糖皮质激素致高血糖

糖皮质激素致高血糖（精选7篇）

糖皮质激素致高血糖 篇1

糖皮质激素是临床上一种应用广泛的免疫抑制剂与抗炎药物, 但是如果一些免疫病患者为了控制病情而长期服用糖皮质激素, 就会导致继发性高血压、骨质疏松、糖尿病以及消化道溃疡出血等不良反应。其中, 糖皮质激素能够增加血管平滑肌细胞的儿茶酚胺受体的数量, 促进儿茶酚胺的生物合成, 引起继发性高血压, 甚至增加患者患心脑血管疾病的危险程度, 造成肾损害[1]。所以必须采用一种有效的药物治疗方式, 对糖皮质激素致继发性高血压进行有效抑制, 目前咪达普利联合托拉塞米治疗糖皮质激素致继发性高血压具有显著效果[2,3]。本文选取2013年10月-2014年6月笔者所在医院收治的80例糖皮质激素致继发性高血压患者作为研究对象进行分析, 现具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2013年10月-2014年6月收治的80例糖皮质激素致继发性高血压患者, 按照随机数字表法将其分为观察组和对照组, 每组40例。观察组40例患者中, 男25例, 女15例, 年龄27~60岁, 平均 (45.3±3.6) 岁;对照组40例患者中, 男23例, 女17例, 年龄26~65岁, 平均 (41.2±1.3) 岁。两组患者的性别、年龄及疾病类型等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 临床诊断标准

(1) 对两组患者进行血、尿常规检查以及血压测量, 询问其服药史, 确诊为糖皮质激素致继发性高血压; (2) 排除舒张压≥120 mm Hg, 收缩压≥190 mm Hg, 有急性冠脉综合征、原发性高血压以及严重心功能不全的患者。

1.3 治疗方法

对照组采用咪达普利治疗:患者需每天服用5 mg的达爽 (咪达普利, 生产厂家:天津田边制药) , 1次/d, 6周为一疗程。观察组采用咪达普利联合托拉塞米治疗。在观察组治疗的基础上加服10 mg的丽芝 (托拉塞米, 生产厂家:浙江诚意药业有限公司) , 1次/d, 6周为一疗程。对两组患者均需采用电子血压计测量器血压值, 如果两次测量值相差>10 mm Hg, 则需在第3次测量时取其平均值。

1.4 观察指标及疗效判定标准

(1) 临床疗效:主要分为显效、有效以及无效三种情况, 其中, 显效:患者的舒张压下降到10 mm Hg, 降至正常范围, 下降量>20 mm Hg;有效:患者的舒张压未下降至10 mm Hg, 降至正常范围, 下降量为10~19 mm Hg;无效:患者的高血压症状没有改善, 甚至恶化[4,5]。总有效率=显效率+有效率; (2) 不良反应发生情况:分别观察两组患者服药治疗后出现头晕、咽部不适、低钾血症以及排尿过多等不良反应发生情况。

1.5 统计学处理

采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

经治疗后, 观察组的治疗总有效率95.0%明显高于对照组的77.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组不良反应发生情况比较

观察组的不良反应发生率5.0%明显低于对照组的22.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

继发性高血压在临床上属于一种病因明确的高血压, 一旦明确其病因并采取相关治疗措施, 这种疾病可以被治愈或者有效缓解, 其中由糖皮质激素导致的继发性高血压的病理为:由于6β-羟化酶的作用, 糖皮质激素会形成6β-羟皮质醇, 这种物质能够造成水钠潴留, 导致妊娠期高血压疾病或库兴征等高血压疾病诱因中需要排除的6β-羟皮质醇的数量增多;另一方面, 通过细胞内Ⅳ型受体, 糖皮质激素会将细胞内的钠向外转移, 所以出现细胞外液钠潴留, 造成肾脏对钠的排除障碍, 导致高血压症状的出现。而糖皮质激素受体主要分布在人体系膜动脉、主动脉以及血管平滑肌等部位, 所以氢化可的松与受体结合后会激活受体, 导致血管紧张素与儿茶酚胺对血管的紧缩进一步加强, 再加上糖皮质激素还会提高肾上腺素、血管紧张素以及抗利尿激素等的数量, 造成血压的持续升高。此外, 如果患有血管炎、寻常型天疱疮以及类风湿关节炎等自身免疫疾病的患者会在长期服用糖皮质激素之后出现继发性高血压的症状, 损害人体心脏、脑血管以及肾脏, 使其病情进一步恶化, 所以采用科学有效的药物治疗这种疾病具有非常重要的意义[6]。

咪达普利属于一种新型的血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂, 在反复给药的条件下, 其药效能够进一步增强, 且作用持续时间与依那普利与卡托普利相比也比较长, 口服咪达普利之后, 就会有活性代谢物质咪达普利拉在体内形成, 对ACE的活性具有明显的抑制作用, 能够防止血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转变, 舒张外周血管, 降低血管阻力, 实现良好的降压效果;另一方面, 因为糖皮质激素会导致血管紧张素Ⅱ与肾上腺素受体的数量增加, 所以在口服咪达普利之后还能对血管紧张素Ⅱ的生成进行有效抑制, 从而有效缓解糖皮质激素致继发性高血压的临床症状。而托拉塞米属于一种高效髓袢利尿剂, 通过在髓袢升支粗段发挥作用, 提高水、钠或氯在尿中的排泄量, 并降低对肾血浆流量、肾小球滤过率以及酸碱平衡的影响, 巩固降压效果, 所以使用咪达普利联合托拉塞米治疗糖皮质激素致继发性高血压疗效显著, 咪达普利能够通过对血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转变过程的抑制, 实现降压目的, 托拉塞米则有效降低水钠潴留, 双管齐下, 全面阻断这种疾病的产生机制, 且疗效持久, 副作用较少, 能够最大限度减轻患者的痛苦, 提高其生活质量[7]。

在本研究中, 采用咪达普利联合托拉塞米治疗的观察组与只采用咪达普利治疗的对照组相比, 疗效显著, 观察组的治疗总有效率明显高于对照组, 不良反应发生率明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。因此, 采用咪达普利联合托拉塞米治疗糖皮质激素致继发性高血压具有显著效果, 能够有效缓解患者的高血压症状, 提高患者的生活质量, 且不良反应较少, 应该广泛应用于临床治疗。

摘要：目的:探讨咪达普利联合托拉塞米治疗糖皮质激素致继发性高血压的临床疗效。方法:选取笔者所在医院2013年10月-2014年6月收治的80例糖皮质激素致继发性高血压患者, 按照随机数字表法将其分为观察组和对照组, 每组40例。对照组采用咪达普利治疗, 观察组在对照组的基础上联合托拉塞米治疗。观察比较两组患者的临床疗效及不良反应发生情况。结果:经治疗后, 观察组的治疗总有效率95.0%明显高于对照组的77.5%, 不良反应发生率5.0%明显低于对照组的22.5%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:采用咪达普利联合托拉塞米治疗糖皮质激素致继发性高血压具有显著效果, 能够有效缓解患者的高血压症状, 提高患者的生活质量, 且不良反应较少, 值得临床推广。

关键词：咪达普利,托拉塞米,糖皮质激素,继发性高血压

参考文献

[1]周永球, 廖日朋.咪达普利联合托拉塞米治疗糖皮质激素致继发性高血压的疗效观察[J].广东医学院学报, 2010, 28 (6) :679-681.

[2]孔永梅, 任志英, 葛秀春, 等.替米沙坦与咪达普利对高血压患者血压变异性的影响[J].中国基层医药, 2012, 19 (15) :2289-2290.

[3]张春伟.咪达普利对高血压合并糖耐量减低患者血管内皮依赖性舒张功能的影响[J].现代医药卫生, 2012, 28 (2) :169-170.

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[5]骆丽裴.原发性高血压采用国产降压药联合治疗方案的成本-效果分析[J].海峡药学, 2012, 24 (3) :243-245.

[6]黄镇奎.乌拉地尔、卡托普利联合呋塞米治疗高血压危象的临床疗效观察[J].中国医药指南, 2011, 9 (20) :59-60.

[7]曾正陪.应重视从高血压人群中鉴别原发性醛固酮增多症[J].中华内科杂志, 2009, 48 (2) :95-96.

糖皮质激素致高血糖 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组糖尿病合并全葡萄膜炎患者21例, 男10例, 女11例;年龄38~67岁, 中位年龄53.2岁。既往有糖尿病病史19例, 病程2~14年, 无糖尿病病史以全葡萄膜炎首诊2例。21例患者均符合1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准[1]。入院时空腹血糖11.5~28.3mmol/L, 平均17.8mmol/L;餐后2h血糖13.0~30.2mmol/L, 平均24.8mmol/L;糖化血红蛋白 (Hb A1c) 8.5%~14.2%, 平均11.5%。

1.2 方法

应用糖皮质激素前, 21例患者均给予诺和锐30针早、晚餐前15min皮下注射, 剂量12~54U/d。2例午餐时加服二甲双胍 (格华止) 0.5g口服, 7例午餐时加服阿卡波糖 (拜糖平) 50~100mg口服。监测空腹、早餐后2h、午餐前、午餐后2h、晚餐前、晚餐后2h、睡前 (22∶00) 共7个时点血糖。空腹血糖4.4~7.0mmol/L, 午餐后2h血糖≤11.1mmol/L。21例患者均在签署知情同意书后, 给予泼尼松片60mg, 每天1次, 7∶00口服, 每周减10mg, 至40mg时, 每周减5mg, 用药6个月停药。同时局部给予1%泼尼松龙滴眼液及睫状肌麻痹剂点眼。服用泼尼松片后每天监测空腹、早餐后2h、午餐前、午餐后2h、晚餐前、晚餐后2h、睡前 (22∶00) 共7个时点血糖。同时将诺和锐30针改为早午晚三餐前皮下注射, 午餐前注射剂量5~13U/d, 3例午餐时加服阿卡波糖50mg, 至血糖控制满意。

2 结果

晨顿服泼尼松片后, 午餐后2h至晚餐后2h形成血糖高峰, 到睡前 (22∶00) 血糖恢复到泼尼松片应用前水平, 空腹血糖无影响。21例患者血糖控制良好。治疗过程中无酮症酸中毒、高渗性昏迷、应激性消化系统溃疡、严重感染等不良反应。

3 讨论

糖尿病基本病理生理基础为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的糖、蛋白质、脂肪、水及电解质代谢紊乱。糖尿病合并全葡萄膜炎临床上不多见, 全葡萄膜炎即为虹膜、睫状体、脉络膜的炎性反应[2]。葡萄膜炎多为自身免疫性疾病, 尤其是危及视功能的全葡萄膜炎, 临床上糖皮质激素为首选药物, 它具有很强的抗炎和免疫抑制作用, 能干扰淋巴组织在抗原作用下分裂和增殖, 阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集, 增高血管的紧张性, 减轻充血, 降低毛细血管的通透性;同时抑制细胞浸润及吞噬反应, 减少各种炎性因子的释放;能抑制毛细血管和纤维母细胞的增生, 抑制胶原蛋白黏多糖的合成及肉芽组织增生, 防止粘连和瘢痕形成[3]。但糖皮质激素又是一把双刃剑, 它有促进糖原异生, 减慢葡萄糖分解, 降低组织对葡萄糖的利用, 抑制肾小管对葡萄糖的重吸收。增强胰高血糖素升血糖作用, 而致使血糖升高。给同时合并糖尿病患者的血糖控制带来困难。

人体皮质醇有自发的节律性, 上午8∶00~10∶00, 血中水平最高, 以后逐渐降低, 至午夜处于最低水平, 然后逐渐上升, 至次日清晨又升为最高水平。泼尼松片早7∶00给药, 口服后1~3h血药浓度达高峰[3], 与人体糖皮质激素分泌的昼夜节律相符, 以减少对肾上腺皮质功能的影响, 保持机体自我稳定。早7∶00顿服强的松片对血糖影响的高峰在6~8h, 持续12h。

诺和锐30针是采用基因技术将人胰岛素中B链第28位脯氨酸用门冬氨酸替代, 模拟生理性胰岛素分泌的双时相胰岛素类似物。其中含有30%的可溶性门冬胰岛素和70%的精蛋白结合的门冬胰岛素。可溶性的门冬胰岛素皮下注射后可被机体迅速吸收并发挥作用, 精蛋白结合的结晶门冬胰岛素释放缓慢, 作用时间较长[4]。诺和锐30针皮下注射后10~20min内起效, 作用最强时间在注射后1~4h之间。利用上述这些作用特点, 给予诺和锐30针每天3次皮下注射, 即增加了午餐前的注射, 根据它的起效时间和作用最强时间恰好控制了早7∶00顿服泼尼松片带来的血糖高峰, 取得较满意的临床疗效。因此也说明糖尿病合并全葡萄膜炎全身应用糖皮质激素并非禁忌。

关键词：糖尿病,全葡萄膜炎,糖皮质激素,胰岛素类似物

参考文献

[1] 李启富, 张素华.糖尿病诊治培训教程[M].北京:人民军医出版社, 2006:14-21.

[2] 王晓霞.葡萄膜炎患者手术治疗效果观察[J].中国当代医药, 2012, 19 (16) :180.

[3] 杨宝峰, 苏定冯, 周宏灏, 等.药理学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:350-355.

糖皮质激素药物应用调查分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

按住院号随机抽取2011年在该院住院治疗患者的病历1 000份。自制调查表,收集调查对象的病历号、年龄、性别、诊断、糖皮质激素类药物的名称、剂量、给药途径、频次、起止时间等信息。

1.2 评价方法

严格按照《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》(卫办医政发[2011]23号)、《中华人民共和国药典临床用药须知》(2010年版),《新编药物学》(第17版)和有关文献资料分析使用现状,判定合理性。

1.3 统计方法

所有调查表数据输入Epidata 3.1数据库,采用SPSS15.0进行统计分析和描述。

2 结果

2.1 一般情况

随机抽取病历1 000份,男569人、女431人,年龄最小者6岁,最大者88岁,平均年龄52.6岁。其中应用糖皮质类激素的病例243人,男性126人、女性117人,平均年龄38.3岁。

2.2 糖皮质激素类药物的使用率

该院的糖皮质激素类药物的总体使用率为24.3%,主要用于治疗自身免疫性疾病、呼吸系统疾病、血液病和肾脏疾病。就使用率而言,以上四类疾病的使用率也较高,均高于50%。见表1。

2.3 药品选择及剂量

根据《新编药物学》及药品说明书确定药品限定日剂量(DDD),并作为判定药物利用的依据,计算各药的用药频度(DDDs),DDDs=药物总用量/DDD。DDDs越大,说明此药的使用频度越高。以药物利用指数(DUI)作为评价临床用药指标,DUI=DDDs/总用药天数。

该院住院患者糖皮质激素类药品选择情况,以及常见药品相应的DDDs、DUI等指标见表2。地塞米松使用量最大,其价格低廉、疗效确切,符合经济性原则。甲泼尼龙的每日剂量偏大,用药欠合理。

2.4 使用目的和用药疗程

表3展示了该院糖皮质类药物常见使用目的和疗程,从中可以看出,不同治疗目的的药物使用疗程不同。该研究对象的用药疗程以<1个月的病例为主,用于感染或自身免疫性疾病。

3 讨论

糖皮质激素具有强大的功效,但是,目前其滥用情况特别普遍,加重了患者经济负担,也给病人的健康造成了严重伤害[1,2]。该次调查结果显示,该院的糖皮质激素类药物的应用以地塞米松为主,该药物上世纪四五十年代研制成功,抗炎作用强大,价格低廉。另外,大部分药物使用日剂量和疗程也正确,因此该院糖皮质激素应用情况基本合理。需要进一步完善的地方有以下几点。

首先是用药指证不明确。众所周知,糖皮质激素主要用于严重感染并发毒血症、支气管哮喘、自身免疫性等疾病。文献报道,基层医疗机构的常把激素当“解热、镇痛“药使用,虽然及时的缓解了病人的症状,但是掩盖了病情,导致误诊或延误治疗[3]。极少数医务人员药学基础知识薄弱,不了解糖皮质激素类应用的禁忌症。其次,在药品选择、给药方法和应用疗程方面也有需要加强的地方。糖皮质激素类药物品种较多,药效学和药动学特点各不相同[4]。具体药物的选择、用量、用法及疗程长短应根据不同疾病和疾病的轻重程度而定。该研究中甲泼尼龙的DUI为3.2,使用剂量明显偏大。糖皮质激素有两种用法,在冲击治疗时,为了提高疗效,减轻不良反应,会在短时间内应用超大剂量药物。但如果应用不当会导致淋巴细胞凋亡[5]。布地奈德是具有强烈的局部抗炎作用,主要应用于糖皮质激素依赖性或非依赖性的支气管哮喘和哮喘性慢性支气管炎患者,临床医师应严格把握临床适应症,尽量减轻患者经济负担。

对于使用糖皮质激素类药物的患者要加强对不良反应的监护,确保用药安全。临床上常见的不良反应有类肾上腺皮质功能亢进、消化道溃疡、医源性肾上腺皮质功能不全等[6]。常规的监测有血压、血糖、血清电解质或大便隐血等项目;对于特殊群体如儿童或长期用药者还应检查肾上腺皮质功能。在加强糖皮质类药物应用监管,促进合理用药的措施方面,很多医院报道,合理用药软件的应用以及临床药师制度的实行取得了很好的效果[7]。临床药师具有丰富的药学知识,采取对医生进行宣传教育,加强用药的监护,药物不良反应的原因分析等多种手段,能预防和减少药物不良反应的发生。

摘要：目的 调查该院糖皮质激素类药物的使用情况,分析评价其用药合理性。方法 从该院2011年1—10月的住院病人病历中,随机抽取1000份进行统计,调查糖皮质激素类药物的使用率、指征、剂量等指标。结果 用药以治疗呼吸系统疾病、自身免疫性疾病、血液系统疾病和肾脏疾病为主,以地塞米松应用人数最多(49.8%),布地奈德销售金额最大(543.9元/人)。结论 该院糖皮质激素应用情况基本合理,但仍存在问题,需进一步改善和提高。

关键词：糖皮质激素,合理用药,用药频度,药物利用指数

参考文献

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[6]刘素敏.糖皮质激素应用中的观察与护理[J].中国基层医药,2003,10(6):560.

面部糖皮质激素依赖性皮炎 篇4

糖皮质激素依赖性皮炎亦称之为口周皮炎、眼睑皮炎、红脸综合征、红血丝病等。本病是外用激素制剂不当所致, 缺乏特征性皮损的特异性实验室检查, 易与其他面部疾病相混淆。在国内外的皮肤病专著中均未将本病作为一个独立的疾病进行阐述。

1 病因

(1) 有一部分人无基础性皮肤病, 误用含激素的制剂进行美容、增白、嫩肤, 应用多年。 (2) 有一部分人患有季节性皮炎、湿疹、痤疮、单纯糠疹、酒渣鼻等皮肤疾病, 不经医生治疗, 直接去药店获取。 (3) 医生外用激素制剂欠规范, 不能根据病情正确选择功效适当的激素, 或应用激素时间长或应用部位不当。 (4) 部分患者尽管知道外用激素制剂会引起不良反应, 因为已经产生了对激素的依赖性, 为了控制反跳, 仍继续使用激素。

2 发病机制

(1) 激素抑制细胞DNA合成和有丝分裂, 抑制角质形成细胞及其他皮肤细胞的增殖及分化, 从而使表皮屏障功能受损, 经皮水分丢失;黑素细胞功能下降, 抑制成纤维细胞的增殖及分化, 胶原合成下降, 造成皮肤萎缩;由于真皮血管支撑组织及胶原纤维间黏附力减弱, 使血管弹性和缩舒能力下降, 血管内皮细胞间隙扩大, 血管内成分渗出, 导致局部水肿。 (2) 激素收缩血管的作用与其抗炎作用的强弱有关, 长期使用激素会引起真皮小血管的功能失调造成毛细血管扩张。有文献报道, 在激素酒渣样皮损中, 毛囊蠕形螨显著增加, 堵塞毛囊皮脂腺开口处, 导致炎症反应或痤疮样皮损。

3 对激素的依赖

面部激素依赖性皮炎的产生、炎性反应及毛细血管扩张程度等与激素使用的时间、频率、激素的效力有关。使用强效激素2周～3周即可出现对激素的依赖, 停用后出现反跳现象, 使用激素的次数愈多, 时间愈长, 效力愈强就愈容易发生该病。第二、三代含氟的激素应用较广, 效力较强, 是引起面部激素依赖性皮炎的主要制剂。

4 临床表现

激素依赖性皮炎可以发生于任何年龄, 以中青年女性多见。常在停用激素后数天, 局部出现炎性水肿, 可伴有红色丘疹及脓疱。部分患者有不同程度的表皮萎缩, 色素沉着或减退, 毛细血管扩张。物理与化学刺激后加重上述症状, 患者自觉有不同程度的灼热、灼痛、紧缩、干燥、痒、肿胀感。主要表现在面部、口周、面颊、眼睑部、前额和颈部。

5 鉴别诊断

面部激素依赖性皮炎主要应与皮肌炎、寻常痤疮、脂溢性皮炎、酒渣鼻、红斑狼疮、接触性皮炎、日光疹、过敏性皮炎、口周皮炎等鉴别。

6 治疗

停用激素类制剂是治疗本病的基本原则。 (1) 立即停药:应用抗组胺药物、钙剂、维生素C, 局部冷敷15 min, 每日3次, 直至能使用润肤剂。有感染的脓疱, 可短期口服抗生素。原有酒渣鼻严重痤疮者选用异维A酸。 (2) 缓慢撤药:可选择递减法、减次法或替代法。选用弱激素代替强激素;不含氟的代替含氟的激素;激素制剂中加入不含药的霜剂如1∶2, 2∶3, 3∶4, 4∶5比例逐渐递减激素用量, 直至使用润肤剂替代。同时, 告诉患者估算可能痊愈的时间, 以便增强患者对治疗的依从性。还需注意避免化学物理因素刺激。

参考文献

辩证分析糖皮质激素的利弊关系 篇5

1 四抗作用的利与弊

1.1 抗感染作用的利与弊

糖皮质激素在药理剂量时能抑制感染性和非感染性炎症，减轻充血、降低毛细血管通透性，抑制炎症细胞（淋巴细胞、粒细胞、巨噬细胞等）向炎症部位移动，阻止炎症介质如激肽类、组胺、慢反应物质等发生反应，抑制吞噬细胞的功能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应[1]；因此减轻渗出、水肿，从而缓解红、肿、热、痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。不利一面：糖皮质激素的抗感染作用对某些炎症有重要价值，但可能具有的危象是抑制机体对感染的保护性反应，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程，因而这种抗感染作用同时也降低了机体的防御功能，可能导致感染扩散及伤口愈合迟缓。

1.2 免疫抑制作用的利与弊

药理剂量的糖皮质激素可影响免疫反应的多个环节，包括可抑制巨噬细胞的吞噬功能，降低网状内皮系统消除颗粒或细胞的作用，可使淋巴细胞溶解，以致淋巴结、脾及胸腺中的淋巴细胞耗竭[2]。此作用对T细胞较明显，对T辅助细胞（Th）、细胞毒细胞（CTL）、自然杀伤细胞（NK）及未成熟的B细胞的抑制作用最为明显；还可降低自身免疫性抗体水平。基于以上抗感染及抗免疫作用，故可缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状，对抗异体器官移植的排斥反应。不利一面：糖皮质激素发挥抗免疫作用而减轻免疫性损伤的同时，也降低机体的保护性免疫力，削弱自身的抗病功能，长期大量使用可诱发和加重感染，使潜在病灶扩散。

1.3 抗毒作用的利与弊

糖皮质激素有强大而迅速的缓解机体对细菌内毒素的反应，提高机体对内毒素的耐受力，可保护动物耐受数十倍甚至数百倍致死量的细菌内毒素而免于死亡。能对抗细菌内毒素对机体的刺激反应，减少应激刺激所引起的缓激肽、前列腺素等的产生，减轻细胞损伤，既有良好的退热作用，又有明显缓解乏力、食欲减退等毒血症状，发挥保护机体的作用。不利之处：糖皮质激素本身并无抗菌作用，对细菌外毒素的损害无防御作用，对细菌内毒素也无直接中和、破坏作用，属于对症治疗药，对于严重感染，应与足量有效的抗菌药合用，症状控制后，先停激素后停抗菌药。

1.4 抗休克作用的利与弊

大剂量的糖皮质激素类药物已广泛用于各种严重的休克，如治疗中毒性休克、过敏性休克及心原性休克都有一定疗效，这是它抗感染、免疫抑制及抗内毒素作用的综合结果。较大剂量能抑制肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素、血管紧张素、5-羟色胺和钙离子的收缩血管作用，改善微循环；还能稳定溶酶体膜，使心肌抑制因子（MDF）形成减少，从而防止心输出量降低和内脏血管收缩等循环障碍。以上作用均有助于纠正休克状态。不利的是：由于剂量过大对机体的免疫系统会产生影响，但还是利大于弊。需要说明的是，对过敏性休克首选药为肾上腺素，糖皮质激素为次选药；对感染性休克应与足量有效的抗菌药合用；对心原性休克应结合病因治疗。

2 对物质代谢作用的利与弊

2.1 生理效应（有利于机体的正常代谢）

生理剂量下，糖皮质激素是正常物质代谢过程所必需的，对糖代谢的作用是：促进糖异生，抑制葡萄糖分解为CO2的氧化过程，减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用，使血糖升高，肝糖原、肌糖原增加。对蛋白质代谢的作用是：使许多肝外组织（如胸腺、淋巴腺、肌肉、皮肤、骨组织等）蛋白质分解代谢加强，抑制蛋白质合成；增加血清中氨基酸含量及尿中氮的排出，引起负氮平衡。对脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪分解，使大量游离脂肪酸进入肝脏被分解，有利于糖异生作用。原因是，儿茶酚胺和其他激素通过cAMP-依赖性激酶激活酯酶，提高细胞内浓度，促进脂肪分解。激酶的合成需要糖皮质激素的存在，因此糖皮质激素对此有促进作用，这被称为“允许作用”[3]。对水、电解质代谢的影响：有较弱的盐皮质激素样作用，盐皮质激素的代表为醛固酮[1]，主要作用是增加远曲肾小管对钠离子的重吸收和对钾离子的排泄作用，即留钠、留水和排钾作用。此外，糖皮质激素能提高肾小球滤过率，拮抗抗利尿素的作用，使尿量增加，对钙、磷的肠道吸收和在肾小管内重吸收均有抑制作用，使尿钙排出增加。

2.2 持续超生理剂量应用（不利的一面）

2.2.1 医原性肾上腺皮质功能亢进症

长期过量使用糖皮质激素，几乎所有患者都出现不同程度的类肾上腺皮质功能亢进症（库欣综合征），这是过量激素引起物质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为（有个体差异）向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮肤菲薄、有紫纹，痤疮，多毛（男性化），骨质疏松（排钙及抗维生素D作用），严重者可发生自发性骨折，有的出现股骨颈坏死，低血钾，肌无力与肌萎缩（负氮平衡造成，多发生于四肢的大肌群，也可在骨盆与肩胛骨肌群），水肿、高血压，高血脂，糖尿。皮质激素增高可刺激骨髓，使红细胞、血红蛋白增加，表现为多血质面容。另外，可有失眠、易激动、欣快感等，由于免疫系统受到抑制，可有各种感染的症状和体征[4]。

上述症状一般在停药后可自行消失，必要时可加用抗高血压药、抗糖尿病药治疗，用药期间应采用低盐、低糖、高蛋白饮食，并注意血钾变化。高血压、动脉硬化、水肿、心、肾功能不全及糖尿病患者禁用。

2.2.2 医原性肾上腺皮质功能不全症

糖皮质激素是参与人体反馈机制的药物，内源性糖皮质激素的分泌受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴的正、负反馈调节，首先下丘脑分泌CRH，作用于垂体前叶分泌ACTH，最后引起肾上腺皮质分泌可的松和氢化可的松。久用药理剂量的糖皮质激素，通过负反馈，可使垂体分泌ACTH减少，肾上腺皮质萎缩。若骤然停药或减药过快，外源性糖皮质激素撤除，萎缩的肾上腺皮质又不能立即分泌激素，故可出现肾上腺皮质功能不全症，表现为疲乏无力、情绪消沉、发热、恶心、呕吐、食欲不振、肌无力等。由于停用激素后垂体的分泌功能需要3～5个月才恢复，而肾上腺皮质对ACTH起反应功能的恢复需要6～9个月或更久，因此，在久用激素的治疗过程中，甚至停药后1年内，患者遇到感染、创伤、手术、分娩等应激情况时，若不增加激素用量，患者可出现肾上腺皮质危象。除上述症状外，还可出现速脉、低血压、低血糖，甚至昏迷或休克。危象危及生命时应立即用足量糖皮质激素作应激替代治疗，这种皮质功能不全需1～2年才能恢复[5]。

3 总结与讨论

基于上述分析可见，糖皮质激素在许多作用上都具有两重性表现，如抗感染作用的利与弊、免疫抑制作用的利与弊、对物质代谢及水盐代谢作用的利与弊等，因此，医务工作者应充分认识和掌握糖皮质激素的作用、用途、不良反应、制剂和用法等，在使用过程中严格掌握适应证，注意禁忌证，防止并发症，对某些疾病应权衡利弊，一分为二地使用激素，既看到其作用强大的一面，又要尽量避免或减少各种不良反应的发生，做到合理用药，切勿滥用。

摘要：糖皮质激素具有广泛的生理作用和药理作用, 但在治疗疾病的过程中, 激素是一把双刃剑, 对机体有利有弊;本文就糖皮质激素的四抗作用及其对物质代谢的调节作用进行辩证分析, 目的是帮助患者正确认识、合理使用激素, 防止滥用。

关键词：糖皮质激素,一分为二,作用,利与弊

参考文献

[1]陈新谦.新编药物学[M].16版.北京:人民卫生出版社, 2007:622.

[2]阚全程, 乔海灵.临床药理学[M].北京:人民军医出版社, 2004:218.

[3]李端.药理学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2003:286.

[4]赵国兴.实用药源性疾病诊断治疗学[M].北京:中国医药科技出版社, 1994:371.

糖皮质激素依赖性皮炎临床分析 篇6

资料与方法

收治糖皮质激素依赖性皮炎患者66例, 参照2007年顾氏和2005年潘氏等诊断标准[1,2], 根据症状及激素长期应用结果, 经脱屑检验排除真菌、病毒等感染等确诊。其中女56例, 男10例;病程3个月~4年, 多数1年左右;年龄l7~55岁, 平均29.5岁;患者长期应用皮质激素乳剂、软膏、霜剂等, 如丁酸丙酸氢化可的松、氟氢可的松、氯氟舒松、莫米他松、泼尼卡醋等, 或含有激素成分的化妆品。

临床表现:患者部位在额部、眉间、颊部、唇部、鼻背等皮肤上, 初始出现小红斑、小红疹, 皮肤干燥少量脱屑, 周围毛细血管扩张, 长期出现色素稍沉着, 有痒感等变化。一般无渗液、糜烂、出血、肿胀等变化。为了美观, 患者自用化妆品外擦, 不见好转, 反而加重, 或者反复长期应用, 形成激素依赖, 难以停药。

治疗方法: (1) 全身综合治疗:盐酸左西替利嗪5 mg, 1次/晚;口服烟酰胺200 mg, 3次/d;维生素E胶丸0.1 g, 1次/d (30岁以下患者不口服) , 维生素C片0.1 g, 3次/d;对于面部炎症明显者, 加消炎痛25 mg, 3次/d, 对于合并有感染性脓疱患者, 短期口服盐酸胍甲环素片0.2 g, 3次/d。 (2) 局部用药治疗:根据“强效-低效-替代”的基本原则联合用药治疗, 以患者刚好控制皮炎症状为度。具体用药:应用肝素钠乳膏和0.05%地奈德乳膏用量依次递减, 同时延长用药间隔及从2次/d到1次/d、隔日1次、2次/周、1次/周, 以不出现反跳症状为宜, 最终戒断。对于面部紧绷、烧灼感明显者, 应用生理盐水局部冷敷或冷喷治疗, 减轻局部炎性反应、降低局部皮肤温度。嘱患者1周后复诊, 以后每月复诊1次, 连续应用3个月。

疗效判定标准: (1) 痊愈:患者自觉症状完全消失, 皮损完全消退; (2) 显效:患者自觉症状明显减轻, 皮损消退>70%; (3) 有效:患者自觉症状减轻, 皮损消退30%~70%; (4) 无效:患者自觉症状未曾改善, 皮损消退<30%。总有效率= (痊愈例数+显效例数) /治疗总例数×100%。

结果

3个月治疗结束后, 66例患者中痊愈53例 (80.3%) , 显效10例 (15.2%) , 有效3例 (4.5%) , 无效0。总有效率95.5%。

讨论

糖皮质激素依赖性皮炎临床最常见的原因: (1) 药物品种选择不当。由于面部皮肤较薄, 激素的穿透能力比其他部位强3.5~13倍[3]。所以应用糖皮质激素, 应该选择中效或弱效的药物, 如果症状缓解, 则要马上减量、停药。 (2) 糖皮质激素用药剂量过大, 时间过长, 这是最主要的原因。 (3) 适应证掌握不准确。皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用, 可以有效地减轻充血和水肿, 短期内使瘙痒的程度以及皮肤损害的炎性反应得到缓解和消退, 有些不能用激素治疗的病种经激素治疗后原发病加重, 造成误诊、误治。此类药品代替护肤品涂抹面部, 初用时感觉皮肤变白、细嫩, 后期则会出现不良反应。

治疗糖皮质激素依赖性皮炎需要做到以下几点: (1) 短期应用:面部皮肤疾病需外用激素制剂时, 则需要在医生指导下用药, 需要严格掌握药物应用适应症, 避免出现滥用现象;糖皮质激素使用期间需要定期复诊, 症状得到控制后迅速停药, 局部用药时间一般不超过3周; (2) 将含氟制剂改为非含氟激素制剂:非含氟制剂常用的为氢化可的松, 此药物外用时不良反应较少;尽量应用弱效制剂, 见效后则需要改为非激素类制剂; (3) 递减法[4]:将所用激素制剂从强效激素制剂过渡到弱效激素制剂, 高浓度过渡到低浓度, 同时逐渐减少用药次数, 以达到控制症状不出现反跳为宜;当发现不良反应特别是严重不良反应时应立即停用, 改用其他非激素制剂, 出现痤疮时, 停用激素制剂, 应用治疗痤疮的药物, 如皮肤干燥可外用一般软膏, 多毛症出现后可停用激素外用制剂, 不必用其他药物治疗, 过一段时间后可恢复正常。

参考文献

[1]顾恒.糖皮质激素依赖性皮炎的诊断与治疗[J].中华皮肤科杂志, 2007, 40 (1) :5-6.

[2]潘炜华, 温海, 刘晓刚.激素依赖性皮炎的临床治疗初步观察[J].中国皮肤性病变学杂志, 2005, 19 (9) :541-542.

[3]毛雨, 徐晖.面部皮质类固醇皮炎49例临床分析[J].中国皮肤性病学杂志, 1999, 13 (3) :183-184

糖皮质激素长期使用诱发肺结核 篇7

1 糖皮质激素诱发肺结核的原因

1.1 诱发的机制

糖皮质激素可使胸腺、淋巴结与皮内淋巴组织萎缩, 抑制其增生, 使血中淋巴细胞减少, 降低致敏淋巴细胞与抗原发生反应, 也可破坏具有免疫活性的淋巴细胞, 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理, 并能使抗体生成减少, 同时能使体内新近感染的潜在结核病发病或已治愈的结核病复发[2]。

1.2 临床特点

发病年龄偏大;女性多于男性;血行播散性肺结核多见, 且所占比例大, 发热、乏力、盗汗、食欲减退等局部及全身结核中毒症状明显。尤以发热较突出, 高热多见。胸部X线示:肺部病变广泛, 空洞形成者多;痰菌阳性者多;预后差, 病死率高。糖皮质激素用药时间>2个月者发生的可能性是87.0%, 用量>40mg/d者发生的可能性是73.9%[1]。

2 提高对糖皮质激素与肺结核的相关性认识, 合理规范应用

对长期使用糖皮质激素并伴长期发热的患者要高度警惕和怀疑有结核病的可能;对长期使用激素出现的无法用原发病或其他疾病解释的发热, 即使X线胸片和痰菌检查未提示, 也应试行抗结核治疗。因为免疫功能减退的结核病患者易发生无反应性结核病, 其病变进展极快, 病死率很高。

患者在接受糖皮质激素及免疫抑制剂治疗过程中, 应警惕发生结核病的可能, 定期肺部X线检查或临床监控, 以早期发现结核病[3]。

世界卫生组织宣布“全球处于结核病紧急状态”。为进一步推动全球预防与控制结核病的宣传活动, 临床医师在预防上要做到减少其发病。充分认识使用肾上腺糖皮质激素有诱发肺结核可能的相关问题, 强调各级临床医师要严格掌握激素的适应证, 正确合理应用, 规范用药, 减少其不良反应及并发症的发生, 杜绝和减少因使用激素而诱发的结核病。

关键词：糖皮质激素,肺结核,免疫抑制剂,适应证

参考文献

[1]周美兰, 王永康.糖皮质激素诱发肺结核23例[J].医药导报, 2000, 19 (4) :388-399.

[2]彭卫生, 王英年, 肖成志.新编结核病学[M].北京:中国医学科技出版社, 1994:442, 513.