高血糖水平

高血糖水平（共10篇）

高血糖水平 篇1

咽旁间隙又称咽侧隙, 是头、颈部感染的好发部位, 该间隙及其周围结构比较复杂, 有较重要的神经 (第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经及交感神经干) 、血管 (颈动脉鞘) 通过[1], 咽旁脓肿系咽旁间隙的化脓性感染, 早期可表现为蜂窝组织炎, 病情发展或治疗不当而形成脓肿。致病菌以溶血性链球菌较多见, 其次为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎双球菌等, 早期症状以咽痛为主, 患者常认为是感冒所致而不被重视, 延误病情, 导致病情进一步加重, 就诊时多已形成脓肿。因间隙内组织疏松, 致病菌释放较强的溶血酶、链激酶、透明质酸酶等, 致使病变迅速进展[2]。如感染控制不佳, 脓肿可向下蔓延至纵隔, 形成纵隔脓肿, 使病情加重[3]。近年来, 咽旁间隙感染者有所增加, 而且糖尿病患者合并咽旁间隙感染者增加显著, 为证实高血糖水平与咽旁间隙感染有关, 收治咽旁间隙感染患者32例, 同时收治声带息肉患者32例, 比较两组空腹血糖、随机手指血糖。

资料与方法

2012年8月-2014年8月收治咽旁间隙感染患者32例 (试验组) , 与同时期入院的32例声带息肉患者 (对照组) , 对比空腹血糖、随机手指血糖。试验组男22例, 女10例;年龄84~22岁, 平均52岁;均为劲部脓肿, 其中颈部脓肿发展为纵隔脓肿2例;牙源性感染致颈部脓肿8例, 异物致咽旁脓肿4例, 原因不明脓肿20例, 8例行颈部外切开引流, 24例行颈内切开引流, 9例呼吸困难行气管切开抢救治疗;病程7~35 d。声带息肉组男22例, 女10例;平均年龄46岁。

方法:患者入院时测手指血葡萄糖和采集空腹12 h静脉血, 送检验科测空腹血葡萄糖, 以最新世界卫生组织和国际糖尿病联盟共同发布的糖尿病和中间型高血糖定义、诊断、分类指南为标准。

统计学方法:所有数据采用SPSS16.0进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验;P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

两组空腹及随机手指血糖值, 见表1。

两组患者空腹血糖:差异有统计学意义, P<0.05。两组空腹血葡萄糖水平比较:见表2。

咽旁间隙感染患者空腹血糖值与随机手指血葡萄糖值差异无统计学意义, P>0.05。咽旁间隙感染患者空腹血葡萄糖值与随机手指血葡萄糖对比结果, 见表3。

声带息肉组患者空腹血糖与随机手指血糖值差异有统计学意义, P<0.05。声带息肉组患者空腹血糖与随机手指血糖值比较结果, 见表4。

试验组空腹血糖≥7.0 mmol/L 15例 (46.9%) , 空腹血糖≥6.1~6.9 mmol/L 4例 (12.5%) , 对照组空腹血糖≥7.0 mmol/L仅1例 (3.1%) ;空腹血糖≥6.1~6.9 mmol/L 1例 (3.1%) 。

讨论

患者入院时手指血糖能反映患者当时的血糖水平, 为医生提供第一手资料, 该试验组随机手指血糖与空腹血糖差异无统计学意义, 可能与咽旁间隙感染者咽痛、吞咽困难而进食减少或未进食有关。而对照组的空腹血糖与随机手指血糖差异有统计学意义, 符合正常人血糖代谢特点。

咽旁间隙感染是耳鼻咽喉头颈外科的常见病, 其最危急并发症为呼吸困难, 威胁患者生命, 给患者带来极大的痛苦和经济损失, 但是根据其发病特点, 是可以预防的。就我科32例咽旁间隙感染患者空腹血糖情况看, 约50%空腹血糖高于正常值, 其平均年龄>50岁。随着年龄的增加, 高血糖、高血压、高血脂等患病率异常升高, 随着年龄增加亦呈上升趋势[4]。糖尿病患者并发咽旁脓肿是较重的头颈部间隙感染, 发展快而迅速, 治疗较困难, 必须高度重视[5], 良好的血糖控制对减少和控制2型糖尿病的并发症至关重要[6]。因此, 做好咽旁间隙感染者的血糖监测和控制, 控制好糖尿病患者的血糖水平, 能有效预防糖尿病患者发生咽旁间隙感染进一步恶化。

综上所述, 咽旁间隙感染者平均血糖水平明显高于正常人血糖水平, 高血糖水平与咽旁间隙感染相关。在日常诊疗活动中, 应重视咽旁间隙感染者的血糖监测和控制, 同时要预防糖尿病患者并发咽旁间隙感染。

摘要：目的:分析咽旁间隙感染患者与声带息肉患者之间空腹血糖、随机手指血糖水平差别, 证实高血糖水平与咽旁间隙感染有明显关系。方法:收治咽旁间隙感染患者32例, 同时收治声带息肉患者32例, 比较两组空腹血糖、随机手指血糖。结果:两组空腹血糖水平有明显差异。结论:咽旁间隙感染患者空腹血糖水平高于声带息肉患者, 同时高于最新世界卫生组织和国际糖尿病联盟共同发布的糖尿病和中间型高血糖定义、诊断、分类指南:正常空腹血糖组DLU<6.1 mmol/L。

关键词：咽旁间隙感染,高血糖水平,调查,分析

参考文献

[1]孔维佳.耳鼻咽喉头颈外科学[M].北京:人民卫生出版社, 2010:337-338.

[2]黄选兆, 汪吉宝, 孔维佳.实用耳鼻咽喉头颈外科学[M].北京:人民卫生出版社, 2007:599-603.

[3]杜晓燕, 陈威华, 陈建福, 等.颈部下行性纵膈脓肿15例分析[J].中华耳鼻咽喉科杂志, 2000, 35 (2) :141-144.

[4]代容, 马剑飞, 于长青, 等.中老年人群代谢综合征发病率调查报告[J].西部医学, 2010, 1 (1) :130-132.

[5]陈伟龙, 陈锦贤, 麦锦生, 等.糖尿病并发咽旁脓肿12例综合治疗[J].中国基层医药, 2014, 21 (20) :3123-3124.

[6]雷晓燕, 李丙蓉.双时相门冬胰岛素与预混人胰岛素治疗2型糖尿病的疗效对比[J].西部医学, 2011, 23 (7) :1239-1240.

激光设备：无创监测血糖水平等 篇2

要监测血糖水平，糖尿病人通常需要接受痛苦的指尖抽血化验。然而，现在他们或许有了更好的选择。这款设备在使用时，病人只需把手指放上去，然后低功率的激光束就会投射到病人的手指中。通过测量荧光反应的持久时间，该设备就能推断出血液中的血糖含量，整个过程只需不到30秒钟的时间。

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高血糖水平 篇3

1 资料与方法

1.1临床资料

选取2013年3月—2015年3 月收入我院NICU的重症颅脑损伤病人90例为研究对象,均经过MRI、CT或手术确诊为sTBI。男51例,女39例;年龄14岁~78 岁;损伤部位:29 例脑干损伤,27例广泛挫裂伤,23 例硬膜下血肿,11 例蛛网膜下腔出血;致伤原因:68例车祸,16 例钝物重击或打击,4 例坠落,2例摔伤;入院时格拉斯哥昏迷评分(3~8)分(4.7分±1.9分);62例入院时血糖超过11.1mmol/L。随机数字表法分为治疗组和对照组,每组45 例。治疗组男24例,女21例,年龄14岁~70岁(45.7岁±9.2)岁;GCS(5.46±0.68)分;30 例入院时血糖超过11.1mmol/L。对照组男26 例,女19例;年龄19岁~78 岁(41.6岁±8.7岁);GCS(4.97±0.85)分;33例入院时血糖超过11.1mmol/L。两组一般资料比较差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。

本研究符合中国临床试验研究法规及赫尔辛基宣言,且经过伦理委员会批准。组内所有病人于入选前签署知情同意书,知情同意书的获取过程符合相关要求。

1.2 纳入排除标准

1.2.1纳入标准

创伤后8h入院治疗,且经MRI、CT或手术确诊为sTBI;无严重器质性疾病、糖尿病及家族史;抢救时未使用含糖药物或糖皮质激素;签署知情同意书,能够配合治疗。

1.2.2排除标准

存在颅脑损伤等脑部病史;存在慢性脏器功能不全;未签署知情同意书,不配合治疗。

1.3方法

入院48h内,每2h测定一次血糖,根据血糖水平调整用药方案。48h后,每12h测定一次血糖。入住NICU后,当日静滴(200~300)g葡萄糖,入住第二日进行全胃肠外营养、胃肠外营养结合肠内营养或全肠内营养鼻饲,以保证正常代谢。两组均进行综合治疗,包括止血、神经营养、脱水、抑酸、防感染、高压氧,若需要手术则进行手术治疗。高血糖的治疗:若对照组血糖水平超过11.0mmol/L时,使用微量注射泵持续泵注胰岛素生理盐水溶液,保证血糖水平在6.1 mmol/L~11.0 mmol/L。若治疗组血糖水平超过6.1mmol/L时,使用微量注射泵持续泵注胰岛素生理盐水溶液,严格控制血糖水平4.4 mmol/L~6.1mmol/L。胰岛素最大剂量为50 U/h。当病人转出NICU时,使用对照组方法使血糖稳定在6.1mmol/L~11.0mmol/L。根据动脉血全血血糖测定结果调整胰岛素用量。如果病人出现低血糖(血糖水平低于3.50mmol/L)时,则静注(40~100)mL50%葡萄糖,必要时静滴100mg氢化可的松或注射(0.5~1)mg胰高血糖素。

1.4观察指标

两组治疗过程中胰岛素使用天数、住院及机械通气时间;感染率、死亡率及低血糖发生情况;血糖水平;随访6个月死亡率和存活率及病人的GCS[6]评分。

1.5统计学处理

采用EpiData软件进行双人输入及核实,并采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差(±s )表示,资料采用t检验;计数资料以χ2检验。P <0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组胰岛素使用天数、住院及机械通气时间比较

与对照组相比,治疗组胰岛素使用天数明显缩短(P <0.05);治疗组机械通气时间显著短于对照组(P<0.05)。但两组NICU住院时间及总住院时间未见无统计学意义(P >0.05)。详见表1。

2.2两组并发症情况

与对照组相比,治疗组治疗过程中感染率、死亡率均显著降低(P <0.05)。详见表2。

例(%)

2.3两组血糖水平比较

治疗后5d内,治疗组血糖显著低于对照组,两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

2.4两组近期预后

随访6个月,两组均无失访情况。两组死亡率差异未见统计学意义(P>0.05),胰岛素强化治疗未有降低重症颅脑损伤病人死亡率的作用。与对照组相比治疗组GCS评分为(3~5)分的病人比例显著降低,GCS评分为(6~8)分比例显著增加,两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。详见表4。

mmol/L

例(%)

3 讨论

重型颅脑损伤病人头部受创,超过9成病人会出现机体神经内分泌系统产生应激反应,使激素、细胞因子分泌异常,引发应激性高血糖[7]。高血糖可降低免疫功能,增加并发症发生率及其他病变,增加死亡率,不利于预后。如何有效控制血糖为抢救重型颅脑损伤病人的重点。2001 年VanDen等[8]对ICU机械通气病人进行了研究,正式提出强化胰岛素治疗应激高血糖反应法,开启了强化胰岛素治疗应激高血糖反应的时代。但sTBI后应激性高血糖并不表示脑部糖类供应充足,由于同时伴随应激性颅内代谢率升高,脑组织能量需求也不同程度的增加,因此,在进行强化胰岛素治疗时,应将血糖控制在较高的范围,防止大脑糖类供应不足,对治疗和预后产生不良影响[9]。

本研究表明,与对照组相比,治疗组胰岛素使用天数明显缩短,两组相比差异具有统计学意义(P <0.05),表明治疗组可更快降低血糖;治疗组机械通气时间显著短于对照组(P <0.05)。但两组NICU住院时间及总住院时间未见无统计学意义。治疗组低血糖发生率高于对照组(P <0.05),强化胰岛素治疗易导致低血糖。两组死亡率差异未见统计学意义,胰岛素强化治疗未有降低重症颅脑损伤病人死亡率的作用。与对照组相比,治疗组GCS评分为(3~5)分病人比例显著降低,GCS评分为(6~8)分比例显著增加(P<0.05)。强化胰岛素治疗重型颅脑损伤高血糖病人可促进康复。其可能机制为:①血糖升高对胰岛B细胞存在毒性[10],应激初期,可通过强化胰岛素治疗来使病人血糖保持在正常范围,保持胰岛B细胞的调节血糖功能,待应激反应消弱时,促进机体恢复正常血糖。②高血糖为创伤后损伤引起,控制血糖正常可降低炎性因子及激素水平,预防感染等并发症[11]。③胰岛素有免疫调节和抗炎作用[12],可有效改善重症颅脑损伤病人的免疫缺陷,降低感染率及病死率,有利于病人预后。

如何降低正常人的餐后血糖水平 篇4

血糖水平即指血液中葡萄糖的浓度。血液中的葡萄糖主要来自食物，特别是富含碳水化合物（糖类）的食物，如粮食、甜点、饮料、豆类、水果等。这些食物所含的淀粉以及蔗糖、果糖、乳糖、葡萄糖、麦芽糖等都会转化为血液中的葡萄糖（血糖）。

进餐后血糖水平升高，刺激胰腺分泌胰岛素，血液中胰岛素水平便随之增高。检测表明，与空腹时相比，进餐后血液中胰岛素水平可增加5倍?10倍。而且，一般来说（糖尿病患者除外），进餐后血糖水平越高，则胰岛素分泌越多。也就是说，如果进餐后血糖水平缓慢升高，则温和刺激胰岛素分泌；可如果进餐后血糖水平快速升高，就会强烈刺激胰岛素分泌。

强烈刺激胰岛素分泌并非好事，长此以往会使胰腺处于疲劳状态，容易导致胰岛素抵抗的发生。胰岛素抵抗是2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、血脂异常、肥胖等慢性病的重要病因。这里可以引用杨月欣老师在《食物血糖生成指数》一书中的精彩比喻：水库的水闸门如果抬高一点，水库中的水会缓缓流出，平稳而持续；如果陡然快速拔出水闸门，大水会汹涌跃出，激流会漫过甚至冲垮堤坝造成危害。因此，采取措施降低餐后血糖水平具有重要的健康意义。

进餐后血糖水平的高低主要取决于该餐碳水化合物（糖类）的总量，以及它们消化吸收并转化为血糖的速度。

在食物来源相同的前提下，一餐中碳水化合物越多，则餐后血糖水平升得越高。所以，应注意避免摄入大量碳水化合物，即不要在一餐之内大量食用粮食、甜点、饮料、豆类和水果等富含碳水化合物的食物。这些食物应均匀地分配至一日三餐（或四五餐中），并控制其总量（以防能量过多并导致肥胖）。

更为重要的是，在所含碳水化合物（糖类）相同的前提下，有些食物（如精米、白面）比另一些食物（如粗杂粮、全麦面粉）升高血糖的作用更强烈。在营养学上，用血糖生成指数（GI）来衡量各种食物升高血糖作用的强弱。比如检测表明，大米饭的GI为83.2，小米饭的GI为71，黑米饭的GI为55。这说明，在所含碳水化合物相同的条件下，三种米饭中，大米饭升血糖最高，小米饭次之，黑米饭升血糖最低。即吃黑米饭可以获得比大米饭低得多的餐后血糖水平。各种食物的GI数值可参考《中国食物成分表》或网上寻找。一般认为，GI<55为低GI食物；GI>70为高GI食物。

某种食物的GI还与其烹调或加工方法有关。同一种食物原料，颗粒越细小，加热糊化越充分，含水量越多，越容易消化吸收，则GI越大，升高血糖作用越强烈。比如用玉米粒（整粒）、玉米和玉米面各自煮成粥，则玉米面粥GI最高，玉米粒粥GI最低。如此说来，粗加工、简单烹调、缩短加热时间等有助于降低餐后血糖水平。

食物搭配也会影响GI的大小。单独吃粮食时，GI较高，升血糖较为强烈，如果搭配上富含蛋白质和脂肪的其他食物，则升血糖速度明显减慢。如单独吃大米饭的GI为83.2，米饭加鱼一起吃的话，GI为37；单独吃白馒头GI为88.1，白馒头加芹菜炒鸡蛋的GI为48.6。因此，主食类食物不宜单独食用，应搭配一些肉类和蔬菜一起食用，以降低进餐后血糖水平。

危重症患者血糖水平控制临床研究 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2010年1月至2011年12月我院综合ICU病房收治的危重症患者126例, 其中男69例, 女57例, 年龄18~82岁。病因: (颅脑、胸腹、骨盆、脊柱) 外伤、多发伤、胸腹部手术后、重症胰腺炎、呼吸衰竭、脑血管意外等。患者入住ICU时的血糖水平, 以空腹血糖≥6.1 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L作为应激性高血糖的诊断标准[1]。既往无糖尿病史、无长期服糖皮质激素、甲状腺激素史。将以上患者随机分为A、B、C三组 (n=42) , 三组分别将血糖控制在4.4~6.1 mmol/L、6.1~10.0 mmol/L、10.0~11.1 mmol/L。患者年龄、性别、入ICU第1个24 h急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ (acute physiology and chronic health evaluation score, APACHEⅡ) 、入ICU时血糖、病种等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。三组治疗原则都为积极治疗原发病, 同时抗感染、维持水电酸碱平衡、营养支持等相同, 出现低血糖时及时静推50 %葡萄糖纠正。血糖≤3 mmol/L, 不论是否有症状, 均为低血糖。

1.2 血糖检测

所有入科患者第一时间常规用便携式血糖检测仪 (达乐2208) 测末梢血血糖, 并根据不同组别血糖值目标控制血糖, 直至病情稳定或病情恶化或死亡。原则上, 在监测过程中发现血糖>12 mmol/L时, 应用皮下注射或静滴胰岛素降血糖, 每2~6 h监测血糖1次, 直至血糖值达到目标值。取入科后第1个 24 h最高血糖值为入科血糖值。

1.3 临床观察指标

观察三组患者机械通气时间、多器官功能衰竭综合征发生率、低血糖发生率、住ICU天数及病死率等。

1.4 统计学方法

数据使用SPSS 15.0软件进行统计学处理, 计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

A组与C组比较, A组住ICU天数和机械通气时间比C组短, 多器官功能衰竭综合征发生率比C组低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;A组的死亡率较C组稍低, 但统计学分析差异无统计学意义 (P>0.05) ;A组低血糖发生率较C组明显增高。A组与B组结果比较, A组的ICU住院日、机械通气时间比B组的缩短, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;多器官功能衰竭综合征发生率两组差异无统计学意义 (P>0.05) ;A组的死亡率及低血糖发生率比B组高, 且差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

*A组与C组比较, P<0.05;#A组与B组比较, P<0.05

3 讨论

应激性血糖升高在重症监护病房是常见现象, 有研究表明其发生率在ICU重症患者中高达91 %, 那么控制好应激性高血糖对患者的益处是不言而喻的。我们一般以空腹血糖≥6.1 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L作为应激性高血糖的诊断标准。应激性高血糖是机体在外伤、胸腹手术后、重症内科疾病 (胰腺炎、呼吸衰竭、心脑血管意外等) 以及严重感染等应激原的作用下, 激活神经内分泌系统, 致使儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇、生长激素等分泌异常增多, 各种细胞因子产生增多, 导致肝糖原及肌糖原分解增多, 而组织细胞利用葡萄糖障碍, 产生严重的胰岛素抵抗, 这样双向作用使得患者血糖升高。血糖水平急性升高是反映机体应激水平的指标, 同时也是增加危重病患者病死率的一个独立危险因素[2]。

近年来关于危重患者血糖应控制在多少范围内, 一直存有争议。国外学者观察性研究证实, 用胰岛素强化治疗将血糖控制在正常范围, 可以提高生存率, 降低3 %~4 %死亡率。van den Berghe等[3]报道的胰岛素强化治疗血糖应控制在4.4~6.1 mmol/L;而国际中风指南及败血症指南要求血糖在8.3 mmol/L以下;国内有学者认为应激性血糖增高的胰岛素治疗, 血糖控制在10.0~11.1 mmol/L[4]。本研究表明, 血糖控制较严格的A组 (4.4~6.1 mmol/L) 与C组 (10.0~11.1 mmol/L) 比较, 机械通气时间、ICU住院日、多器官功能衰竭综合征发生率均有显著降低。A组与B组 (6.1~10.0 mmol/L) 结果比较, A组的ICU住院日、机械通气时间比B组的缩短, 而两组多器官功能衰竭综合征无明显差异。这表明, 将血糖控制在良好水平可以减少患者住ICU天数及机械通气时间, 提高了患者的生存质量, 同时也减轻了经济负担;良好的血糖水平也防止多器官功能衰竭综合征的发生, 与内皮细胞功能、血流动力学状态良好有关。三组低血糖发生率组间比较均有统计学意义, A组低血糖发生率最高, A组与C组患者死亡率比较无统计学意义, 而A组的死亡率比B组高, 这样看来, 对于患者的预后我们选择B组的血糖水平是更可行的。分析A组死亡率高可能与低血糖发生率增高有关。低血糖可诱导或加重各种心律失常、急性心肌梗死和缺血性脑卒中的发生, 抵消了血糖下降而得到的好处。

所以我们认为, 对于综合性重症监护病房的危重病患者出现应激性血糖升高时, 应将血糖控制在6.1~10.0 mmol/L, 可更好地改善危重病患者的病情, 降低病死率, 且低血糖发生率较低, 是比较理想及安全的范围。

参考文献

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[2]Leonidou L, Michalaki M, Leonardou A, et al.Stress-in-duced hyperglycemia in patients with severe sepsis:a com-promising factor for survival[J].Am J Med Sci, 2008, 336 (6) :467-471.

[3]van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al.Intensiveinsulin therapy in critically ill patients[J].N Engl J Med, 2001, 345 (19) :1359-1367.

血糖水平对脑梗死预后的影响 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

260例脑梗死患者均符合相应临床诊断标准;全部患者均经头部CT或/ (和) 头部MRI检查证实。观察组114例, 男72例, 女42例, 年龄36～82岁, 平均年龄64.5岁。对照组146例, 男86例, 女60例, 年龄42～90岁, 平均年龄65.3岁。入选标准:观察组标准为有糖尿病史及入院后空腹血糖≥7.0mmol/L;对照组标准为:入院后空腹血糖始终≤6.1mmol/L。两组年龄经X检验无明显差别 (P>0.05) 。

1.2 脑梗死部位

观察组:基底节区梗死73例, 丘脑区梗死12例, 脑干梗死6例, 脑叶梗死48例, 多发梗死30例。对照组基底节区梗死85例, 丘脑区梗死17例, 脑干梗死4例, 脑叶梗死40例, 多发梗死23例。两组梗死部位经X检验无明显差别 (P>0.05) 。

1.3 方法

依据相关临床标准对两组患者临床表现、恢复时间及预后加以统计分析, 并互相比较。

2 结果

2.1 两组临床表现

观察组:重度38例 (33.3%) 、中度42例 (36.8%) 、轻度34例 (29.8%) ;对照组:重度43 (29.5%) 、中度46 (31.5%、) 轻度57 (39.0%) 。

2.2 两组病情恢复时间

观察组:0.5～1月 (18例) 、1～4月 (32例) 、4～6月 (68例) ;对照组:0.5～1月 (36例) 、1～4月 (63例) 、4～6月 (44例) 。

2.3 两组患者预后 (死亡、后遗症)

观察组:死亡 (4例) 、后遗症 (39例) ;对照组:死亡 (3例) 、后遗症 (35例) 。

3 讨论

脑梗死患者血糖值升高, 是因为大多数患者既往有糖尿病病史, 但也有部分患者是由脑梗死后的应激反应所导致。从上述统计结果中可以看出, 观察组在发病过程中的临床表现要比对照组为严重, 这说明血糖值升高的患者 (主要是伴有糖尿病的患者) 其临床表现要严重, 笔者认为血糖值升高对脑梗死病情的影响主要在于其使梗死病灶局部产生酸中毒的机会增加, 并进一步加重了酸中毒的程度, 从而使得梗死病情加重。另外我们也观察到糖尿病患者常常伴有不同程度的脑组织萎缩或存在弥漫性脑供血不足, 这类患者在突发脑梗死后除梗死区局部供血发生缺血性障碍外, 其他邻近脑组织也会表现进一步的脑血液循环障碍, 所以合并有糖尿病的脑梗死患者其临床表现要比血糖值正常患者病情严重。

从病情恢复的时间长短上看, 上述统计数据表明, 观察组的患者病情恢复时间要明显比对照组长, 这说明了患者伴有血糖值升高时, 发病时病情多较严重, 在治疗过程中, 这类患者也常因为血糖值升高而造成病灶酸中毒的机会增加, 而使得恢复期延长。

另外, 从上述统计中也可以看出, 脑梗死合并有糖尿病的患者其病死率要高于血糖值正常的患者, 后遗症的发病率也比对照组偏高。

以上统计分析结果表明, 脑梗死病程中血糖值的变化对病情、预后等是有明显的影响, 血糖值升高不利于脑梗死恢复, 此点提示我们在具体临床实践工作中对脑梗死患者的血糖值要给以充分的、足够的认识, 在治疗脑梗死的同时应尽量控制病人血糖值在合理范围, 这将使脑梗死的临床治疗效果得以显著提高。

参考文献

[1]边连防, 黄桂芬, 陈晓红.血糖水平对脑梗死的影响[J].中华内科杂志, 2007, 55 (9) :522.

高血糖水平 篇7

1对象与方法

1.1对象2013年4月—2014年6月期间,从5家企业整群抽取共100名焊工作为焊工组,并从这5家企业随机抽取其他工种的工人100人作为对照组(主要包括普通机床操作工、钳工、装卸工等),两组性别均为男性,年龄在30~55岁,研究对象排除感染、炎症、肿瘤及其他急性时相反应等。

1.2方法设计一般情况调查问卷,对两组对象的年龄、户籍、工龄、工种、吸烟情况(每天≥1支,持续6个月以上)、饮酒情况(每天≥1次,持续1年以上)、饮食情况、锻炼情况、身高、体重、是否有糖尿病、高血压家族史等进行调查。并采集空腹静脉血,测定以下指标: 血清铁、转铁蛋白、空腹血糖(FPG)、血脂[甘油三酯 (TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]等。血液指标委托上海市中冶职工医院检验科完成检验。

1.3统计学分析数据资料采用SPSS 17.0统计软件进行处理。方差齐性检验采用Levene检验;两组均数比较用独立样本资料的t检验;研究因素与健康指标之间的关系分析采用相关分析和多因素逐步回归分析。

2结果

2.1一般情况焊工组和对照组的年龄、工龄、身高、 体重、体质指数(BMI)等差异均无统计学意义(P>0.05)。 见表1。

两组在户籍、饮食偏好、每周体育锻炼次数等情况的差异无统计学意义,但焊工组吸烟率和饮酒率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组糖尿病家族史的差异也无统计学意义(χ2=0.148,P>0.05)。见表2。

2.2血液指标经过比较,转铁蛋白浓度在两组间差异无统计学意义;焊工组血清铁浓度明显低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05),两组的FPG浓度差异无统计学意义。见表3。

在血脂方面,TC在两组间差异无统计学意义;而焊工组TG、LDL-C均值都明显低于对照组 (P<0.01), HDL-C则高于对照组(P<0.01)。见表4。

注:TG—甘油三酯;TC—总胆固醇;HDL-C—高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C—低密度脂蛋白胆固醇

2.3多因素逐步回归分析为了探讨血糖、血脂等各项健康指标的影响因素,将各研究因素给予赋值,变量赋值方法见表5。

多元线性逐步回归分析结果显示,对照组中,最终进入模型(α入=0.05,α出=0.10),对FPG产生影响的主要是年龄;对TG和TC产生影响的主要是BMI,外地户籍TC低于上海户籍;对HDL-C产生影响的是BMI和年龄,随BMI的增加,高密度脂蛋白降低;对LDL-C产生影响的主要是年龄。见表6。

在焊工组,多元线性逐步回归分析结果显示,最终进入模型(α入=0.05,α出=0.10),对FPG产生影响的主要是年龄;对TG产生影响的是主要是BMI;对LDL-C产生影响的主要是血清铁和工龄,随着血清铁水平的升高和工龄的增长,LDL-C可能升高。焊工组中未发现TC和HDL-C与研究因素存在多重共线性。见表7。

3讨论

铁是人体必需的微量营养素之一,为血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素及其他含铁酶类的金属离子部分,在机体参与氧的运输,交换和组织呼吸过程[2]。血清转铁蛋白是人体内转运铁元素的重要载体蛋白。它通过与细胞膜上的受体结合,将铁转运进入细胞内,用于合成各种含铁物质或作为储备铁被储存于细胞内[3]。

国内卢玲等[4,5]研究发现,焊工血清铁水平明显高于对照组,但也有调查发现,焊工组血清铁含量明显低于对照组[6]。国外有报道,电焊工尘肺病患者血清铁蛋白水平明显升高 ,但血清铁水平均在正常范围内[7,8]。本次调查结果显示,焊工组血清铁水平明显低于对照组, 由于随着企业职业卫生防护意识的提高,焊工作业时一般都采取个人防护,佩戴防尘口罩,吸入的烟尘量较少,氧化铁进入体内也较少;而且焊工作业时温度高, 劳动强度大,出汗较多。大量排汗不仅丧失水分,还丢失大量无机盐,其丢失量占总体排出量的比例为:钠54%~68%,钾19%~44%、镁10%~15%、铁4%~5%、钙22%~23%[9]。因此会出现焊工组血清铁低于对照组的情况。当人体内铁缺乏时血清转铁蛋白会相应增加,以促进铁的转运能力来缓解体内铁缺乏的情况。血清铁与转铁蛋白浓度呈显著负相关[3]。本次调查结果焊工组转铁蛋白均值高于对照组,但差异无统计学意义。

铁离子是一种脂质氧化的催化剂,可以增加脂质氧化,特别是游离脂肪酸的氧化,游离脂肪酸的氧化增加会减少肌肉组织对葡萄糖的利用,增加肝脏的葡萄糖异生,导致胰岛素抵抗,胰岛素的抗脂解作用减弱, 血中游离脂肪酸(FFA)升高,导致肝脏FFA流量增加, TG合成的限速酶肝脏脂酰辅酶A活力及其m RNA水平升高,导致TG合成水平升高[10]。此外,铁离子能促进动脉平滑肌细胞对LDL的氧化修饰作用,修饰后的LDL可造成内皮细胞损伤,更易黏附在动脉壁上,易产生高胆固醇血症[11]。铁负荷增多还会增加冠心病和急性心肌梗死的危险[12]。铁超负荷与血糖、胰岛素抵抗呈现一定的相关性,铁超负荷可能是导致2型糖尿病的危险因素之一[13]。本次调查结果显示,焊工组不存在体内血清铁超负荷,且TG和LDL-C均值也明显低于对照组(P<0.01),具有保护作用的HDL-C均值则高于对照组(P<0.01),FPG和TC均值在两组未见显著性差异。

为了探讨血糖、血脂等各健康指标的影响因素,本研究进行了多元线性逐步回归分析,显示年龄和BMI是影响多项健康指标的主要因素。对照组多元线性回归分析结果显示,年龄增长对人群的FPG、HDL有明显负面影响;BMI的上升也对FPG、TG、HDL-C、LDL-C等存在明显负面影响。在焊工组,多元线性回归分析结果显示,BMI的增加可能引起TG的升高;年龄的增长可能引起FPG的升高;此外,焊工组的工龄和血清铁含量的增加可能引起LDL-C升高。

本研究结果提示,焊工组的血清铁含量水平并未因接触电焊烟尘中的氧化铁而升高,反而明显低于对照组,与目前企业积极采取有效的个人呼吸道防护措施,且焊工的高温作业导致出汗量大于一般工作人群, 血清铁随汗液排出有关。焊工组的血清铁虽然明显低于对照组,但仍对低密度脂蛋白产生负面影响。提示血清铁对健康的影响仍不能忽视。影响到血脂、血糖的因素中,年龄和BMI的影响较为明显,每个人的年龄都无法改变,但BMI却是可以通过采取良好的饮食和生活习惯进行控制和改变的。因此,工作人群应对此更加重视,采取良好的生活方式控制体重以保持身体健康。

高血糖水平 篇8

1 资料与方法

1.1 标本来源

本资料为2010年2月-2011年8月来我院住院治疗的已确诊为血红蛋白病合并糖尿病患者, 80例, 男性45例, 女性35例, 年龄38-78岁。

1.2 标本采集

糖化血红蛋白:采集静脉血2mL置于EDTA-K2抗凝管中, 离心取10ul红细胞, 置于稀释剂中测定。血糖:采集静脉血3mL置于干燥管中, 离心取血清测定。

1.3 方法

糖化血红蛋白和血糖均采用日立7180全自动生化分析仪及北京万泰生产的糖化血红蛋白试剂 (免疫比浊法) 和血糖试剂 (氧化酶法) 。

1.4 统计学原理

数据按差异性比较采用X2检验, 相关性分析采用线性相关分析, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

血红蛋白病合并糖尿病患者不同空腹血糖浓度与糖化血红蛋白的比较, 糖化血红蛋白为 (5.2±1.9) %, 空腹血糖为 (8.5±2.1) mmol/L。糖化血红蛋白与空腹血糖的相关系数r=0.111, P<0.07, 血红蛋白病合并糖尿病患者糖化血红蛋白与空腹血糖没有相关性, 见附表。

3 讨论

糖化血红蛋白是糖尿病患者较理想的监测指标, 反映过去几个月内平均血糖水平, 而血红蛋白病合并糖尿病患者的糖化血红蛋白并不是一个合适的监测指标。原因是患者自身血红蛋白的分子结构异常, 或珠蛋白肽链合成速率异常, 而由于这些异常导致糖化血红蛋白并不能准确地反映患者过去一段时间内的血糖水平, 因此对于血红蛋白病合并糖尿病患者来说, 不能把糖化血红蛋白作为一个监测指标, 而应及时注意空腹血糖水平, 及时处理异常情况。

参考文献

[1]American Diabetes Association.Standards of Medical Care in Dia-betes-2010[J].Diabetes Care, 2010, 33:S 11-S61.

高血糖水平 篇9

韩国制造折叠电动汽车折叠后长度仅为1.65米

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高血糖水平 篇10

1 临床资料

1.1 资料和方法

2005年9月-2007 年9 月收入菏泽市立医院新生儿病房、并符合以下条件的早产儿100例:胎龄<37周、日龄<5d, 入院前未行输液治疗。男56例, 女44例;胎龄28～36周;出生体重0.9～2.3kg;单胎儿93 例, 双胎或多胎儿7例;自然分娩52例, 剖宫产32例, 其他 (会阴侧切、胎吸、产钳等) 16 例。血糖异常的67例, 发生率67%, 其中高血糖5例, 低血糖62例。低血糖发病时间最早的20min, 最迟的4d。发病年龄<1d的46例。其母患糖尿病3例, 生后窒息21例, 分娩中有宫内窘迫、宫缩乏力者5例, 产妇生产前8h未进食者6例, 难产11例, 其母妊高征8例, 其母甲亢1例, 有并发症 (吸入综合征、NEC、呼吸暂停、感染、黄疸等) 12例。

1.2 方法

采用美国强生公司生产的OneTouch-I 型微量血糖测定仪及其相配套的血糖试纸进行检测。采血部位为足跟, 第1次采血时间均在入院开始治疗前进行, 血糖异常者每隔4h检测血糖1次直至血糖正常2次, 其后一天2次监测血糖至第5天。

1.3 诊断标准

凡符合1997年人民卫生出版社《实用新生儿学》[3]提出的, 小于胎龄儿和早产儿生后3d内血糖低于1.1mmol/L (20mg/dl) , >3d血糖<2.2mmol/l为低血糖症。血糖>7mmol/L (125mg/dl) 为高血糖症。

1.4 统计学处理

所有资料应用SPSS软件进行, 以卡方检验分析。

2 结果

早产儿血糖异常率高;早产儿血糖特点与其自身因素、母亲因素、分娩方式、输液速度、方式、液体糖浓度、早产儿并发症等因素有关。 (1) 自身因素:早产儿血糖与性别无明显差异, 随着体重、胎龄、日龄的增加, 血糖值呈上升趋势, 血糖异常发生明显减少。 (2) 分娩方式有关:自然顺产的血糖异常少, 剖宫分娩的血糖异常发生率明显高于自然分娩者。剖宫分娩组与自然分娩组新生儿高血糖发生率较低, 分别为6.25%和5.73%, 两组比较无显著差异。 (3) 母亲的因素:母亲有合并症如糖尿病、妊高症、甲亢等, 产妇生产过程中进食少、产程时间长, 剖宫分娩前禁食时间长, 早产儿出现低血糖的发生率高 。见表1。 (4) 与输液速度、方式、液体糖浓度等医源因素有关。输液速度过快、液体糖浓度高, 易引起高血糖, 监测中发现液体糖浓度在5%, 以微量输液泵均匀注入, 血糖稳定, 波动范围小。 (5) 与早产儿开奶时间早晚、应用静脉营养有关。开奶晚、单纯经口喂养者, 低血糖患儿多, 早开奶、鼻饲喂养、应用静脉营养的患儿出现低血糖的少, 其间应监测血糖浓度, 以防发生高血糖。 (6) 与早产儿生后状况有关。血糖与早产儿出生窒息及其他严重合并症如:吸入综合征、呼吸暂停、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿缺氧缺血性脑病、NEC、呼吸循环衰竭等呈正相关, 早产儿易出现低血糖 , 少数出现高血糖。病情越重, 血糖浓度变化越大。见表2。表2为不同病因新生儿低血糖发病情况。

3 讨论

近年来由于经济发展迅速, 工作压力大、农村滥用促排卵药物、性别歧视等多种原因, 早产儿出生率明显增加, 葡萄糖是脑组织的重要能量来源, 早产儿由于糖原储备少, 出生早期参与糖异生和糖原分解的葡萄糖-6-磷酸酶活性差, 对各种升血糖的激素不敏感, 使得早产儿较足月儿更容易发生低血糖。早产儿若同时存在出生时窒息、缺氧经过无氧代谢增加体内葡萄糖的消耗, 低血糖的发生率更高。胎龄越小, 对低血糖的耐受性越差。早产儿由于肝脏糖原储备不足, 糖异生和糖原分解的能力有限。血糖低到最低点后, 往往很难自行恢复。糖代谢紊乱发生率相应增加, 血糖过低可使脑细胞修复失去主要能量来源, 如不及时妥善处理会造成永久性脑损伤。血糖过高可使水分子渗到细胞外, 使脑细胞脱水细胞功能紊乱, 毛细血管扩张, 有髓神经纤维的鞘呈板层状分离及蜂窝样改变, 严重高血糖者可致颅内出血, 加重神经元受损, 若处理不及时, 可导致死亡, 持续的严重的低血糖, 尤其是与其他潜在的病理因素重叠时更易诱发脑损伤。同时早产儿各组织器官功能未成熟, 一方面, 早产儿糖原及脂肪储存不足, 易发生低血糖;另一方面, 早产儿胰岛β细胞功能不完善, 对输入的葡萄糖反应不灵敏, 胰岛素活性差, 对葡萄糖耐受力低, 又易发生高血糖[4]。或病理状态使形成葡萄糖的底物减少, 消耗增多的情况下, 可以造成脑功能障碍甚至神经系统的后遗症, 它是早产活婴死亡和致残的主要原因, 糖代谢紊乱引起的脑损伤后遗症影响患儿生活质量, 给患儿带来终生遗憾, 给家庭和社会带来严重的经济、心理负担。 由于大多数血糖异常无临床症状或临床表现无特异性, 且容易被原发病症状所掩盖, 常易被漏诊而未及时处理。因此, 对早产儿必须进行血糖监测, 尤其对早产儿生后早期的血糖监测特别重要。早发现、早治疗, 可以防止加重病情。本研究显示早产儿血糖异常与多种因素有关, 其中窒息缺氧是早产儿糖代谢紊乱常见原因之一。轻、重度窒息均会出现低血糖或高血糖。研究认为窒息引起新生儿低血糖的原因是:缺氧时代谢增加, 耗糖量增加, 而在缺氧情况下必须依赖糖无氧酵解作为能量来源, 葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍, 使储存的糖原很快消耗, 加上患儿病情重, 进食少, 葡萄糖摄入不足。窒息引起高血糖的原因是: (1) 窒息患儿在应激反应中由于升糖激素如儿茶酚胺、高血糖素及皮质醇等水平增高, 组织分解及糖异生增加; (2) 窒息缺氧时胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶 (TPK) 活性明显降低, 引起胰岛素受体本身结构功能障碍和受体的缺陷, 导致胰岛素水平升高, 不能有效地降低血糖; (3) 窒息复苏时使用药物如肾上腺素、地塞米松、高渗葡萄糖等。窒息程度越重血糖异常发生率越高持续时间越长。轻度窒息患儿血糖异常以低血糖为主, 重度窒息患儿血糖异常以高血糖为主, 因此一旦发现不可避免的早产, 产科和新生儿科医生应积极配合, 尽可能的减少分娩过程中的窒息缺氧, 减少早产儿的糖代谢紊乱。

针对母亲、分娩方式等产前因素, 应积极与产科协作, 对产妇及家属积极宣传, 缩短剖宫产前禁食时间, 对母亲存在高危因素的早产儿生后密切观察, 早期检测血糖, 对血糖异常的积极处理, 据血糖水平指导临床调整输注葡萄糖的用量、浓度和速度以维持机体正常恒定的血糖水平。生后半小时试喂糖水, 吸吮空奶嘴, 促进胃肠蠕动 , 胃液分泌, 争取早开奶 。不能经口入者, 可插鼻饲, 输液泵缓慢注入。胃肠不耐受, 出现NEC的患儿, 给与部分静脉营养或全静脉营养, 期间密切检测血糖浓度, 及时调整输液速度及给糖浓度及方式, 防止出现血糖异常。

参考文献

[1]Duvanel CB, Fawer CL, Cotting J, et al.Long-termeffects of neo-natal hypoglycemia on brain growth and psychomotor develop-ment in small-for-gestational-age preterminfants〔J〕.J Pediatr, 1999, 134 (4) :492-498.

[2]Cowett RM.Neonatal hypoglycemia:a little goes a long way〔J〕.J Pediatr, 1999, 134 (4) :389-391.

[3]金汉珍, 黄德珉, 官希吉, 主编.实用新生儿学〔M〕.第2版.北京:人民卫生出版社, 1999.61-66.