例, 女29例;年龄26～63岁, 平均 (45.5±13.2) 岁;病程6～24年, 平均 (13.2±5.2) 年。随机分为对照组和实验组, 每组各36例。两组患者基本临床资料具有可比性。

1.2 方法

对照组患者于入院后开始接受小剂量奥氮平治疗, 并适当逐渐增加给药剂量, 治疗2周后可给予治疗剂量, 15～30mg/d, 且患者不能联合使用其他抗精神病药物。实验组患者使用醒脉通多功能电痉挛治疗仪 (美国SPECT公司生产) 进行改良电休克治疗, 奥氮平给药剂量在5～10mg/d。患者接受改良电休克治疗前6h禁食禁饮, 常规静脉注射阿托品0.01mg/kg, 静脉注射依托咪酯0.3mg/kg, 待角膜反射消失后静脉注射氯化琥珀胆碱1mg/kg, 初次治疗以15%的能量百分比双颞侧通电治疗, 之后能量逐步增加至30%, 刺激频率20Hz。治疗中持续面罩加压人工呼吸心电、血氧饱和度监测。实验组患者均每周接受3次治疗, 每治疗10～12次为1个疗程。

1.3 疗效评定标准

痊愈:PANSS评分降低超过75%;显效:PANSS评分降低50%～74%;好转:PANSS评分降低25%～49%;无效:PANSS评分降低不足25%。

1.4 统计学方法

应用SPSS 17.0软件进行统计学分析。等级资料采用秩和检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

实验组痊愈9例, 显效12例, 好转12例, 无效4例;对照组痊愈3例, 显效8例, 好转11例, 无效12例, 两组疗效比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 不良反应

实验组患者流涎、嗜睡、窦性心动过速和便秘等不良反应症状均显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。

3 讨论

综上所述, 奥氮平合并改良电休克治疗难治性精神分裂症, 具有较为满意的临床疗效, 因而可以作为患者首选的临床治疗方法, 具有较高的推广和应用价值, 但应对患者治疗过程中的不良反应症状进行严格控制和有效处理, 以提高治疗的安全性和有效性。

参考文献

[1] 吴德春, 刘永忠, 罗来兴, 等.奥氮平合并舒必利治疗难治性精神分裂症的临床对照研究[J].中国行为医学科学, 2005, 14 (7) :639-640.

难治性休克 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年1月至2009年2月在我院住院的难治性精神分裂症患者为研究对象。入选标准: (1) 符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版 (CCMD—3) 精神分裂症诊断标准。 (2) 符合以下难治性精神分裂症标准:顽固的阳性精神病症状;当前中度以上的病态;病程>5年, 5年内用过不少于3种抗精神病药物治疗, 每种治疗方案治疗时间≥8周, 剂量充分而精神症状无明显改善者。 (3) 阳性与阴性症状量表 (PANSS) 总分>70分。 (4) 均符合MECT的适应证, 无禁忌证, 家属知情同意并签字。 (5) 排除严重器质性疾病及酒精、药物依赖史。共入组58例, 其中男28例, 女30例;年龄18~6 8岁, 平均 (4 8.5±9.5) 岁;病程5~4 0年, 平均 (2 3.6±1 0.5) 年住院次数2~10次, 平均 (4.5±2.8) 次。联合MECT治疗前38例以氯氮平治疗为主, 剂量每天350~500mg;12例以氯丙嗪治疗为主, 剂量每天375~500mg;8例以利培酮治疗为主, 剂量每天1~4m g。本组有30例联合用药。

1.2 方法

1.2.1 MECT治疗

MECT采用美国S P E C T公司生产的醒脉通牌多功能电痉挛治疗监测仪。MECT治疗前静脉注射阿托品0.5 m g, 后静脉注射异丙酚2~4 m g/k g, 直至患者睫毛反射消失, 眼球固定, 最后静脉注射氯化琥珀酰胆碱1.0~1.5 mg/k g, 并同时予面罩气囊辅助呼吸, 待患者四肢肌束震颤消失, 插入口腔保护器, 遂通电治疗。6~18次为1疗程, 平均 (10.3±5.6) 次。MECT治疗开始时原服用抗精神病药物剂量不变, 待显效后逐渐减量至维持剂量。

1.2.2 疗效评定

于联合M E C T治疗前及治疗后1、4、8、12周采用阳性与阴性症状量表 (PANSS) 及副反应量表 (TESS) 评定临床疗效及不良反应。采用龚耀先修订的韦氏记忆量表 (W M S) 中的4个项目 (再认、图片、联想及背数) 于联合M E C T治疗前及治疗后1d、1周、2周进行记忆力测定。以PANSS总分减分率判定临床疗效, 以PANSS减分率评定疗效, ≥75%为痊愈, 5 0%~74%为疗效显著, 25%~49%为进步, <25%为无效。

1.2.3 统计方法所有数据应用SPSS 11.0统计软件处理, 并进行t检验, χ2检验。

2 结果

MECT治疗后1周后即显效3例 (约5%) , 4周后即显效12例 (约21%) , 8周后显效17例 (约29%) , 12周后显效16例 (约28%) , 总有效率82.76%。

2.1 患者治疗前后PANSS评分比较 (表1)

由表1可见, 联合MECT治疗1、4、8及12周时PANSS总分、阳性症状分、阴性症状分及一般精神病理分均较合并治疗前显著降低 (P均<0.05) , 提示疗效显著;而入院后4周单用药物治疗和入院时相比PANSS评分无明显差异 (P>0.05) , 提示疗效欠佳。

2.2 不良反应

MECT治疗前后的不良反应主要有头晕、头痛、恶心、流涎、体重增加、锥体外系征、心电图及肝功能异常等。MECT治疗后多数不良反应的发生率随药物减量而降低, 即TESS评分随药物减量而降低。

2.3 MECT治疗前后WMS评分比较 (表2)

由表2可见, WMS中的再认、图片、联想及背数4个项目, MECT治疗结束后第1天比治疗前显著降低 (P<0.05) , 但治疗结束后1、2周则与治疗前无显著差异 (P>0.05) , 提示MECT对记忆有影响, 但只是暂时的。

3 讨论

无抽搐电休克治疗是在原有的抽搐性电休克治疗基础上改良而成, 它彻底改变了传统的电休克治疗方法, 现行的无抽搐电休克治疗技术消除了患者恐惧, 害怕的心理, 因为治疗中增加了麻醉肌松技术, 避免了传统电休克治疗中常发生的骨折等各类并发症, 患者依从性很好[1]。难治性精神分裂症的治疗是精神科临床上的一个难点, 一般认为大约有30%的精神分裂症患者系难治性精神分裂症, 他们对药物疗效差或完全无效, 甚至恶化[2]。临床治疗精神分裂症时, 合并MECT是一个较好的增效策略[3]。近年来有报道显示, 无抽搐电休克治疗精神疾病疗效显著[4~5]。本研究显示, 58患者联合MECT后, PANSS评分明显降低, MECT治疗后第1、4、8及12周治疗显效人数的发生率分别约是5%、21%、29%与28%, 入院后第16周末统计总有效率82.76%。与上文提及的研究结果相一致, 说明MECT能增加对难治性精神分裂症患者的疗效。本研究还发现, 联合MECT治疗后, TESS评分有下降趋势, 提示不良反应少, 安全性高。分析原因可能是临床在应用MECT治疗控制患者精神病症状后应用维持剂量的药物来巩固疗效, 从而避免单纯用抗精神病药物较大治疗剂量下所产生严重药物不良反应。本研究示:MECT在治疗精神分裂症中是一种安全性高、疗效肯定的治疗方法, 可以避免或减少大剂量的抗精神病药物导致的副作用及影响患者的生活质量。文献报道, 无抽搐电休克治疗对患者的记忆及抽象思维能力不会产生不可逆性的损害[6]。本研究发现MECT对患者的记忆有影响, 但是短暂的, 可逆的, 在治疗结束后1~2周内能恢复, 与以上文献报道一致。

总之, 我们认为无抽搐电休克联合抗精神病药物治疗难治性精神分裂症安全、有效、不良反应少, 是值得推荐的临床治疗方法。

参考文献

[1]林桂红, 瞿春红, 朱良君.改良电休克治疗重性精神病500例疗效观察及护理[J].现代护理, 2005, 11 (15) :1220～1221.

[2]Citrome L, Bilder RM, Volavka J.Managing treatment resistant schizophrenia:evidence from randomized clinical trials[J].J Psychi2atr Pract, 2002, 8:205～215.

[3]Remington G, Saha A, Chong SA, et al.Augmentation strategies inclozapine resistant schizophrenia[J].CNS Drugs, 2005, 19:843～872.

[4]丁元富, 郑士全, 宋长海.利培酮与无抽搐电休克治疗难治性精神分裂症近期疗效对照研究[J].精神医学杂志, 2007, 6:397～398.

[5]Rami L, Bernardo M, Valdes M, et al.Absence of additional cogni-tive impairment in schizophrenia patients during maintenance electroconvulsive therapy[J].Schizophrenia Bulletin, 2004, 30 (1) :185～189.