激素依赖

激素依赖（精选10篇）

激素依赖 篇1

近年来面部糖皮质激素 (以下简称激素) 依赖性皮炎成为皮肤科的常见病之一, 主要因为长期滥用导致面部对激素产生依赖性, 激素对面部的损害及临床转归与用激素时间的长短、激素效力的强弱及个体的反应等因素有关[1]。

糖皮质激素依赖性皮炎亦称之为口周皮炎、眼睑皮炎、红脸综合征、红血丝病等。本病是外用激素制剂不当所致, 缺乏特征性皮损的特异性实验室检查, 易与其他面部疾病相混淆。在国内外的皮肤病专著中均未将本病作为一个独立的疾病进行阐述。

1 病因

(1) 有一部分人无基础性皮肤病, 误用含激素的制剂进行美容、增白、嫩肤, 应用多年。 (2) 有一部分人患有季节性皮炎、湿疹、痤疮、单纯糠疹、酒渣鼻等皮肤疾病, 不经医生治疗, 直接去药店获取。 (3) 医生外用激素制剂欠规范, 不能根据病情正确选择功效适当的激素, 或应用激素时间长或应用部位不当。 (4) 部分患者尽管知道外用激素制剂会引起不良反应, 因为已经产生了对激素的依赖性, 为了控制反跳, 仍继续使用激素。

2 发病机制

(1) 激素抑制细胞DNA合成和有丝分裂, 抑制角质形成细胞及其他皮肤细胞的增殖及分化, 从而使表皮屏障功能受损, 经皮水分丢失;黑素细胞功能下降, 抑制成纤维细胞的增殖及分化, 胶原合成下降, 造成皮肤萎缩;由于真皮血管支撑组织及胶原纤维间黏附力减弱, 使血管弹性和缩舒能力下降, 血管内皮细胞间隙扩大, 血管内成分渗出, 导致局部水肿。 (2) 激素收缩血管的作用与其抗炎作用的强弱有关, 长期使用激素会引起真皮小血管的功能失调造成毛细血管扩张。有文献报道, 在激素酒渣样皮损中, 毛囊蠕形螨显著增加, 堵塞毛囊皮脂腺开口处, 导致炎症反应或痤疮样皮损。

3 对激素的依赖

面部激素依赖性皮炎的产生、炎性反应及毛细血管扩张程度等与激素使用的时间、频率、激素的效力有关。使用强效激素2周～3周即可出现对激素的依赖, 停用后出现反跳现象, 使用激素的次数愈多, 时间愈长, 效力愈强就愈容易发生该病。第二、三代含氟的激素应用较广, 效力较强, 是引起面部激素依赖性皮炎的主要制剂。

4 临床表现

激素依赖性皮炎可以发生于任何年龄, 以中青年女性多见。常在停用激素后数天, 局部出现炎性水肿, 可伴有红色丘疹及脓疱。部分患者有不同程度的表皮萎缩, 色素沉着或减退, 毛细血管扩张。物理与化学刺激后加重上述症状, 患者自觉有不同程度的灼热、灼痛、紧缩、干燥、痒、肿胀感。主要表现在面部、口周、面颊、眼睑部、前额和颈部。

5 鉴别诊断

面部激素依赖性皮炎主要应与皮肌炎、寻常痤疮、脂溢性皮炎、酒渣鼻、红斑狼疮、接触性皮炎、日光疹、过敏性皮炎、口周皮炎等鉴别。

6 治疗

停用激素类制剂是治疗本病的基本原则。 (1) 立即停药:应用抗组胺药物、钙剂、维生素C, 局部冷敷15 min, 每日3次, 直至能使用润肤剂。有感染的脓疱, 可短期口服抗生素。原有酒渣鼻严重痤疮者选用异维A酸。 (2) 缓慢撤药:可选择递减法、减次法或替代法。选用弱激素代替强激素;不含氟的代替含氟的激素;激素制剂中加入不含药的霜剂如1∶2, 2∶3, 3∶4, 4∶5比例逐渐递减激素用量, 直至使用润肤剂替代。同时, 告诉患者估算可能痊愈的时间, 以便增强患者对治疗的依从性。还需注意避免化学物理因素刺激。

参考文献

[1]李秉熙, 林孝华, 邵笑红, 等.皮质类固醇激素依赖性皮炎临床分析[J].临床皮肤科杂志, 2002, 31 (11) :693.

激素依赖 篇2

当今，被视为根治面部激素依赖性皮炎的中医中药内服外敷纯天然草本精华疗法，拯救了数万万面部激素依赖性皮炎患者。

内治;

利用中草药具有清热解毒，以及除湿祛风、抗反常反应的作用，将其内服，对于皮肤病的治疗有很好的疗效，对于激素依赖性皮炎的治疗，中草药能够调整皮肤免疫功能，并且能够替换掉皮肤内的激素，服用中草药对皮肤戒掉对激素的依赖有很好的疗效。

外治;

采用外敷的疗法对激素依赖性皮炎的治疗效果甚好。外敷中药制剂能增加毛细血管的致密性，降低通透性，达到消肿、抗炎、止痒等目的。

标本兼治;

激素依赖 篇3

【摘要】近年来面部激素依赖性皮炎的发病呈逐年增加的趋势，西医对此缺乏理想的治疗方法。黄莺教授运用中药内服、外用，同时辅以心理调护的方法，治疗面部激素依赖性皮炎疗效显著。

【关键词】面部激素依赖性皮炎；中药；心理调护； 临床经验

【中图分类号】R275.9 【文献标志码】A 【文章编号】1007-8517（2016）07-0035-01

面部激素依赖性皮炎是由于长期外用含糖皮质激素制剂，一旦停药，导致原有皮肤病复发、加重、迫使患者使用糖皮质激素[1]的一种颜面皮炎。临床表现为面部红肿、潮红或痤疮样皮炎，色素沉着，皮肤干燥、脱屑，毳毛增粗变长，自觉灼热、瘙痒、疼痛及紧绷感等，病情反复发作，严重影响病人的身心健康。西医对此缺乏理想的治疗方法，黄莺教授为成都中医药大学附属医院皮肤科主任医师、四川省名中医，国家级名老中医钟以泽学术经验继承人，从事皮肤科临床、科研、教学工作近30载。针对此类疾病，黄莺教授临床上采用辨证和辨病相结合的方式，指出风热夹湿是本病的主要病机，运用中药内服、外用兼以心理调护治疗面部激素依赖性皮炎，疗效颇佳且预后良好，多年来积累了丰富的经验。现介绍如下。

1 病因病机

面部激素依赖性皮炎是近年来出现的新病种，在传统古医籍中并无记载。但究其病因可归入中药毒的范畴，临床表现类似于祖国医学的面热、面痒、面肿、面游风、粉花疮等，为皮肤科常见病之一，其形如《金匮要略·百合狐惑阴阳毒病脉证治第三》中对阳毒的描述“阳毒之为病，面赤斑斑如锦文”。黄莺教授认为，激素从中医角度而言从火、从阳，为助阳生热之药，久用有生热耗津、亢阳伤阴之弊。因此该病病性多属热，热在血分，阳热伤阴；病位在上，多属风热。初期发病时多为风热客肤证，进展期多为热毒蕴肤证，后期多表现为血虚风燥证。结合四川地域特点，病多夹湿；结合现代人的生活特点，病程中多伴有阴虚。因此，黄莺教授多以祛风止痒、清热凉血为原则治疗本病。

2 临床用药

黄莺教授认为本病从八纲辨证角度多属阳、表、热、实；卫气营血辨证多在气分；三焦辨证在上焦；脏腑辨证属肺，病位辨证在上，多属风温、风热，结合本病的临床表现，黄莺教授根据自己多年的临床经验拟方——小消风散，具体为桑白皮、牡丹皮、茯苓皮、陈皮、大腹皮、忍冬藤、龙骨、连翘、川射干、紫荆皮、合欢皮。方中忍冬藤、连翘清热解毒，疏散风热；川射干解毒利咽；牡丹皮、桑白皮、紫荆皮凉血清热止痒；龙骨镇静止痒，茯苓皮健脾利湿，陈皮、合欢皮理气解郁；诸皮以皮治皮；诸药合用共奏祛风止痒，清热凉血之功。随证加减用药：皮肤干燥加白芍，生地。情绪急躁加炒栀子、淡竹叶；梦多易惊醒加瓜蒌仁、薤白、牡蛎；肿胀明显加白鲜皮，白茅根；便秘加桔梗。外用中药多选用大黄，甘草，白芍，枯矾，五倍子，苦参，地榆，白鲜皮，红花，紫草，黄连，黄柏等。其中大黄、甘草为主的大黄甘草汤为仲景用于通便止呕的处方，经黄莺教授加减用于治疗急慢性湿疹、银屑病及足癣等皮肤病均取得了较好的疗效。现经加减后用于治疗本病，疗效肯定。上述药物中芍药、甘草酸甘敛阴，于阳燥有一定的中和作用；紫草、地榆清热凉血；黄连、黄柏清热解毒；苦参、白鲜皮燥湿止痒；现代药理发现大黄有抗菌、抗病毒、调节免疫、止血等作用[2]。甘草也有抗炎、调节免疫的作用。

3 预防调护

对于激素依赖性皮炎的预防，要避免滥用外用激素类药物，必要时要在专业医生的指导下使用；其次是慎重选择化妆品，并对患者进行适当的心理调护。由于本病反复发作，给患者的身心健康造成了极大的损害，要与患者做好沟通工作，使患者对本病有一个较为全面的认识，重新建立起本病可以被治愈的信心以配合治疗；然后是保湿剂的选用，必须成分明确，不含激素类药物。注意防晒，忌食辛辣刺激性食物。患者的面部清洁尽量使用温热水，减少洁面次数，一日一次即可。

4 典型病案

患者王某，女，26岁，教师，2015年9月9日初诊，主诉：双侧面颊泛红伴瘙痒6月余，加重4天。现病史：6个多月前无明显诱因双颊及下颌部瘙痒，红肿，至成都市某医院诊断为“过敏性皮炎”，予依巴斯汀片口服，外搽丁酸氢化可的松乳膏。经治疗后好转，停药不久即反复，遂自行重复使用丁酸氢化可第松。此后，病情反复时自行使用丁酸氢化可的松可控。4天前病情再次反复，外用丁酸氢化可的松效果不佳，遂至我院就诊。症见：双颊及下颌部可见红斑，丘疹，鳞屑，局部皮损肿胀，自觉發烫及瘙痒。舌淡，边尖红，苔薄腻，脉细数。诊断为“激素依赖性皮炎”，辨证：风热夹湿。予自拟小消风散加减：忍冬藤30g，连翘15g，龙骨20g，川射干15g，牡丹皮10g，合欢皮15g，紫荆皮15g，桑白皮15g，地骨皮15g，陈皮10g，茯苓皮20g，丹参20g，隔山撬30g。水煎服，一日半一剂，连服四剂。外用中药：大黄15g，甘草30g，枯矾5g，五倍子10g，芍药20g。水煎冷湿敷，三日半一剂，连用两剂。敷药后外搽广东惠州市康迪医疗科技有限公司产的安敏滋保湿膏。2015年9月16日复诊，瘙痒明显减轻，丘疹减少，鳞屑较少，舌淡红，苔中厚白腻，仍辨为风热夹湿证。口服中药去紫荆皮、陈皮、牡丹皮、隔山撬，加玄参20g，浙贝母15g，牡蛎20g，薏苡仁30g。四剂。外用药物同前。2015年9月23日复诊，病情继续好转，红斑肿胀及鳞屑消退。自觉腹胀，消化不佳。舌淡，脉细。辨为湿阻中焦证。9月16日方去牡蛎、地骨皮，加大腹皮、莱菔子。外用药同前。2015年10月2日复诊，诸症均减轻，口服中药：忍冬藤30g，连翘15g，龙骨20g，川射干10g，牡丹皮10g，竹叶柴胡15g，南沙参30g，白术10g，茯苓20g，黄芪30g，防风10g，合欢皮15g。四剂。余药不变。2015年10月9日复诊，双颊及下颌部仅可见少量丘疹，自诉无不适。仅予苦参20g，马齿苋30g，紫草10g，地榆10g，黄连10g，黄柏10g，两剂外用。随访一个月，偶有轻微瘙痒，余无不适。

按：临床上只要辨证准确，选药恰当，及时调整处方，单用中医药治疗激素依赖性皮炎是确有临床疗效的。本例病人开始治疗时自觉对外敷药物过敏，诉瘙痒加重，根据治疗经验并考虑到该病自身的特点及患者的心理状态，嘱患者对治疗要有信心，对患者进行心理疏导，无法耐受时可口服一氯雷他定片，三天后自觉瘙痒减轻，只使用了一次氯雷他定片。之后的治疗均平稳，未使用抗组胺药物。每次复诊时都充分与病人沟通，确保病人了解当前的疾病状态。对于特别严重的病人要适当使用抗组胺药物辅助治疗，配合外用中药，多能收到较好的疗效。

参考文献

[1]中国医师协会皮肤科分会美容专业组.激素依赖性皮炎诊治指南[J].临床皮肤科杂志，2009，8（38）：549一550.

[2]张慧林，赵研. 大黄的药理作用及临床应用分析[J].光明中医，2015.30（5）：1119.

糖皮质激素依赖性皮炎临床分析 篇4

资料与方法

收治糖皮质激素依赖性皮炎患者66例, 参照2007年顾氏和2005年潘氏等诊断标准[1,2], 根据症状及激素长期应用结果, 经脱屑检验排除真菌、病毒等感染等确诊。其中女56例, 男10例;病程3个月~4年, 多数1年左右;年龄l7~55岁, 平均29.5岁;患者长期应用皮质激素乳剂、软膏、霜剂等, 如丁酸丙酸氢化可的松、氟氢可的松、氯氟舒松、莫米他松、泼尼卡醋等, 或含有激素成分的化妆品。

临床表现:患者部位在额部、眉间、颊部、唇部、鼻背等皮肤上, 初始出现小红斑、小红疹, 皮肤干燥少量脱屑, 周围毛细血管扩张, 长期出现色素稍沉着, 有痒感等变化。一般无渗液、糜烂、出血、肿胀等变化。为了美观, 患者自用化妆品外擦, 不见好转, 反而加重, 或者反复长期应用, 形成激素依赖, 难以停药。

治疗方法: (1) 全身综合治疗:盐酸左西替利嗪5 mg, 1次/晚;口服烟酰胺200 mg, 3次/d;维生素E胶丸0.1 g, 1次/d (30岁以下患者不口服) , 维生素C片0.1 g, 3次/d;对于面部炎症明显者, 加消炎痛25 mg, 3次/d, 对于合并有感染性脓疱患者, 短期口服盐酸胍甲环素片0.2 g, 3次/d。 (2) 局部用药治疗:根据“强效-低效-替代”的基本原则联合用药治疗, 以患者刚好控制皮炎症状为度。具体用药:应用肝素钠乳膏和0.05%地奈德乳膏用量依次递减, 同时延长用药间隔及从2次/d到1次/d、隔日1次、2次/周、1次/周, 以不出现反跳症状为宜, 最终戒断。对于面部紧绷、烧灼感明显者, 应用生理盐水局部冷敷或冷喷治疗, 减轻局部炎性反应、降低局部皮肤温度。嘱患者1周后复诊, 以后每月复诊1次, 连续应用3个月。

疗效判定标准: (1) 痊愈:患者自觉症状完全消失, 皮损完全消退; (2) 显效:患者自觉症状明显减轻, 皮损消退>70%; (3) 有效:患者自觉症状减轻, 皮损消退30%~70%; (4) 无效:患者自觉症状未曾改善, 皮损消退<30%。总有效率= (痊愈例数+显效例数) /治疗总例数×100%。

结果

3个月治疗结束后, 66例患者中痊愈53例 (80.3%) , 显效10例 (15.2%) , 有效3例 (4.5%) , 无效0。总有效率95.5%。

讨论

糖皮质激素依赖性皮炎临床最常见的原因: (1) 药物品种选择不当。由于面部皮肤较薄, 激素的穿透能力比其他部位强3.5~13倍[3]。所以应用糖皮质激素, 应该选择中效或弱效的药物, 如果症状缓解, 则要马上减量、停药。 (2) 糖皮质激素用药剂量过大, 时间过长, 这是最主要的原因。 (3) 适应证掌握不准确。皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用, 可以有效地减轻充血和水肿, 短期内使瘙痒的程度以及皮肤损害的炎性反应得到缓解和消退, 有些不能用激素治疗的病种经激素治疗后原发病加重, 造成误诊、误治。此类药品代替护肤品涂抹面部, 初用时感觉皮肤变白、细嫩, 后期则会出现不良反应。

治疗糖皮质激素依赖性皮炎需要做到以下几点: (1) 短期应用:面部皮肤疾病需外用激素制剂时, 则需要在医生指导下用药, 需要严格掌握药物应用适应症, 避免出现滥用现象;糖皮质激素使用期间需要定期复诊, 症状得到控制后迅速停药, 局部用药时间一般不超过3周; (2) 将含氟制剂改为非含氟激素制剂:非含氟制剂常用的为氢化可的松, 此药物外用时不良反应较少;尽量应用弱效制剂, 见效后则需要改为非激素类制剂; (3) 递减法[4]:将所用激素制剂从强效激素制剂过渡到弱效激素制剂, 高浓度过渡到低浓度, 同时逐渐减少用药次数, 以达到控制症状不出现反跳为宜;当发现不良反应特别是严重不良反应时应立即停用, 改用其他非激素制剂, 出现痤疮时, 停用激素制剂, 应用治疗痤疮的药物, 如皮肤干燥可外用一般软膏, 多毛症出现后可停用激素外用制剂, 不必用其他药物治疗, 过一段时间后可恢复正常。

参考文献

[1]顾恒.糖皮质激素依赖性皮炎的诊断与治疗[J].中华皮肤科杂志, 2007, 40 (1) :5-6.

[2]潘炜华, 温海, 刘晓刚.激素依赖性皮炎的临床治疗初步观察[J].中国皮肤性病变学杂志, 2005, 19 (9) :541-542.

[3]毛雨, 徐晖.面部皮质类固醇皮炎49例临床分析[J].中国皮肤性病学杂志, 1999, 13 (3) :183-184

激素依赖 篇5

【关键词】吡美莫司； 面部激素依赖性皮炎； 中西医结合疗法

【中图分类号】R758.2 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0130-01

吡美莫司乳膏是临床治疗特应性皮炎的药物，近年陆续有其治疗面部激素依赖性皮炎有较好疗效的报道。笔者于2014年9月至2014年12月使用1%吡美莫司乳膏外用联合口服我院自制皮炎颗粒治疗面部激素依赖性皮炎，取得较满意的疗效，现报告如下。

1.资料与方法

1.1 临床资料 80例面部激素依赖性皮炎患者，均来自本院皮肤科门诊，按就诊先后顺序随机分为治疗组和对照组。其中治疗组40例，男3例，女37例，年龄16～46岁，平均年龄23.4岁。病程1月～6.5年，平均9.5月。对照组40例，男2例，女38例，年龄18～48岁，平均年龄24.3。病程2月～4.6年，平均10.5月。两组患者在性别构成比、年龄、病程、皮损严重程度等临床资料差异均无显著性，具有可比性。

1.2 入选病例 诊断标准：①面部有明确使用糖皮质激素软膏或含糖皮质激素的化妆品达1月以上。②激素依赖或有反跳现象：即应用糖皮质激素后病情改善，停用糖皮质激素2～10d原有皮损加重或复发。③主观指标：面部皮肤瘙痒、灼热、刺痛、干燥、热敏感等。④客观指标：红斑、丘疹、水肿、脱屑、毛细血管扩张、色素沉着、表皮萎缩等。入选病例均符合诊断标准并愿意接受中药和外涂吡美莫司治疗，并签署知情同意书。排除标准：孕妇、哺乳期妇女；有严重心、肝、肾及其他严重器质性系统性疾病患者；对吡美莫司乳膏或赋形剂过敏者；治疗部位合并有面部激素依赖性皮炎以外其他皮肤病及感染者；未能完成治疗中途退出者。

1.3 方法

1.3.1 治疗方法 治疗组：面部外涂1%吡美莫司软膏（诺华公司生产），2次/d。本院自拟皮炎颗粒（赤芍，金银花，连翘，生地，丹皮，知母，石膏，竹叶，甘草），每次6g，2次/d口服，治疗4周。对照组：左西替利嗪胶囊5mg，1次/d口服，外涂复方维E乳膏（本院制剂，主要成分维生素E、尿囊素），2次/d，治疗4周。

1.3.2 疗效判断标准 疗效观察指标分两类，即客观指标（红斑、丘疹、脱屑、干燥、毛细血管扩张）和主观指标（瘙痒、刺痛、灼热感），采用4级评分法，各指标均分别按无、轻、中及重计为0～3分。疗效标准根据皮损消退及自觉症状缓解的积分进行评价。疗效指数（%）=（治疗前总积分-治疗后总积分）/治疗前总积分×100%。治愈：疗效指数为>90%；显效：疗效指数为60%～90%；有效：疗效指数为20%～59%；无效：疗效指数为<20%。有效率（%）=（治愈例数+显效例数+有效例数）/病例总数×100%。

1.4 统计学处理 采用SPSS13.0软件进行统计学分析，组间疗效比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1 临床疗效 治疗组（40例）和对照组（40例）的治愈、显效、有效例数分别为19、11、4和3、6、10，两组有效率分别为85.0%和47.5%，治疗组有效率明显高于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。

2.2 不良反应 治疗组40例患者中有3例（占7.5%）在开始用药1～2d有轻度烧灼感和瘙痒，但不影响治疗，治疗过程中这些症状均很快自行消退，继续用吡美莫司乳膏联合皮炎颗粒治疗未再出现类似不良反应。

3讨论

面部激素依赖性皮炎为经外用糖皮质激素后原发皮肤疾患消失，但停用糖皮质激素后又出现炎性皮损，需反复使用糖皮质激素以控制症状并逐步加重的一种发生于面部皮炎。其发生机制是由于长期反复外用糖皮质激素，抑制表皮细胞的增殖与分化，导致角层细胞的减少与功能异常，破坏了表皮通透性屏障及降低了角层含水量。诱发一连串的炎症性反应。其中包括角质形成细胞产生各种细胞因子，如TNF-α、IL-1α、IL-1β、GM、CSF、IL-8、及IL-10等的分泌。这些细胞因子扩散至真皮时，进一步诱发真皮炎症性反应，由于表皮屏障功能的破坏，对外界物理及化学因子如日光、热、清洁剂等外来刺激敏感性增加，进一步激发皮炎的发生[1] 。治疗上早期曾有人建议在停止强效糖皮质激素外用制剂后，改用药效较弱的糖皮质激素，以渐减的方式以减少激素依赖性皮炎的炎症反应。但目前大多数學者主张停止一切糖皮质激素外用制剂[1] 。吡美莫司乳膏是临床治疗特应性皮炎的药物，近年陆续有其治疗面部激素依赖性皮炎有较好疗效的报道[2-4]。吡美莫司为大环内酯类抗生素子囊霉素衍生物，是一种新型的非激素类抗感染类药物。吡美莫司主要通过抑制T淋巴细胞，选择性地与T淋巴细胞胞质内的亲免素结合，再与钙调磷酸酶结合，形成复合体[2] 。该复合体可阻断活化的T淋巴细胞胞质内活化T淋巴细胞核因子（cNF-AT）去磷酸化过程，阻止细胞质中的核因子亚单位转移至细胞内， 从而抑制IL-2 和INF-γ（Th1）以及IL-4和IL-10 （ Th2） 合成[3] 。吡美莫司能够有效抑制早期T细胞激活因子的产生从而发挥局部免疫抑制作用可能是其治疗面部激素依赖性皮炎的主要作用机制[4] 。另外，因钙调神经磷酸酶对胶原的合成不是必需的，因此局部外用不引起皮肤萎缩，与传统外用激素相比有明显优势[3] ，可以作为治疗面部激素依赖性皮炎供选择的药物之一。皮炎颗粒系我院自拟经验方，方中生地、丹皮、赤芍为君，清营凉血；石膏、知母为臣，清解肌热；竹叶、金银花、连翘为佐，凉散风热；甘草为使，清热解毒，调和诸药。全方配伍具有清营凉血、泄热化毒之功。笔者采用1%吡美莫司外涂联合皮炎颗粒口服治疗面部激素依赖性皮炎4周，有效率达85.0%，明显高于对照组，不良反应少，症状较轻，且为一过性，不影响治疗，停药后没有出现反跳或药物依赖现象，为治疗面部激素依赖性皮炎提供了新的方法。

参考文献

[1] 赵辨.中国临床皮肤病学[M].第1版.南京：江苏科学技术出版社，2009：723-724.

[2]张娟.1%吡美莫司乳膏治疗面部激素依赖性皮炎疗效观察[J].实用皮肤病学杂志， 2010，3（3）：143-144.

[3]杨怀珠，王英俊，陈 宏.吡美莫司联合中药当归饮子加减治疗面部激素依赖性皮炎疗 效观察[J].中国皮肤性病学杂志，2009，23（5）：317-318.

激素依赖 篇6

1 资料及方法

1.1 一般资料

选取2013年1月~2013年10月我院收治72例Cs AD患者。均为女性, 年龄21~41 (31.1±4.8) 年;病程5个月~4年, 平均19.1±2.1月。纳入标准:均确诊为Cs AD, 年龄≥18岁, ≤50岁;同意参与此次研究。排除标准:过敏者, 伴有其它可致皮肤病变者, 已采取系统性治疗者, 合并有肝肾功能障碍等严重器质性疾病与重大系统疾病者。随机分为A、B、C三组各24例。三组患者年龄、病情、病程等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

A组:运用复方甘草酸苷片口服, 3片/次, 3次/d, 联合外用普特彼 (0.1%他克莫司) 软膏, 2次/d, 14d/疗程。B组:养阴清热汤加减, 组成:北沙参、玄参、生地黄各20g, 地骨皮、牡丹皮、赤芍、夏枯草、白花蛇草、白鲜皮、地肤子各15g, 生甘草6g, 若皮质损而鲜红可加黄苓、马齿觅各15g, 若皮肤纤薄见血丝, 可加丹参20g、鸡血藤30g, 若多有脓包加野菊花15g, 瘙痒甚剧加灵磁石30g、龙骨20g等。加水500ml武火浸煮30min后, 文火持续20min, 滤出药汁约200ml, 续加凉水, 武文火反复20min, 反复3次取药汁调匀, 餐后温服, 3次/d, 1剂/d[3], 联合外用普特彼 (0.1%他克莫司) 软膏, 2次/d, 14d/疗程。C组:给予养阴清热汤加减, 疗程用法与B组同, 14d/疗程。发红者取本方剂去水沉渣待冷却后湿敷, 干燥脱屑者联合外用薇洛娜舒敏保湿霜 (云南滇红药业生产) 。均给予常规医嘱:禁食肥甘、辛辣、激素含量丰富食物, 禁用药膏、护肤品、化妆品等。分别于第1、2、3、4个疗程结束后由患者自身测评、医师视诊评估病情得分, 第4疗程末行满意度调查并做出最后的疗效评估。

1.3 疗效判定标准

据自觉症状灼热、疼痛、瘙痒、干皮、肿胀五种指标[2], 据视诊红斑、色素沉着、皮肤萎缩、毛细血管扩张、脱屑, 应用直线评分法, 分为0~3分;丘疹、水疱据计数评分, 以计数除以10计算得分, 分为0~4分。痊愈:评分下降幅度≥90%;显效:下降幅度60%~90%, 有效:积分下降20%~60%;无效:积分下降<20%[3]。

1.4 统计学处理

数据采用SPSS 18.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (%) 表示, 行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组疗效比较

B组痊愈率、无效率高于A组、C组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

注:与A组、C组比较, *:P<0.05

2.2 患者满意度与治疗结束后症状评分比较

B组痊愈者症状评分、合计评分优于A组、C组, 患者满意度低于A组、C组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

注:与B组比较, *:P<0.05;**:P<0.05

3 讨论

外用糖皮质激素是皮肤炎症的主要治疗方法, 但不能有效的治愈炎症, 一旦停用复发更甚, 发展成为Cs AD。近年来随着各种含激素类化妆品的广泛应用, Cs AD发病率显著上升。Cs AD其发病可能与血管功能改变致血管收缩、功能失调, 细胞增殖受抑制, 皮肤表皮屏障功能受损, 中性粒细胞免疫机制下降等因素有关, 总之Cs AD发病是一个复杂的生理过程。Cs AD尚无针对性的实验室检查项目, 不利于疾病的诊断、鉴别与治疗。

中医治疗Cs AD多以疏风、清热、解毒、活血、凉血为主要治疗方法, 但因Cs AD为现代新病种, 古代中医尚无Cs AD明确证型。现代中医认为Cs AD其病机可能有以下几个原因: (1) 属“药毒”范畴, 血热之证; (2) 肌肤被腐蚀, 内外邪气相侵; (3) 风邪侵袭, 化湿蕴毒。故治疗总则也可分为三种: (1) 清热燥湿、祛风止痒; (2) 急性以祛风清热、凉血消肿;亚急性以清热解毒、祛风止痒, 慢性以清热祛风、养血润燥; (3) 清心泻火、清肺宣热、凉血散结、驱风解毒。本次研究中养阴清热汤以养血、解毒、清热润燥为治疗总则, 取得了一定的成效。

Cs AD患者多为女性, 后者对治疗效果要求较高, 本次研究中运用西药内外结合治疗与中医方剂治疗, 均取得了一定的疗效, 但值得注意的是中药联合普特彼治疗痊愈者改善极为显著, 患者满意度较高。据实际访谈, 部分患者治疗医嘱执行性较差, 认为每日一剂中药太过繁琐。养阴清热汤加减对患者医嘱依从性要求较高, 因此医师在制定治疗方法时应据患者自身情况, 详细问询患者意愿, 酌情给药, 以保证治疗的持续性, 提高疗效。

参考文献

[1]肖吾开特, 马春雷, 魏清琴.复方甘草酸苷联合肝素钠软膏治疗面部激素依赖性皮炎的临床观察[J].现代医药卫生, 2012, 28 (21) :3297-3298.

[2]苏晓明.自拟养阴清热方治疗面部激素依赖性皮炎临床疗效观察[D].四川:成都中医药大学, 2012:22-26.

激素依赖 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机将患者40例分为研究组和对照组,每组20例:研究组20例,男12例,女8例,年龄35～65岁,平均年龄(52±5)岁;对照组男性11例,女性9例,年龄38～67岁,平均年龄(54±6)岁。所有病例均符合支气管哮喘诊断标准[1]及具备激素依赖性哮喘临床表现[2]并排除变应性支气管肺曲霉病(ABPA)、变应性肉芽肿性血管炎(CSS)等疾病。

1.2 治疗方法

对照组给予舒利迭(50/500 ug)吸入(每12 h 1吸)、孟鲁司特口服、茶碱缓释片口服,研究组给予噻托溴铵(18 ug)吸入(1吸/d)、舒利迭(50/250 ug)吸入(每12 h 1吸)、孟鲁司特口服、茶碱缓释片口服,每4周随访1次,疗程8周。

1.3 观察指标

两组患者在治疗前及治疗第4周、第8周分别测定第l秒用力呼气量(FEVl.0)占预计值的百分数及呼气流量峰值(PEF),其中PEF早、晚各测3次,记录最大和最小测量值,计算PEF昼夜波动率(%)即△PEF。两组患者在治疗前及治疗第4周、第8周分别行ACT评分。

1.4 统计方法

所有数据采用SPSS17.0软件分析,计量样本数据以()表示,采用t检验。

2 结果

(1)两组患者人治疗前及治疗第4周、第8周第l秒用力呼气量(FEVl.0)占预计值的百分数及PEF昼夜波动率(%)即△PEF,见表1。两组比较研究组在治疗后FEVl.0占预计值的百分数及△PEF改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。

(2)两组患者人治疗前及治疗第4周、第8周进行ACT评分,见表2。两组比较研究组在治疗后ACT评分改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。

(3)研究组在治疗期间有声嘶1例,心悸1例。对照组在治疗期间有声嘶2例。两组不良反应率均为10%,不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

支气管哮喘是多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,这种气道慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。激素是最有效的控制气道炎症的药物,给药途径包括吸入、口服和静脉应用等,吸入为首选途径。激素依赖性哮喘患者常常存在持续的气流受限,气流受限的可逆性差,而且对激素治疗反应差,表现出不同程度的激素抵抗,大多数需要长期大剂量ICS和口服激素治疗,甚至是静脉应用激素,且多数不能达到较好的哮喘控制水平。此类患者大多出现应用激素不良反应,如库欣综合征、免疫抑制等。噻托溴铵是一个长效的特异性的选择性胆碱能受体拮抗剂,它选择性作用于M1和M3受体,通过和平滑肌上的M3受体结合产生对支气管平滑肌的扩张作用,并可使胆碱能神经支配的腺体和杯状细胞的粘液分泌减少,减少气道阻力,增加肺的顺应性,改善通气功能。Sato[3]等研究发现,乙酰胆碱作为一种神经递质,能刺激肺泡巨噬细胞释放趋化因子,从而使炎症细胞大量聚集于呼吸道,乙酰胆碱只有和M3受体结合才可以引起上述炎症激活反应,研究提示抗胆碱能药物不仅具有舒张气道作用,还具有一定的抗炎作用。国外有研究发现[4,5],在已使用小剂量ICS而控制不佳的支气管哮喘患者中使用噻托溴铵比加倍ICS能使PEF和FEV1.0提高更显著,更好地控制症状。基于以上等理论、实践基础,我们在既往治疗激素依赖性哮喘以β2受体激动剂、ICS、孟鲁司特、茶碱缓释片为主要药物的基础上,加用噻托溴铵,同时降低ICS用量,经过8周治疗,研究组在FEV1.0%、△PEF、ACT评分改善较对照组升高,说明研究组对于激素依赖性哮喘患者气道气流受限、肺功能、症状控制方面改善优于对照组。

综上所述,噻托溴铵应用于激素依赖性哮喘有较好疗效,并可降低激素用量,改善生活质量,且无严重毒副作用,可作为对激素依赖性哮喘患者的一种较好治疗手段。

摘要：目的 探讨噻托溴铵(18ug)对支气管哮喘患者中激素依赖性者的临床疗效。方法 将符合支气管哮喘诊断及激素依赖性哮喘临床表现患者40例分为研究组和对照组,每组20例,对照组给予舒利迭(50/500ug)吸入、孟鲁司特口服、茶碱缓释片口服,研究组给予噻托溴铵(18ug)吸入、舒利迭(50/250ug)吸入、孟鲁司特口服、茶碱缓释片口服,每4周随访1次,疗程8周。结果 两组比较研究组肺功能及ACT评分(哮喘控制测试评分)改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论使用噻托溴铵治疗激素依赖性哮喘,有效地控制哮喘症状、降低ICS吸入量。

关键词：抗胆碱药物,噻托溴铵(18ug),支气管哮喘,激素依赖性哮喘

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2008(31):177-185.

[2]中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.难治性哮喘诊断与处理专家共识[J].中华结核和呼吸杂志,2010(33):572-577.

[3]Sato E,KoyamaS,Okubo K,et al.Acetylcholine stimulates alveolarmacrophages to release inflammatory cell chemotacticactivity[J].Am JPhysiol,1998,274(6Pt 1):L970-L979.

[4]Smith L J.Anticholinergics for patients with asthma[J].N Eng l JMed,2010,363(18):1764-1765.

激素依赖 篇8

1激素依赖型肿瘤的癌变影响以及发展过程

早期激素依赖型前列腺癌 (HDPC) 可通过手术和全激素阻断治疗达到缩小瘤体、降低血PSA的目的, 但在治疗1～2年后, 逐渐演化为激素非依赖型前列腺癌 (HIPC) , 导致患者最终死于激素不敏感细胞的广泛转移。为解释这种现象, 并为PCa的治疗寻找理论依据, 学术界对PCa激素敏感性的转变机制进行了大量研究, 产生了克隆选择学说、癌细胞适应学说、信号传导途径改变学说、雄激素受体 (AR) 变异学说等多种推测。其中AR及其所介导的信号传导通路逐渐成为该领域的主要研究方向, 并在大量的实验中取得了许多重要结论。

1.1 AR的基因变化决定HIPC发生的导向

AR属于配基激活的核转录因子超家族成员, 大部分HIPC细胞中, 均有AR的表达, 且通过AR突变、AR过表达、AR调控因子表达失调以及旁路途径等多种机制, 使AR对雄激素的敏感性增加。其结构可分为: (1) N末端结构域, 主要涉及转录调控; (2) DNA结合结构域; (3) 铰链区; (4) C末端配基结合结构域。AR在胞浆内与热休克蛋白 (HSP) 结合呈失活状态, 当睾酮在前列腺组织内转化为双氢睾酮, 与AR结合, 使后者与HSP分离, 新的AR复合物进入核内与目的基因的DNA雄激素反应因子结合, 激活促细胞生长、增殖的基因转录和蛋白表达。AR在HIPC的发生、发展中起着至关重要的作用, 这些变异的AR能够被去势治疗后体内低浓度的雄激素激活, 从而维持PCa细胞的生长、增殖。AR常见突变位点在C末端配基结合结构域, 该位点可影响受体与配体的结合特异性, 使得睾酮和双氢睾酮外的其他激素与AR的亲和性增加。而铰链区的突变主要是DNA结合结构域和配基结合结构域的延长, 从而提高了AR的转录活性。因此, AR突变使PCa细胞能够在雄激素低浓度的去势环境中生存下来[2], 并显著影响着PCa的进展。同原发肿瘤相比, 已发生转移的PCa细胞中AR突变频率明显增高[3]。对HDPC细胞株的研究发现, C末端配基结合结构域T877A点突变能改变AR的功能, 发生突变后, 不仅雄激素, 而且孕激素、雌二醇等均能激活AR, 甚至非固醇类抗雄激素制剂亦能激活AR, 使得抗雄激素治疗对HIPC无效。一度认为AR在HIPC中的表达水平发生降低, 但是现在的研究资料表明[4], 大多数HIPC仍然稳定表达AR。AR在HIPC进展过程中不但未消失, 而且在抗雄激素治疗后反而有基因扩增的现象。利用荧光原位杂交技术, 从DNA和mRNA水平发现内分泌去势治疗后有28%的病例出现AR过度表达, 而治疗前则无1例有雄激素受体过表达现象出现。单链构象多态性分析表明这些过度表达的AR基因均属野生型。此外, 多项研究也表明[5,6], HIPC细胞的AR表达明显高于HDPC细胞。PCa细胞通过AR的扩增来适应低水平的血清雄激素, 使细胞对低浓度雄激素的敏感性增加。AR过表达既是抗雄激素治疗失败的因素, 也是肿瘤细胞对雄激素低浓度环境的适应性反应。

1.2 AR的协同作用模式

甾体受体辅活化因子为类固醇受体协同激活因子家族成员, 介导SRC1与不同核受体的配体结合区 (LBD) 辅因子作用位点结合, 通过自身的乙酰转移酶活性作用、并结合转录辅激活子 (CBP/P300) 等具有HAT活性的协同激活因子[7], 其分子C端的受体作用区有数个不同的LXXLL系列, 使与DNA结合的组蛋白乙酰化, 打断转录区域DNA模板和组蛋白之间的连接, 暴露目的基因, 从而启动基因转录, 并增强核受体介导的转录活性。体外试验表明, 过表达SRC类协同激活因子[8]可明显促进配体激活的AR转录效应。这些协同激活因子还能促使抗雄激素类药物发挥雄激素样作用, 激活AR, 或者协同其他类固醇激素活化AR, 在临床抗雄激素治疗的失败中起重要作用。与之相反的是, 核受体辅阻遏子 (NCoR) 属于核受体协同抑制因子超家族成员, NCoR与非配体化的AR结合, 通过发挥去乙酰基酶活性抑制AR的转录。正常情况下AR与HSP结合于细胞质内, 双氢睾酮 (DHT) 是睾丸雄激素丙睾的活性形式, 它与AR结合后, 使后者与伴侣蛋白分离, 并发生构象变化, 同时易位至细胞核, 继而AR在一系列协同激活/抑制因子作用下, 以头对头或头对尾的方式形成同源二聚体, 识别靶基因上的应答元件并与之结合[9], 从而激活与细胞生长和存活相关的基因转录。核受体的协同激活/抑制因子通常定义为与核受体相互作用后能适当增强或降低靶基因转录活性、但不会改变其基础转录效率的两类蛋白, 两者平衡状态的丧失可严重干扰靶基因的转录过程, 最终导致HIPC发生。NCoR分子C端受体作用区具有I/LXXII样的疏水系列, 通过该系列NCoR与核受体的LBD辅因子位点作用, 抑制核受体转录活性, 而这个位点又恰好与SRC1等的AR作用位点相吻合, 形成“协同激活因子/协同抑制因子”开关, 两者的相对水平与核受体的活化状态密切相关。研究已证实, NCoR在正常前列腺上皮细胞、间质细胞株及HDPC细胞中广泛表达, 而绝大多数HIPC细胞中NCoR缺失表达、SRC1高表达, 这意味着由于协同激活因子和协同抑制因子的失衡, AR失去协同抑制因子的阻遏效应并在协同激活因子的刺激下, 获得异常增强的AR转录活性, 癌细胞在低浓度的雄激素环境下仍无限制的增殖, 引起HIPC的发生。

1.3 抑癌因子p53的信号途径

野生型p53对AR的抑制效应主要是通过阻断其NC端相互作用后二聚体的形成, 并在HIPC发生过程中发挥重要作用[10]。有文献报道野生型p53在体外前列腺肿瘤细胞中的过表达可以显著抑制AR的活性。在许多晚期前列腺肿瘤组织中均证实存在p53基因的突变。p53的突变可干扰野生型p53对AR活性的协同抑制效应。雄激素敏感的LNCaP细胞中p53活性的抑制可导致PSA水平4～5倍的增长, 对LNCaP细胞中野生型p53表达的阻断可在体内试验中获得更恶性的细胞表型。因此, 有研究认为p53的灭活与激素治疗中肿瘤的进展必定存在高度相关性[11]。

1.4 多克隆细胞起源假说

尽管AR及其介导的信号传导通路是目前公认的导致HIPC发生的重要机制, 这方面的研究揭示了HIPC的发生是由于信号传导系统出现异常, 导致细胞的雄激素依赖特性转变, 但仍有研究[12]试图证实导致HIPC发生的细胞起源其实完全不同于HDPC, 并取得了一定的进展。

2前列腺癌淋巴、血行、周围组织浸润三方面的微卫星机制

前列腺癌基因在淋巴、血液、周围组织浸润AR某些位点的磷酸化状态改变后, 能导致构象改变, 增强或抑制AR活性。维持PCa细胞在雄激素缺乏状态下的继续生长, 继而产生微卫星机制。

2.1 多肽类生长因子

一些多肽类生长因子 (如IGF1, EGF, KGF) 可通过独立或交联的信号途经激活AR, 与HIPC关系密切。生长因子为受体酪氨酸激酶的配基, 受体型酪氨酸激酶的变化影响到AR通路的激活。研究证明, 表皮生长因子受体Her2/neu为受体型酪氨酸激酶家族成员。Her2/neu在正常前列腺细胞中低表达, 而在部分PCa细胞中高表达[13], 过表达的Her2/neu不仅能促进LNCaP细胞的生长, 而且对AR的转录激活作用不依赖雄激素的存在。Her2/neu对AR的激活是通过MAPK通路介导完成的, 因此可跳跃性的产生微卫星机制。用蛋白激酶抑制剂封闭MAPK的活性, 可使Her2/neu诱导的AP信号通路中断。

2.2 神经内分泌细胞

前列腺组织成分主要由分泌性腺上皮细胞、基底细胞以及神经内分泌细胞组成。基底细胞在雄激素作用下可转化为分泌性腺上皮细胞, 两者均表达AR, 而神经内分泌细胞一般不表达AR, 可以分泌多种活性物质, 包括PTHrP、5-HT、神经肽类激素等。尽管PCa中NE细胞的真正来源目前尚不明确, 但体外研究发现, PCa细胞株在无类固醇激素的条件下培养, PCa细胞可转化为神经内分泌细胞样细胞。这些物质通过间质上皮相互作用机制来调节前列腺上皮细胞的生长。在PCa进展中, 神经内分泌细胞也起着至关重要的作用, 研究发现[14], HIPC中神经内分泌 (NE) 细胞显著增多, 患者血清中NE细胞分泌产物的升高程度与患者预后密切相关[15]。这些细胞可分泌NE细胞的一些产物, 其增殖不依赖雄激素。因此, 推测在去势治疗中, 神经内分泌细胞并不受去势治疗的影响, 在低雄激素的环境下, NE细胞通过其神经内分泌产物而使周围的癌细胞增生, 使肿瘤逐渐逃避激素治疗。

2.3 前列腺癌干细胞

研究表明[16,17], 肿瘤组织中存在少量具有干细胞性质的肿瘤干细胞, 它们具有相对无限的自我更新能力和分化潜能, 在驱动肿瘤发生和进展过程中起着决定性作用。2005年, Edwards等[18]首次从PCa组织中成功分离出表面标志为CD44+/α2βhi1/CD133+的肿瘤干细胞, 其增殖和分化能力远大于其他前列腺肿瘤细胞, 并可在雄激素缺乏条件下存活。虽然前列腺癌干细胞数量极少, 但它具有转分化潜能, 在雄激素缺乏的环境中, 可以分化为HIPC细胞, 从而导致PCa激素依赖特性的转变。AR以外的旁路传导途径抗雄激素治疗的主要目的在于阻断AR介导的基因转录, 研究显示[19], 抗雄激素治疗失败不仅与AR突变和AR协同刺激因子的活化有关, 还与一些不依赖于AR的旁路信号途径密切相关, 这些AR外的旁路途径主要包括MAPK、PI3K/AKT以及PKC通路, 激活后的信号传导既可通过AR磷酸化活化而致抗雄激素治疗失败, 又可完全不依赖于AR, 而通过抑制细胞凋亡和促进增殖, 使PCa向HIPC发展。MAPK通路可激活AP1、c-MYC和NFkB等转录因子, 干扰细胞周期的正常调控, 促进细胞增殖。同样, AKT通路也可以不通过AR磷酸化而促使HIPC发生[20]。AKT通路则可以通过Ser136位点的磷酸化、抑制BAD的促凋亡作用, 从而抑制PCa细胞的凋亡。还有临床研究表明, PKC通路活性增高的HIPC患者存活时间远低于PKC通路活性不变或下调的患者。PKC家族成员中至少存在12种亚型, 在细胞生长和分化中各自发挥不同的作用[21], 并且与上述2种信号途径发生相互作用。然而, 由于对HIPC患者PKC特定亚型的体内表达资料的了解尚不完整, 目前难以确定PKC通路影响雄激素非依赖现象发生的具体机制。

2.4 PCa的激素依赖性转化现象

此现象是一个涉及到多种机制的复杂过程, 临床上不同个体的发生机制也不尽相同。AR介导的信号传导通路学说[22]着眼于信号传导异常致细胞本身特性转变, 而多克隆细胞起源假说为开辟HIPC发生机制的新思路提供了重要的新的研究依据。

3治疗选择

3.1 手术去势和药物去势的全雄激素阻断 (MAB)

前列腺癌患者出现临床症状就诊时大多数肿瘤已侵犯至前列腺包膜外, 多伴有局部或远处淋巴结和组织器官的转移, 失去手术治愈的机会。内分泌治疗是目前晚期前列腺癌的主要治疗手段。由于前列腺癌生长绝大多数具有雄激素依赖性, 应用MAB, 同时阻断睾丸和肾上腺来源的雄激素有明显的疗效。

3.2 内分泌治疗

HRPC患者依然需要保持雄激素去势水平, 主要是二线的抗雄激素治疗, 包括抗雄激素药物的撤停、肾上腺皮质激素、抗雄激素药物、P450酶抑制剂、雌激素和孕激素和生长抑素类似物。

3.2.1 肾上腺皮质激素类:

糖皮质激素能减低垂体产生的促肾上腺皮质激素, 从而抑制肾上腺激素 (包括肾上腺来源的雄激素) 的生成。糖皮质激素还可能通过干扰细胞内信号传导路径, 直接抑制肿瘤细胞生长。小剂量肾上腺皮质激素可通过负反馈抑制ACTH分泌, 从而降低肾上腺源性雄激素的合成。

3.2.2 抗雄激素药物:

单纯的雄激素受体拮抗剂, 具有外周选择性, 无雌激素、糖皮质激素或盐皮质激素等活性, 比卡鲁胺与雄激素受体的结合力更强, 并且对突变或超敏的雄激素受体仍有拮抗作用。

3.2.3 雌激素:

大剂量雌激素能与雄激素竞争雄激素受体, 并在体外试验中显示出对前列腺癌细胞的细胞毒性作用。己烯雌酚化疗在临床试验中显示有一定的作用, 但因己烯雌酚具有严重的心血管不良反应和血栓形成并发症, 不建议己烯雌酚应用于前列腺癌的临床治疗。

3.2.4 生长抑素类似物:

临床单一应用生长抑素类似物证明对HRPC的效果不好, 而联合用药则表明生长抑素类似物对HRPC有一定疗效, 特别是在缓解骨疼痛方面。对前列腺腺癌细胞神经内分泌效应的抗凋亡有抑制作用;发挥类似雌激素样对前列腺腺细胞直接细胞毒作用相关。

3.3 化疗

HRPC的化疗主要是缓解患者的疼痛, 提高生活质量, 而对患者的生存率基本上无影响。目前HRPC的化疗药物以紫杉类药物为主导地位, 多种方案共存策略, 除紫杉类药物外, 还有米托蒽醌、雌二醇氮芥等。

3.4 免疫治疗

前列腺癌一直被认为是一类适宜于免疫治疗的肿瘤, 树突状细胞、细胞因子以及前列腺癌众多的抗原标志, 都可作为免疫治疗的靶向目标。治疗性前列腺癌疫苗SipuleuceT是和前列腺酸性磷酸酶相关的刺激T细胞免疫的免疫制剂, 将前列腺癌相关抗原作为HRPC治疗的靶目标, 对癌细胞可产生特异性杀伤作用, 目前用于前列腺癌免疫治疗的抗原主要有PSMA、PSCA、PSA、PAP等。以前列腺癌相关抗原作为靶目标的免疫治疗可能具有非常大的潜力。

3.5 基因治疗

前列腺癌基因治疗是将目的基因转移至前列腺癌肿瘤细胞内进行表达, 从而达到抑制肿瘤细胞生长的目的, 包括修正基因治疗、自杀基因治疗和基因免疫调节治疗等。现在已经发现HRPC的发生、发展过程中, 存在多种致癌基因和抑癌基因的异常表达, 针对这些异常的靶基因进行反义核苷酸修饰, 从而达到抑癌、杀灭癌细胞的作用。

3.6 放疗

核素等也用于HRPC的姑息性治疗, 主要用于缓解骨性疼痛。镭 (223Ra) 、钐 (153Sm) 等放射性核素也应用于HRPC的治疗。它可单独和 (或) 联合使用, 对于HRPC导致骨性疼痛的缓解有明显的作用。

激素依赖 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年1月-2013年12月间收治的50例面部激素依赖性皮炎患者,其中男性患者17例,女性患者33例。年龄18岁-55岁,平均年龄(32.0±9.7)岁。所有患者均符合:使用外用的糖皮质激素制剂时间超过30天;存在糖皮质激素依赖或者反跳现象;出现潮红或者红斑、痤疮样皮损、丘疹、酒渣样皮炎等;在局部存在干燥、瘙痒、灼热或者触痛,在热水浴或者日晒后严重。

1.2 临床方法

本组所有患者在药物治疗的基础上给予舒适护理,在2个月后观察临床疗效。具体如下:

1.2.1 治疗前的护理

向患者详细讲解面部激素依赖性皮炎的发病机制,使患者充分的了解、认识该病。治疗前停用所有的外用糖皮质激素、化妆品及系统使用的糖皮质激素药物,详细告知患者治疗用药、治疗方法、治疗机制。因多数患者存在不可治愈、遗留色沉的担忧,产生放弃治疗的心理,临床护理人员应明确告知患者该病是能够治愈的,但需要相对较长的治疗周期。在治疗的初期(2周),患者可能会有反跳现象出现,临床症状加重,如继续治疗则临床症状会逐渐缓解,皮肤完全恢复需要一定时间,在治疗过程中如出现不适症状应及时向医生报告,让患者做好长期治疗的准备,预防症状反复使患者放弃治疗,提高患者的依从性,赢得患者的信任,争取患者的合作,积极主动的配合临床诊治[1]。

1.2.2 治疗中

将衣服解开平卧于治疗床,把护垫垫于头颈部,使用一次性中单围住颈部,防止把衣服弄湿。为防止患者出现呼吸困难的问题,在喷有皮肤止痒敏液的纱布上把鼻孔部位剪一个小口。同时选择大小适宜的纱布,避免浪费。治疗过程中,冷喷机喷嘴和患者面部约15厘米到20厘米为适当位置,同时将冷喷机放到生理盐水后打开开关。为确保面部药液的有效吸收,防止纱布药液的快速蒸发,实施大约15分钟冷喷治疗。期间告诉患者不要随意更换变换体位,治疗过程中注意观察患者呼吸、体位及面部瘙痒、疼痛等情况变化,发现不适及时纠正,严重情况则停止治疗。在结束冷喷治疗后,将冷喷机关闭,把纱布、治疗巾取下,告知患者不要将面部液体擦干,使其自然干燥。之后于面部患处均匀涂抹适舒敏保湿修复霜,并进行同向打圈按摩以促进吸收。在面部出现干燥不适时可以多次使用。

1.2.3 治疗后护理

禁止患者使用洗面奶等化妆品,指导患者使用温水洗脸。同时做好有效地预防措施,避免外出,夏天防晒,冬天配戴口罩,如皮肤出现潮红、瘙痒应避免抓挠。严禁以热水洗肤、以寒凉之品敷颜。禁辛辣刺激等饮食,、吃饭等以清淡为主,多吃水果、蔬菜等纤维食物以保持大便畅通。对于因长时间治疗、病情反复、影响容貌而出现恐惧、自卑、焦虑的患者,临床护理人员应进行积极有效的心理疏导,以和蔼的态度、通俗易懂的语言向患者进行详细的讲解和疏导,多例举成功治愈的病例,树立患者战胜疾病的勇气和信心,以良好的心态来面对疾病,积极主动的配合临床治疗。同时告诉患者避免过劳,放松精神,切勿熬夜。

1.3 观察指标

患者的临床疗效、起效时间以及不良反应这。评价指标:有刺痛、烧灼、瘙痒、紧绷的自觉症状,同时出现干燥、水肿、脱屑、红斑等体质特征。评分标准:无症状体征即为0分;略有不舒服或者皮损面积占面部总面积30%以下即为1分;不适感一直存在,但又不影响生活和工作,同时皮损面积约占面部总面积的30%-50%则视为2分;3分(存在明显不适感,且影响工作生活或者皮损面积大于面部总面积50%)。症状体征改善指数SSRI=(治疗前积分-治疗后积分)/治疗前积分×100%。疗效评价:治愈(SSRI为100%),显效(SSRI为60%-99%),有效(SSRI为20%-59%),无效SSRI为20%以下)[2]。

2 结果

本组患者在药物治疗的基础上经舒适护理,37例患者治愈,5例患者显效,2例患者有效,6例患者无效,总有效率88%(44/50)。起效时间4天-19天,平均(10.9±5.9)天。本组有4 (8%)的患者在治疗7天内出现局部刺激症状(红斑加重、刺痛、灼痛),未经处理后自行缓解,未终止治疗。

3 讨论

面部激素依赖性皮炎是指因长期反复不当外用糖皮质激素而引起的出现在面部的皮炎,近年来面部激素依赖性皮炎的发病率有明显上升的趋势,且较为顽固难以治愈,使该病成为相关医学研究人员关注的焦点。目前临床治疗该病最有效的措施是将血液内残留的激素毒素排除,对受损的、死亡的皮肤组织细胞进行根本修复。传统的排毒治疗主要是进行肠排毒,应用抗组胺药物对过敏进行暂时性抑制,导致患者病情反复发作。本研究显示,对面部激素依赖性皮炎患者在药物治疗的基础上给予舒适护理,临床治疗总有效率为88%(44/50)。

综上所述,舒适护理在面部激素依赖性皮炎中的临床应用效果显著,可提高临床治疗效果,值得推广应用。

摘要：目的 观察舒适护理在面部激素依赖性皮炎中的临床疗效。方法 选取我院2013年1月-2013年12月间收治的50例面部激素依赖性皮炎患者,在药物治疗的基础上给予舒适护理,在2个月后观察临床疗效。结果 本组患者在药物治疗的基础上经舒适护理,37例患者治愈,5例患者显效,2例患者有效,6例患者无效,总有效率88%(44/50)。结论 舒适护理在面部激素依赖性皮炎中的临床应用效果显著,可提高临床治疗效果,值得推广应用。

关键词：舒适护理,面部激素依赖性皮炎,临床应用

参考文献

[1]李健清,许向前,郭节芳,等.舒适护理在面部激素依赖性皮炎中的应用研究[J].临床医药实践,2013,22(7):543-547.

激素依赖 篇10

1 对象与方法

1.1 对象

94例患者均来自本院皮肤科门诊确诊的面部激素依赖性皮炎患者, 将患者按就诊顺序随机分为观察组与对照组。两组患者在性别、年龄、病程及症状评分等方面差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。病例纳入标准为: (1) 使用糖皮质激素制剂>1个月; (2) 有糖皮质激素依赖或有反跳现象, 即应用糖皮质激素后病情改善, 停药后病情加重; (3) 皮损表现为潮红或红斑、丘疹、痤疮样皮损、酒渣样皮炎等; (4) 局部有瘙痒、干燥、灼热或触痛, 日晒或热水浴后加重等[1]。

1.2 治疗方法及护理流程

所有患者给予常规药物治疗, 复方甘草酸苷片50mg口服, 3次/天, 地氯雷他定片10mg早上口服, 扑尔敏片4mg晚上口服, 均1次/d, 连续2周为1个疗程, 根据患者瘙痒程度可适当延长服药。同时局部外用蓝科肤宁皮肤止痒脱敏液湿敷治疗, 2次/d, 20min/次, 湿敷后外擦薇诺娜舒敏保湿修复霜。治疗期间避免食用刺激性食物, 如酒类、辣椒、海鲜等, 禁用其他护肤品或化妆品, 用清水洗脸;在治疗过程中对照组给予常规护理方法, 观察组除进行常规护理外, 根据患者的不同需求, 提供有个人针对性的舒适护理措施, 治疗8周后对两组患者进行生存质量问卷调查, 从而进行生活质量评定。

1.3 舒适护理方法

1.3.1 环境舒适

首先是病室环境的舒适, 治疗过程中要保持病室整洁、安静、室内空气能良好流通, 光线不能太强或太暗、要柔和, 温度保持24℃, 湿度保持50%~60%, 外界环境尽量减少和避免对患者皮肤的刺激, 尽量使患者感觉舒适。第二是患者的治疗体位尽可能舒适, 患者于治疗床上平卧, 衣领解开, 为防止冷喷时浸湿床单、衣服及衣领, 在头颈部下垫护垫, 胸前平铺治疗巾, 同时用一次性中单围住颈部。选择适宜面部大小的单层纱布, 在纱布鼻孔部剪一小口 (以免病人呼吸受到影响) , 在纱布上均匀地喷上蓝科肤宁皮肤止痒脱敏液, 敷于患者面部, 为了防止药液纱布快速干燥, 同时进行冷雾气喷, 不仅可使患者面部皮肤充分吸收药液, 而且患者普遍反映采用这种方法皮肤舒适度比之前单独用蓝科肤宁皮肤止痒脱敏膜贴敷更高。在治疗过程中, 密切观察患者是否呼吸不畅, 如有应及时调整纱布位置;体位是否舒适, 如出现不适及时纠正;面部皮肤是否疼痛、瘙痒等严重不适, 必要时应立即停止治疗。结束冷喷治疗后, 关上冷喷机并移开, 依次帮助患者取下面部纱布及颈、胸部治疗巾, 嘱咐患者先不要立即擦干面部液体, 待其自然干燥吸收。取适量薇诺娜舒敏保湿修复霜于面部患处沿同一方向打圈轻轻按摩, 使之涂抹均匀并吸收完全, 其不仅可保湿、减轻皮肤紧绷、干燥感, 还可镇静、舒缓皮肤刺痛感, 而且无臭、无异味、无色、无皮肤刺激性, 患者更易接受, 面部干燥不适时可多次应用。指导患者清洗面部用温水, 洗面奶及化妆品避免使用, 温差较大的环境容易刺激皮肤, 患者应尽量减少外出, 以免风吹, 日晒等刺激, 冬天戴口罩, 夏天注意防晒, 如皮肤出现瘙痒、潮红时, 严禁搔抓, 不能用热水烫洗或寒凉之品敷颜面。饮食忌辛辣刺激、油荤、过甜等刺激饮食, 以清淡饮食为主, 多喝水、多吃蔬菜、水果, 保持大便通畅。

1.3.2 心理舒适

首先对患者详细地讲解激素依赖性皮炎的发病机理及治疗原则, 让患者了解和认识该病, 从而能认同和配合治疗。由于含有皮质类固醇激素制剂长期外用于患处, 局部对其产生依赖性, 一旦停用, 在1-2天内, 患处易发生红斑、丘疹、严重者有裂隙、脓疱、脱屑, 伴有疼痛、瘙痒、灼热、紧绷等不适感;当再次外用皮质类固醇激素制剂后, 上述症状又会迅速消退, 停用又再出现上述症状, 而且可能比以前更重。应该让患者了解治疗首先应立即停用所有糖皮质激素及可能含糖皮质激素类药物或化妆品;其次我们采用的治疗药物不含有糖皮质激素, 没有糖皮质激素样不良反应, 并且既往的研究已证实这些药物在面部激素依赖性皮炎的治疗中效果满意, 具有较高的安全性、有效性[2,3]。针对大部分患者担心本病不能完全治愈或遗留色素沉着, 易产生消极治疗态度甚至放弃治疗的情况, 我们要明确告知患者本病是可以完全治愈的, 但是治疗需要相对较长的周期, 在治疗初2周内, 部分患者可能会出现反跳现象, 症状会加重, 这是正常的治疗反应, 随着进一步地治疗, 这些症状将逐渐减轻, 皮肤完全恢复正常需要时间, 患者要做好长期持久治疗的思想准备, 增加患者治疗的依从性。由于本病治疗周期长, 发作易反复, 患者容貌受到严重影响, 大部分患者都存在一定程度的焦虑、自卑及恐惧的心理, 所以医护人员在接待患者时, 应态度亲切, 耐心细致用自己已经掌握的医学知识做好解释工作, 用通俗易懂语言指导病人防病治病, 用周围已成功治愈病例鼓励病人, 使其树立战胜疾病的信心, 并保持良好的心态, 不生气、不着急, 对待疾病积极认真, 同时不熬夜, 注意休息, 避免过度精神紧张和过度疲劳。

1.3.3 社会舒适

由于面部激素依赖性皮炎皮损发生于面部, 严重影响患者外在形象, 患者常常闭门在家, 不愿意外出参与各种社会活动。我们帮助其建立支持型家庭环境, 通过协调患者与患者、患者与亲友、患者与医务人员之间的关系, 积极寻求社会及其家庭的配合, 向患者周围的人宣传本病的常识, 并告知他们通过规范的治疗本病是可以完全治愈的, 但在漫长的治疗过程中需要医护人员适当鼓励和安慰患者, 这将会使患者以更加积极乐观的态度配合治疗。同时指导患者亲属及朋友给予患者不断的鼓励、适当的经济支持和耐心的生活照料。

1.4 测评工具

治疗8周后向患者发放调查问卷, 调查包括患者生理功能、社会功能、生理职能、情感职能、面部不适、精神健康、精力状况7个方面进行评分, 每项100分为满分, 总分越高表示对应生活质量越高。调查由专人负责并排除人为干扰, 如暗示性语言等, 并按时完成调查问卷。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件包进行统计分析, 计量资料组间比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

观察组在生理功能、社会功能、生理职能、情感职能、面部不适、精神健康、精力状况7个方面的各项评分均高于对照组 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

近年来, 出现了越来越多面部激素依赖性皮炎的患者, 而且绝大部分为中青年女性, 这可能与人们生活水平不断提高, 中青年女性具有相对较强的经济基础和对美追求的愿望有关。目前虽然治疗方法较多, 但疗效不一, 常迁延不愈。关于面部激素依赖性皮炎的护理研究较少, 既往的研究显示, 对面部激素依赖性皮炎患者实施舒适护理可以缩短病程、提高疗效[6]。舒适护理模式是一种整体的、个体化的、有效的以及创造性的新型的护理模式, 通过该模式的实施使患者在生理、心理、社会、精神上达到最愉快的状态, 或缩短、降低其不愉快的程度, 真正从心理、生理、社会以及精神方面达到舒适, 使患者尽快达到适应社会的状态[5]。

在本研究中, 我们观察了舒适护理对面部激素依赖性皮炎患者生活质量的影响, 研究结果显示, 观察组实施舒适护理可以有效消除患者躯体上的不适, 缓解或减轻其心理、精神、社会等压力, 促进身心健康发展, 表现为观察组患者各项评分高于对照组 (P<0.05) 。说明舒适护理模式比普通护理模式对于面部激素依赖性皮炎患者生活质量的改善具有更重要的意义。

面部激素依赖性皮炎舒适护理包括环境舒适、心理舒适、社会舒适, 均与患者的生活质量密切相关, 环境舒适不仅是患者在治疗过程中病室的环境要舒适, 光线、温度、湿度要适宜, 整体环境整洁通畅, 而且还包括治疗过程中患者要处于舒适的体位, 治疗过程中采取尽可能多的措施来减轻患者面部的不适感, 如口服药物, 冷喷, 及冷喷后外用润肤霜等, 在日常生活外界环境中, 避免较大温差、刺激饮食及搔抓烫等不良刺激, 使患者在生理上处在相对舒适的状态。心理舒适方面, 我们通过使患者认识面部激素依赖性皮炎的发病机理和治疗原则, 减轻其心理负担, 解除其对疗效的疑虑, 树立痊愈的信心, 心理上完全放松达到心理舒适。社会舒适方面, 在治疗过程中, 不仅患者要愿意参与外界社会活动, 社会也要接纳患者, 不能让其受到歧视, 通过向患者家人、朋友及熟人来宣传本病的知识, 使患者周围的人正确认识本病, 在日常中给予患者鼓励和安慰, 使其以积极阳光的态度对待疾病, 可正常参与社会社会活动。

总之, 对于面部激素依赖性皮炎患者而言, 通过舒适护理模式不仅减轻了患者身体上的不适, 还对患者身心健康、社会功能、情感能力以及精神状况有了极大的改善, 使患者身心都处于最佳状态, 缩短和降低其疼痛、瘙痒等不适的程度, 并使其积极主动参与和配合临床治疗, 提高了患者的生活质量, 对缩短病程、提高疗效均具有重要的意义, 值得临床进一步推广应用。

摘要：目的:探讨舒适护理对面部激素依赖性皮炎患者生活质量的影响。方法:将94例面部激素依赖性皮炎患者随机分为观察组和对照组, 各47例。两组给予相同的药物治疗, 观察组给予舒适护理, 对照组给予常规护理, 比较两组患者不同护理方式后的生活质量评分。结果:舒适护理后观察组患者生活质量各项评分均高于对照组 (P<0.05) 。结论:舒适护理可明显改善面部激素依赖性皮炎患者生活质量。

关键词：激素依赖性皮炎,舒适护理,生活质量

参考文献

[1]王明志.胶原贴敷料治疗面部激素依赖性皮炎临床观察[J].中国美容医学, 2011, 20 (5) :811-812.

[2]汪峰, 刘志军.蓝科肤宁联合复方甘草酸苷片治疗面部激素依赖性皮炎的疗效观察[J].现代医药卫生, 2010, 26 (21) :3214-3216.

[3]李谦, 孙东杰, 何黎, 等.薇诺娜柔润保湿霜对慢性湿疹辅助治疗作用的观察[J].中国皮肤性病学杂志, 2012, 2 (7) :601-604.

[4]韩艳红.舒适护理对卵巢癌化疗患者睡眠质量和生活质量的影响[J].护理实践与研究, 2012, 9 (27) :54-55.

[5]李尚芬.舒适护理在老年开胸术患者围手术期中的应用[J].护理实践与研究, 2012, 9 (5) :129-130.