高渗性高血糖

高渗性高血糖（共8篇）

高渗性高血糖 篇1

高渗性高血糖状态的临床特征为高渗透压及严重高血糖,是机体胰岛素相对缺乏促使血糖升高,并进一步引起脱水,最终导致严重的高渗状态,而糖尿病酮症酸中毒则更严重, 循环内的低胰岛素水平不仅导致高血糖及脱水,还导致酮体及酸的产生[1]。 高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人如未能及时有效诊治, 对病人的生命健康及质量产生严重影响。 有文献显示,对高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预护理,可显著控制病人的血糖水平,降低复发及死亡率,提高病人的护理依从性及满意度,效果确切[2]。 探析高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒的最佳治疗方式具有重要的临床价值,故该院2013年8月—2014年7月对高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预护理,效果满意,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

入选该院2013年8月—2014年7月高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人60例,其中男性40例,女性20例,年龄52~75岁,平均年龄(60.3±2.6)岁。 纳入标准:符合中华医学会内分泌及代谢学会制定的高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒的诊断标准[3];经相关实验室检查、临床特征确诊为高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人。发病诱因:饮食不当10例,中断胰岛素治疗12例,感染8例。 均为2型糖尿病,其中浅昏迷者22例,深昏迷者8例,轻中度脱水24例,重度脱水6例。 血浆渗透压331~481 mmol/L, p H6.9~7.2,尿酮体(+~++++),血糖33.5-80.4mmol/L;根据随机数字表法分为研究组、对照组,每组30例,两组的平均年龄、性别、各项生化指标、发病诱因、脱水及昏迷程度等临床资料,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

研究组:进行全程规范化干预性护理,包括:1快速补液:尽早予以等渗细胞外液补充,促使血容量恢复, 增加肾灌注及心排出量,促进糖排泄,反调激素下降, 胰岛素的敏感性增强, 补液量可根据体重的10%~12% 进行补充;2静脉补液及调节速度:建立三联静脉通路, 两支为快速静脉补液,一支为微量泵胰岛素持续静脉泵入;选用生理盐水,开始2 h输液量为1000~2000 m L,速度为250~500 gtt/min,3~6 h流速调节至125~250 gtt/min, 根据终末端循环情况、每小时尿量、HR、血压等指标调节流速及补液量;3胃肠道补液:对可主动饮水、清醒病人在补液同时嘱其饮水, 饮水量为开始2 h内500~1000 m L,昏迷者予以胃管留置,注入温开水100~ 200 m L/h,根据胃肠道症状酌情增加饮水量;4胰岛素小剂量的治疗护理:进行微量泵单路持续静脉注入胰岛素,速度为0.1U/(kg·h),监测血糖1次/h,血糖控制以3.9~6.1 mmol/L速度持续降低。 当血糖降低至13.9 mmol/L时改为输入胰岛素和5%的葡萄糖(1U:3~4 g),能量代谢改善,清除酮体。 当血钾超过3.3 mmol/L后予以胰岛素治疗,如血钾低于3.3 mmol/L时静脉不佳,如出现异常反应及时报告医师;5严密监测病情改变:监测病人的末梢循环、尿量、心率、血压等情况,每0.5~1 h记录一次,每1~4 h监测肾功能、血浆渗透压、p H、电解质、血酮、血糖等指标,如出现肾衰竭、心衰竭、休克等情况及时处理;监测精神、瞳孔、意识症状,判断是否出现脑水肿等情况;6加强安全防护和基础护理。 对照组进行常规护理,比较两组患者的护理依从性、护理满意度;比较两组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标;比较两组血糖控制、死亡、复发发生情况。

1.3统计方法

全部数据进行SPSS 18.0统计学软件系统处理分析,计量资料进行t检验,采用(±s)表示,计数资料进行 χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者护理依从性及满意度的评估比较

研究组的护理依从性及满意度等指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2两组患者护理后血糖指标的评估比较

研究组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

2.3两组预后情况的评估比较

研究组血糖控制情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组发生死亡、复发情况显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

3讨论

感染是高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒的临床常见诱因,其中泌尿系感染及肺部感染最为常见[4]。 尽管合并感染时热量摄入减少,但大多数患者胰岛素需要量反而增加,在并发症和疾病进展的治疗期, 老年糖尿病患者常忽视高血糖引起的烦渴、多尿症状, 约有20%以上新诊断的1型糖尿病和部分2型糖尿病患者出现糖尿病酮症酸中毒[5,6], 部分2型糖尿病病人已糖尿病酮症酸中毒为首发症状在血糖稳定之前不可停用胰岛素或改用口服降糖药[7,8]。 此外,高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒的诱因还包括脑血管意外、心肌梗死、胰腺炎和酗酒,约占10%,药物也可诱发DKA合并HHS,其中最常见为类固醇激素、拟交感类药物(如多巴酚丁胺和持布他林)以及噻嗪类利尿药。目前, 对于高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预护理已成为医学学者的重要研究内容[9]。

该研究探析高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预性护理,结果显示:研究组的护理依从性、护理满意度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、 糖化血红蛋白等临床指标显著优于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);研究组血糖控制情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组发生死亡、 复发情况显著低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05),与韩海涛[10]的研究结果大体一致,对病人进行静脉补液及调节速度、快速补液、胃肠道补液、胰岛素小剂量的治疗护理、严密监测病情改变、加强安全防护及基础护理,纠正电解质紊乱,显著提高病人的护理依从性及满意度,降低复发及致死率,提高预后。 综上所述,对高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预护理,可显著控制血糖水平,降低死亡及复发情况,提高其护理依从性及满意度,效果确切,值得临床推广。

摘要：目的探析高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒60例的护理。方法 入选该院2013年8月—2014年7月高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人60例,根据随机数字表法分为研究组、对照组,每组30例,研究组进行全程规范化干预性护理;对照组应用常规护理,比较两组患者的护理依从性、护理满意度;比较两组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标;比较两组血糖控制、死亡、复发发生情况。结果 研究组的护理依从性、护理满意度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组血糖控制情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组发生死亡、复发情况显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预护理,可显著控制血糖水平,降低死亡及复发情况,提高其护理依从性及满意度,效果确切,值得临床推广。

关键词：临床观察,全程规范化干预性护理,糖尿病酮症酸中毒,高渗性高血糖

高渗性非酮症昏迷的后果很严重 篇2

上海的王大妈今年76岁，患糖尿病12年，并发糖尿病肾病2年多。虽然今年上海特别炎热，但她一直坚持上午锻炼身体。这天王大妈出门锻炼身体忘记带水，2个小时后就感觉有些头晕、烦渴，急忙往家走，回家呕吐后昏迷了。下午家人回家后发现急送入院。入院后查血糖28.0mmol/L，血钠150mmol/L，血浆渗透压显著升高，诊断为高渗性非酮症昏迷收入院。但因患者送来较晚，两天后终因抢救无效而死亡。

解读

在城市，糖尿病患者的死亡率可高达125.06/10万。中年尤其高年龄组的糖尿病患者，易并发心血管疾病，其中以冠心病为主要死亡原因。

但谈到死亡原因就不得不提到糖尿病的急性并发症——高渗性非酮症昏迷。因为虽然其发病率并不很高，仅为2.45％，相当于糖尿病慢性并发症(冠心病、脑血管病、肾病及酮症酸中毒等)发生率的1/4～1/9，但它对糖尿病患者(尤其是老年糖尿病患者)的生命具有更大的威胁性。

高渗性非酮症昏迷(简称高渗性昏迷)，为糖尿病的一种少见而严重的急性并发症。该病多见于老年糖尿病患者。其临床特点是以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无或轻微酮症，伴有不同程度的神经系统障碍或昏迷为主的临床综合征。该病死亡率很高，以往高达40％～70％。近年来，由于提高了对该病的警惕和认识，积极早期诊断并及时治疗，病死率明显下降，但仍高达15％～20％。面对如此高的死亡率，我们必须强调早期及时的诊断和积极有效的治疗。

常见诱因：①感染(特别是呼吸道及泌尿道感染)、脑血管意外、胰腺炎等；②外源性糖摄入过多，有时是病程早期因误诊而静脉输注过多葡萄糖，或因口渴而饮用大量含糖饮料；③水入量不足，如饥饿、限制饮食或呕吐、腹泻，特别是老年人由于其口渴中枢不敏感，水入量差而引起缺水；④应用加剧糖尿病的药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安等；⑤。肾功能不全或心功能减退，致水盐调节功能障碍。

诊断要点：

1、起病缓慢，常为诱发病或伴发病的症状所掩盖，易贻误诊断；

2、早期先多饮、多尿，多食不明显或反而食欲减退，故常被忽视，但尿量大大超过入水量；

3、重度细胞内脱水症，特点为：①神经系统症状：如烦躁、嗜睡、幻觉、抽搐等，最后陷入昏迷；②重度脱水，尿量并无相应减少甚至表现为多尿；③循环衰竭症状较神经症状相对为轻。

实验室检查：

血糖＞33.3mmol/L、血钠升高可达155mmol/L、血浆渗透压显著升高，一般大于350mmol/L。

治疗：①补液：因患者失水可超过体重的12％，故需积极补液；②胰岛素治疗：小剂量胰岛素静滴；③维持电解质平衡：根据血钾及心电监护补充钾盐；④积极去除诱因和处理心肾功能不全等并发症。

综上所述，这一综合征特征是：高血糖、严重脱水、血液高渗引起意识障碍、有时伴有癫痫。本症病情危重，并发症多，病死率高，故积极预防极为重要。

预防措施：

1、早期及时发现，正确合理治疗糖尿病。

2、平时注意饮水。

3、规律生活、适当锻炼。

4、加强血糖检测。

5、尽早诊断和治疗，控制感染是降低死亡率的关键。

糖尿病高渗性昏迷 篇3

您好。我是一名刚被确诊为2型糖尿病的患者, 今年56岁, 我想了解什么是糖尿病高渗性昏迷?

安徽宋某某

糖尿病高渗性昏迷是指糖尿病患者在某些高血糖或造成脱水的诱因下, 血糖极度升高、血钠过高、血浆渗透压增高, 出现以神经系统症状为主要表现的临床综合征, 又称非酮症高渗性糖尿病昏迷。

高渗性昏迷是不同于糖尿病酮症酸中毒的另一种糖尿病急性并发症, 主要见于50岁以上的2型糖尿病患者, 有高达50%的患者无明确糖尿病病史, 仅以此为首发表现, 在一定诱因如感染等促进下, 糖代谢短期内发生严重紊乱, 血糖过高, 出现意识障碍和严重脱水, 后果严重, 预后差。高渗性昏迷虽然凶险, 但是平时注意自我保健, 是完全可以预防和治疗的。

诱因

在胰岛素缺乏的基础上, 一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷, 这些因素包括:

应激:感染最常见, 尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等, 在众多因素中可占2/3。此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等。

饮水不足:多见于口渴中枢敏感性下降的老年人, 生活不能自理或昏迷的患者。

失水过多:如发热、严重呕吐、腹泻等高糖摄入;饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。

药物:大量服用影响糖代谢的药物, 如:肾上腺皮质激素、利尿剂、心得安、甲氰咪胍等。

发生

本病是在胰岛素缺乏的前提下, 加上上述诱因的存在而导致的。患者本身缺乏胰岛素, 诱因的存在使之加重, 结果使血糖升高, 高血糖导致渗透性利尿, 机体丢失水分和电解质如钾、钠, 且失水大于失钠失钾;与此同时, 机体相应的代偿功能下降, 血液浓缩, 导致肾血流量减少, 血糖及钠排除减少, 促进血糖、血钠进一步升高, 引起恶性循环, 结果出现严重脱水, 并出现不同程度的意识障碍。

特征

患者多为50岁以上的老年人, 2/3有糖尿病病史。

起病多缓慢, 最初3～5天内有前驱症状, 如口渴、多饮、多尿加重, 或出现消化道症状如恶心、呕吐等。

患者有明显的失水体征:消瘦、眼球内陷、皮肤干燥、脉快而细等。

中枢神经系统损害症状:如偏瘫、偏盲、局限性抽搐、癫痫、失语等。

诱因的症状:如肺感染、尿路感染等。

预防

老年糖尿病患者要加强自我保健的意识, 严格控制血糖。如果有口渴、多饮、多尿加重, 或出现消化道症状如恶心、呕吐等症状, 须立即就诊、正规治疗。

要注意饮水, 防止脱水。

防止各种感染、应激等情况。

老年糖尿病患者不用或慎用脱水和升高血糖的药物, 如呋塞米 (速尿) 、氢氯噻嗪 (双氢克尿噻) 、糖皮质激素 (强的松等) 、普萘洛尔 (心得安) 。在应用脱水治疗, 包括肾脏透析治疗时应严密监测血糖、血渗透压和尿量。

预后

本病的预后不佳, 死亡率高达40%～70%, 以下因素影响预后:

年龄越大死亡率越高。统计发现, 死亡者多为60岁以上者。

发病前有糖尿病慢性并发症者死亡率高, 包括糖尿病肾病、冠心病、脑梗塞、高血压、肝胆病、慢性支气管炎、肺气肿等。

昏迷时间越长, 死亡率越高。

由严重感染、心梗、脑血管意外等诱发的高渗性昏迷死亡率更高。

高渗性高血糖 篇4

1资料与方法

1.1 一般资料

2006年1月至2009年1月本院儿科共收治48例腹泻伴中度以上脱水患儿, 根据病史、临床表现及实验室检查 (血钠) 均符合中国腹泻病诊断治疗方案中高渗性脱水的标准[2]。其中男32例, 女16例, 年龄3个月～4岁, 病程0.5～7 d, 平均2.69 d;所有患儿均为水样或蛋花汤样大便, 无黏液, 脓血, 每天大便7～23次, 合并发热37例, 平均热程2.2 d, 伴呕吐27例, 平均呕吐时间1.9 d, 所有病例均有不同程度脱水, 其中中度脱水35例, 重度脱水13例, 所有患儿入院后行大便常规检查, 血气, 电解质, 血糖, 肝肾功能检查, 均无严重的肝、肾、心脏并发症, 无药物过敏史。

1.2 治疗方法

本组资料中的48例腹泻伴中度以上脱水患儿, 35例中度高渗性脱水患儿, 首先给予液体3:2∶1 (1/3张) 以上的含钠液10～20 ml/kg, 根据脱水情况0.5～1 h 滴完;然后给予液体:3∶2∶1液, 8～10 ml/ (kg .h ) , 8 h 补足累计损失量;见尿补钾。13例重度高渗性脱水的患儿, 首先给予液体:2∶1等张含钠液10～20 ml/kg, 0.5 h内滴完;然后给予液体:3∶2∶1液 (1/2张) , 8～10 ml/ (kg.h ) , 8 h 补足累计损失量;见尿补钾。

1.3 疗效评价标准[3]

显效:用药24～48 h 大便性状恢复正常, 每日少于2次, 症状、体征消失;有效:用药48～72 h 大便每日少于3 次, 性状好转, 临床症状基本消失;无效:用药72 h 后大便性状无明显好转, 次数减少不明显, 临床症状无改善。

1.4 统计学方法

所得资料均采用SPSS 13.0 统计软件包进行分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P< 0. 05 为差异有统计学意义。

2结果

48例腹泻伴中度以上脱水患儿, 经积极补液, 纠酸等治疗, 患儿血压, 血钠均逐渐恢复正常, 35例中度高渗性脱水患儿, 补液后1 h复查血钠波动为1.3～2.6 mmol/L;13例重度高渗性脱水的患儿, 补液开始1 h后复查血钠波动为0～2 mmol/L , 8 h 后复查血钠为132～140 mmol/L, 脱水症状得到及时纠正, 均治愈出院。

3讨论

小儿腹泻主要是由于病毒较大面积损伤了小肠微绒毛, 致使具有吸收功能和富含双糖酶的小肠微绒毛回吸收水分和电解质的能力受损;分泌双糖酶尤其是乳糖酶不足亦活性降低, 导致未消化的肠液和食物中未消化的糖类积滞在肠腔内, 在肠内形成高渗物质, 引起渗透性腹泻, 以造成大量的水样泻[4]。腹泻合并高渗性脱水是指由于腹泻引起的水分排出多于钠盐导致细胞外液渗透压高于细胞内液, 细胞内液进入细胞外液而导致细胞内脱水。高渗性脱水亦称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症, 各种疾病高钠血症或高渗性脱水的基本特点是细胞外液高渗及细胞内脱水。

高渗性脱水对神经系统的影响较大, 可表现为细胞内脱水而影响神经系统功能。严重的高渗性脱水可出现脑功能的损害, 甚至导致死亡。因此, 预防及纠正治疗腹泻性脱水症状的最佳方法是补充水和电解质, 但70% 的急性腹泻在早期不需要静脉补液, 只要大量饮用含电解质的液体就可预防脱水[5]。中度以上脱水者需静脉补液治疗, 但补液不当可造成严重后果, 甚至死亡。治疗中使用的各种液体的配制方法为2∶1等张含钠液:5%葡萄糖溶液25 ml, 葡萄糖氯化钠溶液70 ml, 5%碳酸氢钠溶液10 ml;3∶2∶1液:葡萄糖溶液200 ml, 葡萄糖氯化钠溶液100 ml, 5%碳酸氢钠溶液20 ml。临床应用时可根据需要的量乘以倍数即可。补钾的原则是见尿补钾, 浓度不超过3%。治疗前, 要严密观察患儿的神志、精神、皮肤弹性、前囟及眼眶有无凹陷、尿量等临床表现, 估计患儿脱水程度。同时观察经过补液后脱水症状是否得到改善。观察记录大便的次数、颜色、性状, 若出现脓血便, 伴有里急后重的症状, 考虑是否有细菌性痢疾的可能, 立即送检大便化验, 为输液和治疗方案提供可靠的依据。早期补液不仅能有效地预防疾病的发展和进一步减轻因腹泻而引起的脱水程度, 还可以提高预后效果。液体通过直接进入胃肠道, 参与血液循环, 补充血容量, 促进毒素排泄、解痉止痛、降温、改善临床症状, 还能快速调节水、电解质和酸碱平衡, 治疗和预防各种原因引起轻度或中度脱水, 且无不良反应。通过评价液体疗法的疗效, 建立更加规范、有效、安全的液体疗法。

摘要：目的探讨腹泻合并高渗性脱水患儿的临床治疗方法及预后情况。方法回顾性分析近年来收治的48例腹泻伴中度以上脱水患儿的临床资料。结果经积极补液, 纠酸等治疗, 48例腹泻伴中度以上脱水患儿血压, 血钠均逐渐恢复正常, 脱水症状得到及时纠正, 均治愈出院。结论规范、有效、安全的液体疗法, 有助于纠正腹泻合并高渗性脱水患儿的血钠浓度, 有利于患儿康复。

关键词：腹泻,高渗性脱水,血钠

参考文献

[1]王斌, 封志纯.重症轮状病毒感染.小儿急救医学, 2005, 10 (12) :344-355.

[2]胡亚美, 江载芳.褚福棠实用儿科学.人民卫生出版社, 2002:1286-1299.

[3]沈怡, 许春娣.小儿慢性腹泻的再认识.临床儿科杂志, 2007, 25 (8) :713-715.

[4]舒敏, 范娟, 陈桂华, 等.儿童急性腹泻治疗的循证评价.临床儿科杂志, 2008, 26 (7) :627-628.

非酮症高渗性糖尿病患者的护理 篇5

1资料与方法

1.1 一般资料

8例患者中, 女4例, 男4例, 年龄60～78岁, 有明确糖尿病史5例, 发病后有昏迷现象6例, 嗜睡2例, 所有调查病例中都有不同程度的脱水, 脱水较重的2例, 中和轻度的6例。临床检验结果为:血糖33.3～48.7mmol/L, 血钠146～169.4mmol/L, 血浆渗透压331～382mOsm/L, 尿糖 (3+～4+) , 尿酮体均为阴性, 经治疗患者血糖均降至13.5mmol/L以下, 血浆渗透压降至320 mOsm/L以下, 全部成功抢救。

1.2 治疗方法

1.2.1 补液:

积极纠正局渗状态, 恢复有效循环血容量至关重要, 可迅速改善局渗透状态, 逆转脑细胞脱水。补液时应建立2条以上的静脉通路, 一条用于输入胰岛素, 另一条用于静脉输液, 本组8例患者中有1例因穿刺困难, 行锁骨下静脉置管。补液初始阶段以输等渗液为主, 因为大量等渗液不易引起溶血, 这种方法有利于恢复容量并防止因血渗透压下降过快而导致脑水肿。根据心肺的功能及脱水的程度先快后慢, 前4h共补液4 000～5 000ml, 患者能饮水时则鼓励饮水并减少输液量, 目前多主张先用生理盐水, 血浆稀释后, 血钠常会下降, 循环血容量改善后, 血糖也随之快速下降, 当血糖下降到一定程度后即可补充5%葡萄糖溶液 (或5%葡萄糖生理盐水) 。

1.2.2 胰岛素的应用:

必须及时给予充足的胰岛素, 治疗本症的常用方法是静脉应用小剂量的胰岛素 (以每小时每公斤体重0.1U静脉滴注) 。第1天胰岛素剂量应控制在100U以下, 治疗过程中用药谨遵医嘱, 做到种类正确、剂量准确, 按时注射 (将胰岛素加入输液瓶时注射针头的长度必须通过输液瓶塞的塑料纸) , 而且每2小时复查血糖1次, 根据血糖的变化情况及时调整胰岛素的浓度, 患者能进食后可改为餐前皮下注射。

1.2.3 补钾:

补钾在纠正电解质紊乱的过程中尤为重要, 它对血钾浓度有重大影响。对于有一定尿量的患者在胰岛素和补液的应用初始阶段就应补钾, 24h内可补充氯化钾6～8g, 而对无尿且高血钾的患者应暂缓补钾, 治疗时应密切观察尿量及血钾, 一般在治疗4～6h后亦须及时补钾, 并注意监测血清钾及给予心电监护。

1.2.4 积极治疗原发病、诱因及并发症:

积极治疗并发症和诱因是抢救本症的关键因素之一, 在治疗过程中要合理使用抗生素, 且避免使用有损肾功能的药物。

2结果

8例患者血糖完全得到控制, 无并发症发生, 死亡率明显下降。

3护理

3.1 病房环境

尽可能将每个患者安置在单独的病房, 并保持病房内空气流通、周围安静、舒适, 适度减少探视和不良因素对患者的刺激。

3.2 严密观察病情

进行多功能心电监护, 每隔1h测脉搏、血压、呼吸, 并做记录、准确记录24h的出入量, 用以了解血容量是否充足, 并为补液和补钾提供可靠地参考, 仔细观察患者的神志、瞳孔大小及对光反射, 定期监测血糖, 如果是处于早期则2h测1次, 血糖正常后立即通知医生减少胰岛素的用量, 严防低糖现象。

3.3 呼吸道的管理

时刻保持呼吸道的通畅, 以防发生窒息和吸入性肺炎。吸氧:一般给予3L/min左右, 以纠正组织性的缺氧, 防止脑损伤。

3.4 补液护理

高渗性患者脱水较为严重, 应根据病情的需要, 合理安排输液量和输液速度, 根据患者的年龄、心脑血管的情况、血糖、血压、血浆渗透压、电解质、尿量等随时调整补液量的多少及速度。基础护理: (1) 加强安全防护:根据患者的实际情况及时使用床栏和约束带, 防止发生坠床等意外; (2) 加强口腔护理:对有意识障碍的患者每天可用生理盐水溶液棉球擦洗口腔2次, 对于清醒的患者则鼓励漱口, 以防霉菌的生长及溃疡, 本组病例经护理均无口腔感染现象发生; (3) 皮肤护理:糖尿病的患者皮肤易受感染, 因此患者在卧床休息时一定要注意保暖, 而且每隔2h给患者更换体位1次, 并按摩受压部位并坚持数分钟, 保持床单的清洁、干燥; (4) 会阴护理:每天给患者清洗会阴, 留置尿管者应加强护理, 可用碘伏清洁, 以防泌尿道感染。

3.5 心理护理

糖尿病一旦患上, 基本难以根治, 长期的服药过程在给患者造成严重的经济负担的同时也给患者带来巨大的精神压力, 尤其是病情严重的患者和家属都长期承担着巨大的心理负担, 容易导致悲观情绪的产生。针对此类情况, 在给予同情和安慰的同时应大力宣传预防、治疗糖尿病的相关知识, 增强其战胜疾病的信心和勇气。健康教育:健康教育是提高糖尿病患者自我管理能力的良好方法, 针对饮食和用药不当的诱因做针对性的卫生宣传和教育, 让患者及家属明确饮食治疗的重要性和糖尿病饮食的控制, 告知按时服药或注射胰岛素、并教会家属和患者注射胰岛素的方法, 以及保持皮肤的清洁和预防感染的方法, 叮嘱患者随身佩戴糖尿病的保健卡, 在发生意外时便于抢救。糖尿病非酮症高渗性综合征的患者, 病情较为危急, 护理人员给患者治疗时应合理输液, 正确使用胰岛素, 增强责任心, 仔细巡视, 适时观察病情的变化, 积极主动地配合医生提高治愈率, 减少并发症的发生。

关键词：糖尿病,非酮症渗性综合征,护理

参考文献

[1]吴云云, 古广莲, 王皓.糖尿病非酮症高渗性综合征的护理 (J) .广东医学, 2006, 27 (7) :1111-1112.

[2]钏学礼.临床糖尿病学 (M) .上海:上海科学技术出版社, 2000.

高渗性高血糖 篇6

1.1 一般资料

58例患者均符合1995年第四届脑血管病会议制定的脑血管病诊断标准, 均经头CT或MRI证实.其中, 男37例, 女21例;年龄46~87岁。既往有糖尿病史33例, 入院时急查血糖4.6~17.5mmol/L;血糖正常范围者40例。入院时急查血钾、钠、氯均正常。行影像学检查发现, 出血性脑血管病13例 (其中脑出血11例、蛛网膜下腔出血2例) , 缺血性脑血管病45例 (其中脑血栓形成36例、脑栓塞9例) 。出血性脑血管病中7例存在意识障碍, 嗜睡5例、浅昏迷2例, 均给予常规脱水降颅压 (20%甘露醇125~250m L和甘油果糖250m L静脉滴注, 2~4次/d) , 缺血性脑血管病45例中, 12例为大面积脑梗死, 8例出现意识障碍, 其中嗜睡2例、昏睡4例、浅昏迷2例, 给予20%甘露醇125~250m L和甘油果糖250m L静脉滴注, 2~3次/d, 同时给予抗凝、降纤及口服阿司匹林治疗。58例患者分别于入院后2~10d先后出现不同程度的意识障碍加重, 其中中度昏迷25例、浅昏迷17例、昏睡9例, 嗜睡7例。复查脑CT:卒中病灶无变化。33例糖尿病患者血糖至16.7~42.4mmol/L。无糖尿病者中有12例血糖升高至15.8~22.9mmol/L.其余13例患者血糖无变化。58例患者均有BUN升高, 达18.4~45.7μmmol/L;及血清钠升高至159~168mmol/L, 氯升高至114~130mmol/L。12例患者出现血清钾降低, 2.5~3.3mmol/L。全部58例患者血浆渗透压达353~420mmol/L且尿酮体阴性。诊断:急性脑卒中并发高渗性昏迷。

1.2 治疗方法

(1) 停用20%甘露醇, 脱水药改为甘油果糖250ml及速尿40mg每6~12小时交替应用。 (2) 应用等渗溶液经静脉补充, 每日1500~2000m L, 同时每日鼻饲温水3000m L。 (3) 对于血糖升高者静脉滴注普通胰岛素控制血糖, 使其血糖水平控制于7.0~10.0mmol/L。渗透压280~310mmol/L。 (4) 加强支持疗法, 使患者每日摄入足够热量, 并维持血清钾于正常范围。

1.3 结果

病情好转者41例, 占70.7%;17例经积极抢救治疗无效, 分别死于心、肾衰竭及中枢性呼吸功能衰竭。

2 讨论

2.1 关于病因

非酮症性糖尿病高渗性昏迷的发病机制目前尚不清楚[1], 是以无酮症、血糖明显升高、高渗透压及高度脱水为特征的综合征。诱因包括感染、脑卒中、发热、胃出血, 应用类固醇、甘露醇、苯妥英钠、及长期注射葡萄糖, 限制水分和高蛋白鼻饲等。上述诱因可引起胰岛细胞分泌功能降低, 导致血糖升高;血糖持续升高又会使胰岛细胞分泌降低, 同时会出现高渗透压性利尿, 致使水分大量丧失, 引起了细胞外脱水;高渗透压继续存在, 进一步使细胞内也发生脱水, 脑细胞脱水导致脑功能障碍, 发生昏迷。可引发神经系统损害的症状。对于糖尿病患者急性期存在更加严重的胰岛素抵抗, 我们考虑与应激和急性脑梗塞产生脑水肿, 刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴, 促进相关的激素增加[2]。糖尿病脑血管意外为正常人的1.7倍, 2/3无糖尿病史的急性缺血性卒中患者有糖耐量异常或糖尿病[3]。但58例患者中, 血糖超过33.3mmol/L只有11例, 另有13例患者血糖未升高, 故不能一概用此来解释。可能的原因包括:急性脑卒中时神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗。

2.2 在治疗中, 静脉输液速度与量应视患者而定

脑卒中患者静脉输液过多过快可加重脑水肿及增加心脏负荷引发心衰;输入低渗溶液尤要注意, 以免因增大脑细胞内外渗透压差而加重脑水肿。在降糖治疗中, 开始时每1~2小时监测血糖, 以免血糖下降过快或发生低血糖。

2.3 急性脑卒中合并高渗将加重病情, 增加死亡率

临床医生要注意积极治疗合并症, 合理使用脱水药物, 监测生化指标, 对病程中出现意识障碍进行性加重、癫发作、多尿等病情变化, 应立即检查血尿糖、尿酮体、血钾钠氯、血气分析、脑CT和MRI, 争取尽快尽早地明确意识障碍变化的原因, 及早发现, 给予正规、及时、有效的救治和监控, 以期降低该病症的病死率

摘要：我们分析了自2008年1月至2009年12月入住于我科急性脑卒中患者合并高渗性昏迷58例, 结果报道如下。

关键词：急性脑卒中,高渗昏迷

参考文献

[1]王德炳, 张树基.危重急症的诊断与治疗[M].北京:中国科学技术出版社, 1995:3532～3581.

[2]牛亚利, 赵建国.脑梗死后血糖升高的原因及其不利影响[J].疑难病杂志, 2004, 3 (1) :52～53.

高渗性高血糖 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

21例患者均符合HNDC的诊断标准[1]。其中男13例, 女8例;年龄52~79岁, 中位年龄68岁。有糖尿病史12例, 无糖尿病史9例, 其中5例合并支气管肺炎;8例合并脑血管意外。

1.2 方法

比较2组病人的年龄、性别、病程、合并症情况、昏迷时间、血钾、血钠、血氯、血糖、血尿素氮、有效渗透压、p H值、HCO3-等临床情况。统计学方法:计量、计数资料分别采用t检验及χ2检验。

1.3 临床表现及实验室检查

21例中, 起病前多尿、多饮、烦渴和乏力13例, 食欲减退16例, 恶心、呕吐10例, 腹痛5例, 腹泻4例, 发热8例, 烦躁4例, 嗜睡6例, 抽搐2例, 浅昏迷9例, 深昏迷3例。21例空腹血糖为 (35±9) mmol/L, 血钠 (150±5) mmol/L, 血钾 (5.0±0.5) mmol/L, 血浆渗透压为 (350±21) mmol/L。发病到入院时间1~5d。

1.4 治疗与转归

确诊为HNDC后, 对患者采用以下措施治疗: (1) 按患者的具体情况补充液体, 迅速补液扩容, 纠正高渗状态, 补液采用胃肠内补液联合静脉补液方法治疗, 补液速度先快后慢, 必要时使用胶体液。 (2) 使用胰岛素治疗, 采用静脉注射胰岛素或胰岛素泵平稳降血糖。 (3) 如患者无肾衰竭、尿少及高钾血症则适量补钾, 根据血钾调整用量。 (4) 控制感染去除诱因, 治疗并发症。本组21例中治愈13例, 死亡2例, 放弃治疗6例。

2 讨论

2.1 HNDC是糖尿病的严重并发症, 老年人多发, 约2/3的患者在发病前无糖尿病病史, 或仅有轻度糖尿病

感染是最常见的诱因[2], 随着病情进展, 患者因失水逐渐加重而出现神经精神症状, 甚至出现休克。糖尿病高渗非酮症昏迷治疗成功的关键在于补液、平稳地降低血糖、血钠及血浆渗透压[3], 积极去除诱因和防治合并症。我科及早运用经鼻饲胃管补充机体所需水分甚至电解质及热量, 取得了较好的疗效。有如下优点: (1) 减少了静脉补液量, 避免了因大量静脉补液引起的危险如诱发 (加重) 左心衰、脑水肿等, 尤其是原有心脏病的老年患者; (2) 避免了大量静脉补充生理盐水而导致血钠明显升高, 引发或加重高氯血症; (3) 能及时、安全补水补钾, 还可补充一定的热量和营养物质等[4]。本症患者危急, 死亡率高达50%以上。因此强调早发现、早治疗, 避免误诊、误治。为此我们要求做到以下几点: (1) 临床医师对本病要有足够的重视和认识; (2) 注意询问糖尿病史, 及时测血糖, 必要时做血气分析; (3) 计算血浆渗透压; (4) 未排除HNDC前, 尽量避免给患者输葡萄糖液、糖皮质激素、脱水剂等。只有对该病有高度重视, 避免误诊误治, 采用综合治疗措施, 才能提高救治率。

2.2 高渗性非酮症糖尿病昏迷预防

(1) 早期及时发现, 正确合理治疗糖尿病; (2) 平时注意饮水; (3) 规律生活、适当锻炼; (4) 加强血糖检测; (5) 尽早诊断和治疗, 控制感染是降低死亡率的关键。

2.3 转运高渗性非酮症性糖尿病昏迷病人要注意

(1) 尽量采取必要措施, 保证生命体征平稳; (2) 保持呼吸道通畅; (3) 必要时吸氧; (4) 保持静脉通道通畅; (5) 必要时心电监护; (6) 途中严密监控患者的神志、呼吸、心率、血压及周围循环等病情变化[5]。

摘要：提高临床医师对高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊治水平。对21例病例进行分析总结。对本病要有高度重视采用综合治疗措施避免误诊误治, 才能提高救治成功率。

关键词：高渗性糖尿病昏迷,糖尿病,治疗,误诊

参考文献

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[2]史轶蘩.协和内分泌和代谢学[M].北京:科学出版社, 1991:1383～1393.

[3]江奕文, 李芳萍.高渗性非酮症糖尿病昏迷41例临床分析[J].新医学, 2001, 32 (9) :549～550.

[4]Matz R.Management of the hyperosmolar hyperglycemic syn-drome[J].Am Fam Physician, 1999, 60:1468～1476.

高渗性高血糖 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料临床诊断非酮症高渗性糖尿病昏迷患者2 1例, 其中男14例, 女7例;

年龄52~76岁;有糖尿病病史者8例 (38.1%) , 病程0~12年。发病诱因:发病前因服用大量含糖饮料5例 (23.8%) ;院外误输葡萄糖液3例 (14.3%) ;因感染诱发7例 (33.3%) , 其中肺部感染6例、急性胃肠炎1例;脑梗死2例 (9.5%) ;无明显诱因4例 (19.0%) 。

1.2 临床表现21例患者入院时空腹血糖为32~76 mmol/L, 血浆总渗透压36 0~410mmol/L。

全部患者均出现意识障碍, 其中嗜睡7例 (33.3%) , 昏迷14例 (66.7%) , 昏迷持续时间8~70h。均有典型脱水征及循环障碍, 皮肤弹性差、眼眶凹陷、舌干、脉搏细微、四肢厥冷, 其中6例血压<9 0/6 0 m m H g。

1.3 治疗方法 (1) 患者入院后迅速建立静脉双通道, 一通道快速滴注0.

9%氯化钠注射液, 另一通道用输液泵泵入0.9%氯化钠注射液5 0 0 m l加胰岛素5 0 U, 平均每小时泵入胰岛素4~6 U; (2) 放置胃管, 每小时注入温开水1 0 0ml; (3) 2 4 h补液总量6 0 0 0~1 0 0 0 0 ml, 前4 h补完总量的1/3; (4) 尿量>3 0 m l/h可予静脉补钾。补钾在心电监护及监测血钾的情况下进行, 严格控制滴速, 浓度不宜超过3%, 24h内补氯化钾3~6g; (5) 合并酸中毒者二氧化碳结合力 (CO2C P) <1 1 m mo l/L, 静脉滴入1.2 5%碳酸氢钠 (Na HCO3) 200~400ml; (6) 监测血钠, 若血钠不降反升, 予以静滴0.45%氯化钠注射液, 当渗透压降至330mmol/L, 改输等渗溶液。 (7) 血压偏低者可输入低分子右旋糖酐、血浆等。当血糖降至13.9mmol/L, 改为5%葡萄糖注射液500ml加入胰岛素8U, 静脉滴注, 同时针对病因治疗, 维持血糖在6~1 0 m mo l/L。

1.4 转归治疗后, 1 6例 (7 6.

2%) 神志逐渐转清, 脱水征好转, 血糖及血浆渗透压正常、饮食恢复正常;5例 (23.8%) 抢救无效死亡, 死亡病例均为65岁以上老年患者, 其中1例合并酮症酸中毒, 2例合并大面积脑梗死 (入院前昏迷时间均超过48h) , 1例左心衰竭, 住院1周后抢救无效死亡, 1例治疗过程中出现脑水肿而死亡。

2 讨论

非酮症高渗性糖尿病昏迷主要是因患者血糖或血钠过高, 导致细胞外渗透压过高及持续性利尿, 发生严重的脱水和电解质紊乱, 造成肾功能损害, 血压下降导致昏迷。发病主要与以下因素有关: (1) 胰岛素绝对或相对不足。各种诱因可使胰岛素分泌减少, 原有的糖代谢紊乱加重, 血糖升高伴渗透性利尿; (2) 在感染、外伤、脑血管意外等应激状态下, 儿茶酚胺和糖皮质激素分泌增加, 进而抑制胰岛素分泌和加重胰岛素抵抗, 使血糖显著升高; (3) 严重高血糖时失水多于溶质丢失, 低血容量又引起继发性醛固酮分泌增多, 使尿钠排出进一步减少[1]。

本病的治疗原则应以补充血容量, 纠正休克, 控制血糖, 纠正电解质紊乱, 消除发病诱因为主。补液是治疗该病的关键, 首先应评估补液总量及评价患者的心肺功能, 按患者体重的10%~12%来估算补液量[2]。补液的前4h应大量快速滴入0.9%氯化钠注射液, 纠正少尿和低血压;8~12h应初步纠正脱水, 稳定血压和维持正常尿量;12~24h内补足液体丢失, 休克患者应补入胶体液。补液中防止补液不足导致的急性肾衰竭、休克等;还要警惕补液过度导致心衰、脑水肿的发生。因此, 补液过程应密切观察血流动力学和器官灌注状态, 如血压、心率、尿量和末梢循环状态, 监测肾功能、电解质。纠正高血糖常用短效胰岛素持续静脉滴注, 将血糖控制在每小时下降3~5mmol/L为宜。若血糖下降过慢, 且脱水状态已基本纠正, 胰岛素剂量可加倍;血糖下降过快, 应警惕脑水肿的发生。笔者认为, 本病的发生多有明显的诱发因素, 一方面应针对诱因做积极治疗;另一方面, 对糖尿病患者做好健康教育指导, 严格控制高糖饮料的大量摄入, 以防止该病的发生。

参考文献

[1]王吉耀, 廖二元, 胡品津.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:997.