非酮症高血糖（共8篇）
非酮症高血糖 篇1
糖尿病性癫痫是糖尿病神经系统的并发症之一，常发生于低血糖、非酮症高渗性脱水、糖尿病酮症酸中毒、严重电解质紊乱等情况下，但糖尿病非酮症非高渗状态，仅单纯高血糖亦可引起抽搐发作，称为非酮症高血糖（nonketotic hyperglycemia, NKH）性癫痫[1]，临床较少见，在发作前可无糖尿病病史及糖尿病症状，以癫痫为首发症状首诊于神经科，容易误诊误治。本文对我科2003年12月～2008年12月收治的非酮症高血糖性癫痫患者作一临床分析，以利于今后诊治。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科2003年12月～2008年12月收治的非酮症高血糖性癫痫患者共5例，其中，男性4例，女性1例；年龄45～80岁，平均68岁；糖尿病的诊断根据WHO的诊断标准进行确定，5例均为2型糖尿病患者；既往有2型糖尿病史者3例；5例均无有毒物质接触史、癫痫病史和脑外伤病史。
1.2 症状和体征
5例患者均以癫痫发作为首发症状就诊。其中，1例为全面性发作，其余4例为部分运动性发作，发作时间短，频繁，有时一天发作数十次。2例患者部分运动性发作后继之进展为全面频繁发作。5例患者中，出现智力下降症状者2例，言语不清伴失语者1例，出现偏身舞蹈症状者1例，发作后遗留一侧肢体轻偏瘫体征者1例。
1.3 辅助检查
5例患者入院时血糖在23～34 mmol/L，血酮体均为阴性；血钠增高（145 mmol/L) 1例，5例血钾、血氯、肾功能、渗透压均正常。脑部CT示左豆状核稍高密度影1例。5例MRI均表现为豆状核、尾状核异常改变，其中，2例T1WI呈片状高信号，1例T2WI高信号，4例为低信号。脑电图示3例各脑区可见散在θ波，1例有散在多棘波。
1.4 治疗过程
初诊确诊为癫痫后，立即进行抗癫痫治疗，给予苯巴比妥钠肌注、地西泮静推，清醒者给予丙戊酸钠或卡马西平口服，治疗效果不佳。在明确血糖水平增高后，立即给予胰岛素静滴或皮下注射，血糖降至8～16 mmol/L时抽搐停止。逐步停用抗癫痫治疗药物。
2 结果
5例患者经治疗后癫痫发作消失，智力障碍、言语不清、偏身舞蹈症状逐渐消失，偏瘫体征逐渐恢复正常，均痊愈出院，住院时间为2～7 d。出院后未再服用抗癫痫药物，随访3个月～1年均无癫痫再发作。
3讨论
非酮症高血糖并发局限性癫痫病例于1968年首次由Maccario等[2]报道，并指出局限性癫痫发作是其症状之一。
本文报道的5例糖尿病患者，血糖急剧升高，血酮体阴性，电解质、渗透压基本正常，排除了低血糖、酮症酸中毒、高渗性脱水、严重电解质紊乱等诱发癫痫发作的情况而诊断为非酮症高血糖性癫痫。
糖尿病患者因糖原、糖蛋白的沉积易出现微小血管病变，刺激血管内皮细胞增生及中外膜肥厚，导致血管狭窄，无氧代谢和酸性产物增加，引起脑皮质细胞功能改变[3]、不同程度的脑动脉硬化及脑功能损害，这可能是易发癫痫的基础疾病。在易发癫痫的基础上，单纯血糖升高诱发癫痫的机制可能为： (1) 体内生化代谢发生改变。有学者提出非酮症高血糖示体内三羧酸循环受到抑制，γ-氨基丁酸代谢增强而加强了脑消耗，降低了癫痫发作阈，而皮层或皮层下利用γ-氨基丁酸减少，从而引起癫痫发作[4]。因此，高血糖时γ-氨基丁酸代谢水平提高、脑组织含量减少可能是高血糖诱发癫痫的直接原因。 (2) 渗透压发生改变。血糖升高时，细胞外渗透压升高，致使细胞脱水、细胞膜稳定性失衡，从而引发癫痫发作[5]。 (3) 脑细胞能量缺乏。老年人存在胰岛素抵抗时，血糖突然升高，葡萄糖失利用导致脑部糖代谢降低，脑细胞能量缺乏而发生功能障碍，进而发生癫痫。
本研究发现，2例无糖尿病史患者临床症状较重，这可能因为糖尿病患者长期处于高血糖环境，各种器官（包括脑组织）已经慢慢适应，脑细胞对血糖急剧升高的耐受力较强，而且达到同样高的血糖水平时，糖尿病患者较血糖水平正常者血糖实际改变幅度不大，故对脑细胞的影响较轻。通过询问病史得知，2例无糖尿病病史患者均有短时间内暴饮史，暴饮可能是发生非酮症高血糖癫痫的诱因。因此详细询问病史，尽早发现病因，即可及早采取有效治疗措施。
高血糖所诱发癫痫的发作类型可以是局限性运动发作，也可为全面性强直-阵挛发作，或表现为Todd瘫痪、言语不清[6]、智力下降。国外报道的多例NKH伴有癫痫发作的患者多为部分运动性发作，出现全面性或持续状态少见[7]，国内报道该病尤其部分性发作进展为全面频繁发作甚少。而本文报道的5例患者中，4例以局限性为主，其中，2例先是部分运动性发作，继之进展为全面频繁发作；1例为全面性发作。可见非酮症高血糖引发的癫痫类型复杂多样，虽然以部分运动性发作为主，但全面性发作也占有一定比例，因此，对可疑的各种发作类型的癫痫患者进行诊断时均需要提高警惕，防止误诊误治。
本文报道的5例患者脑电图示各脑区可见散在θ波3 例，散在多棘波1例。研究显示，非酮症高血糖性癫痫患者脑电图可表现为正常或呈棘波、尖慢波或高幅慢波等[8,9]，无特异性，脑电图对该病的诊断价值不大。5例患者影像学检查表现为豆状核、尾状核异常改变，MRI病灶范围较局限，2例T1WI高信号，T2WI以低信号为主，与文献报道结果一致[10,11]，可作为诊断的参考指标。
总之，糖尿病并发非酮症高血糖性癫痫临床发生率低，并往往以癫痫为首发症状，与其他癫痫疾病的临床表现相比，无明显特异性，容易漏诊、误诊。因此，对于不明原因癫痫发作者尤其常规抗癫痫治疗效果不佳时，均应急查血糖，排除高血糖性癫痫，对确诊者及早采用胰岛素进行降糖治疗。
摘要：目的:探讨非酮症高血糖癫痫发作的临床特点。方法:对我院收治的5例非酮症高血糖癫痫发作患者的临床资料作回顾性分析。结果:5例患者血糖24～34mmol/L;其中, 1例为全面性发作, 其余4例为部分运动性发作;5例MRI均表现为豆状核、尾状核异常改变;4例患者脑电图异常。无糖尿病史患者症状表现较重。经胰岛素积极降血糖, 癫痫得到有效控制。结论:非酮症高血糖癫痫发作患者血糖明显升高, 豆状核、尾状核出现MRI异常信号, 可有脑电图异常, 降低血糖是控制血糖的有效方法。
关键词：非酮症高血糖,癫痫,并发症
高渗性非酮症糖尿病昏迷一例 篇2
患者，男性，61岁，汉族，已婚，农民。有糖尿病史6年，未控制饮食，未正规应用降糖药物，未监测血糖。主因意识不清4小时入院。被家人发现意识不清，呼之无应答，伴尿失禁。查体：体温不升，P105次/分,R46次/分,BP 50/?mmHg消瘦，脱水貌，浅昏迷，呼吸急促，双侧瞳孔３mm，对光反射迟钝，无颈部抵抗，双肺未闻及干湿性啰音，心界不大，心率105次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾未触及。双下肢无水肿，四肢发凉，皮温低，无肢体不自主活动，四肢肌张力正常，病理征未引出。颅脑CT平扫未见明确异常。心电图示：窦性心动过速，ST--T--U明显异常，注意血钾。静脉血糖：53.5mmol/L 电解质：k 2.5mmol/L Na 174mmol/L cl 130mmol/L Tca 3.07mmol/L nca 1.54 mmol/L 肾功：BuN 19.5 mmol/L CRE 364 mmol/L UA 686.7 mmol/L CO2CP 16.9 mmol/L。肝功：TP 84.9 g/L ALB 42g/L GLB 42.9g/L A/G0.98 TB 36.5 umol/L IB 19.1umol/L DB 17.4umol/L ALT 37u/L AST 35u/L ALP 117u/L TBA 3.1umol/L 心肌酶：CK1659.5 u/L CK-MB 85 u/L LDH 266 u/L HBDH 249 u/L CRP 119.5 TNI2.46ng/ml 血脂:CHO 6.36 mmol/L TG 3.47mmol/L HDL-C 0.85 mmol/L LDL-L 3.51 mmol/L 血气分析：pH 7.05 PCO2 30mmhg PO2 128 mmhg SO2 98% HCO3- —11 mmol/L SBE —16 mmol/L ABE —17 mmol/L D二聚体0.1mg/L 血常规：WBC 13.8*109/L N 85.04% L 8.64% RBC5.06*1012/L HGB189g/L PLT166*109/L 尿常规 ：PH 5 葡萄糖++++ 酮体— 蛋白质++ 隐血+++ 红细胞2个/HP血浆渗透压=2*（174+2.5）+53.5+19.5(单位均为mmol/L)=426mosm/(kg..H2O) [1]
1.1 初步诊析： 2型糖尿病 高渗性非酮症糖尿病昏迷 休克 糖尿病肾病 肾功能失代偿期。治疗目的是：补液扩容,纠正休克,改善微循环及肾功能和增加尿量，平稳地降低血糖，补钾，纠正酸中毒 ，预防感染。（1）补充体液与电解质：首先第一个2小时静脉滴注0.9%氯化鈉2000mL及羟乙基淀粉40氯化钠500mL，尽快地纠正休克，血压上升至110/60mmHg,患者出现眼球运动，呼之可发出声音，第二个2小时静脉滴注0.9%氯化钠1500mL以稳定血压和有效循环,增加尿量,以后静脉滴注0.45%氯化钠2500mL,提供充足的水分. 根据中心静脉压,使中心静脉压在6一12mmH2O之间，调整0.45%氯化钠的静滴速率，调整入液量，使液体进出平衡.尿量约75ml/h，开始补钾，补钾速率约20mmol/h（20mmol钾约1.5g氯化钾）,用20mmol（约1.5g氯化钾）加至1L0.45%氯化钠溶液静滴。（2）平稳纠正高血糖：普通胰岛素25u和0.9%氯化钠50mL注入注射器中,用注射泵输入，开始以每小时普通胰岛素5u输入，监测血糖，调整普通胰岛素输入速度，使血糖以每小时4u速度缓慢平稳下降。当血糖降至16.7mmol/L时,改用5%葡萄糖+氯化钾+胰岛素静滴,以避免低血糖危险，并监测血糖。（3）纠正酸中毒：补充碳酸氢钠50mmol/L,用5%碳酸氢钠84ml加用注射用水252ml稀释成1.25%溶液,静脉滴注。 根据反复查血气分析及电解质结果，调整补碱量。（4）应用头孢曲松钠预防感染。经积极治疗，病人意识逐渐转清，应答正确，可活动行走。继续治疗后病人逐渐康复。
1.2 常规治疗措施 补液扩容,纠正休克,改善肾功能和增加尿量，平稳地降低血糖，补钾，预防感染 。[2](1)补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血浆渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握：①对血压较低、血钠小于150mmol/L者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。②血压正常，血钠大于150mmol/L时，可一开始就用低渗溶液。③ 若有休克或收缩压持续低于10.6kPa(80mmHg)时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。 (2)补液剂量、速度。一般按病人的失水量相当其体重的10%～12%估计。按血Na+浓度计算 补水量（ml）=[实测血钠值(mmol/L)- 正常血清钠值(mmol/L)] *体重（kg）*4.按先快后慢的原则，一般开始2小时输1000～2000mL，第2至第6小时输液量占总失水量的1/3，约1000-2000ml，以后逐渐减慢，一般第一日可补给估计失水总量的1/2或2/3，约4000-5000ml，余量次日补给。另外加上当日生理需要量2000ml右。尤其是老年病人以及有冠心病者可根据中心静脉压补液，,使中心静脉压在6一12mmH2O之间, 及时调整液体的进出量，不宜过快过多。若有低血压或休克，快速补液仍不能有效升高血压，应输入胶体液及应用其它抗休克措施，无休克或休克已纠正，血浆渗透压>350mmol/L,血钠>155ml/L,可改用0.45%氯化钠静点,以提供另外水分.当血浆渗透压降至330 mmol/L后，再改输等渗溶液。尿量大于40ml/h，开始补钾，补钾速率约20mmol/h（20mmol钾约1.5g氯化钾）,用20mmol（约1.5g氯化钾）加至1L0.45%氯化钠溶液静滴.这一时期补充液体应注意防止脑水肿的发生。密切注意有无呕吐、球结膜水肿、视乳头水肿等脑水肿致颅内高压的症状。[3]（3）控制血糖。补足液体可使血糖降低，胰岛素治疗可能不是必需的.高渗性非酮症糖尿病昏迷病人对胰岛素敏感,大剂量胰岛素可使血糖过快地降低，发生低血糖反应，血浆渗透压急剧下降可导致脑水肿等不良反应，但是许多高渗性非酮症糖尿病昏迷的肥胖2型糖尿病病人需要较大剂量的胰岛素治疗,以降低其明显升高的高血糖.在胰岛素治疗期间,当血糖降16.7mmol/L（300mg/dl）时,应用普通胰岛素加入5%葡萄糖静滴,以避免低血糖危险。度过急性期后,改为普通胰岛素每4-6小时皮下注射. 或应用胰岛素泵持续泵入基础量，餐前注入大剂量，可以更有效地、平稳地控制血糖。开始胰岛素治疗效果好的伴高渗性非酮症糖尿病昏迷病人可能需要饮食控制或口服降糖药来控制血糖。[4]（4）补碱量 需HCO3-的量（mmol）=[HCO3-正常值（约24mmol）- HCO3-实测值（mmol]*体重（kg）*0.4,按每ml5%碳酸氢钠含HCO3-0.6 mmol计算，可计算出碳酸氢钠的需要量。（5）应用抗生素预防感染。
2 讨论
高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的一种临床类型，随着对糖尿病的认识的提高，高渗性非酮症糖尿病昏迷发生率较过去明显下降，但是医疗条件差、对糖尿病认识不足的人群仍时有发生.糖尿病人群中高渗性昏迷的年发生率为17.5/10万人次;病死率较高，国内达41%-73%，国外达17%-21%。约28%的病人在住院后48小时内死于高渗，因此高渗状态持续时间越长死亡率越高。 [5] 高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，各种诱因可使患者胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平升高以及血糖浓度的显著升高。血糖显著升高，严重的高渗状态引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。血浆渗透压逐渐升高，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷。由于患者主动饮水以维持体内水平衡能力下降和肾功能不全，故高血糖及脱水严重。脱水和低血钾一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌的增多，另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌，继而造成高渗状态的继续加重，形成恶性循环，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷的发生。该病临床表现严重，可并发急性严重的心脑血管性疾病，预后差，病死率高。提高对该病的认识诊断，并采取积极有效的治疗措施，提高病人的生存率，在很大程度上取决于及早诊断和治疗。该病诊断相对容易，但病死率高，掌握了治疗措施，按具体的方法实施，尽全力挽救患者生命。
参考文献：
[1] 戴显伟.外科学[M].北京：人民卫生出版社，2003.
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[3] 陆再英，谢毅，钟南山，胡品津.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2008.
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非酮症性高血糖伴舞蹈样动作1例 篇3
患者女, 77岁。因“间断左侧肢体不自主活动1周”于2013年3月27日入院。该患者于一周前无明显诱因出现间断左侧肢体不自主活动, 活动时明显, 动作较前迟缓, 症状持续, 不能自行缓解, 走路摇晃, 无法自主行走, 无头痛, 无恶心呕吐, 无复视及视物旋转, 无静止性震颤, 无肢体麻木及无力, 由家属护送来院。门诊以“脑梗死、椎体外系病变”收入院。既往史:高血压病史1个月。否认糖尿病、冠心病病史。入院后体格检查:体温36.5℃, 脉搏72次/min, 呼吸18次/min, 血压120/70 mm Hg, 神志清楚, 问答合理, 言语笨拙, 心肺未及异常, 双下肢无浮肿。神经系统检查:嗅觉粗侧正常, 粗侧视野正常, 无眼震, 面部感觉对称存在, 咬肌有力, 张口下颌不偏, 面纹对称, 味觉正常, 双耳听力正常, 软腭上抬有力, 咽反射对称存在, 耸肩及转颈有力, 伸舌居中, 无舌肌震颤及萎缩。四肢肌力5级, 肌张力正常, 无肌萎缩, 左侧指鼻试验笨拙, 右侧指鼻试验正常, 左上肢时有不自主活动。双侧深浅感觉、生理反射均对称存在, 病理征阴性。头颅CT检查 (2013年3月27日) 显示:右侧基底节区高密度影, 脑梗死, 脑萎缩。入院后给予改善循环, 营养神经治疗, 症状缓解不明显。急检血糖19.51 mmol/L, 初步考虑为非酮症性高血糖伴舞蹈样动作可能性大。2013年3月28日症状最重, 可见左侧肢体大幅度、无规律、不自主的摆动。常规检查回报:空腹血糖19.98 mmol/L, 肝、肾功、离子正常, 尿酮体阴性。加予“三短一长”胰岛素皮下注射降糖治疗, 约3 d后患者左侧肢体, 不自主运动明显缓解, 双侧指鼻试验均正常, 巴宾斯基征阴性, 但血糖控制仍不理想。继续给予患者进行降糖治疗。2013年4月12日, 患者左侧肢体无不自主运动, 血糖平稳, 无头痛, 饮食及睡眠尚可。双侧鼻唇沟无变浅, 伸舌不偏, 双侧指鼻试验准确, 无不自主运动, 针刺感觉对称。病情达临床治愈, 办理出院。
2 讨论
非酮症性高血糖伴舞蹈样动作, 是由Jone在1985年首先提出:该病属于一种特殊的综合征。在临床上主要以高血糖、不自主运动和头颅CT的改变为主, 在这三者之间缺乏一致性。从目前的研究情况来看, 非酮症性高血糖伴舞蹈样动作, 可能是由于基底神经节运动环路受损, 从而使得患者出现不同程度的运动障碍;从能量代谢的角度看, 非酮症性高血糖舞蹈样动作患者的机体内细胞的能量代谢, 主要是以无氧呼吸为主, 而脑部细胞主要是以γ细胞的代谢作为能量来源, 由于患者机体内的三羧酸循环被抑制, γ细胞很快就会被脑部细胞消耗殆尽, 使得患者的脑部供氧出现问题, 从而导致患者脑部的正常功能受损, 引起舞蹈样症状。非酮症性高血糖伴舞蹈样动作的临床特点主要包括: (1) 有80%的患者具有糖尿病病史或伴有明显的血糖升高, 而尿酮体阴性; (2) 发病年龄多大于60岁, 且以女性多为常见; (3) 大多数患者为单侧舞蹈样动作, 具有短暂性的肢体无力、面肌抽搐, 舞蹈侧肢体肌张力下降。本病例患者的肌张力正常, 在临床上较为少见; (4) 头颅CT常显示:双侧或单侧纹状体高密度影; (5) 非酮症性高血糖舞蹈样动作是可以治愈的疾病, 且大多数患者预后良好。该病会随着患者的血糖升高而症状加重。首次发病者, 只要控制血糖就可以痊愈, 而重症患者, 即使血糖恢复正常, 也无法完全消除症状, 因此在降糖的基础上联合应用氯硝西泮来进行治疗[1,2]。
从上述病例来看, 该病患者自从入院后, 进行积极的降糖治疗, 症状并没有复发, 证明了本病的治疗原则主要是与降糖有很大的关系。但值得注意的是, 在对患者进行药物治疗的同时, 要对于多巴胺受体拮抗剂的使用十分慎重, 一旦剂量过大很容易引起帕金森样副作用[3,4], 因此在使用时, 要首先从小剂量开始逐渐加量, 并且针对不同患者, 还要采取不同的治疗方法。
参考文献
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[2]刘学武.非酮症性高血糖舞蹈症七例临床及神经影像学特点[J].中华神经科杂志, 2008, (5) :88-89.
[3]曹丽丽.非酮症高血糖性舞蹈病[J].中国临床神经科学, 2007, (7) :45-46.
非酮症高血糖 篇4
关键词：非酮症高血糖,偏身舞蹈症,血糖
舞蹈症多表现为不自主、持续性的肌肉收缩引起的肢体扭曲、重复运动或姿势异常, 多数患者表现为上肢或下肢连续不自主运动, 病变部位多在纹状体、丘脑、蓝斑等处, 患病原因为感染、中毒、代谢障碍、脑血管病、外伤、肿瘤、药物等。非酮症高血糖导致偏身舞蹈症多见于血糖控制不佳或既往未发现糖尿病但入院后发现高血糖的中老年患者, 急性起病, 出现不自主的偏身舞蹈动作。为加强临床医师对该疾病的认识, 现将我院2012年1月至2016年5月收治的5例患者的临床表现、实验室及影像学检查、治疗及预后进行分析, 并复习相关文献, 现将研究结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择非酮症高血糖导致偏身舞蹈症患者共5例, 均为女性, 年龄42~56岁, 平均年龄51岁, 4例患者既往有糖尿病, 应用胰岛素或口服降糖药控制血糖, 平时血糖控制不佳;1例患者为本次发病后发现高血糖;3例合并高血压病;1例合并冠心病。均排除脑血管病、外伤、肿瘤、中毒等因素。
1.2 临床表现
5例患者均为急性发病, 起病时神志清楚, 可正常回答问题, 无头痛、头晕、呕吐等症状;4例患者表现为一侧上下肢连续不自主运动, 并伴有挤眉、撇嘴、伸舌、呲牙等症状;1例患者仅为左下肢的不自主抽动, 神经系统查体:颅神经未见异常, 患侧肌张力减低, 四肢肌力正常, 病理征阴性。
1.3 实验室检查
发病时5例患者随机血糖20.1~32.2 mmol/L, 糖化血红蛋白11.3%~15.8%, 尿糖:++~+++, 酮体:阴性。血常规、肝功、肾功、电解质、心肌酶、甲功全套均正常。
1.4 影像学检查
5例患者头颅CT均表现为患肢对侧或双侧基底节区片状稍高密度灶, 头颅磁共振可见患肢对侧或双侧小片状高信号灶, 1例患者头颅CT表现为右侧豆状核或尾状核片状稍高密度影 (见图1、图2) , 头颅MRI表现为基底节区小斑片状稍长T1长T2信号, FLAIR序列信号混杂 (见图3、图4、图5) 。
1.5 治疗方法
4例患者给予甘舒霖R, 三餐前皮下注射, 甘舒霖N, 22∶00时皮下注射, 1例患者拒绝应用胰岛素, 故给予口服二甲双胍片及阿卡波糖片控制血糖 (根据监测血糖数值调整药物剂量) ;5例患者均给予氟哌啶醇片2 mg/次, 口服, 2次/d, 氯硝西泮片1~2 mg/次, 口服, 3次/d;1例患者因发作频繁, 临时给予地西泮注射液30 mg, 溶于0.9%氯化钠注射液250 m L, 缓慢静滴, 症状缓解后给予氟哌啶醇片及氯硝西泮片口服。
2 结果
5例患者在15~20 d内经上述治疗后, 均症状缓解出院, 1例患者出院后自行停药, 未再监控血糖, 出院1月后上述症状复发, 再次给予胰岛素控制血糖, 并口服氯硝西泮片2 mg, 1次/d, 氟哌啶醇片2 mg, 1次/d, 控制肢体不自主运动, 于10 d后症状好转出院。
3 讨论
3.1 发病机制
非酮症高血糖导致偏身舞蹈症最早由BEDWELL等于1960年报道, 发生机制尚未完全清楚, 目前存在以下几种理论: (1) 代谢紊乱学说。高血糖时引起血脑屏障破坏, 导致三羧酸循环受到抑制, 细胞内酸中毒, γ-氨基丁酸是脑细胞能量的来源, 乙酰乙酸为γ-氨基丁酸再合成的物质, 非酮症高血糖患者缺乏乙酰乙酸, 导致γ-氨基丁酸大量消耗, 导致基底节区功能受损, 出现偏身舞蹈症[1]。 (2) 缺血损伤学说。高血糖引起高渗状态, 微小血管功能自身调节功能受损, 导致基底节区片状缺血坏死, 最终发生非酮症高血糖偏身舞蹈症[2]。 (3) 多巴胺能神经系统学说。高血糖可导致多巴胺水平增高, 代谢率减低, 激活直接通路, 抑制间接通路, 造成豆状核、尾状核区域神经环路紊乱, 发生偏身舞蹈症。应用多巴胺受体拮抗剂, 如氟哌啶醇, 可缓解舞蹈症症状, 这从侧面也验证了多巴胺能神经系统学说[3]。 (4) 雌激素学说。老年女性患者体内雌激素水平减低, 导致纹状体系统多巴胺受体被激活, 功能亢进, 因此, 非酮症高血糖导致偏身舞蹈症多见于中老年女性患者[4]。
3.2 临床特点
非酮症高血糖导致偏身舞蹈症多见于中老年人, 特别是亚裔女性, SH等[5]汇总分析了各国报道的53例非酮症高血糖患者, 其中男女比例为1∶1.76, 平均年龄71.1岁, 其中91%的患者为亚洲人。国内有文献总结分析11例患者, 女性9例, 男性2例, 随机血糖15.22~23.09 mmol/L, 糖化血红蛋白6.7%~16.6%, 尿酮体阴性, 2例舞蹈症为糖尿病首发症状, 均提示该病好发于血糖控制不良的亚洲老年女性, 这可能与亚洲国家糖尿病患者早期发现率低, 对胰岛素治疗的依从性差, 血糖控制不佳有关[6]。病灶多位于基底节区, 特别是豆状核或尾状核。患者血糖控制不佳, 或在发病前未发现糖尿病, 急性发病, 出现相关临床症状, 本组5例患者均为中老年女性, 发病时随机血糖数值20.1~32.2 mmol/L, 糖化血红蛋白11.3%~15.8%, 血糖控制不佳, 酮体阴性, 急性起病, 突然出现上肢或下肢的连续性不自主运动, 符合非酮症高血糖导致偏身舞蹈症的临床特点, 这与上述相关文献报道相符。
3.3 典型的神经影像学表现
头颅CT表现为累及豆状核、尾状核等稍高密度灶, 可能与微出血、可逆性钙沉积等机制有关, 头颅MRI可表现为累及豆状核、尾状核的片状高信号灶[7]。FUJIOKA[8]等通过动物实验证实, 基底节区缺血5 d, 磁共振T1WI可见高信号灶, 纹状体内大量锰沉积, 而高血糖可引起脑组织缺血, 蛋白质变性, 引起矿物质特别是锰的沉积, 最终出现典型的磁共振表现, 本组5例患者均有典型的CT及MRI影像学表现。
3.4 治疗疗效
非酮症高血糖导致偏身舞蹈症一般预后良好, 经过积极控制血糖, 并给予多巴胺受体拮抗剂如氟哌啶醇片口服, 或联用氯硝西泮片口服, 均可收到良好的治疗效果, 反复持续的肢体不自主运动, 应用口服药物效果不佳者, 可给予静脉缓慢滴注地西泮注射液, 亦能控制舞蹈症状。本组5例患者经过上述方案治疗, 均取得满意疗效。
综上所述, 临床上中老年患者出现偏身舞蹈症, 并伴有非酮症高血糖, 头颅CT或MRI有累及基底节区, 特别是豆状核、尾状核的典型影像学表现, 均应考虑本病, 避免漏诊、误诊。治疗上应积极控制血糖, 并给予多巴胺受体拮抗剂联合苯二氮卓类药物控制舞蹈症状。
参考文献
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非酮症高血糖 篇5
1资料与方法
1.1一般资料
入选该院2013年8月—2014年7月高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人60例,其中男性40例,女性20例,年龄52~75岁,平均年龄(60.3±2.6)岁。 纳入标准:符合中华医学会内分泌及代谢学会制定的高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒的诊断标准[3];经相关实验室检查、临床特征确诊为高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人。发病诱因:饮食不当10例,中断胰岛素治疗12例,感染8例。 均为2型糖尿病,其中浅昏迷者22例,深昏迷者8例,轻中度脱水24例,重度脱水6例。 血浆渗透压331~481 mmol/L, p H6.9~7.2,尿酮体(+~++++),血糖33.5-80.4mmol/L;根据随机数字表法分为研究组、对照组,每组30例,两组的平均年龄、性别、各项生化指标、发病诱因、脱水及昏迷程度等临床资料,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
研究组:进行全程规范化干预性护理,包括:1快速补液:尽早予以等渗细胞外液补充,促使血容量恢复, 增加肾灌注及心排出量,促进糖排泄,反调激素下降, 胰岛素的敏感性增强, 补液量可根据体重的10%~12% 进行补充;2静脉补液及调节速度:建立三联静脉通路, 两支为快速静脉补液,一支为微量泵胰岛素持续静脉泵入;选用生理盐水,开始2 h输液量为1000~2000 m L,速度为250~500 gtt/min,3~6 h流速调节至125~250 gtt/min, 根据终末端循环情况、每小时尿量、HR、血压等指标调节流速及补液量;3胃肠道补液:对可主动饮水、清醒病人在补液同时嘱其饮水, 饮水量为开始2 h内500~1000 m L,昏迷者予以胃管留置,注入温开水100~ 200 m L/h,根据胃肠道症状酌情增加饮水量;4胰岛素小剂量的治疗护理:进行微量泵单路持续静脉注入胰岛素,速度为0.1U/(kg·h),监测血糖1次/h,血糖控制以3.9~6.1 mmol/L速度持续降低。 当血糖降低至13.9 mmol/L时改为输入胰岛素和5%的葡萄糖(1U:3~4 g),能量代谢改善,清除酮体。 当血钾超过3.3 mmol/L后予以胰岛素治疗,如血钾低于3.3 mmol/L时静脉不佳,如出现异常反应及时报告医师;5严密监测病情改变:监测病人的末梢循环、尿量、心率、血压等情况,每0.5~1 h记录一次,每1~4 h监测肾功能、血浆渗透压、p H、电解质、血酮、血糖等指标,如出现肾衰竭、心衰竭、休克等情况及时处理;监测精神、瞳孔、意识症状,判断是否出现脑水肿等情况;6加强安全防护和基础护理。 对照组进行常规护理,比较两组患者的护理依从性、护理满意度;比较两组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标;比较两组血糖控制、死亡、复发发生情况。
1.3统计方法
全部数据进行SPSS 18.0统计学软件系统处理分析,计量资料进行t检验,采用(±s)表示,计数资料进行 χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者护理依从性及满意度的评估比较
研究组的护理依从性及满意度等指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2两组患者护理后血糖指标的评估比较
研究组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.3两组预后情况的评估比较
研究组血糖控制情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组发生死亡、复发情况显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
3讨论
感染是高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒的临床常见诱因,其中泌尿系感染及肺部感染最为常见[4]。 尽管合并感染时热量摄入减少,但大多数患者胰岛素需要量反而增加,在并发症和疾病进展的治疗期, 老年糖尿病患者常忽视高血糖引起的烦渴、多尿症状, 约有20%以上新诊断的1型糖尿病和部分2型糖尿病患者出现糖尿病酮症酸中毒[5,6], 部分2型糖尿病病人已糖尿病酮症酸中毒为首发症状在血糖稳定之前不可停用胰岛素或改用口服降糖药[7,8]。 此外,高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒的诱因还包括脑血管意外、心肌梗死、胰腺炎和酗酒,约占10%,药物也可诱发DKA合并HHS,其中最常见为类固醇激素、拟交感类药物(如多巴酚丁胺和持布他林)以及噻嗪类利尿药。目前, 对于高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预护理已成为医学学者的重要研究内容[9]。
该研究探析高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预性护理,结果显示:研究组的护理依从性、护理满意度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、 糖化血红蛋白等临床指标显著优于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);研究组血糖控制情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组发生死亡、 复发情况显著低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05),与韩海涛[10]的研究结果大体一致,对病人进行静脉补液及调节速度、快速补液、胃肠道补液、胰岛素小剂量的治疗护理、严密监测病情改变、加强安全防护及基础护理,纠正电解质紊乱,显著提高病人的护理依从性及满意度,降低复发及致死率,提高预后。 综上所述,对高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预护理,可显著控制血糖水平,降低死亡及复发情况,提高其护理依从性及满意度,效果确切,值得临床推广。
摘要：目的探析高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒60例的护理。方法 入选该院2013年8月—2014年7月高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人60例,根据随机数字表法分为研究组、对照组,每组30例,研究组进行全程规范化干预性护理;对照组应用常规护理,比较两组患者的护理依从性、护理满意度;比较两组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标;比较两组血糖控制、死亡、复发发生情况。结果 研究组的护理依从性、护理满意度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组血糖控制情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组发生死亡、复发情况显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预护理,可显著控制血糖水平,降低死亡及复发情况,提高其护理依从性及满意度,效果确切,值得临床推广。
非酮症高血糖 篇6
关键词：非酮症,糖尿病,癫痫,临床特点,分析
糖尿病是一种代谢性疾病,以血糖增高为特征,患者常有多饮、多食、多尿和体重减轻典型糖尿病表现,2型糖尿病患者发病之前体重增加、出现肥胖,后期体重逐渐下降,出现消瘦症状。糖尿病代谢出现紊乱时可引起各种急性和慢性并发症,其中癫痫发作为糖尿病常见的一种中枢神经系统的并发症[1]。 糖尿病性癫痫是指糖尿病伴发癫痫大发作或者癫痫持续状态,临床分为高血糖性癫痫和低血糖性癫痫两种,其中高血糖性癫痫又分为酮症酸中毒性癫痫和非酮症高渗性糖尿病性癫痫两种。 患者常有局限性运动发作和持续状态,发病急,患者突然一侧面部肌肉、肢体、口角或者单纯上肢出现抽搐, 发作时患者意识清楚,每次抽搐发作持续数分钟,频繁发作,最多一天10余次。 对于既往无糖尿病史的患者首诊急诊科和神经内科,容易被误诊,应用抗癫痫药物治疗无效时,及时检测血糖、尿糖、尿酮体等可早期明确诊断为糖尿病癫痫。 现将该院2014年7月—2015年7月间收治的64例非酮症糖尿病性癫痫患者的临床资料进行回顾性分析,探讨非酮症糖尿病性癫痫的临床特点,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取该院收治的非酮症糖尿病性癫痫患者64例, 其中男性38例,女性26例,年龄61~78岁,平均年龄65岁。 其中24例为既往无糖尿病史,首发症状为癫痫发作;另外40例患者为既往糖尿病史,由于血糖控制不理想而并发癫痫发作。
1.2方法
对2014年7月—2015年7月间该院收治的64例非酮症糖尿病性癫痫患者的临床资料进行回顾性分析,探讨非酮症糖尿病性癫痫的临床特点。
1.2.1临床表现糖尿病性癫痫常有局限性运动性发作和持续状态,临床表现为一侧面肌、口角和一侧上肢或者一侧肢体抽搐发作,每次发作持续1 min,癫痫频发发作,3次/d、最多1 d超过10次,最长持续30 min,发作时神志清楚[2]。 对于复杂部分性发作的患者,首先出现局限性发作,然互出现意识障碍,每次持续数分钟,患者处在癫痫发作间歇期时神志不清。
1.2.2发病机制1癫痫发作基础因素:该病常见于中、 老年糖尿病患者,包括既往有糖尿病史但血糖控制不佳和无糖尿病史的隐性糖尿病患者。 这些患者通常有脑动脉粥样硬化和脑功能受损,导致脑部局部血流自我调节功能降低,引发癫痫发作。
2诱发因素:血糖浓度升高,细胞内外渗透压改变造成细胞脱水,细胞膜稳定性被破坏,诱发局灶性癫痫发作。
3癫痫阈降低:非酮症糖尿病患者体内生物代谢过程中三羧酸循环受到抑制, 代谢增多导致脑部耗能增加,降低了癫痫阈,引发癫痫发作。
4高血糖、高渗状态:高血糖和高渗状态的突然发生导致神经与出现大量放电现象, 加上多元醇代谢障碍,醛糖还原酶将脑中的葡萄糖转化为山梨醇,引起果糖增多、肌醇减少,导致脑组织细胞出现水肿,促使癫痫发作。
1.2.3临床特点1抽搐突然发生,原因不明:常见于老年糖尿病患者,劳累、精神因素,自主停药等非正规治疗血糖控制不理想的患者,部分见于无糖尿病史的以癫痫发作为首发症状的隐性糖尿病患者[3]。
2局限性运动发作: 患者抽搐发作表现为一侧的面部和肢体,患者发作期间神志不清楚,腰穿检查脑脊液除外血糖增高,其他均为出现异常。
3患者尿量明显增多,每日尿量≧2500 m L,尿比重正常,尿糖出现强阳性,血糖明显升高。 患者出现脱水体征、皮肤弹性差。
4单纯抗癫痫药物治疗临床效果不明显甚至症状加重。
1.3常用辅助检查
实验室检查结果提示血糖明显升高,常在33.3~ 66.6 mmol/L、血钠正常或升高, 血浆渗透压显著增高> 320 m Osm/L,血清电解质正常,尿糖强阳性(+++)、但尿酮体(—)[4]。
1.4诊断标准
1患者既往有糖尿病史,符合糖尿病临床诊断标准。
2患者既往无糖尿病史,癫痫发作为首发症状,实验室检查血糖明显升高。
3排除糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态昏迷[5]。
4排除一切能够引起癫痫发作的疾病。
1.5治疗方法
1按照内科治疗原则控制糖尿病:严格控制血糖, 遵医嘱给予患者小剂量胰岛素静脉滴注,按时监测血糖水平,血糖水平下降改为皮下注射或者口服降糖药物进行治疗,血糖控制理想癫痫可不发作,因此糖尿病性癫痫没有必要长期抗癫痫药物治疗[6]。
2改善血液循环:应用丹参片、脉络宁或者活血通络片等活血化瘀类的药物改善患者的血液循环。
3联合抗癫痫药物:常规抗癫痫药物对大多数非酮症糖尿病部分性癫痫治疗无效,苯妥英钠可以抑制胰岛素分泌、升高血糖,加重癫痫发作,因此禁用。卡马西平治疗部分糖尿病性癫痫效果较好。
1.6注意事项
1饮食要有规律,禁食辛辣刺激性食物,忌烟、忌酒。
2保证充足的睡眠,避免过度劳累、避免情绪激动, 注意保暖预防感冒。
3适量饮水、切记一次性大量饮水,避免间脑受到刺激引起大量液体进入体内,增加间脑负担[7]。
4保持良好的精神状态是康复的必要条件, 因此要学会自我调整,适当运动、做些有趣的活动。
2结果
64例患者血糖测定结果均明显升高,其中有24例为既往无糖尿病史,首发症状为癫痫发作,首诊被误诊为局限性运动性癫痫;另外40例患者为既往糖尿病史, 由于血糖控制不理想而并发癫痫发作、临床诊断为非酮症糖尿病性癫痫,给予严格降糖治疗后癫痫发作得到很好的控制,效果显著。
3讨论
非酮症高渗性糖尿病患者的护理 篇7
1资料与方法
1.1 一般资料
8例患者中, 女4例, 男4例, 年龄60～78岁, 有明确糖尿病史5例, 发病后有昏迷现象6例, 嗜睡2例, 所有调查病例中都有不同程度的脱水, 脱水较重的2例, 中和轻度的6例。临床检验结果为:血糖33.3～48.7mmol/L, 血钠146～169.4mmol/L, 血浆渗透压331～382mOsm/L, 尿糖 (3+～4+) , 尿酮体均为阴性, 经治疗患者血糖均降至13.5mmol/L以下, 血浆渗透压降至320 mOsm/L以下, 全部成功抢救。
1.2 治疗方法
1.2.1 补液:
积极纠正局渗状态, 恢复有效循环血容量至关重要, 可迅速改善局渗透状态, 逆转脑细胞脱水。补液时应建立2条以上的静脉通路, 一条用于输入胰岛素, 另一条用于静脉输液, 本组8例患者中有1例因穿刺困难, 行锁骨下静脉置管。补液初始阶段以输等渗液为主, 因为大量等渗液不易引起溶血, 这种方法有利于恢复容量并防止因血渗透压下降过快而导致脑水肿。根据心肺的功能及脱水的程度先快后慢, 前4h共补液4 000～5 000ml, 患者能饮水时则鼓励饮水并减少输液量, 目前多主张先用生理盐水, 血浆稀释后, 血钠常会下降, 循环血容量改善后, 血糖也随之快速下降, 当血糖下降到一定程度后即可补充5%葡萄糖溶液 (或5%葡萄糖生理盐水) 。
1.2.2 胰岛素的应用:
必须及时给予充足的胰岛素, 治疗本症的常用方法是静脉应用小剂量的胰岛素 (以每小时每公斤体重0.1U静脉滴注) 。第1天胰岛素剂量应控制在100U以下, 治疗过程中用药谨遵医嘱, 做到种类正确、剂量准确, 按时注射 (将胰岛素加入输液瓶时注射针头的长度必须通过输液瓶塞的塑料纸) , 而且每2小时复查血糖1次, 根据血糖的变化情况及时调整胰岛素的浓度, 患者能进食后可改为餐前皮下注射。
1.2.3 补钾:
补钾在纠正电解质紊乱的过程中尤为重要, 它对血钾浓度有重大影响。对于有一定尿量的患者在胰岛素和补液的应用初始阶段就应补钾, 24h内可补充氯化钾6～8g, 而对无尿且高血钾的患者应暂缓补钾, 治疗时应密切观察尿量及血钾, 一般在治疗4～6h后亦须及时补钾, 并注意监测血清钾及给予心电监护。
1.2.4 积极治疗原发病、诱因及并发症:
积极治疗并发症和诱因是抢救本症的关键因素之一, 在治疗过程中要合理使用抗生素, 且避免使用有损肾功能的药物。
2结果
8例患者血糖完全得到控制, 无并发症发生, 死亡率明显下降。
3护理
3.1 病房环境
尽可能将每个患者安置在单独的病房, 并保持病房内空气流通、周围安静、舒适, 适度减少探视和不良因素对患者的刺激。
3.2 严密观察病情
进行多功能心电监护, 每隔1h测脉搏、血压、呼吸, 并做记录、准确记录24h的出入量, 用以了解血容量是否充足, 并为补液和补钾提供可靠地参考, 仔细观察患者的神志、瞳孔大小及对光反射, 定期监测血糖, 如果是处于早期则2h测1次, 血糖正常后立即通知医生减少胰岛素的用量, 严防低糖现象。
3.3 呼吸道的管理
时刻保持呼吸道的通畅, 以防发生窒息和吸入性肺炎。吸氧:一般给予3L/min左右, 以纠正组织性的缺氧, 防止脑损伤。
3.4 补液护理
高渗性患者脱水较为严重, 应根据病情的需要, 合理安排输液量和输液速度, 根据患者的年龄、心脑血管的情况、血糖、血压、血浆渗透压、电解质、尿量等随时调整补液量的多少及速度。基础护理: (1) 加强安全防护:根据患者的实际情况及时使用床栏和约束带, 防止发生坠床等意外; (2) 加强口腔护理:对有意识障碍的患者每天可用生理盐水溶液棉球擦洗口腔2次, 对于清醒的患者则鼓励漱口, 以防霉菌的生长及溃疡, 本组病例经护理均无口腔感染现象发生; (3) 皮肤护理:糖尿病的患者皮肤易受感染, 因此患者在卧床休息时一定要注意保暖, 而且每隔2h给患者更换体位1次, 并按摩受压部位并坚持数分钟, 保持床单的清洁、干燥; (4) 会阴护理:每天给患者清洗会阴, 留置尿管者应加强护理, 可用碘伏清洁, 以防泌尿道感染。
3.5 心理护理
糖尿病一旦患上, 基本难以根治, 长期的服药过程在给患者造成严重的经济负担的同时也给患者带来巨大的精神压力, 尤其是病情严重的患者和家属都长期承担着巨大的心理负担, 容易导致悲观情绪的产生。针对此类情况, 在给予同情和安慰的同时应大力宣传预防、治疗糖尿病的相关知识, 增强其战胜疾病的信心和勇气。健康教育:健康教育是提高糖尿病患者自我管理能力的良好方法, 针对饮食和用药不当的诱因做针对性的卫生宣传和教育, 让患者及家属明确饮食治疗的重要性和糖尿病饮食的控制, 告知按时服药或注射胰岛素、并教会家属和患者注射胰岛素的方法, 以及保持皮肤的清洁和预防感染的方法, 叮嘱患者随身佩戴糖尿病的保健卡, 在发生意外时便于抢救。糖尿病非酮症高渗性综合征的患者, 病情较为危急, 护理人员给患者治疗时应合理输液, 正确使用胰岛素, 增强责任心, 仔细巡视, 适时观察病情的变化, 积极主动地配合医生提高治愈率, 减少并发症的发生。
关键词：糖尿病,非酮症渗性综合征,护理
参考文献
[1]吴云云, 古广莲, 王皓.糖尿病非酮症高渗性综合征的护理 (J) .广东医学, 2006, 27 (7) :1111-1112.
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非酮症高血糖 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
21例患者均符合HNDC的诊断标准[1]。其中男13例, 女8例;年龄52~79岁, 中位年龄68岁。有糖尿病史12例, 无糖尿病史9例, 其中5例合并支气管肺炎;8例合并脑血管意外。
1.2 方法
比较2组病人的年龄、性别、病程、合并症情况、昏迷时间、血钾、血钠、血氯、血糖、血尿素氮、有效渗透压、p H值、HCO3-等临床情况。统计学方法:计量、计数资料分别采用t检验及χ2检验。
1.3 临床表现及实验室检查
21例中, 起病前多尿、多饮、烦渴和乏力13例, 食欲减退16例, 恶心、呕吐10例, 腹痛5例, 腹泻4例, 发热8例, 烦躁4例, 嗜睡6例, 抽搐2例, 浅昏迷9例, 深昏迷3例。21例空腹血糖为 (35±9) mmol/L, 血钠 (150±5) mmol/L, 血钾 (5.0±0.5) mmol/L, 血浆渗透压为 (350±21) mmol/L。发病到入院时间1~5d。
1.4 治疗与转归
确诊为HNDC后, 对患者采用以下措施治疗: (1) 按患者的具体情况补充液体, 迅速补液扩容, 纠正高渗状态, 补液采用胃肠内补液联合静脉补液方法治疗, 补液速度先快后慢, 必要时使用胶体液。 (2) 使用胰岛素治疗, 采用静脉注射胰岛素或胰岛素泵平稳降血糖。 (3) 如患者无肾衰竭、尿少及高钾血症则适量补钾, 根据血钾调整用量。 (4) 控制感染去除诱因, 治疗并发症。本组21例中治愈13例, 死亡2例, 放弃治疗6例。
2 讨论
2.1 HNDC是糖尿病的严重并发症, 老年人多发, 约2/3的患者在发病前无糖尿病病史, 或仅有轻度糖尿病
感染是最常见的诱因[2], 随着病情进展, 患者因失水逐渐加重而出现神经精神症状, 甚至出现休克。糖尿病高渗非酮症昏迷治疗成功的关键在于补液、平稳地降低血糖、血钠及血浆渗透压[3], 积极去除诱因和防治合并症。我科及早运用经鼻饲胃管补充机体所需水分甚至电解质及热量, 取得了较好的疗效。有如下优点: (1) 减少了静脉补液量, 避免了因大量静脉补液引起的危险如诱发 (加重) 左心衰、脑水肿等, 尤其是原有心脏病的老年患者; (2) 避免了大量静脉补充生理盐水而导致血钠明显升高, 引发或加重高氯血症; (3) 能及时、安全补水补钾, 还可补充一定的热量和营养物质等[4]。本症患者危急, 死亡率高达50%以上。因此强调早发现、早治疗, 避免误诊、误治。为此我们要求做到以下几点: (1) 临床医师对本病要有足够的重视和认识; (2) 注意询问糖尿病史, 及时测血糖, 必要时做血气分析; (3) 计算血浆渗透压; (4) 未排除HNDC前, 尽量避免给患者输葡萄糖液、糖皮质激素、脱水剂等。只有对该病有高度重视, 避免误诊误治, 采用综合治疗措施, 才能提高救治率。
2.2 高渗性非酮症糖尿病昏迷预防
(1) 早期及时发现, 正确合理治疗糖尿病; (2) 平时注意饮水; (3) 规律生活、适当锻炼; (4) 加强血糖检测; (5) 尽早诊断和治疗, 控制感染是降低死亡率的关键。
2.3 转运高渗性非酮症性糖尿病昏迷病人要注意
(1) 尽量采取必要措施, 保证生命体征平稳; (2) 保持呼吸道通畅; (3) 必要时吸氧; (4) 保持静脉通道通畅; (5) 必要时心电监护; (6) 途中严密监控患者的神志、呼吸、心率、血压及周围循环等病情变化[5]。
摘要：提高临床医师对高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊治水平。对21例病例进行分析总结。对本病要有高度重视采用综合治疗措施避免误诊误治, 才能提高救治成功率。
关键词：高渗性糖尿病昏迷,糖尿病,治疗,误诊
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