大剂量糖皮质激素

大剂量糖皮质激素（精选10篇）

大剂量糖皮质激素 篇1

戊型肝炎是由戊型肝炎病毒感染引起的急性消化道传染病，大部分戊型肝炎表现为重度黄疸。临床表现为病程长炎症重，黄疸消退慢，平均住院费用高。本文对本院2008年1月-2012年6月收治的64例重度黄疸型戊肝的临床资料进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

64例患者均系本科2008年1月-2012年6月住院的成年急性重度戊型肝炎患者,其中男38例,女26例,年龄40～70岁。临床资料符合2000年西安会议修诊的病毒性肝炎防治方案的诊断标准[1],随机分为治疗组32例,对照组32例,组间情况见表1。两组在性别、年龄、治疗前症状、肝功能异常方面均差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2治疗方法

两组常规治疗方法相同,包括:前列地尔10μg静脉滴注,甘草酸二胺0.15 g静脉滴注,还原型谷胱甘肽1.2 g静脉滴注,同时低脂饮食,严格忌酒,卧床休息。治疗组:从病程两周前开始给予琥珀酸氢化可的松200 mg+5%的葡萄糖水100 ml,静脉滴注,1次/d,每周琥珀酸氢化可的松减少50 mg,疗程4周,第4周结束时,停琥珀酸氢化可的松。对照组:在发病2周后,给予琥珀酸氢化可的松200 mg+5%的葡萄糖水100 ml,静脉滴注,1次/d,每周琥珀酸氢化可的松减少50 mg,疗程4周,第4周结束时,停琥珀酸氢化可的松。

注：临床症状包括纳差，乏力，尿黄

1.3 疗效判断

治疗前后观察两组患者临床症状及肝功能指标变化，并判定疗效，显效：自觉症状消失，血清总胆红素转氨酶见至正常或基本正常；有效：自觉症状有改善，血清总胆红素转氨酶下降超过治疗前的1/2；无效：未达到上诉标准。

1.4 统计学处理

采用PEMS 3.1对数据进行统计学处理，计量资料用表示，用t检验，计数资料比较用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗组与对照组比较，纳差治疗有效率分别为96%（31/32）、62%（20/32），差异有统计学意义（字2=11.68,P<0.01）；两治疗组显效率为96%，对照组显效率为62%，差异有统计学意义（字2=10.53,P<0.01），两组均无无效病例。

2.2

两组治疗后肝功能指标比较见表2。

2.3 不良反应

两组在治疗过程中均未因出现严重不良反应，而改变治疗方案。

3 讨论

目前，重度黄疸型戊型肝炎近年来发病率高，治疗药物种类繁多，疗效不一，前列地尔具有活血，改善微循环，退黄作用，但其价格昂贵[2]。中药苦黄具有清热利湿，凉血活血，疏肝利胆作用，但对重度黄疸型戊型肝炎疗效有限[3]。在治疗重度黄疸型戊型肝炎过程中早期使用大剂量琥珀酸氢化可的松在退黄、降酶、改善肝功能及临床纳差乏力等症状方面取得了较好疗效，从表1、表2中可见两组改变有明显差异，用药过程中，无毒副反应发生。重度黄疸型戊型肝炎时，早期与病毒大量增殖，肝细胞破坏，后期则于细胞免疫及体液免疫相关的汇管区出现较多浆细胞，肝细胞变性坏死，有明显肝细胞内胆汁淤积，毛细胆管受肿胀肝细胞挤压弯曲[4]。在早期使用大剂量糖皮质激素能够保护肝细胞膜，医治后期所产生的细胞免疫和体液免疫。

琥珀酸氢化可的松是一种广泛免疫制剂，可通过抑制细胞毒性T细胞等淋巴细胞的功能，而阻止或延缓过强免疫所致的肝损害。琥珀酸氢化可的松能抑制肝内外肝和吞噬细胞释放TNF-α、1L-1等多种炎症介质，从而阻止或延缓继发性微循环障碍。琥珀酸氢化可的松具有很强的稳定肝细胞膜的功能，从而进一步阻止肝细胞崩解坏死，阻止肝功能快速进行性恶化，为肝细胞再生和其他治疗药物的发挥赢得宝贵时间[5]。另外，糖皮质激素可以影响DC分化发育表性特征、抗原摄取或抗原加工等多种生物学功能[6]。

所以，大剂量琥珀酸氢化可的松早期治疗重度黄疸型戊型肝炎及肝内胆汁淤积等疾病的常用药，因其有消炎利胆，增加肝细胞对胆汁的结合排泄，从而起到了良好地治疗效果。

参考文献

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[4]杨绍基.传染病学[M].北京:人民卫生出版社,2009:26.

[5]张绪清,聂青和.糖皮质激素在治疗重型肝炎中的应用与评价[J].实用肝脏病杂志,2004,7(2):70-71.

[6]甘建和.糖皮质激素在乙型重型肝炎中的应用[S].江苏省第十四次感染病学学术会议暨国家及感染性疾病新进展学习班,2012:31.

糖皮质激素的合理应用 篇2

【关键字】糖皮质激素；合理应用

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2015）02-0024-01

研究证实，糖皮质激素具有抗过敏、抑制免疫反应、抗炎等多种药理作用，因此被广泛地运用在了治疗各类炎症、免疫性疾病和应激反应当中[1]。但是长期的大量的不适当应用将会对患者的生命安全造成一定的威胁，本研究将对糖皮质激素的不良反应进行总结，旨在为该药物的合理应用提供可靠的理论依据。

1 糖皮质激素的使用现状

目前，大量的文献报道，由于糖皮质激素的不当使用、滥用，已经造成了患者出现严重感染、消化道出血、结核播散、股骨头坏死、糖尿病以及骨质疏松等并发症[2]。部分患者由于长期服用强的松或地塞米松后，出现了对糖皮质激素的依赖。也有的患者由于过于信服糖皮质激素的治疗效果，擅自购药后，并无医生的指导自行服药，从而造成不良的后果。而有的患者由于过于顾忌糖皮质激素的副作用，导致用药的剂量不足或者用药不及时，从而导致病情的加重。临床研究发现，部分医生对于发热或各种感染性的疾病都过分依赖激素的作用，这样不但会降低治疗的效果，而且容易延误患者的病情。

目前在临床上，糖皮质激素类的药物种类越来越多，比如倍他米松、地塞米松、泼尼松、可的松等，在剂型上包括了片剂、针剂、喷雾剂、眼药水、软膏剂等，必须在应用时根据患者的病情以及病程的不同对药物的剂量和剂型进行严格选择。

2 患者在过度使用糖皮质激素后可能出现的不良反应

2.1 病毒扩散。部分患者由于长期使用糖皮质激素，容易导致抵抗力的降低，使病毒容易在其体内进行繁殖和扩散。例如患者出现由病毒感染引发的水痘时，如果过度使用糖皮质激素将可能导致患者出现继发性的细菌感染或血性水痘，严重者将会死亡。申昆玲等人[3]在研究中发现，72例出现病毒性出血热的患儿当中，有49例使用了糖皮质激素，死亡患者为32例（65.3%），23例患儿没有使用糖皮质激素，死亡1例（4.3%），因此对于病毒性感染引发的疾病来说，应慎用或者禁用糖皮质激素。

2.2 加重感染。糖皮质激素是通过抑制炎症的促进因子、抗原和抗体的反应，降低毛细血管的通透性、减轻毒素对机体造成的损害，以此来起到抑制炎症反应、发挥抗感染的作用。但是我们必须注意，糖皮质激素并没有抗菌的能力，而且会对细胞的免疫功能和体液的免疫功能起到干扰作用，从而促使感染的扩散。在临床治疗当中，由于过分强调了疗效，因此部分医生或患者个人会将糖皮质激素作为“退热药”，这是因为糖皮质激素具有非常强的抗细菌毒素的作用，能够减少内源性的致热原释放，同时抑制致热原对下丘脑的作用，从而起到退热效果。但是实际上，患者表面的发热解除了，感染却会出现进一步的扩散，不但病情会出现更为严重的发展，而且还有可能并发真菌或细菌感染[4]。比如在治疗大叶性肺炎时，如果大量使用糖皮质激素，患者的炎症反应得到了抑制，看似症状减轻，但是实际上糖皮质激素并没有起到抑制病原菌和杀灭病原菌的作用。而且在使用糖皮质激素的同时，会抑制患者的免疫功能，同时还会对吞噬细胞、巨噬细胞的作用产生抑制，同时减少干扰素的合成，降低患者抗感染的能力。因此在治疗时，为了防止感染的恶化，必须在保证了充足的抗生素的基础上，才能够使用糖皮质激素，从而避免细菌感染的加重。

2.3 溃疡穿孔。若患者大量使用糖皮质激素，将有可能引起胃部出血或者十二指肠穿孔。研究发现激素能够促进胃蛋白酶和胃酸的分泌，减少胃粘液，抑制蛋白质的合成并加强蛋白质的分解，从而降低胃黏膜的修复功能和保护功能，引发患者出现溃疡病，或者加重溃疡病，甚至出现穿孔、出血的危险。值得注意的是，45% 的胃穿孔无法得到及时的发现，死亡率会高达20%，所以必须慎用糖皮质激素。

2.4 代谢紊乱。糖皮质激素的长期超剂量使用可以引起患者水、糖、盐、脂肪、蛋白质的代谢紊乱，表现出痤疮、向心性肥胖、无力、多毛、水肿、低血钾、糖尿、高血压等症状[5]。大部分患者在停止使用糖皮质激素后相关的症状会自行消失，严重者需要进行对症治疗。因此如果患者合并动脉硬化、高血压或者心肾功能不全，那么必须慎用糖皮质激素。

3 合理使用糖皮质激素

在使用糖皮质激素时，必须严格掌握相关的适应证，将该药物主要用在毒血症患者、急性或慢性的肾上腺机能减退患者、免疫性疾病患者、过敏性疾病患者、脑垂体前叶机能减退患者、休克患者的治疗当中，同时由于药物的品种过多，所以用法、用量和疗程的长短必须根据患者的疾病以及严重程度进行针对性的控制。若患者的病情严重威胁到了生命安全，那么糖皮质激素的用量要足，使患者能够度过危險期，但是在患者病情好转并稳定后，必须逐渐降低糖皮质激素的用量，不要骤然停止用药，防止病情的复发或者引发患者出现肾上腺皮质功能减退或萎缩，应该在2周以上的时间内逐渐减量，在观察患者没有不良反应后再进行停药。针对停药后疾病易复发的患者，治疗的疗程要充足，能够口服控制病情者就不要使用其他途径进行给药，能够短期用药控制病情者就不要长期使用糖皮质激素。

如果患者必须长期使用糖皮质激素，那么最好同时给予促皮质激素，从而防止患者肾上腺皮质功能的减退，与此同时，为患者补钙、补钾，防止患者因为缺钙或血钾过低而引起抽搐，同时要限制钠盐的摄入量。

参考文献：

[1]吴爱民，陈强，刘建梅等.糖皮质激素在儿童难治性肺炎支原体肺炎中的应用[J].中华实用儿科临床杂志，2014，29（10）：797-799.

[2]钟伟恩，叶红，李石红等.长期应用糖皮质激素的肾病综合征患儿胰岛素抵抗的影响因素及干预[J].山东医药，2014，（13）：49-50.

[3]申昆玲，李云珠，李昌崇等.糖皮质激素雾化吸入疗法在儿科应用的专家共识[J].临床儿科杂志，2011，29（1）：86-91.

大剂量糖皮质激素 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

2006年9月—2011年10月32例重度特发性面神经麻痹住院患者, 入选病例均符合中华医学会诊断标准[1]。所有患者的House-Brackmann面神经功能分级[2] (简称H-B分级) Ⅳ级～Ⅳ级以上。起病1 d～7 d。32例患者中男性21例, 女性11例, 年龄18岁～72岁, 体重52 kg～87 kg, 高血压8例, 糖尿病2例。两组均为单侧急性发病, 且排除肿瘤、外伤、炎症、血管病等病变引起的继发性面神经炎麻痹;采用随机方法将患者分为试验组和对照组, 各16例。两组患者在年龄、性别、治疗前H-B分级评分及发病距初次治疗时间等面神经麻痹恢复的影响因素方面无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。两组患者临床资料详见表1。

1.2 治疗方法

两组常规治疗相同, 给予维生素B1100 mg, 甲钴胺500 μg肌肉注射, 每日一次;静脉输注银杏达莫20 mL, 每日一次, 共15 d。并辅以局部理疗、补钾补钙、保护胃黏膜及控制饮食等治疗。对照组给予静滴甲强龙80 mg, 一日一次, 7 d后停用。试验组给予静滴甲强龙120 mg, 一日一次, 10 d后改为口服泼尼松30 mg, 每周减5 mg, 直至减完停药, 总疗程2个月。

1.3 疗效评价

采用美国耳鼻喉头颈外科学确立的H-B分级评定患者的病情严重程度和临床疗效, 分为Ⅰ级～Ⅵ级。于治疗前、治疗后15 d和2个月时分别进行疗效评估。

1.4 疗效判定标准

治愈:H-B分级提高到Ⅰ级～Ⅱ级;好转:H-B分级提高≥1级, 分级在Ⅱ级以下;无效:H-B分级提高不到1级。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.0处理, 计数资料用χ2检验。

2 结 果

2.1 两组临床疗效

治疗后15 d和2个月试验组患者治愈率和总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

2.2 不良反应

32例患者中未见明显的低钾、低钙;血糖、血压升高及胃肠道症状等不良反应。

2.3 其他

试验组有2例, 对照组3例乳突区持续长时间剧烈疼痛, 预后差, 且需要治疗时间长。

3 讨 论

急性特发性面神经麻痹任何年龄均可发病, 以20岁～40岁最多见, 男性略多。约30%的患者预后不良, 遗留不同程度后遗症, 如面肌痉挛、病理性面肌联合运动和鳄鱼泪综合征等[3], 给患者生活和心理造成严重影响。本病的病因和发病机制尚未完全阐明, 目前认为病毒感染或受凉等诱因导致局部营养神经的血管痉挛, 神经组织缺血、水肿, 导致面神经髓鞘脱失,

严重者发生轴突变性;骨性的面神经管仅能容纳面神经通过, 面神经一旦发生缺血水肿必然导致神经受压。面神经水肿为其早期主要的病理改变。陈兵等[4]研究发现, 面神经损伤后3 d, 面神经内压明显升高, 伤后2周末达高峰, 为正常的 (4～5) 倍, 面神经内压的升高与神经水肿有关。急性特发性面神经麻痹治疗原则为改善局部血液循环, 减轻面神经水肿, 缓解神经受压。目前主张尽早应用激素减轻神经水肿, 辅以B族维生素促进神经髓鞘恢复、抗病毒药物、理疗、针灸、功能锻炼等综合治疗, 轻症患者恢复较好, 但重症患者临床疗效不满意[5]。我科常规治疗2月后有25%无明显效果, 与临床报道30%预后不良较相符。目前认为糖皮质激素治疗神经免疫性疾病的机制可能有以下几个方面:强烈的非特异性免疫抑制作用;通过免疫介导机制改变免疫功能, 防止血中的免疫活性细胞和血清中的有害因子对神经系统的侵犯;直接的神经生理作用, 减轻急性脱髓鞘病变组织的炎症和水肿, 较好的逆转神经传导阻滞, 减轻脱髓鞘的程度, 改善脱髓鞘区的神经功能;减少受损组织内钙介导的神经纤维所产生的降解产物, 从而减轻细胞膜和微血管的损伤, 改善血液循环, 增加局部血流量。

本研究结果显示, 试验组治疗15 d后, 治愈率和总有效率明显高于对照组。治疗2个月后, 试验组获得了更好地疗效, 治愈率和总有效率与对照组比较有统计学意义, 说明应用较大剂量、较长疗程糖皮质激素治疗急性特发性面神经麻痹能更好地抑制炎症反应, 减轻神经水肿, 促进髓鞘再生, 从而达到更加的治疗目的。乳突区持续长时间剧烈疼痛的, 临床症状重, 预后差, 需要治疗的时间长。可能与面神经水肿、受压、脱髓鞘更加严重有关。需提醒临床特别注意。

参考文献

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[4]陈兵, 王正敏.面神经损伤后面神经内压的变化[J].中华耳鼻咽喉科杂志, 1998, 33:338-340.

感冒发热莫用糖皮质激素 篇4

答李某读者：

虽然病情演变不完全与地塞米松有关，但在感冒发烧时需要谨慎使用糖皮质激素即地塞米松，切莫将糖皮质激素看作是退热药。

发热本身是机体免疫防御反应的一种表现，只要体温不超过38.5℃，建议不必进行退热处理，更没有必要使用地塞米松等激素类药物。如果那样去做，反而会因糖皮质激素抑制巨嗜细胞对抗原的吞噬与处理，减少血液中的淋巴细胞数，降低机体免疫防御功能，增加感染扩散和继发细菌感染的风险，使得病情加重，并发症增多。

当人感冒发烧时最需要做的事情是注意休息，多喝白开水与合理应用抗感冒药，不要轻易去打点滴，更不要随意使用糖皮质激素。尽管糖皮质激素具有抗炎作用，能够暂时减轻发热、乏力、流涕等感冒症状，但它所具有的抗免疫作用会使得机体免疫防御功能下降，其弊大于利。

大剂量糖皮质激素 篇5

关键词：丙种球蛋白,联合,糖皮质激素,特发性血小板减少性紫癜(ITP)

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种获得性自身免疫性疾病,是由于人体内产生抗血小板自身抗体,导致单核巨噬细胞系统破坏血小板过多,从而造成血小板减少[1],但其发病机制尚未完全阐明。该病的年发病率为(50～100)/106,其中半数以上是儿童。儿童ITP多于感染后数天或数周内起病,男女比例相似。70%～80%的患儿可以痊愈,而余下的20%～30%可能发展为慢性ITP。成人ITP以育龄妇女居多,约80%的患者呈慢性过程[2,3]。本院采用大剂量丙种球蛋白联合糖皮质激素治疗ITP取得良好效果,现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料所有60例患者均系2006年6月至2008年1月间黄圃人民医院内科、儿科的住院患者。男18例,女42例,年龄4～58岁,初诊患者48例,激素治疗缓解后复发者12例,

1.1.1临床表现全部60例患者均有不同程度皮肤淤点、淤斑,牙龈出血48例,鼻出血36例,球结膜出血12例,上消化道出血10例,颅内出血2例,肝大2例,脾大3例。

1.1.2实验室检验血小板计数≤20×109/L 48例,最低为2.3×109/L,(21～30)×109/L 12例;血红蛋白≥110g/L30例,90～109g/L16例,<90g/L14例,最低为40g/L。

1.1.3诊断标准依据《血液病诊断及疗效标准》确诊[4]。

1.2分组及治疗方法

1.2.1分组6例患者随机分为3组(每组20例),3组之间在性别、年龄、病程、病情及血小板计数方面无显著性差异。

1.2.2治疗方法在应用酚磺乙胺注射液、氨甲苯酸(止血芳酸)、Vitamin C等止血及抗感染治疗基础上,分两组进行疗效观察,随访6个月至1年。(1)1组:静滴甲泼尼龙10～50mg/kg·d,连用5d,于治疗第6天起口服泼尼松2mg/kg·d,2周后渐减量,疗程4～6周。(2)2组:静滴丙种球蛋白400mg/kg·d,连用5d。(3)3组:静滴丙种球蛋白400mg/kg。d,同时静滴甲泼尼龙10～50mg/kg。d,连用5d,于治疗第6天起口服泼尼松1～2mg/kg。d,2周后渐减量,疗程4～6周。

1.3疗效判断标准

按照国际上普遍采用的Peter和Robert的疗效标准评定疗效[5].完全反应:血小板>100×109/L,出血症状停止;部分反应:血小板>50×109/L,出血症状停止;进步:血小板上升,但<50×109/L,出血症状改善;无效:血小板和出血无改善。

1.4统计学处理

采用SPSS 10.0软件进行分析,计量资料用表示,采用t检验进行统计分析,计数资料比较用χ2检验。

2结果

2.1治疗反应

见表1。结果显示:2组、3组较1组止血时间明显缩短(P<0.01),2组、3组血小板上升至正常所需时间明显短于1组(P<0.01),3组血小板上升峰值明显高1组、2组(P<0.01)。

2.2疗效

见表2。经χ2检验,2组、3组的完全反应率明显高于1组(P<0.01),2组与3组相比完全反应率无显著性差异(P>0.05),1组中有2例复发,2组中有1例复发,3组无复发。3组患者治疗中均未见明显毒副作用。

3讨论

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种获得性自身免疫性疾病,是临床常见的、以出血和血小板减少为主要表现的一组免疫综合征,主要与体液免疫、细胞免疫功能有关。血小板减少轻微者无需用药,但对于血小板计数过低且伴有出血者应积极治疗。

肾上腺皮质激素是治疗ITP的首选药物。应用肾上腺皮质激素的机制为降低毛细血管通透性,减低免疫反应及抑制血小板抗体产生,抑制巨噬细胞对致敏血小板的吞噬破坏,并减少自身抗体产生。本文肾上腺皮质激素组有2例复发,表明单用此药起效慢,疗程长,血小板上升不稳定,易复发[6]。

丙种球蛋白治疗ITP的主要机制为阻断单核-巨噬细胞系统的Fc受体,从而减少单核-巨噬细胞系统对血小板的破坏[7],此外尚通过免疫调节作用,即通过增强抑制性T细胞功能而减少自身抗体的产生等途径而发挥治疗作用。观察丙种球蛋白组完全反应率为75%,明显高于糖皮质激素组。

丙种球蛋白联合糖皮质激素治疗ITP20例,结果表明在出血症状控制时间、血小板达正常时间及完全反应率方面治疗组均明显优于糖皮质激素组。联合用药组与丙种球蛋白组相比在出血症状控制时间、血小板达正常时间及完全反应率方面治疗虽无显著性差异,但无1例复发,且血小板峰值明显高于对照组,因此联合用药组疗效优于单药组。同时丙种球蛋白通常在24h内就可以明显提高血小板数目,可明显缩短其出血控制时间,这就避免了由于输注血小板而导致的产生抗同种血小板抗体的危险性。

综上所述,丙种球蛋白联合激素治疗,可作为治疗特发性血小板减少性紫瘢的有效治疗方法。

参考文献

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[6]刁志英，邓敏．丙种球蛋白联合地塞米松治疗特发性血小板减少性紫癜[J]．现代中西医结合杂志，2001，10(13)：1216-1217．

大剂量糖皮质激素 篇6

1 临床资料

1.1 一般资料 2007～2009年本科共收治经临床表现, 病理特征, 临床组织病理和直接免疫荧光检查诊断明确类天疱疫患者56例, 患者发病平均年龄11～89岁, 平均55.6岁, 病程1～9年, 56例患者男32例, 女24例, 患者皮肤以红斑大疱、糜烂、尼氏征阳性为特征, 其中粘膜受损者包括口腔, 脸结膜会阴受损者为52例。

2 实验及检查

白细胞升高, 红细胞减少, 尿蛋白阳性, 血征降低, 尿素痰升高, 胆固醇和三酰甘油升高, 血糖升高, VCA=TgAp阳性, 其中32例, 患者行创面细菌培养, 21例患者为金黄色葡萄球菌感染, 17例作创面真菌培养, 阳性者9例, 念珠球菌感染, 56例患者作组织病理学和直接免疫荧光检查有52例患者均阳性。

3 治疗

56例患者以28例患者以大剂量静脉时对IVIG冲击疗法根据病情按1 g/kg, 联合糖皮质激素临床中常静脉注射甲强龙琥珀酸钠、口服泼尼松, 营养及持治疗及抗感染的治疗, 病情控制标准为水疱干涸, 结痂, 尼氏征阴性, 病情控制标准为无新发生损, 28例患者在用IVIG冲击疗法治疗后, 疗效显著, 病程短未见副反应, 缩短了住院天数与单纯用糖皮质激素治疗患者相比, 基本痊愈后96%以上, 有效27%～55%, 无效15%以下。

4 护理

4.1 IVIG治疗前的护理, 询问过敏史, IVIG的主要成分是IgG在用前询问患者有无异性蛋白过敏误解, 认真观察及记录皮损的数量, 部位面积及程度以观察病情的进展和治疗效果。

4.2 心理支持GV患者病情严重, 给患者及家属带来极大的恐惧和焦虑, 同时IVIG价格不菲, 要向患者及家属沟通、交流, 坚定信心, 不能放弃治疗, 使其明确IVIG在治疗中的作用, 及用GV的副反应, 尽量取得家属的支持。

4.3 IVIG治疗中的护理, 老年患者要注意调整滴速及液体量, IVIG治疗中常见的不良反应为发热、头痛、面红、恶心、心痛等常发在静脉注射液之内, 为避免其发生可先静用抗组织胺类药物如肌肉注射苯海拉明20 mg或先用糖皮质激素组液体, 输IVIG时不要将其全部放入输液分装袋中, 输完一瓶再接下一瓶, 以防IVIG输液反应而何止输上, 而造成其他几瓶IVIG的浪费这样将会给患者及家属带来不必要经济损失;输液过程中要加强巡视患者。

4.4 IVIG治疗后的护理与患者交流对比IVIG治疗前后精神状态, 观察有异常及时反馈, 认真观察皮损的颜色、面积、有无新生皮损, 渗出情况有无继发感染, 注意观察患者水肿情况, 因部分患者皮损处水疱破渍后, 大量液体渗出及蛋白丢失, 患者四肢肿胀, 尤其双下肢呈凹性水肿, 输IVIG后患者水肿情况有明显改善, 同时嘱患者抬放双下肢, 以便改善下肢血循环。

4.5 预防继发感染, 注意调节室强, 在给患者外用药护理如外用。0.1%依吵吖啶湿敷时要注意保湿保温, 防止患者受凉, 患者渗出多时要用棉垫, 浸湿后要及时更换, 包括被服, 保持皮损干燥, 在抽疱液时, 治疗时动作一要轻, 输液压脉带不能直接捆扎皮损处要用柔软布垫上, 保持疱壁完整性, 防止继发感染, 使皮疹尽早恢复。

4.6 健康教育患者在治疗过程中要指导患者按时按量送医嘱服药尤其是糖皮质激素不能随意减量或停药。就是病情好转后, 也一定要在医生指导下逐渐减量, 否则将会全功尽弃, 使病情加重, 定期复查, 随诊。

5 讨论

大疱性类天疱疮均为自身免疫性疾病, 以皮肤粘膜水疱和循环中存在自身抗体为特征, 糖皮质激素和免疫为这种疾病的主要手段[7]。但是IVIG治疗的费用较高, 所以患者入守的评估, 心理护理, 包括及时以患者家属沟通, 取得家属的支持, 让患者及家属对疾病了解。IVIG冲击疗法并不能使激素早期减量, 属患者不能滥用药, 一定要遵医用药。因此做好相应护理工作, 如健康教育、皮肤护理是预防继发感染、保证治疗完全有效的进行, 对患者疾病早日康复至关重要。

参考文献

[1]吴志华.现代皮肤性病学.广东人民出版社, 1999, 6:497-498.

[2]杨国亮, 王侠生.现化皮扶病学.上海科学技术出版社, 2005, 7:818-8123.

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[5]张开明, 王刚, 等.最新皮肤科学理论与实践.中国医学出版社, 2001, 3 (1) :394-397.

大剂量糖皮质激素 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院于2010年3月-2013年1月收治的78例老年哮喘患者, 将其随机划分为对照组和治疗组, 对照组43例老年哮喘患者, 治疗方式采用小剂量糖皮质激素进行治疗, 治疗组35例患者采用小剂量糖皮质激素联合茶碱治疗。有感染表现, 如白细胞升高者, 发热、胸部X线示肺部炎症, 加用抗生素治疗。对照组43例患者中, 男27例, 女16例, 年龄为65~94岁, 平均年龄为 (78.6±4.1) 岁, 病史为3~9年, 治疗组40例患者中, 男25例, 女15例, 年龄为67~97岁, 平均年龄为 (79.6±3.7) 岁, 病史为2~7年。两组患者的性别、年龄、病史等均无明显差异, 无统计学意义 (P>0.05) , 可以进行研究分析。在治疗前, 患者均经过检查被确诊为老年哮喘, 对患者病症进行评价, 为中度患者, 排除心功能不全 (检测血尿钠肽正常) 、慢性阻塞性肺疾病以及重症哮喘患者。所有患者近1个月内未使用糖皮质激素。无茶碱过敏史。

1.2 方法

对照组43例老年哮喘患者, 让患者吸入, 布地奈德吸入剂200~400μg/d, 分两次吸入;治疗组35例患者, 同样使用布地奈德基础上口服茶碱控释片, 使用量为每次0.1~0.2g, 每12小时1次。

1.3 观察指标

临床症状, 记录患者的咳嗽、喘息、肺内哮呜音的情况及副作用。第1秒钟用力呼气容积 (FEV1) , 治疗前测定一秒钟用力呼气容积, 在治疗后间隔两周对一秒钟用力呼气容积进行测定。

1.4 评判标准

临床控制 (简称控制) 哮喘症状完全缓解, 即使偶有轻度发作不需用药即可缓解。FEV1增加量范围>35%, 或治疗后FEV1≥80%预计值。显效:哮喘发作较治疗前明显减轻, FEV1增加量范围25%~35%, 或治疗后FEV1达到预计值的60%~79%。好转:哮喘症状有所减轻, FEV1增加量15%~24%。无效:临床症状和FEV1测定值无改善或反而加重, 需改用其他治疗方案。

1.4 统计学方法

本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS 18.0统计学软件处理, 计数资料采用t检验, 组间对比采用χ2检验, P<0.05为差异具有显著性, P<0.01为差异具有非常显著性, 均有统计学意义。

2 结果

治疗组患者在接受治疗后, 其中治疗组临床控制16例, 显效14例, 有效为3例, 无效为2例, 总有效率为94.3%, 临床控制与显效合计30例, 达85.7%。对照组中临床控制10例, 显效13例, 有效为14例, 无效为6例, 总有效率为86.0%, 临床控制与显效合计23例, 占53.5%。两组治疗效果对比, 治疗组优于对照组, 两组对比有统计学意义 (P<0.05) , 尤其是临床控制与显效比例两者对比有非常显著性意义 (P<0.01) , 具体见附表, 两组均未发现明显副作用。

3 讨论

哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞 (如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等) 和细胞组分 (cellular elements) 参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性, 通常出现广泛多变的可逆性气流受限, 并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。因此消除支气管黏膜的炎性反应, 降低气道高反应性是治疗哮喘的关键[1]。糖皮质激素是目前国际上公认的最有效的哮喘治疗药物。但大剂量全身使用糖皮质激素容易导致明显的不良反应。如引起高血压、溃疡病、糖尿病等严重副作用, 尤其对于老年患者, 有些本身即有较多基础疾病, 全身使用糖皮质激素受到限制。吸入激素是局部用药, 直接作用于支气管黏膜, 能增强溶酶体稳定性, 抑制免疫反应和降低抗体合成, 减少活血物质的释放及活性, 抑制平滑肌的收缩反应;消除支气管黏膜肿胀, 抑制渗出, 减低哮喘发作。其剂量小副作用小。茶碱为嘌呤受体阻滞剂。具有松弛支气管平滑肌、扩张冠状动脉、强心等功效, 茶碱用以治疗哮喘和慢阻肺已达半个多世纪之久, 其对支气管平滑肌的直接的舒张作用, 往往需在血浆浓度达10 mg/L以上方较明显, 而这一浓度接近中毒的浓度, 因而限制了其在临床上的广泛应用[2]。近年的研究证明茶碱除扩张支气管平滑肌外, 还具有抗炎、抗气道阻塞及免疫调节作用, 且其抗炎和免疫调节作用在其较低浓度 (5~10 mg/L) 时即可发挥[3]。从而为临床上降低茶碱的毒性/疗效比, 为广泛应用于哮喘的治疗提供了理论依据。低剂量口服茶碱的控释片, 血药浓度明显低于常规推荐的血浆浓度10~20 mg/L, 对于长期小剂量服用不会引起茶碱中毒。

从本次研究中可以看出, 治疗组患者在接受治疗后, 其中治疗组临床控制16例, 显效14例, 有效为3例, 无效为2例, 总有效率为94.3%, 临床控制与显效合计30例, 达85.7%。对照组中临床控制10例, 显效13例, 有效为14例, 无效为6例, 总有效率为86.0%, 临床控制与显效合计23例, 占53.5%。两组治疗效果对比, 治疗组优于对照组, 两组对比有统计学意义, 尤其是临床控制与显效比例两者对比有非常显著性意义。由此看出, 在治疗老年哮喘中, 采用小剂量糖皮质激素联合茶碱治疗, 可以有效改善患者的哮喘症状, 提高疗效, 且无明显副作用, 值得在临床医学中推广使用。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学会哮喘组.支气管哮喘防治指南-支气管哮喘定义、诊断、治疗和管理方案[J].中华结核和呼吸杂志, 2008, 31 (3) 177-185.

[2]Sullivan P J, Bekir S, Jorres Z, et a1.Anti-inflammatoryeffects of lowdose oral theophylline in atopic asthma[J].Lancet, l994, 3 (43) :l006.

大剂量糖皮质激素 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有病例均为2008-2011年于我院就诊的系统性红斑狼疮患者, 共56 例, 均符合美国风湿病学会1982 年修订的系统性红斑狼疮诊断标准[3]。其中男2例, 女54例, 男女比例1:27, 年龄13～46岁, 平均年龄22.6岁, 病程2个月至11年, 平均4.8年。以关节疼痛为首发症状者14 例, 面部红斑为首发症状者 8 例, 以发热为首发症状者11例, 三系细胞下降者7例, ANA、DS-DNA滴度升高12例, 尿蛋白异常4例。

1.2 治疗方法

冲击组 (22例) 给予静脉滴注甲基强的松龙500mg, 连续3d 为1个冲击疗程, 第2 天开始用中等剂量强的松1～1.5mg/kg/d 治疗。常规组 (34例) 给予强1～1.5mg/kg/d 治疗。治疗过程中注意监测患者的生命体征, 观察糖皮质激素使用中出现的不良反应, 常规补钾、补钙, 给予制酸和保护胃黏膜的药物。冲击过程中加强抗感染措施。3 周后对两组患者的各项实验室检查指标进行复查。

1.3 疗效标准

参照中华人民共和国卫生部1993 年发布的《中药新药临床研究指导原则》疗效判定标准[4]。疗效判定:①临床痊愈:治疗3～4 个月症状消失或症状积分减少≥95%, 检验指标恢复正常;②显效:治疗3～4 个月症状好转或症状积分减少≥70%, 检验指标趋于正常;③有效:治疗3～4 个月症状有所好转或症状积分减少≥30%, 检验指标数值有所改善;④无效:治疗6 个月以上未达到有效标准, 症状积分减少不足30%, 检验指标数值无大变化。

2 结果

冲击组显效7例, 有效11例, 无效4例, 总有效率81.8%, 不良反应5例 (22.7%) , 常规组显效12例, 有效16例, 无效6例, 总有效率82.4%, 不良反应11例 (32.4%) 。不良反应主要为上呼吸道感染、精神异常、血糖升高等不良反应, 但经对症处理后病情缓解, 均能继续使用糖皮质激素治疗。

3 讨论

红斑狼疮是一种自身免疫性疾病, 发病缓慢, 隐匿发生, 临床表现多样、变化多端涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病, 由于细胞和体液免疫功能障碍, 产生多种自身抗体。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等, 并以自身免疫为特征, 患者体内存在多种自身抗体, 不仅影响体液免疫, 亦影响细胞免疫, 补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。本病以青年女性多见。我国患病率高于西方国家, 可能与遗传因素有关[5]。大剂量、短疗程糖皮质激素冲击治疗SLE, 能在短时间内抑制体液免疫亢进, 减轻免疫病理性损伤和炎症反应, 并可保持下丘脑、垂体、肾上腺系统的正常功能, 减少糖皮质激素引起的不良反应[6]。我们认为, 大剂量糖皮质激素冲击和常规剂量糖皮质激素治疗SLE各有其优点, 具体选择哪一种治疗方法要根据SLE患者的临床表现及实验室检查结果, 如以腹膜炎、抽搐、血小板减少、蛋白尿为主要表现的患者应选用冲击治疗;如以面部红斑、关节炎、发热、口腔溃疡、低血红蛋白为主要表现的患者应选用常规剂量治疗。

SLE患者随着住院时间的延长, 院内感染率明显上升。大剂量糖皮质激素冲击治疗对SLE患者的腹膜炎、抽搐、血小板减少、蛋白尿的效果较好, 与常规剂量治疗效果相比, 其平均住院时间缩短, 治疗1个月后糖皮质激素平均用量明显减少, 不良反应较轻。我们的观察结果表明, 虽然冲击组的不良反应发生率低于常规组, 但冲击治疗导致重症感染的概率增加, 因此冲击治疗前要注意掌握适应证, 积极寻找及去除潜在的感染灶, 冲击过程中要密切注意观察, 预防其不良反应发生。

参考文献

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[2]时水治, 李建生.辨证论治配合金龙胶囊治疗系统性红斑狼疮33例临床观察[J].北京中医中药杂志, 2000, 19 (3) :34.

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[5]余义火.系统性红斑狼疮的实验室分析方法研究[J].中国现代医生, 2008, 46 (17) :21.

如何正确使用外用糖皮质激素制剂 篇9

1.应选择功效适当的药物。众所周知,糖皮质激素的功效越强,抗炎的效果就越好。但是,功效越强的糖皮质激素,其副作用也就越大。也就是说,患者使用功效过强的糖皮质激素会更易出现皮肤萎缩、色素沉着和痤疮等病症。所以,患者在面部和皱折多的部位不宜使用功效过强的糖皮质激素。

2.尽量选择油膏制剂。一般来说,药物的剂型会影响整个药物的作用强度。这一点对于糖皮质激素的外用制剂也不例外。在糖皮质激素的所有外用剂型中,油膏制剂(如卤美他松油膏等)的作用强度最大。这是因为,与其他剂型相比,油膏制剂的分子更小,穿透性更强,同时油膏制剂的基质中添加了尿素、丙二醇、氮酮等物质,这些物质也可以促进皮肤对药物的吸收。所以,患者在用糖皮质激素的外用制剂治疗皮肤病时,最好选用油膏制剂。

3.应根据病情选择用药次序。对于初发或初治的皮肤病患者来说,应先使用功效较弱的糖皮质激素进行治疗,若使用后没有疗效,再依次使用中效、强效、极强效的糖皮质激素。而对于慢性顽固性的皮肤病患者来说,可直接使用功效较强的糖皮质激素进行短期治疗,在皮损消退之后立即停药,或者先使用功效较强的糖皮质激素治疗3周,再改用功效较弱的糖皮质激素类药物或非糖皮质激素类抗炎药。

4.应根据使用部位来选择用药量。临床实验证实,人体的不同部位对药物的吸收量是不同的。例如,同等剂量的氢化可的松溶液,在前臂的吸收率仅为1%,在前额部位的吸收率为6%,而在阴囊部位的吸收率竟高达42%。因此,患者在使用糖皮质激素的外用制剂治疗皮肤病时，要根据自己的使用部位来选择用药量。

大剂量糖皮质激素 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年2月~2014年12月我院收治的重症肺炎患儿128例, 所有患儿均通过询问病史, 临床表现, 实验室检查, 痰培养, 胸部X线, CT等检查确诊为重症肺炎。按照随机原则, 将前64例作为治疗组, 年龄3个月~2岁, 平均1.1±0.6岁, 女34例, 男30例, 其中全身中毒症状明显者41例, 全身中毒症状不明显者23例。将后64例作为对照组, 年龄为4个月~2.2岁, 平均1.2±0.5岁, 女32例, 男32例, 其中全身中毒症状明显者38例, 全身中毒症状不明显者26例。两组年龄, 性别, 病情等方面均无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

治疗组早期使用小剂量糖皮质激素治疗。对入院患儿进行病情评估后, 于早期应用甲基强的松龙 (法码西亚普) 2mg/kg, 疗程3d。根据不同病原选择合适药物进行治疗, 细菌感染者采用早期联合抗生素治疗, 病毒感染者采用抗病毒药物治疗。此外, 进行退热、止咳、镇静、止痉、通鼻等一般对症治疗, 积极治疗并发症。对照组予以常规支持治疗, 采用抗生素抗炎、抗病毒药物抗病毒、氧疗、雾化、保持呼吸道通畅、胃肠减压、镇静等对症支持治疗。

1.3 观察指标

观察两组经临床用药后治疗效果、病程、预后以及不良反应等情况。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0软件进行数据分析, 计量资料用±s表示, 满足正态性和方差齐性的两组比较采用单因素方差分析, 等级资料采用秩和检验, 计数资料采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床效果分析

治疗组治疗效果优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组病程分析

治疗组病程3~10 (3.2±1.6) d, 对照组病程5~15 (5.6±2.5) d, 治疗组病程短于对照组, 差异具有统计学意义 (F=0.183, P<0.05) 。

2.3 两组预后情况分析

治疗组患者预后优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.4 两组不良反应发生情况分析

两组不良反应发生率无明显差异 (P>0.05) , 见表3。

3 讨论

儿童重症肺炎是一类以呼吸系统以及全身中毒症状为主要表现的全身性疾病, 除呼吸系统受累之外, 循环系统、神经系统、消化系统亦受其累, 常表现为缺氧、二氧化碳潴留以及毒血症, 可导致机体其他系统器官的功能障碍和代谢紊乱[6,7]。其病因主要分为感染和非感染性两大类, 发病率、致死率均高, 若治疗不当, 容易引起很严重的并发症, 将严重威胁患儿生命, 因此, 及时有效、合理的治疗方案显得尤为重要[8]。据报道, 糖皮质激素能有效减少炎性渗出, 解除支气管痉挛, 改善血管通透性, 降低颅内压以及改善微循环, 能有效缓解患儿全身中毒症状, 主要适用于重症肺炎中毒症状明显、严重喘憋、中毒性脑病以及伴有感染性休克等情况的治疗[9,10]。本研究显示, 通过早期小剂量短期糖皮质激素治疗, 能有效缓解患儿症状, 提高疗效, 且能有效缩短病程, 改善预后, 且无明显不良反应。经过统计学分析, 我们发现两组治疗效果具有显著性差异, 治疗组的治疗效果要优于对照组, 且治疗组病程要短于对照组, 治疗组预后优于对照组, 而在不良反应方面, 两组无明显差异。由此可见, 小剂量糖皮质激素短期治疗儿童重症肺炎疗效显著, 具有有效缩短病程, 改善预后, 无明显不良反应等优点, 值得广泛应用于临床。

参考文献

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