大剂量胰岛素（共6篇）
大剂量胰岛素 篇1
关键词：胰岛素泵,操作错误,大剂量胰岛素,低血糖反应
随着糖尿病治疗方法的不断进展, 采用胰岛素泵持续皮下注射方法降糖不仅能平稳控制血糖, 还给患者带来方便、灵活的生活方式。但在使用胰岛素泵过程中, 一定要注意熟练掌握各种操作方法。该患者因胰岛素泵操作错误将诺和灵R338 U一次性皮下注射病例确实罕见且相当危险, 尤其老年人本身合并多系统疾病, 低血糖的发生可造成各组织器官的严重损害, 该病例中及时有效的抢救治疗方案, 为低血糖昏迷的抢救提供一些成功经验。
1 一般资料
患者, 女, 65岁, 既往有2型糖尿病、高血压病、冠状动脉硬化性心脏病病史15年;半个月前因视物模糊在我科住院治疗, 明确诊断为“糖尿病视网膜病变 (Ⅰ期) 、糖尿病周围神经病变、高血压性心脏病”, 给予安置胰岛素泵降糖治疗, 血糖控制平稳。此次患者因操作错误睡前将诺和灵R 338 U一次性皮下注射, 20 min后患者出现心悸、气促、乏力急诊入院抢救。
入院查体:体温36.2℃, 脉搏126次/min, 呼吸25次/min, 血压180/100 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 意识清楚, 双侧瞳孔等大等圆, 对光反射灵敏;心率126次/min, 律齐, 心音有力;双肺呼吸音清, 双肺底可闻及少许湿啰音;腹部膨隆, 全腹软, 肝、脾肋下未触及。双下肢踝部轻度水肿。
实验室检查:入院时测末梢血糖 (试纸法) 6.7 mmol/L。
抢救过程:立即给予静脉大量补糖, 同时给予地塞米松磷酸钠针静滴升血糖治疗;并每30分钟监测末梢血糖。发现血糖最低降至4.3 mmol/L, 伴血钾降低至2.65 mmol/L, 并出现头昏、心悸、乏力、双下肢抽搐、大、小便失禁等低血糖反应。立即口服葡萄糖粉补糖, 同时给予生长抑素0.1 mg皮下注射抑制胰岛素释放, 治疗后患者头昏、双下肢抽搐、大、小便失禁等症状消失, 血糖逐渐上升。抢救4 h后患者血糖升至8.0 mmol/L, 自诉心悸、乏力症状明显好转。整个抢救过程共计补糖215 g;地塞米松磷酸钠针100 mg;生长抑素0.1 mg;补钾7.5 g。此后继续给予补糖及补钾治疗, 持续静脉补糖共计26 h后患者恢复胰岛素泵降糖治疗, 血糖控制平稳, 同时患者出现顽固性高血压后遗症。
2 讨论
通过抢救该患者, 有如下体会: (1) 胰岛素泵降糖治疗的主要特点是机体对胰岛素的吸收稳定, 可减少胰岛素用量, 能平稳控制血糖, 减少低血糖的发生, 降低糖化血红蛋白水平, 为使用者提供灵活的生活方式, 延缓糖尿病并发症的发生及发展[1]。老年人选择胰岛素泵治疗, 最主要的优点在于可以减少由于胰岛素的拮抗激素分泌反应障碍所致的低血糖的发生[2]。但此众多益处的前提条件是:带泵者必须熟练掌握胰岛素泵的各项操作方法。 (2) 低血糖症一般以血糖浓度低于2.8 mmol/L作为诊断标准, 临床以交感神经兴奋及高级神经功能失常为主要症状[3]。但对于糖尿病患者长期高血糖状态下, 血糖快速下降, 即便未达到2.8 mmol/L, 也可出现低血糖的临床症状。该患者血糖最低4.3 mmol/L, 即出现了头昏、心悸、乏力、双下肢抽搐、大、小便失禁等低血糖反应。 (3) 诺和灵R为短效胰岛素, 皮下注射0.5 h后起作用, 最大作用时间2~4 h, 持续作用时间6~8 h。老年人如此大剂量注射实属罕见, 给予葡萄糖持续输入26 h, 原因在于老年人肝、肾功能减退, 药物代谢缓慢, 易在体内蓄积[4,5]。 (4) 对于低血糖患者, 葡萄糖持续应用不能维持血糖时, 可用糖皮质激素升血糖, 生长抑素抑制胰岛素及胰高血糖素释放, 当然还可用胰高血糖素升血糖。由于大剂量注射胰岛素后又给予大剂量持续输入高糖, 要注意补钾。 (5) 老年人多合并多系统疾病, 低血糖的发生可造成各组织器官的严重损害, 该患者低血糖症状很快恢复, 且整个过程未出现低血糖昏迷, 但仍留下顽固性高血压后遗症。因此, 对于老年人低血糖的预防尤为重要。
参考文献
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大剂量胰岛素 篇2
1 材料与方法
1.1 材料和试剂
雄性SD大鼠,体质量200~250 g,由南华大学动物实验中心提供。考马斯亮兰、MDA及T-AOC试剂盒均购自南京建成生物公司。MIF引物由北京鼎国昌盛生物技术公司合成。NF-КB/p65 ELISA试剂盒和MIF抗体购自武汉博士德生物工程公司。
1.2 动物分组及模型制备
1.2.1 30只雄性SD大鼠,随机分为三组
假手术组(n=10)、脓毒症组(n=10)、胰岛素治疗组(n=10)。采用盲肠结扎穿孔方法建立脓毒症模型[7]。胰岛素治疗组造模后即予皮下注射胰岛素(0.5 IU/kg),假手术组和脓毒症组皮下注射等量生理盐水。三组分别在造模后1/2 h、1 h、2 h、6 h监测血糖。
1.2.2 各组大鼠造模后12 h全部处死
10%水合氯醛麻醉打开胸腔主动脉取血,用于血气分析。分离左上肺,吸水纸吸去肺表面血液后称湿质量(W),然后置80℃烘箱烘干,48 h后再称干质量(D),计算出W/D。另取左下肺肺组织100 mg加入9 m L生理盐水制成肺组织匀浆,离心,留取上清液,于-70℃冰箱保存,备生化指标统一测定。剩余部分用于RT-PCR检测。4%多聚甲醛溶液心室灌流,取右肺甲醛固定以备病理切片。
1.3 肺组织匀浆丙MDA、T-AOC检测
按试剂盒说明书步骤用考马斯亮兰定蛋白,免疫比浊法经全自动生化分析仪测定。
1.4 肺组织NF-КB/p65检测
按试剂盒说明书步骤采用ELISA法半定量检测NF-КB/p65含量。
1.5 MIF m RNA的RT-PCR检测
提取肺组织总RNA。引物序列为:上游5'-CAT GACTTTTAGTGGCACGAG-3',下游5'-GGCTGCGTT CATGTCGTAATAG-3',产物长175 bp。GADPH作内参,引物序列为:上游5'-ACCACAGTCCATGCCATC AC-3',下游5'-TCCACCACCCTGTTGCTGTA-3',产物长452 bp。采用二者扩增产物琼脂糖电泳条带灰度比值半定量检测MIF m RNA表达水平。
1.6 肺组织中MIF蛋白表达的检测
切片后免疫组织化学法染色,采用平均阳性染色面积百分比法半定量分析MIF蛋白表达的部位与强弱。
1.7 肺病理形态学分析
石蜡切片HE染色观察肺组织病理学改变及炎症细胞浸润情况。
1.8 统计学分析
实验数据采用SPSS 17.0统计软件处理,结果用均数±标准差表示,采用单因素方差分析,组间两两比较用q检验,P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 模型建立后6 h各组大鼠的一般情况及血糖水平
假手术组大鼠精神状态基本正常,呼吸平稳,自由活动、摄食、饮水;脓毒症组精神状态最差,呼吸急促,眼半闭,萎靡,蜷缩呈一团,反应迟钝,刺激可见有少许活动,少量摄食、饮水;胰岛素治疗组精神状态较差,呼吸稍促,萎靡,可见有少许活动,摄食、饮水较少;三组血糖水平无明显差异。
2.2 动脉血Pa O2、肺W/D比较
与假手术组比较,胰岛素治疗组Pa O2下降16.11%,W/D值上升18.56%。脓毒症组Pa O2下降32.98%,W/D值上升45.54%;与脓毒症组比较,胰岛素治疗组Pa O2上升25.19%,W/D值下降18.54%。差异均有显著性(P<0.05)(见表1)。
注:1)与假手术组比较,P<0.05;2)与脓毒症组比较,P<0.05
2.3 肺组织匀浆MDA、T-AOC水平比较
与假手术组比较,胰岛素治疗组MDA上升122.79%,T-AOC下降38.38%。脓毒症组MDA上升240.58%,T-AOC下降60.36%;与脓毒症组比较,胰岛素治疗组MDA下降34.58%,T-AOC上升55.44%。差异均有显著性(P<0.05)(见表2)。
注:1)与假手术组比较,P<0.05;2)与脓毒症组比较,P<0.05
2.4 肺组织NF-КB/p65、MIF m RNA表达水平比较
与假手术组比较,胰岛素治疗组NF-κB/p65上升201.32%,MIF m RNA上升123.81%。脓毒症组NF-κB/p65上升428.48%,MIF m RNA上升276.19%;与脓毒症组比较,胰岛素治疗组NF-κB/p65下降42.98%,MIF m RNA下降40.51%。差异均有显著性(P<0.05)(见表3)。
注:1)与假手术组比较,P<0.05;2)与脓毒症组比较,P<0.05
2.5 肺组织免疫组化染色分析MIF蛋白表达部位及相对含量
阳性着色表现为胞质染成棕黄色或棕褐色。假手术组可见极少量阳性表达(见图1)。脓毒症组阳性表达较假手术组上升583.33%,表达多分布于巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞(见图2)。胰岛素治疗组阳性表达较假手术组上升266.67%,较脓毒症组下降46.34%(见图3)。差异均有显著性(P<0.05)(见表4)。
2.6 肺组织光镜下病理学变化
假手术组肺泡结构清晰,极少量炎性细胞浸润,无充血、出血现象(见图4)。脓毒症组肺泡结构破坏,肺泡隔明显增宽及充血,肺泡壁毛细血管扩张、淤血,肺内大片状炎性细胞浸润(见图5)。胰岛素治疗组炎性病变较脓毒症组明显减轻(见图6)。
注:1)与假手术组比较,P<0.05;2)与脓毒症组比较,P<0.05
3 讨论
目前认为ALI/ARDS是肺组织对严重感染、创伤、休克及大量输血、输液等打击后产生广泛而过度的炎症反应。NF-κB是调控炎症反应和氧化应激的一种重要核转录因子,通过调节多种前炎性因子/趋化因子、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)等的表达,在炎症和免疫反应、氧化应激等过程中发挥重要甚至中心作用[7,8,9]。脓毒症中当大量内毒素刺激炎性细胞时,NF-κB迅速激活[10],启动包括MIF在内的一系列炎性因子的转录。MIF作为一种前炎性因子和促炎因子,具有抑制巨噬细胞游走并促进其在炎症局部浸润、增生、激活的功能,在脓毒症的发生、发展过程中发挥着重要的作用[11,12,13]。在大鼠急性胰腺炎模型中,早期给予抗炎因子IL-10治疗,可降低促炎因子MIF的产生,从而减轻胰腺炎相关ALI的损害,对肺组织有一定的保护作用[14]。在脓毒症导致的ALI患者,其肺组织MIF m RNA和蛋白表达水平明显高于正常对照组[15]。由此可见,NF-КB活化进而上调MIF的基因转录和蛋白表达水平、扩大氧化应激是脓毒症ALI/ARDS的关键发病环节之一[16]。
近年来,研究发现胰岛素除具有调节机体物质与能量代谢的功能外,还参与了抗炎、抗氧化应激和抗凋亡等广泛的组织细胞保护作用[17]。胰岛素通过与细胞表面胰岛素受体结合经多种信号途径显著抑制细胞核内NF-κB表达,进而抑制了其所调控的炎症相关基因转录,抑制促炎因子和增加抗炎因子的合成与释放,抑制氧化应激和ROS生成[4,5,6]。DANDONA等[18]在人体研究中发现输注胰岛素能在数小时内产生快速抗炎作用,包括:抑制NF-κB活化,降低炎症相关因子和ROS的浓度。JESCHKE等[19]对受热损伤的大鼠随机给予盐水及胰岛素,观察不同时间点各种炎症因子的变化,结果发现胰岛素组MIF较对照组明显降低。因此,可以推测:胰岛素可能通过抑制NF-κB活化进而下调MIF的表达和拮抗氧化应激而对脓毒症ALI/ARDS具有保护作用。
本研究发现:脓毒症组较假手术组大鼠肺组织中NF-κB/p65含量明显上升、巨噬细胞浸润和炎症反应程度明显增强、MIF表达明显增高且病理损伤严重处MIF表达尤其明显。这些结果提示MIF参与了脓毒症ALI过程,可以作为ALI/ARDS诊断的较敏感的化学免疫指标。此外,脓毒症大鼠MDA含量明显上升,T-AOC明显下降,提示氧化应激也参与了脓毒症ALI过程。这些结果与急性肺水肿的发生、肺泡隔增宽及充血致氧弥散障碍和肺泡结构破坏致通气/血流比例失调而最终导致Pa O2下降是一致的。由此可以推测:脓毒症时内毒素可以刺激肺组织NF-κB活化,启动MIF m RNA的转录,上调MIF的蛋白表达水平,促使炎性细胞在肺组织募集及活化,进一步产生炎症因子和ROS,形成炎症的瀑布样链锁反应,导致肺上皮细胞以及血管内皮细胞受损,影响细胞间隙以及钠水转运系统及表面活性物质的产生,急性肺水肿和透明膜的形成,顽固性低氧血症,最终发展成ARDS。这也提示:通过抑制NF-κB活化进而下调MIF的表达和抑制氧化应激可能有益于控制脓毒症ALI/ARDS的发生、发展,临床上可以考虑作为一种常规治疗策略。胰岛素治疗组大鼠血糖水平与其它组无明显差异,但是与脓毒症组比较,NF-κB/p65、MIF m RNA、MIF、MDA、W/D值水平明显下降,而T-AOC、Pa O2水平明显上升,且肺组织中巨噬细胞浸润、炎症反应和病理损伤程度明显改善。提示小剂量胰岛素在不影响血糖稳定的基础上可以明显抑制NF-κB活化,进而下调MIF的基因转录和蛋白表达水平、拮抗氧化应激。减轻肺组织中巨噬细胞浸润、炎症反应和病理损伤程度,改善急性肺水肿和Pa O2水平,对脓毒症ALI具有较好的保护作用。本实验结果可以为胰岛素调节血糖之外的抗炎作用机制研究提供进一步的依据,也可以为胰岛素临床应用于治疗脓毒症ALI提供理论支持。
本研究结果显示:小剂量胰岛素通过下调MIF的表达和抑制氧化应激对脓毒症急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB活化有关。但是,胰岛素抑制NF-κB活化进而下调MIF表达和抑制氧化应激的具体信号途径尚需进一步研究。
摘要：目的 观察小剂量胰岛素对脓毒症大鼠急性肺损伤巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和氧化应激的影响,探讨胰岛素的肺保护作用及其机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、胰岛素治疗组,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。各组于建模后12 h处死,分别测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干质量比(W/D)、肺组织匀浆丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)测定、肺组织NF-КB/p65及MIF表达水平及肺损伤病理程度等。结果 脓毒症组肺W/D、MDA、NF-КB/p65、MIF、MIF mRNA及病理损伤程度较假手术组显著上升(P<0.05),T-AOC和PaO2显著下降(P<0.05);而胰岛素治疗组与脓毒症组比较肺W/D、MDA、NF-КB/p65、MIF、MIF mRNA及病理损伤程度显著下降(P<0.05),T-AOC和PaO2显著上升(P<0.05)。结论 小剂量胰岛素能够下调MIF的表达和抑制氧化应激,对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制NF-КB活化有关。
大剂量胰岛素 篇3
1 资料与方法
1.1 研究对象：
2011年7月至2014年2月选择在我院接受胰岛素治疗的老年2型糖尿病患者72例，纳入标准：符合2型糖尿病的诊断标准；年龄≥60岁；6个月前用过一种或多种抗糖尿病药物，血糖控制不佳；知情同意。排除1型糖尿病患者；合并肝、肾、心功能不全者；心肌梗死、上消化道出血、重症感染、恶性肿瘤等患者；拒绝胰岛素注射的患者。其中男42例，女30例；年龄最小61岁，最大78岁，平均年龄为（68.23±2.19）岁；平均BMI为（24.55±3.23)kg/m2；平均病程为（12.24±5.34）年；平均FBG(10.84±4.56)mmol/L,2hBG(13.01±4.76)mmol/L,HbAlc(9.09±2.19）%。根据随机抽签原则分为治疗组与对照组各36例，治疗组男20例，女16例，年龄61～75岁，平均（66.45±3.12）岁，平均BMI(22.10±2.98)kg/m2；平均病程为（10.09±4.74）年；平均FBG(10.57±4.43)mmol/L,2h BG(12.98±5.01)mmol/L,Hb Alc(8.90±3.08）%；对照组男22例，女14例，年龄65～78岁，平均（70.12±2.87）岁，平均BMI为（26.23±3.47)kg/m2；平均病程为（13.17±4.47）年；平均FBG(10.99±4.38)mmol/L,2hBG(13.78±4.88)mmol/L,HbAlc(8.99±3.07）%，两组基础资料对比差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 治疗方法：
两组所使用的胰岛素为临床上常用的剂型，都为丹麦诺和诺德公司的胰岛素产品，其间不合用任何口服降糖药。对照组：给予2次/天注射混合人胰岛素进行治疗，起始剂量为0.50 U/kg；治疗组：给予1次/天注射长效胰岛素类似物或中效人胰岛素进行治疗，起始剂量为0.20 U/kg。根据血糖监测结果调整剂量。
1.3 观察指标：
观察两组用胰岛素治疗后达标血糖(FBG4.4～6.6 mmol/L,2hBG为4.4～10.0 mmol/L)所需的时间、平均胰岛素总量和单位体质量的胰岛素量。同时观察两组在治疗期间出现的低血糖情况。
1.4 统计学方法：
选择SPSS17.0软件进行分析，本文结果数据的组间对比涉及的统计方法主要为t检验，P值<0.05认为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 常规指标对比：
经过观察，两组血糖的达标时间与单位体质量的胰岛素量对比差异无统计学意义，但是治疗组的胰岛素总量明显少于对照组（P<0.05）。见表1。
2.2低血糖情况对比：
经过观察，治疗组发生低血糖症与低血糖反应的次数都明显低于对照组，对比差异明显（P<0.05）。见表2。
3 讨论
2型糖尿病是老年人中发病率和病死率较高的一种疾病[4]。由于老年人年龄的增加，病程的延长，各脏器功能减退，多合并其他疾病，因此，老年人糖尿病的治疗目标及治疗方法等问题常引起临床医师的关注[5]。
在治疗中，传统的2型糖尿病治疗方案一般遵循着从饮食治疗开始，继而采用口服药物治疗，但是效果不太好，血糖水平也容易复发，导致并发症的发生、发展。胰岛素不仅可以控制血糖，同时还可以扩张血管、改善循环以及提高机体免疫力[6]。而血糖下降时胰岛素剂量的大小反映糖尿病患者血糖调控的能力，为此对于剂量的控制要求比较严格。一般来说，合理的胰岛素剂量可使血糖保持平稳，延缓糖尿病病程，减少糖尿病并发症发生率。同时注射适量的胰岛素强化治疗，有利于维持正常的糖代谢和脂代谢，改善胰岛素抵抗[7,8]。本文经过观察，两组血糖的达标时间与单位体质量的胰岛素量对比差异无统计学意义，但是治疗组的胰岛素总量明显少于对照组（P<0.05）。治疗组发生低血糖症与低血糖反应的次数都明显低于对照组，对比差异明显（P<0.05），提示每天注射一剂长效胰岛素或中效人胰岛素疗效好，且发生低血糖等不良反应较少。不过影响血糖下降时胰岛素剂量的因素是多方面的，因此临床上选择胰岛素治疗的初始剂量时应综合考虑患者各方面情况[9]。总之，依据胰岛素注射剂量和低血糖发生情况，老年糖尿病患者每天一次注射胰岛素为比较好的选择。
摘要：目的 探讨老年糖尿病患者的胰岛素注射剂量选择。方法 老年2型糖尿病患者72例根据随机抽签原则分为治疗组与对照组各36例,对照组给予2次/天注射混合人胰岛素进行治疗,治疗组给予1次/天注射长效胰岛素类似物或中效人胰岛素进行治疗。结果 两组血糖的达标时间与单位体质量的胰岛素量对比差异无统计学意义,但是治疗组的胰岛素总量明显少于对照组(P<0.05)。治疗组发生低血糖症与低血糖反应的次数都明显低于对照组,对比差异明显(P<0.05)。结论 依据胰岛素注射剂量和低血糖发生情况,老年糖尿病患者每天1次注射胰岛素为比较好的选择。
关键词：老年人,糖尿病,胰岛素,注射剂量
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大剂量胰岛素 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年3月—2014年3月于该院就诊的2型糖尿病患者60例,将其随机分为两组,每组各30例。实验组男14例(46.7%),女16例(53.3%);年龄37～70岁,平均(58.3±13.4)岁;病程5～13年,平均(8.3±1.4)年;对照组男15例(50.0%),女15例(50.0%);年龄39～70岁,平均(58.5±13.6)岁;病程5～14年,平均(8.3±1.5)年。两组患者在年龄、体重、性别比例等组间一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者皮下注射门冬胰岛素3 0注射液0.5～1.0 U/kg(国药准字J20100037),其中2/3用量是餐时胰岛素,另1/3用量是基础胰岛素。实验组在对照组的基础上加服格列美脲片(国药准字H20057672)2 mg/d。
1.3 观察指标
观察两组患者胰岛素用量、空腹血糖、餐后2 h血糖及血糖达标时间。
1.4 统计方法
应用SPSS 15.0软件对数据进行分析,计量数据采用均数±标准差()表示,用t检验;计数资料用百分比表示,用χ2检验;P>0.05,差异无统计学意义,P<0.05,差异有统计学意义,P<0.01,具有显著性统计学意义。
2 结果
实验组胰岛素用量为(17.99±1.4)u/L,对照组胰岛素用量为(19.01±1.6)u/L,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),空腹血糖、餐后2 h血糖及血糖达标时间组间比较差异有统计学意义(P>0.05),基本资料统计结果详见表1。
3讨论
糖尿病临床上分为1型糖尿病和2型糖尿病,具有家族发病倾向,进食过多,体力活动减少等不良生活习惯都是2型糖尿病发病的常见诱因[3]。
该研究采用格列美脲片联合胰岛素控制糖尿病患者血糖含量,格列美脲片其主要成分为格列美脲c,是第三代磺酰脲类长效抗糖尿病药,适用于单纯控制饮食和锻炼未能控制的2型糖尿病。格列美脲通过作用于胰岛B细胞上的受体,促进胰岛素分泌,起效迅速,药物剂量小,能改善周围组织对胰岛素的敏感性,有效地减少外源性胰岛素用量[4]。使用格列美脲片时需注意,对于格列美脲片无固定使用剂量,需要患者定期测量空腹血糖来确定最小有效剂量[5]。
研究数据显示,实验组胰岛素用量为(17.99±1.4)u/L,对照组胰岛素用量为(19.01±1.6)u/L,组间比较具有显著性统计学差异(P<0.01),进—步证明了格列美脲片能有效降低2型高血糖患者外源性胰岛素用量。组间比较患者空腹血糖、餐后2 h血糖及血糖达标时间均组间比较差异有统计学意义(P>0.05),说明格列美脲片辅助治疗2型糖尿病具有较好的降糖作用。
综上所述,格列美脲片能明显降低2型糖尿病患者外源性胰岛素使用剂量,具有较好的降糖效果,值得临床进一步推广。
摘要：1目的 分析格列美脲片对胰岛素剂量及血糖达标情况的影响。方法 采用随机数字表法将2013年3月—2014年3月于该院就诊的60例2型糖尿病患者随机分为两组,对两组患者均进行胰岛素治疗,实验组在此基础上加用格列美脲片,根据血糖含量下调胰岛素剂量。结果 实验组胰岛素用量为(17.99±1.4)u/L,对照组胰岛素用量为(19.01±1.6)u/L,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);空腹血糖、餐后2 h血糖及血糖达标时间组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论格列美脲片能明显降低2型糖尿病患者外源性胰岛素使用剂量,降糖效果显著,值得临床进一步推广。
关键词：糖尿病,格列美脲片,胰岛素,血糖达标情况
参考文献
[1]李春岭.加用格列美脲对预混门冬胰岛素治疗的2型糖尿病患者血糖飘移及低血糖发生率[J].实用糖尿病杂志,2013,6(8):736-737.
[2]高伟.格列美脲联合预混胰岛素治疗改善血糖控制的10例临床观察[J].中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编,2014,7(34):3861-3862.
[3]杨烁.格列美脲联合甘精胰岛素治疗对肺源性心脏病合并2型糖尿病患者血糖的影响研究[J].中华老年多器官疾病杂志,2013,4(28):249-250.
[4]刘劲松.格列美脲联合胰岛素治疗单用胰岛素控制血糖不佳的2型糖尿病的疗效[J].实用临床医药杂志,2014,18(10):1-2.
大剂量胰岛素 篇5
1 资料与方法
1.1一般资料
该次入选的62例小儿糖尿病酮症酸中毒患儿均为我院收治的,通过数字随机法分为两组,小剂量组和大剂量组,每组各31例。小剂量组男性患儿18例 ,女性患儿13例 ;年龄在3~14岁之间,平均年龄为(9±1.27)岁;给予小剂量组小剂量胰岛素治疗大剂量组男性患儿19例,女性患儿12例;年龄在4~13岁之间平均年龄为(8±1.52)岁;大剂量采用大剂量胰岛素治疗。
1.2 诊断 、纳入标准
本次所选患儿均参照《儿科学》中相关小儿糖尿病酮症酸中毒的诊断标准进行确诊,血糖均在11.1 mmol/L以上,血p H值高于7.3或HCO3-低于15 mmol/L[2]。该研究经我院医学伦理委员会审核通过,且经患儿家属签字同意;该次所选患儿均无糖尿病家族史者,无由突发事件所致的应激性高血糖患儿。
1.3 治疗方法
两组患儿入院后,视病情给予其吸氧心电监护等,并及时对患者血糖、电解质及血气进行分析, 评估患儿脱水及酸中毒程度,对于中度及其以上脱水患儿,开放一条静脉通道,及时给予患儿10~20 m L/kg生理盐水治疗,随后,静脉滴注10 m L/(kg·h)0.45%氯化钠注射液,1~2 h后减少滴注的剂量为5 m L/(kg·h)。补液后1~2 h开辟另一条静脉通道 , 给予对照组患儿小剂量胰岛素治疗,根据患儿体重按1~2 U/kg静脉注射给药;大剂量组则根据患儿体重按1~2 U/kg方式,采用静脉结合皮下注射胰岛素治疗。
1.4 评定指标
采用自动生化仪监测治疗前后两组血糖、血钾及血钠的水平血清IL-6、IL-12和TNF-α水平;观察并记录两组患儿酸中毒纠正的时间以及低血糖的发生情况。
1.5 统计方法
采用SPSS 17.0软件对数据 进行处理 ,生存质量评 分用均数±标准差(±s)表示,计数资料比较用χ2检验。
2 结 果
2.1 治疗前后两组血糖 、血清 IL-6、IL-12 和 TNF-α 水平比较
治疗前,两组血糖、血清IL-6、IL-12和TNF-α水平比较差异无统计 学意义(P>0.05);治疗后 ,两组血糖 、血清IL-6、IL-12和TNF-α水平均呈明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)但治疗后,两组血糖、血清IL-6、IL-12和TNF-α水平改善程度比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
2.2 两组酸中毒纠正时间及低血糖发生率比较
治疗后,小剂量组酸中毒纠正时间为(14.21±2.31)h,对照组酸中毒纠正时间为(13.64±2.09)h;比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,小剂量组无一例低血糖发生,大剂量组出现5例低血糖,发生率为16.13%,低血糖发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
糖尿病在儿科内分泌疾病中较为常见, 而糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性的并发症之一,其临床典型症状主要表现为多尿、多饮、多食、体重下降等,部分患儿还会出现恶心、腹痛、发热等,该病的病死率较高,极易威胁到患儿的身心健康及生命安全。临床上,对于该病的治疗主要是以快速恢复患儿血容量,避免脑、心和肾等重要器官低灌注量。在此基础上,给予糖尿病酮症酸中毒患儿胰岛素治疗,能够进一步降低血糖,逆转酮症。
大剂量胰岛素 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料:
本次研究的150例患儿均为我院于2009年1月至2015年1月收治的DKA患儿。临床主要表现有多饮、多食、多尿、食欲减退、恶心、呕吐、体质量减轻、明显乏力等症状。DKA病情症状都符合世界卫生组织 (WHO) 对于DKA的诊断标准[4]。经统计学分析, 两组患者的性别、年龄、体质量、病史等一般资料对比差异不明显, P>0.05, 具有显著临床可比性。
1.2 方法:
给予两组患儿常规补液、纠正电解质紊乱等治疗。对小剂量组患儿应用小剂量胰岛素持续滴注, 给予NS+4~6 U/h的普通胰岛素滴注, 定时进行患儿血糖测定, 每2 h进行一次检查, 将患儿的血糖控制在一定水平, 使其以4.2~5.6 mmol/h的速度下降。当患儿的血糖下降速度<滴注前下降速度的30%时, 可能是伴胰岛素原因, 此时使用的胰岛素量可加贝。当患儿血糖浓度在13.9 mmol/L时, 恢复初始小剂量, 持续进行滴注。传统组采用常规治疗。
1.3 疗效判定标准。
痊愈:症状及体征完全消失, 尿酮体转阴, 不再显示阳性, 血糖恢复正常 (FBG<7.0 mmol/L) , 血常规等指标正常;有效:症状及体征明显改善, 尿酮体阳性, 血糖稍高于正常值 (FBG 7.0~10.0 mmol/L) , 血常规等指标均明显好转;无效:症状及体征无明显改善, 各项治疗均无改善。
1.4统计学分析:
运用SPSS14.0软件进行本次临床研究数据的分析处理, 计数资料采用卡方检验, 计量资料采用t检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 临床药效比较:
观察组患者的总有效率为93.33%, 对照组患者的总有效率为70.67%, 观察组的总有效率显著性高于对照组, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 治疗后血糖值、血糖下降速度比较:
两组治疗后血糖值 (FBG、PBG) 无统计学意义 (P>0.05) , 小剂量组血糖下降速度比传统组快, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
小剂量胰岛素静脉持续滴注被运用到小儿DKA治疗中, 已在临床上得到应用, 笔者认为其具有如下优势: (1) 操作方法简单, 无需通过血糖测定结果来计算胰岛素用量, 节省时间。 (2) 安全有效, 该方法既能有效降低患儿的血糖, 又能有效避免出现低血糖、低血钾事件, 有效降低病死率。多数患儿的血糖下降较为稳定, 经过4~6 h的血糖下降, 血糖水平逐渐趋于11.1~16.7 mmol/L时, 所用的胰岛素总量在50~60 U左右。若采用小剂量胰岛素皮下注射或肌肉注射, 那么患儿的血糖下降较为患儿, 疗程较长, 不利于患儿早日恢复健康。而采用小剂量胰岛素持续静脉滴注, 能消除胰岛素引起的各种机体代谢紊乱, 且能避免酸性物质在机体内的聚集。这一结果表明, 小剂量胰岛素持续滴注治疗小儿糖尿病酮症酸中毒效果显著, 且操作易于掌握, 值得临床推广应用。
注:与传统组比较, *P<0.05
注:与传统组比较, *P>0.05;与传统组比较, ##P<0.05
摘要：目的 观察小剂量胰岛素持续滴注治疗小儿糖尿病酮症酸中毒的疗效。方法 我院150例糖尿病酮症酸中毒患儿, 随机分为小剂量组和传统组, 小剂量组75例给予小剂量胰岛素持续滴注治疗, 传统组75例采用传统治疗。结果 小剂量组总有效率为93.33%, 传统组总有效率为70.67%, 两组治疗效果对比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 小剂量胰岛素持续滴注治疗小儿糖尿病酮症酸中毒效果显著, 且操作易于掌握, 值得临床推广。
关键词：小剂量胰岛素,糖尿病酮症酸中毒,小儿
参考文献
[1]王志.坚持续静脉小剂量胰岛素疗法在启动胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒患者中的应用[J].吉林医学, 2012, 33 (18) :103.
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[3]赵春燕, 何晋杰, 丁磊.小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒36例分析[J].中国实用医学杂志, 2009, 19 (10) :36-37.