糖尿病酮症酸中毒患儿（共10篇）
糖尿病酮症酸中毒患儿 篇1
摘要：目的 总结78例糖尿病酮症酸中毒合并脑瘫患儿的护理体会。方法 选取2013年10月—2014年10月期间在该院进行诊治的78例糖尿病酮症酸中毒合并脑瘫患儿,以随机法将其划分成两个小组。其中,39例对照组患儿接受常规护理,而39例实验组患儿则在此基础之上接受综合性护理方案。结果 该研究发现,实验组患儿在护理效果方面存在着绝对性优势,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 临床上糖尿病酮症酸中毒合并脑瘫患儿的综合性护理是提升其治疗效果的重要保证,建议推广。
关键词：糖尿病酮症酸中毒,合并,脑瘫患儿,护理,体会
糖尿病酮症酸中毒属于儿科十分常见的一种并发症类型,大多小儿糖尿病病人在起病之初都表现出糖尿病酮症酸中毒症状,该病症不仅有较高患病几率,同时还存在着较高死亡率,已经成为临床上重点研究的课题[1]。脑瘫属于中枢系统类疾病,经常会并发行为异常、智力低下、姿态异常和语言障碍等症状,所以在给予糖尿病酮症酸中毒合并脑瘫患儿有效治疗的同时,还需要配合护理方案同时进行[2]。为了总结糖尿病酮症酸中毒合并脑瘫患儿的护理体会,该研究以随机法把2013年10月—2014年10月期间在该院进行诊治的78例糖尿病酮症酸中毒合并脑瘫患儿划分成两个小组。其中,对照组研究对象接受常规护理,而实验组研究对象则在此基础之上接受综合性护理方案,旨在寻找适合糖尿病酮症酸中毒合并脑瘫患儿的最佳护理方案,为临床研究提供一点参考价值,现将具体研究程序作如下详细报道。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年10月—2014年10月期间在该院进行诊治的78例糖尿病酮症酸中毒合并脑瘫患儿。有男性患儿45例,女性患儿33例;患儿年纪在4～12岁之间,其平均年纪约(9±0.17)岁;患儿血糖值在50～58 mmol/L之间,其平均血糖值为(53±0.58)mmol/L,尿糖均为(++++)。且所有患儿均表现出呼吸深快、面色潮红、活动受限以及神志不清等症状,且其呼气存在着烂苹果味。以随机法把78例糖尿病酮症酸中毒合并脑瘫患儿均分成两个小组,组均39例,两组患儿的血糖值、尿糖值、年纪、临床表现以及性别等相关资料中的比较均未表现出明显性区别(P>0.05),值得对比。
1.2 方法
所有患儿均接受对症治疗,与此同时,对照组患儿接受常规护理,而实验组患儿则在此基础之上接受综合性护理方案。
1.3 统计方法
通过SPSS 19.0统计学软件分析以及处理该组研究数据,通过(±s)代表一般资料,通过χ2检验组间计数资料的对比,计量资料比较采用t检验,组间数据对比差异有统计学意义,以P<0.05表示。
2 结果
该研究发现,实验组患儿在护理效果方面存在着绝对性优势,比较差异有统计学意义(P<0.05),详见表1所示。
3 讨论
3.1 严密观察患儿病情
①对患儿血压、神志、脉搏以及呼吸、瞳孔、意识等体征和神经功能进行严密观察;②查看胰岛素治疗时是否出现副作用,在结合患儿血糖情况对其胰岛素使用剂量、滴速等进行合理调整。同时,定期监测患儿血糖值与尿糖值,2 h/次,查看其肾功能与电解质是否已恢复正常;③对患儿24 h出入液量进行严格记录,并查看其尿量的变化情况。
3.2 生活护理方案
①皮肤护理。以温热毛巾给予患儿清洁其皮肤,确保其衣物和床铺的干燥性与清洁性。给予患儿叩击其背部,以防出现坠积性的肺炎。
②日常护理。由于脑瘫患儿大多发育迟缓,所以需要专业护理人员长期守护,防止出现意外事故。而糖尿病病人容易受到感染,所以需要严格限制陪客人数和次数,给予住院病房定期消毒,确保室内空气保持新鲜[3]。
③饮食护理。糖尿病酮症酸中毒合并脑瘫患儿的饮食宜以清淡、易消化类以及软食为主,保持少吃多餐原则,合理调整其饮食,制定针对性饮食方案,并对饮食中的热量进行合理搭配,严格控制含糖量偏多的食物。同时,给予患儿口腔护理,2次/d,以防其口腔出现感染。
3.3 心理护理方案
糖尿病酮症酸中毒合并脑瘫通常具有较长的周期,其功能恢复同样需要经历较长过程,难以达到治愈效果,必须终身使用药物和参与康复训练。鉴于此,护理人员要主动予以关心和关怀,以聊天的形式与患儿及其家属交流,并制定出针对性护理方案,共同做好患儿心理工作,帮助患儿树立起战胜疾病的信心[1]。
参考文献
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隐匿的糖尿病酮症酸中毒 篇2
当询问病史,体格检查结束后,我正在简要记录患者信息。患者可能是急性上呼吸道感染,急性扁桃体炎,嘱患者查血常规,C反应蛋白。此时,患者出现呕吐,呈胃内容物,无呕血,病情如险情啊,我立即意识到病情不会那么简单。追问病史,患者近两天无不洁饮食,无腹痛、腹泻等症状。因为患者发热,我追问患者有无尿痛,尿急等,患者无意中说到近2个月小便量比以前多,但没有尿痛症状。莫非患者有糖尿病?再问有无消瘦病史,患者略作思考后说:“两个月下来,估计瘦5斤左右吧。”在询问病史过程中,我的脑海里开始迅速将患者此次来诊的关键词……“发热,咽痛,呕吐,多尿,消瘦”拼凑在一起,不禁思考:患者也许已患有糖尿病,此次上呼吸道感染应该是明确的。想到此,我便开出了查血糖的单子,同时向患者及其家属解释:“因为患者小便量比以前多,现在发热,再查个小便吧。”便同时将急诊尿常规开出。
大约15分钟后,患者的检查结果出来了。血常规:WBC12.3×109/l.N89.2%。C反应蛋白32mg/l。当我看到血糖和尿常规结果,不禁大吃一惊。原来患者血糖高达29.43mmol/l,尿常规提示:尿糖(4+),尿酮(3+)。原来患者呕吐竟然是“糖尿病酮症酸中毒”在作怪。接下来我立即向患者家属交代病情,并迅速将患者送往抢救室进行紧急处理。后来经血气分析亦验证了诊断。在我下班时,去抢救室看望该患者,此时她的血糖已经降至10.1mmol/l,再无呕吐症状,经过抗感染、补液等治疗后体温在37.0摄氏度左右。患者的丈夫比较感激,不住地后悔忽略了其爱人消瘦、多尿的异常情况。此时,抢救室医生已经帮助其联系好内分泌科住院床位。
体会:
1.该患者最终诊断明确,在很短的时间内没有漏诊,我内心感到欣慰之余,不禁思考:糖尿病酮症酸中毒和上呼吸道感染相差何其之远?而在该患者身上确有密切联系。患者平时有多尿,消瘦等症状,没有注意对血糖的监测,所以在起初询问病史时没有提供糖尿病的既往史,这为诊断增加了难度。
2.注意患者病程中的每一个症状,当不能用“一元论”解释时,就要想到其他诊断,并想到两个诊断之间的联系。在询问病史中,患者的呕吐引起了我的重视,并再次排查有无其他情况。上呼吸道感染这一诱因引起的临床表现,恰恰掩盖了患者酮症酸中毒的表现。如果没有想到查血糖和尿常规,那么势必漏诊,将为后续的治疗带来不必要的麻烦。
3.深夜来诊的患者,往往是“善者不来,来者不善”。不能被患者的表面症状所蒙蔽。《内科学》糖尿病酮症酸中毒这一节中有句话:部分患者以糖尿病酮症酸中毒为首发表现而就诊,易误诊。亲历该病例后,我再次仔细揣摩这句话,确有深意啊。
4.注重对患者既往史的挖掘。无独有偶,前几天接诊一位头晕、呕吐的63岁男性患者,查头颅CT提示无异常。患者既往有糖尿病病史,后来的血糖和尿常规、血气分析均支持糖尿病酮症酸中毒。如履薄冰,如临深渊。每当看到其他同仁诊断出不典型病例,总是很佩服。但临渊羡鱼,不如退而结网。当你具有了一定的知识储备后,你也许会发现:诊断不典型疾病,原来我也可以!
糖尿病酮症酸中毒护理 篇3
1 资料
病例:郑某, 女性:33岁, 未婚, 确诊胰岛素依赖型糖尿病2年, 坚持胰岛素治疗, 每天胰岛素用量为6U, 平时尿糖 (-) , 入院前3d, 因天气炎热, 连续进食家里自制的绿豆雪糕12支后, 出现频繁的恶心、呕吐、腹痛、腹泻、吃不进东西。患者因病亦自行停用胰岛素, 被送入院。
2 概述
(1) 相关概念。糖尿病酮症酸中毒常发生于胰岛素依赖型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足, 以及非胰岛素依赖型糖尿病遭受各种应激时, 是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。DKA的主要生化异常为高血糖症, 而血p H值仍处于代偿状态时, 称为糖尿病酮症 (DK) ;当酮体大量堆积, 使血p H值失代偿而呈现酸中毒时, 称DKA;当病情严重, 酸中毒和水、电解质代谢紊乱加重, 患者出现昏迷时, 称DKA昏迷。DKA是可以避免和预防的, 一旦发生必须积极治疗, 处理不当, 患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡, 故DKA是威胁患者生命的严重并发症[2]。 (2) DKA的病理生理。1) 酸中毒:糖尿病代谢紊乱时, 脂肪动员和分解加速, 大量脂肪酸在肝脏经p—氧化产生大量乙酰乙酸、p—羟丁酸和丙酮, 三者统称为酮体, 当酮体生成量剧增, 超过肝外组织的氧化能力时, 血酮升高称为酮血症, 尿酮排出增多称为酮尿症, 临床上统称为酮症。乙酰乙酸和p—羟丁酸均为较强的有机酸, 大量消耗体内储备碱, 若代谢紊乱进一步加剧, 血酮进一步升高, 超过机体的处理能力, 则发生代谢性酸中毒。2) 严重失水:导致机体失水的可能原因包括: (1) 进一步升高的高血糖症加重渗透性利尿, 大量酮体从肾、肺排出, 又带走大量水分。 (2) 蛋白质和脂肪分解加速, 大量酸性代谢产物排出, 加重水分丢失。 (3) 厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状使水分人量减少。3) 电解质平衡紊乱:渗透性利尿的同时使Na+、K+、C1-、HP O32-等离子大量丢失;酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外, 经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显[3]。4) 携氧系统失常:RBC向组织供氧的能力与Hb和氧的亲和力有关, 可由血氧离解曲线来反映。血氧离解曲线受血p H值、PCO2等因素影响, 酸中毒时, 低p H值使Hb和氧的亲和力降低, 血氧离解曲线左移, 以利于向组织供氧 (直接作用) 。5) 中枢神经系统功能障碍:在严重失水、微循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素的综合作用下, 引起中枢神经系统功能障碍, 出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝, 以至昏迷, 后期可发生脑水肿。
3 护理方法
给予静脉输注生理盐水2000m L和抗生素治疗, 症状未见减轻, 但又感口渴难忍、频繁饮水, 但饮后即吐, 尿量亦多。次日出现烦躁不安后昏睡, 呼之不应, 尿失禁, 急送医院急诊。 (1) 基础护理。注意保暖。 (2) 吸氧, 2~3L/min, 以防低氧血症的发生。 (3) 昏迷患者要禁食。 (4) 心理护理与家庭支持[4]。
4 DKA的预防与健康教育DKA是可以预防的并发症, 预防的关键
(1) 提高糖尿病患者的自我治疗及护理水平, 从而减少DKA发生率, 一旦发生能早期自我识别, 及早治疗。 (2) 胰岛素依赖型糖尿病患者要严格胰岛素治疗要求, 不要随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素用量。 (3) 感染、厌食、呕吐、腹泻、脑血管意外、心肌梗死、创伤、, 手术等可诱发DKA, 故应提高警惕。 (4) 对于血糖>14mmol/L, 尿酮体微量的患者, 应立即用足量胰岛素, 并多饮水, 防止发生酸中毒。 (5) 糖尿病患者应严格执行饮食疗法, 尤其是在节假日更不应放松饮食控制, 以防超过每日热量而使病情加重。
摘要：目的综合分析患者的临床表现和辅助检查, 判定有无DKA发生, 配合医师迅速落实DKA和各项抢救措施;能做好健康宣教, 有效预防DKA的发生。方法基础护理、心理护理与家庭支持。结果经过精心护理无皮肤、口腔、肺部及泌尿系感染等并发症的发生。患者心态良好。血糖稳定。结论护士对糖尿病患者的护理及健康教育非常重要。精心的护理对医生及时准确处理患者病情非常重要。
关键词：糖尿病,中毒护理
参考文献
[1]杨军, 陈兴发.口服降糖药治疗2型糖尿病的应用[J].中国医药导报, 2009, 6 (5) :108.
[2]杨荣礼, 李雷, 周晓兵, 等.新诊断的2型糖尿病患者的动态血糖监测分析[J].中国医药导报, 2007, 4 (36) :37.
[3]程桦, 傅祖植, 李炎, 等.四项基本临床试验在非胰岛素依赖型糖尿病优降糖继发失效时的应用[J].中国糖尿病杂志, 1994, 2:130～133.
糖尿病酮症酸中毒的急救与护理 篇4
【关键词】 糖尿病酮症酸中毒；急救；护理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者最常见的急性并发症，是在胰岛素绝对或相对缺乏的情况下，伴或不伴一些诱发因素而引起的一种糖尿病的急性并发症，严重者出现不同程度的意识障碍直至昏迷，若不及时救治将导致死亡。目前本症延误诊断和缺乏合理治疗而造成死亡的情况仍较常见[1]。我科自2009年1月～2012年1月共收治DKA患者38例，现报告如下。
1 临床资料
38例患者中男21例,女17例；年龄16-77岁,平均56.5岁；血糖22.4-35.8mmol/L，血酮或尿酮阳性；发病诱因：停用、中断药物或胰岛素治疗28例，饮食不当3例，合并感染7例。
2 急救与护理
2.1 急救 迅速建立静脉通路，静脉输液是抢救DKA首要的、最关键的措施，入院后立即建立两条静脉通道，其一进行静脉补液，另一通道予以胰岛素持续静滴降血糖。因DKA患者存在不同程度的脱水,宜选择两条较粗大的血管进行留置针穿刺。补液的原则仍是“先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾”[2]。静脉补液?一般先在最初2h内输入1000-2000ml补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量、中心静脉压决定输液量和速度。第2至第6h输入1000-2000ml，第一天补液量4000-5000ml，严重失水者6000～8000ml。当血糖降至13.9mmol/Ｌ时可开始输入5%葡萄糖加胰岛素治疗，防止低血糖发生。对老年人心肺功能不全者补液不宜过快。
2.2 监护护理 给予心电监护，注意心电、血压、呼吸、脉搏、体温、尿量、神志、意识的变化等监测护理，并做好记录，严密观察血糖、尿量、尿酮体、血气分析、电解质及一般生命体征，记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～8小时查电解质一次，4～24小时做动脉血气分析一次[3]。观察神志变化，对昏迷患者应注意意识障碍的程度，部分患者以兴奋性增高为主的活动失调状态，表现为定向力丧失、幻觉、错觉、躁动不安等谵妄状态，应认真观察、准确判断[4]。
2.3 用药护理 小剂量［0.1U/（kg·ｈ）］速效胰岛素静滴，用输液泵控制胰岛素滴速，密切观察血糖变化，血糖下降速度以3.9～6.1mmol/h为宜，避免发生低血糖反应。当血糖下降至13.9mmol时改输5%葡萄糖＋胰岛素(每3～4ｇ葡萄糖加入1U胰岛素)，直至酮体消失。在胰岛素治疗过程中，应加强护理巡视，如?大多数DKA患者均是因感染诱发，所以要准确及时遵医嘱应用抗生素，控制感染症状，定时翻身拍背，注意给予保暖等保护性措施，预防感冒等其他感染发生。
2.4 心理护理 糖尿病是终身性疾病，需长期服药、病情迁延反复，并发酮症酸中毒昏迷时，病情危重，病死率较高。患者经抢救苏醒后，易产生悲观失望及恐惧心理等不良情绪，应向患者讲解疾病的性质、治疗措施，使患者加强共同参与疾病治疗的意识，减轻恐惧心理，配合治疗，以消除患者恐惧心理，使各种治疗护理措施得以实施。昏迷患者应做好家属心理疏导，解释疾病的疗效、预后及以往处理该类疾病的经验，安慰患者家属，使其避免过分紧张担心。
2.5 呼吸道的护理 昏迷患者取平卧位，头偏向一侧，给予持续性低流量吸氧，还应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。
2.6 留置导尿护理 留置导尿的患者每日会阴擦洗，生理盐水加上庆大霉素16万u膀胱冲洗每日2次。
2.7 口腔护理 糖尿病患者抵抗力降低，细菌可在口腔内迅速繁殖，易产生口腔炎症、溃疡等，通过口腔护理可保持口腔清洁、湿润。
2.8 基础护理 置患者于单人房间内，保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。加强皮肤护理预防褥疮，该类患者易显著出汗导致皮肤潮湿，护士要勤翻身，勤擦洗，勤更换，保持床单平整干燥，定时为患者翻身，按摩受压部位皮肤1次/2h，做好交接班记录。每日用温水泡脚，柔软毛巾擦干，按正确的方法修剪指甲，以避免发生糖尿病足。
3 结果
38例酮症酸中毒患者全部治愈，治愈率达100%，无死亡病例。
4 讨论
自从胰岛素问世后，糖尿病酮症酸中毒抢救成功率越来越高，如果遇有严重应急情况或治疗不当时，本症仍能直接威胁患者的生命安全[5]。护理人员要全面撑握该病的抢救原则与措施，做到与医生熟练、密切的配合，从而对患者实施及时、准确的抢救。另外，及时的生命体征监测、精心的基础护理和心理护理，可有效预防并发症的发生。
参考文献
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糖尿病酮症酸中毒救治体会 篇5
1.1 一般资料
32例中男19例, 女13例;年龄48~62岁, 平均36.6岁。32例中无糖尿病史者2例, 在有糖尿病史的30例中, 病史最短62天, 最长13年。胰岛素依赖型19例, 非胰岛素依赖型13例。
1.2 临床表现
食欲突然下降13例, 恶心呕吐21例, 有明显脱水19例, 心律加快19例, 肌肉酸痛13例, 神志障碍8例, 呼吸有烂苹果味10例。血压<11.9/9.3kpa8例, 体温升高3例, 体温不升3例, 腹痛、头痛各3例。查出感染灶的13例。
1.3 诱因
13例与感染有关。肠道感染、泌尿系感染各3例, 呼吸道感染8例, 8例与突然中断胰岛素治疗有关, 3例与不适当输入葡萄糖有关5例与不适当饮食有关。
1.4 实验室检查
32例尿糖均为阳性 (+++~++++) , 尿蛋白阳性5例, 尿酮体阳性 (+~+++) 32例。血糖16.6~38.8mmol/L, 平均25.8mmol/L, 血钠、氯均在正常范围;血浆钾>5.6mmol/L8例, 低于4.1mmol/L的5例。CO2CP3.89~13.92mmol/L、血白细胞计数>10×109/L13例, 中性粒细胞>70%13例。
1.5 治疗方法
10例给大剂量胰岛素 (200~300U/d) 治疗。21例给小剂量胰岛素 (4~8U/h静滴) 治疗, 严重者先肌注6~12U。输液采取先快后慢、先盐后糖的方法。一般开始的2~4h补液1000~2000m L, 以后减慢速度。对因脱水无尿者见尿补钾。CO2CP<9.8mmol/L时可补5%碳酸氢钠。
2 结果
治愈29例, 死亡3例。
3 体会
3.1 早期诊断是关键
3.1.1 详细询问病史
糖尿病酮症酸中毒的早期症状常不典型, 原发疾病如感冒、各种感染的存在往往使酮性酸中毒的症状被忽视而造成误诊。
3.1.2 把握早期症状
糖尿病酮症酸中毒主要因为胰岛素缺乏、高渗性利尿、严重脱水造成血酮增高、体液酸中毒等一系列临床表现。如能在2~3d内及早诊断及时治疗就可阻止病情发展挽救病人的生命。我们体会, 糖尿病患者如果有如下临床表现又原因不明或有糖尿病酮症酸中毒诱因时应考虑糖尿病酮症中毒: (1) 疲乏无力; (2) “三多”症状加重或食欲下降; (3) 恶心呕吐; (4) 呼吸变得深长或有烂苹果味; (5) 胸腹痛; (6) 脱水; (7) 心博无力, 血压下降; (8) 肌肉酸痛; (9) 神志障碍。
3.1.3 要警惕无病史患者据资料记载, 糖尿病酮症酸中毒病人中可有11%~30%在发生酮症酸中毒前未被诊断为糖尿病。
3.2 不失时机地恰当治疗
3.2.1 快速足量补液
补液是糖尿病酮症酸中毒治疗中共认的首要措施。通过补液补充血容量, 稀释血糖血酮, 降低交感-肾上腺系统的兴奋性, 增加肾灌注, 促进酮体排出。在血钠高于155mmol/L时首选生理盐水。一般病例在开始2~4h可补1000~2000m L, 24h内可补4000~5000m L;严重者0.5~1h可补1000m L, 24h补液量可达4000~8000m L。当血糖降至13.9mmol/L时可给5%葡萄糖盐水。
3.2.2 小剂量使用胰岛素
近年有人用小剂量治疗成功, 并认为大剂量胰岛素治疗易于发生晚期低血糖诱发脑水肿等, 后经研究认为出现抵抗性多为受体后水平, 大剂量胰岛素不能克服这种抵抗性。而小剂量 (1~12单位) 足以使受体饱含, 达到与大剂量治疗相同的效果。故小剂量治疗被人们所接收。
3.2.3 纠正电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒的较重患者都有电解质紊乱。钠的不足可在补充盐水时得到纠正。而钾的不足不在大量补液和使用胰岛素的同时给予补充, 由于胰岛素可使钾向细胞内转移, 加上血容量的增加可使血钾骤然下降。因此血钾低于4.1mmol/L, 在开始治疗时即给补钾, 对血钾正常者见尿补钾。
3.2.4 纠正酸中毒
糖尿病酮症酸中毒, 可使心肌收缩力下降减少博出, 扩张周围血管而使血压下降, 呼吸中枢受抑制, 故必须及早纠正。但因为胰岛素可抑制酮体的生成, 促使酮体氧化产生碳酸氢根可使酸中毒自行纠正, 而且由于碱能使组织周围用氧障碍, 二氧化碳又很容易透过血脑屏障致使脑组织p H下降使意识障碍加重, 因此多数学者主张除非p H<7.1时不要急于补碱。在不能测定pH时可以CO2CP作为补碱的参考。一般在CO2CP<9.98mmol/L时补充5%碳酸氢钠150~250m L, 8h后CO2CP仍低于14.97mml/L时可再适当补充。
糖尿病酮症酸中毒的护理 篇6
1诱因
1型糖尿病有发生DKA倾向, 2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生DKA, 常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩, 但有时可无明显诱因。
2临床表现
早期呈糖尿病症状加重, 随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深大、呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展, 出现明显失水, 尿量减少, 血压下降, 意识模糊, 嗜睡以致昏迷。实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性。血糖明显升高, 多数为16.7～33.3mmol/L, 血酮体定量检查多在4.8mmol/L以上。CO2结合力降低, 轻者13.5～18.0mmol/L, 重者在9.0mmol/L以下, 血pH低于7.35。治疗前血钾正常或偏低, 尿少时升高, 治疗后可出现血钾更低, 严重者发生心律失常。血钠、血氯降低, 血尿素氮和肌酐增高。
3护理
3.1 监测血糖
遵医嘱每1～2小时测血糖1次, 准确应用胰岛素。
3.2 专科护理
迅速建立2条静脉通道:一条用于微泵持续小剂量普通胰岛素0.1U·kg-1·h-1静脉滴注。另一组快速补液, 增加血容量, 首先补充生理盐水, 开始1～2h内补充生理盐水1000～2000ml, 第1个24h补液总量3000～4500ml, 清醒患者鼓励多饮水, 以便于补充体内水分和酮体的排出。随时监测血糖变化, 及时调整胰岛素用量, 以防低血糖发生。
3.3 保持呼吸道通畅
给予氧气吸入, 及时清除呼吸道分泌物, 将头偏向一侧, 防止窒息。昏迷患者注意吸痰, 如痰液黏稠可遵医嘱给予雾化吸入, 以稀释痰液排出。
3.4 生化检查
遵医嘱及时抽血查生化、电解质、肾功能、血气, 及时纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调。
3.5 密切观察生命体征及时准确做好护理记录
DKA患者病情严重且变化快, 护士对病情、治疗、检查及结果、护理措施等内容要及时、准确 、详细、完整记录, 准确记录24h液体出入量, 为治疗提供有力依据。
3.6 饮食护理
昏迷时暂禁食, 缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。DKA饮食需遵循糖尿病的饮食治疗原则;根据患者标准体质量及劳动强度计算每天所需的总热量, 按比例3餐或4餐分配制定食谱。但患者由于酸中毒病情较重, 有厌食、恶心、食欲不振等症状, 为了保证患者每天所需的热量, 护士应协助营养师改变进食形式。昏迷患者可经胃管内注入流质饮食, 流质饮食中应加菜泥或菜汁。当胃管注入不能完成每天总热量时, 应增加静脉注入的液体量。
3.7 做好基础护理
加强口腔护理保持口腔清洁, 清醒患者用多贝尔液漱口, 昏迷患者可每天做口腔护理2次。用棉签蘸水湿润口唇, 涂石蜡油以防干燥。患者入院后持续24h输液消酮治疗, 护理中应保持皮肤清洁、床单位平整干燥, 定时为患者翻身, 按摩受压部位皮肤2h 1次, 做好交接班记录。昏迷患者应保留导尿, 随时查看有无压折、定期更换, 每天做好会阴护理。每天用温水泡脚, 柔软毛巾擦干, 按正确的方法修剪指甲, 以免发生糖尿病足。
3.8 心理护理
糖尿病患者病程长, 病情反复, 经济负担较重, 有些患者易发生焦虑、孤独、绝望、忧虑情绪。因此, 应及时了解患者的心理状况和家庭、社会等方面的情况, 做好针对性心理疏导, 鼓励家属、朋友关心患者。
4健康教育
根据患者的文化层次, 进行恰当的健康教育, 讲解糖尿病知识及饮食运动治疗的重要性、低血糖的症状及预防。控制饮食, 给予科学的饮食管理。教会患者根据标准体质量、热量标准计算每天所需热量, 避免食用高胆固醇、高脂肪食物, 提倡粗纤维含量较多的食品, 增加胃肠蠕动促进排空, 有利于控制血糖。宜食新鲜、清淡蔬菜, 可食富含蛋白质、低脂食物, 如瘦肉、牛奶、南瓜、鱼类, 忌食油腻、油炸食品, 忌烟酒。用胰岛素和口服药物治疗时, 按时间服药, 按时间进餐, 以防低血糖发生。因人而异进行运动疗法, 避免劳累。以餐后半小时运动为宜。老年人以散步为主, 年轻人可快走、慢跑, 运动的效果为微微汗出、发热感, 轻松愉快, 稍有乏力, 休息后即恢复, 血糖下降。患者外出时口袋中备糖块、饼干, 感到全身乏力、出汗、抖动、视力低下等低血糖症状发生时急用。
5出院指导
在院期间教会患者本人或家属掌握一定的技能, 如测定血糖方法、皮下注射胰岛素及胰岛素贮藏正确方法, 让患者掌握胰岛素注射的剂量、注射部位、进食时间, 为患者出院回家治疗创造条件。告知患者定期复查血糖, 按时进食, 勿随意停用胰岛素等药物, 避免各种诱发因素。
糖尿病酮症酸中毒的护理体会 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料本组患者29例, 男18例, 女11例, 年龄20岁～79岁, 平均年龄61.3岁。1型糖尿病2例, 2型糖尿病27例。其中25例患者既往有糖尿病病史, 4例患者既往无糖尿病史, 以酮症酸中毒为首发症状入院。本组患者诊断均符合WHO糖尿病诊断及分类标准。
1.2 诱因29例患者中, 感染16例 (上呼吸道感染6例, 肺部感染3例, 泌尿系感染2例, 胃肠道感染3例, 皮肤感染2例) , 占55.2%;药物使用不当及中断使用6例, 占20.7%;过度劳累2例, 占6.9%;饮食不当3例, 占10.3%;不明原因2例, 占6.9%.
2 护理
2.1 严密观察血压、心率、呼吸、体温、意识、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血氧分析及电解质。每0.5 h～2 h测血压、呼吸、脉搏1次, 观察意识、瞳孔等生命体征的变化, 准确记录尿量及出入量;每2 h查尿糖和尿酮体1次, 2 h～4 h查血糖、血酮体及电解质1次。及时调整输液速度, 以免发生脑水肿、肾衰竭、心功能衰竭。严格执行医嘱, 密切观察酮症酸中毒症状的改善和病情变化, 注意皮肤弹性、干燥程度, 眼眶是否凹陷等, 随时报告医生。
2.2 保持呼吸道通畅, 予持续低流量氧气吸入, 可增加脑部氧供, 保护脑细胞, 有利于糖的代谢。对于呼吸道分泌物较多或呕吐患者, 将头偏向一侧, 便于及时排出分泌物或呕吐物。昏迷患者注意吸痰。
2.3 及时准确做好护理记录, DKA患者病情严重且变化快, 护士对病情、治疗、检查及结果、护理措施等内容要及时、准确、详细、完整记录, 一方面可为治疗提供有力依据, 另一方面留下患者当时的真实资料, 以便为日后提供法律证据。
2.4 饮食护理。DKA饮食需严格根据患者标准体质量及劳动强度计算每天所需的总热量, 按比例3餐或4餐分配制订食谱。患者常由于酸中毒病情较重, 有厌食、恶心、食欲不振等症状, 为了保证患者每天所需的热量, 护士应协助营养师改变进食形式。昏迷患者可经胃管内注入流质饮食, 流质饮食中应加菜泥或菜汁, 当胃管注入不能完成每日总热量时, 应增加静脉注入的液体量。对肥胖和有高血压的患者, 摄入食盐应控制在3 g/d, 行胰岛素注射后30 min进食。避免食用高胆固醇、高脂肪食物, 提倡粗纤维含量较多的食品, 增加胃肠蠕动促进排空, 有利于控制血糖。患者外出时口袋中备糖果、饼干, 感到全身乏力、出大汗、哆嗦、眼前发黑等低血糖症状发生时急用。
2.5 加强口腔护理, 保持口腔清洁, 清醒患者用朵贝尔液漱口, 昏迷患者可每日做口腔护理2次。用棉签蘸水湿润口唇, 涂石蜡油以防干燥。观察受压处皮肤, 定时翻身擦洗, 保持皮肤清洁, 按摩受压部位皮肤, 1次/2h, 预防皮肤感染及压疮发生。每天用温水泡足, 促进足部血液循环, 预防足部溃疡或坏疽。保持床铺平整、干燥、清洁, 做好大小便护理, 留置尿管者应加强会阴部的护理, 每日用生理盐水冲洗膀胱2次, 碘伏擦洗会阴部2次, 保持会阴部清洁、干燥, 并观察尿色是否浑浊沉淀或性质变化, 防止发生泌尿系感染。
2.6 心理护理。糖尿病患者病程长, 病情反复, 经济负担较重, 发生糖尿病酮症酸中毒后患者更易产生焦虑、抑郁、消极的心理反应, 对治疗缺乏信心。要以护理程序为框架开展系统的心理护理, 必须紧紧围绕糖尿病病程长、见效慢、易反复等特点, 积极调节患者情绪、变换心境、安慰鼓励, 使之不断振奋精神, 顽强地与疾病作斗争[1]。与患者谈心, 取得患者的信任, 指导患者正确对待疾病, 保持良好的心态, 详细讲解糖尿病的发病机制及其特点和防治知识, 告知患者本病预防重点在于防止诱发因素, 控制饮食, 定时定量服药, 以消除患者恐惧心理, 使各种治疗护理措施得以实施, 取得患者的配合。
2.7 迅速建立2条静脉通路。补液是本病治疗的重要手段, 合理补液可迅速恢复血容量, 防止心脑肾的低血容量而导致器官损害。酮症酸中毒患者常有严重脱水, 失水量可达体重的6%～10%, 血容量不足, 组织微循环灌注不足, 补液后胰岛素才能发挥正常的生理效应。故应采用2条静脉通路, 1条用于补充胰岛素, 另1条用于补液, 输液量及速度要根据患者年龄、失水程度及心肾功能情况决定。成人DKA一般失水4～6 L, 如心功能正常, 原则上4 h补足失水量1/3～1/2, 以纠正细胞外脱水及高渗问题。最初4 h为500 m L/h, 后4 h为250 m L/h, 余液24 h内输完。开始一般补给生理盐水或复方氯化钠溶液, 当血糖降至13.9 mmol/L时, 应使用5%葡萄糖液或5%葡萄糖氯化钠溶液, 因为葡萄糖为消除酮体所必需[2]。
3 讨论
DKA为临床较为危重的疾病, 多数患者既往有糖尿病史, 由于多种诱发因素, 包括感染、药物使用不当以及劳累创伤等引起, 常并发多种疾病, 包括脑水肿、低血钾、低血糖、高氯血症等[3]。首先, DKA为可以预防的疾病, 预防的关键在于提高糖尿病患者对DKA及其诱发因素的高度警觉性[4], 本组29例DKA中有27例 (占93.1%) 有明确诱因。因此应重视健康教育在护理中的应用, 使糖尿病患者及家属增强对疾病的认识, 掌握更多糖尿病的知识和防治方法, 提高患者自我监测和自我护理的能力, 防止并发症的发生, 提高生活质量。其次, 伴随着病情的发展, 同时给患者及家属带来一定经济上、心理上的压力, 使患者产生忧虑、恐惧的情绪。尽量帮助患者减少抑郁和焦虑将有助于提高患者生存质量, 由此可见, 心理护理在DKA患者的治疗中有着不可忽视的作用。第三, DKA治疗中, 应将各种临床观察、治疗结果及时反馈给医生, 便于医生及时、准确调整治疗方案, 从而有助于提高治疗效果, 减少并发症, 降低病死率。综上所述, 良好的护理对于糖尿病患者防治DKA及提高生活质量有着不可或缺的作用和积极的意义。
参考文献
[1]周常春, 冯思红.糖尿病患者的心理特征及护理[J].中国实用护理杂志, 2007, 23 (12) :18.
[2]张洪国.浅析糖尿病酮症酸中毒抢救体会[J].中外医学研究, 2011, 9 (2) :85-86.
[3]赵春燕, 何晋杰, 丁磊.小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒36例分析[J].中国实用医学杂志, 2009, 9 (10) :56-57.
糖尿病酮症酸中毒的急救分析 篇8
1 资料与方法
1.1一般资料
选择笔者单 位2012年6月—2014年5月间收治 的76例DKA患者 ;其中 :男性46例 ,女性30例 ;年龄23~76岁 ,平均年龄(49.6±2.3)岁。以上患者均符合WHO糖尿病人诊断与分类标准。其中:Ⅰ型糖尿病21例,Ⅱ型糖尿病51例,特异型糖尿病4例。34例糖尿病病情加重 ,38例消化道症状 ,4例严重酸中毒 ,8例循环衰竭;28例轻度脱水 ,37例中度脱水 ,11例重度脱水。 按DKA患者入院急救时间顺序分为两组 :常规组和研究组 ,每组各38例。组间一般资料相比差异无统计学意义(P>0.05)
1.2 临床表现及实验室检查
临床表现:76例DKA患者均呈现出“三多一少”症,其中,56例患者明显乏力,浅昏迷9例,深昏迷1例,深呼吸12例,腹痛4例,发热53例,呕吐12例。76例DKA患者的尿糖均在+++以上;尿酮均处于+++~++++之间;血糖水平在15.8~34.4 mmol/L之间;血钠水平在109~144 mmol/L之间; 血钾水平在2.5~4.8 mmol/L之间;血p H值在7.10~7.35之间;76例患者血常规检测,均呈白细胞水平偏高。
1.3 诱 因分析
76例DKA患者均有明显诱因而致发病 ,其中 :各种感染40例,自行停药13例,饮食不当19例,其他因素4例。
1.4 方 法
(1)常规补液、消炎等救治。
两组DKA患者一经确诊之后,均采用临床综合性治疗法进行急救。首先,建立两条静脉通道,其一进行相应的补液治疗,以有效调整DKA患者的电解质;其二,予以胰岛素补充治疗。其次,补液。急救实施后,既在2 h内完成1000~2000 m L生理盐水的静脉滴注;并结合DKA和身体状况、周围循环情况以及心肾功能等进行速度调整,尽快完成对患者周围循环、肾功能的改善。为避免引发患者水电解质紊乱,可在第2瓶生理盐水中加入100~150 m L碳酸氢钠溶液 ,患者出现排尿后 ,则加入1.0~1.5 g的氯化钾注射液。补液过程中,须密切监测患者的二氧化碳结合力以及电解质变化情况,并结合实际情况进行碳酸氢钠、钾的补充量。如当患者尿量〉40 m L/h时,可进行预防性补钾,补钾量可控制在4~6g/24 h;患者在病情稳定后,则可继续予以口服钾盐(3~5 g/d);在进行酸中毒纠正过程中,若患者PH<7.1、二氧化碳结合力<13 mmol/L时,则可视患者具体情况予以5%的碳酸氢钠100 m L缓慢滴注。第三,积极消除各种感染等诱因。
(2)补充胰岛素。
A、常规组 :38例DKA患者均采用小剂量胰岛素 (诺和灵R)0.1U/(kg·h),行静脉持续滴注。
B、研究组 :38例DKA患者均采用胰岛素泵持续皮下注射 ;基础量为0.1 U/(kg·h);当患者血糖降至13.9 mmol/L时,则将剂量改为0.05 U/(kg·h)。
1.5 疗 效判定
痊愈:患者临床症状、体征完全消失,其空腹血糖值<7.0 mmol/L;尿酮体连续阴性≥3次;且患者电解质、动脉血气以及血常规检查均为正常。好转:患者临床症状、体征完全消失,其空腹血糖值在7.0~10.0mmol/L;尿酮体为“+”;且患者电解质、动脉血气以及血常规检查呈现明显好转。未愈:患者临床症状、体征、空腹血糖、尿酮体以及电解质、动脉血气以及血常规均未达到以上标准。
1.6 统计方法
采用SPSS 19.0统计软件对文中相关数据予以统计学分析。其中,计量资料以(±s)表示,采用t检验;计数资料以百分率表示,采用χ2检验,P<0.05时,其差异具统计学意义。
2 结果
2.1 临床治疗总有效率分析
研究组和常规组DKA患者临床治疗总有效率分别为94.7%(36/38)、92.1% (35/38), 组间差异 不明显 (χ2=0.657,P >0.05), 不具统计学意义。
2.2 临 床低血糖发生率分析
研究组DKA患者低血糖发生率为5.3%(2/38) 明显低于常规组23.7%(9/38),组间差异明显(P<0.05),具统计学意义;详见表1。
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒(DKA)属糖尿病最常见的一种急性并发症;该并发症是由糖尿病患者体内胰岛素急剧缺乏所致。DKA患者的临床表现多以糖尿病症状加重、并伴有恶心、呕吐、深呼吸等,严重者可出现昏迷[3];DKA患者主要生化表现为体内血糖异常升高,血、尿酮体升高以及代谢性酸中毒。该疾病病理机制主要是因患者体内胰岛素不足或是胰高血糖素大幅升高或相对增高,导致机制大量糖原异生,周围利用度下降,而酮体生成加速,最终导致酮体堆积而形成酮症酸中毒[4]。另外 ,研究发现 , 导致DKA发病还常常伴有一定的诱因 ,如各种感染、应激反应、手术、饮食不当等[5]。DKA发病快、变化快、病情相对较重 ;因此 ,该并发症也是导致糖尿病患者死亡的主要因素之一。目前,DKA的治疗方法多为早期的补液,以有效改善DKA导致的高渗状态,进而稀释血糖、减少酮体堆积;另外,也可以结合胰岛素的应用来控制外周血糖的过度增高,以此来达到预防低血钾以及脑水肿的发生[6]。
本文研究结果提示:研究组采用胰岛素泵持续皮下注射和常规组所采用的胰岛素静脉持续滴注的临床治疗总有效率分别为94.7%、92.1%,组间差异无统计学意义 (P>0.05);但是,研究组DKA患者低血糖发生率为5.3%明显低于常规组23.7%,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。这也进一步说明,在对DKA患者进行临床急救时,早期的补液以及胰岛素补充极为关键。早期补液,可以有效改善DKA患者因酮症酸中毒导致的高渗状态,进而达到稀释血糖、减少酮体堆积的目的;因此,DKA患者的早期补液治疗也是有效纠正DAK的重要前提。另外,在早期补液的同时,还应及时给予DKA患者小剂量胰岛素的补充,以有效控制患者机制外周血糖过度增高、避免低血钾、脑水肿的发生,这也是DKA患者急救的关键。但为了避免DKA患者发生低血糖现象,本文通过采用了早期有效补液结合胰岛素泵持续皮下注射法进行DKA急救;基础量设置为0.1 U/(kg·h);当DKA患者血糖降至13.9 mmol/L时,则将立即将原剂量改为0.05 U/(kg·h);这样一来,既可以预防DKA发生低血糖,同时,还可以预防胰岛素抵抗现象的发生。当DKA患者血浆渗透压高于155 mmol/L时,则应进一步控制钠的摄入量, 并及时予以葡萄糖结合胰岛素治疗。这是由于DKA患者在大量失水并实施补液后,患者体内血钠浓度则会上升,若继续运用氯化钠溶液时,则会导致其血浆渗透压过大,因此,在DKA急救时须及时给予葡萄糖结合胰岛素。
在DKA急救补钾的过程中,应视DKA患者的实际情况进行补钾,避免过量补钾而导致发生心脏骤停;应在进行有效补液且患者出现排尿后再进行补钾。当患者血钾水平稳定后,则可改为口服补钾。在进行酸中毒纠正时,也要把握好纠正时机,须避免酸中毒纠正过早而出现脑脊液p H值降低而加重低血钾、反应性碱中毒、脑水肿等情况发生[7]。因此 ,本文在进行DKA急救时 ,选择二氧化碳结合力<9.0 mmol/L时采用5%的碳酸氢钠100~150 m L进行补充;当DKA患者二氧化碳结合力>13.5 mmol/L时,则停止补充。另外,当DKA患者病情稳定后,仍需有效地消除各种导致DKA发生的诱因 ,以避免在各种诱因的作用下 ,患者再次发生血糖不稳定或DKA[8]。
糖尿病酮症酸中毒患儿 篇9
目前临床中因疏忽而延误治疗、不恰当治疗的病例颇多，今天就一起来聊一聊那些DKA诊治中需要格外注意的细节。
DKA 诊断中应注意的细节
1、仔细询问既往病史及发病前情况
Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病均可发生DKA，Ⅱ型糖尿病的DKA多存在诱因，如急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、过度劳累、精神刺激等。
因此，对已知糖尿病患者或经询问近期出现过类似糖尿病症状者，应想到DKA 的可能性，尤其是伴有近期生活不规律、生活方式改变或出现应激状况的患者。
2、关注呼气中是否有烂苹果味
DKA 主要表现有“三多一少”症状加重，即烦渴多饮、多尿、乏力加重；失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、脉快而弱、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，不同程度意识障碍，终至昏迷。
其中，呼气中有烂苹果味是DKA的特征性表现。
3、留意以消化道症状、急腹症等症状就诊的患者，避免误诊
易误诊为急性胃肠炎、肠梗阻、急性胰腺炎等消化系统疾病。
为避免误诊，对以消化道症状、急腹症等就诊的尤其是合并糖尿病的患者，建议检查血糖、尿酮体以鉴别。
4、想到DKA的一些特殊情况
部分糖尿病患者（尤其年轻Ⅰ型糖尿病患者）可能以DKA为首发表现，为避免漏诊，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到DKA的可能性。
5、知晓DKA的检查内容和诊断标准
对疑诊DKA的患者，应立即检查末梢血糖、血气分析、尿常规，如有条件可测血酮，可早期发现酮症或DKA。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。
DKA 血酮体增高，多在3 mmol/L 以上；血糖升高，一般在16.7-33.3 mmol/L，超过33.3 mmol/L 时多伴有高血糖高渗综合征或有肾功能障碍。
DKA 治疗中应关注的细节
DKA的规范治疗包括补液、胰岛素、补钾、补碱和其他治疗几个方面。
1、补液
通常按发病前体重的10%估计补液总量，轻度脱水不伴酸中毒者可口服补液，中度以上DKA须静脉补液，先补给生理盐水，血糖降至13.9mmol/L时根据血钠情况补充5%葡萄糖液或葡萄糖盐液（每2-4g葡萄糖加入1U短效胰岛素）。
补液速度先快后慢，开始2h输入1000-2000 mL，前4h输入计算失水量的1/3，之后每4-6h补液500-1000mL，第1个24h的输液总量为4000-5000mL，严重失水者可达6000-8000mL。
如治疗前已有低血压或休克，快速补液不能有效升高血压时，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。鼓励饮水（或盐水），以减少静脉补液量。
补液应注意的几个细节：
①补液总量应按发病前体重估计；
②补液应“足量”、“先快后慢”、“先盐后糖、先晶体后胶体”、“口服与静脉配合”；
③几个关键数值：10%、13.9、1/3；
④鼓励口服补液，减少静脉补液量；
⑤血糖降至13.9 mmol/L时，停用生理盐水，根据血钠情况决定换用葡萄糖液还是葡萄糖盐液。
2、胰岛素治疗
胰岛素治疗应注意的几个细节：
①主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，不推荐一次大剂量静脉推注胰岛素；
②应使用短效人胰岛素或速效胰岛素类似物（如门冬胰岛素、赖普胰岛素），不宜使用中效人胰岛素或长效胰岛素类似物；
③严重低钾血症（<3.3 mmol/L）者，应先补钾，当血钾升至3.5 mmol/L时，再开始胰岛素治疗；
④勤测血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量；
⑤停滴胰岛素前1h应皮下注射胰岛素1次，或于餐前胰岛素注射后1-2 h停滴；
⑥待酮体消失、血糖降至低于13.9mmol/L且患者能规律进食后可改为皮下注射胰岛素。
3、补钾
补钾应注意的几个细节：
①血钾正常、尿量<30 mL/h，应暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；
②血钾高于正常，暂缓补钾；
③监测血钾和尿量，最好心电监护，以从T波变化中灵敏反映血钾高低，调整补钾的浓度和速度；
④钾入细胞内较慢，病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
4、补碱
补碱应注意的几个细节：
①不是所有DKA都要补碱，只有pH<7.0时才考虑补碱；
②补碱宜少、宜慢，不宜过早、过快；
③有补碱指征者，补碱至 pH>7.0 时应停止补碱，不宜补充过多，以免增加尿钾丢失、加重脑水肿和组织缺氧；
④补碱溶液溶媒以注射用水为宜，不宜选用生理盐水、葡萄糖（盐）液等。
5、其他
包括加强护理、祛除诱因（如休克、感染、心力衰竭、脑水肿等）、防治并发症及对症支持治疗等。
需注意：
①感染虽然常为DKA的诱因，但其临床表现常被DKA的表现掩盖，故不能单靠有无发热或血象来判断，应积极处理；
②DKA常伴有血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性，可随治疗恢复而下降，不能盲目认为存在肾功能损害；
③部分DKA患者即使无胰腺炎存在，也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常，不需特别处理；
④部分DKA患者血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶可呈一过性增高，一般在治疗后2-3天恢复正常，不需处理。
最后，在临床诊治DKA时应注意避免一些常见误区，如补液量不足、输液种类不当、胰岛素不足或过量、不注意补钾、盲目补碱、不控制诱因、忽视补糖等。
来源：丁香园
糖尿病酮症酸中毒及其临床治疗 篇10
1临床表现和实验室检查
1.1临床表现
根据p H或碳酸氢根含量可将酮症酸中毒分为轻度(p H<7.3或碳酸氢根<15 mmol/L)、中度(p H<7.2或碳酸氢根<10 mmol/L)和重度(p H<7.1或碳酸氢根<5 mmol/L, 后者很易进入昏迷状态)3种情况。 较重患者的临床表现包括:1多饮多尿、体力及体质量下降等糖尿病典型症状加重。 2出现食欲减退、恶心、呕吐等胃肠道症状。 3部分患者呼气中可闻及类似烂苹果味的酮臭味。 4出现脱水与休克症状。中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状,脱水达体质量5%时可有尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等脱水表现。 脱水超过体质量15%时可有心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等等循环衰竭症状, 严重者可危及生命。 5神志改变。 临床表现个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡不振继而出现烦躁、嗜睡、 昏迷,乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高和循环衰竭等是造成昏迷的原因。
1.2实验室检查
患者的血糖多在16.7~33.3 mmol/L之间,甚或可达33.3~55.5 mmol/L。 尿酮呈强阳性,合并肾功障碍时不能由尿排出酮体,即使出现酮症酸中毒,尿酮体会呈阴性或微量。 多采用硝普盐法测定血酮,一般认为血酮低于0.6 mmol/L为正常,在5 mmol/L以上有诊断意义。 血电解质和尿素氮(BUN):钠、氯检测值常降低,由于血液浓缩亦可正常或升高;血钾可正常,偏低也可偏高;但由于血容量下降、肾灌注不足和蛋白分解增加之原因,总体钾、钠、氯均减少,BUN多升高;BUN持续不降者,预后不佳。 血酸碱度:PCO2及p H值降低,剩余碱水平下降,阴离子间隙明显升高。 血常规检查可见粒细胞及中性粒细胞水平增高,反映血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能的指标增强。 尿常规可有泌尿系感染表现。 血脂可升高,重者呈乳糜状血清。 胸透有利于寻找诱发或继发疾病。 心电图有利于寻找心肌梗死等诱因,有助于了解血钾水平。
2治疗措施
糖尿病酮症酸中毒患者一经确诊,应立即进行治疗。 治疗目的在于纠正水和电解质失衡,纠正酸中毒,补充胰岛素促进葡萄糖利用,并寻找和祛除酮症酸中毒的诱发因素。
2.1补液
救治糖尿病酮症酸中毒的首要措施是静滴等渗液体,迅速恢复有效血容量。 如器官灌注不良,即使足量胰岛素也难以发挥其作用,应立即建立起码2条静脉输液通路,一条用作补充液体,静脉滴注生理盐水及其他, 另一条输注胰岛素。补液对重症酮症酸中毒患者十分重要, 不仅利于纠正失水,还有助于降低血糖和消除酮体。 补液量应根据患者的失水程度和具体情况因人而异。
2.1.1液体的合理选择一般患者先补0.9% 氯化钠溶液等等渗液,如血钠在155 mmol/L以上,血浆渗透压在330 mmol / L以上的高渗状态时, 应慎用适量低渗液(0.45%氯化钠液)。 血糖降至13.9 mmol/L左右时,可开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水注射液。
2.1.2补液量一般患者机体失水失钠分别在50~100 m L/kg和7~10 mmol/L之间。 原则上前4h应补足失水量的1/3~ 1/2。 第1~2小时按每小时500 m L补液,第3~4小时按每2 h 500 m L补液, 以后按每3 h 500 m L补液。 在最初24 h内, 轻度酮症酸中毒补液量为2500~4000 m L, 重度者6000 m L以上。 应争取在治疗开始后6~8 h内基本纠正脱水状态,24~48 h内恢复患者的血容量,消除低血压和休克状态。如果治疗前已有低血压或休克, 快速输液不能提高血压,可适当输入胶体溶液,并辅以其他抗休克治疗措施。 绝大多数伴有低血压的糖尿病酮症酸中毒患者输入等渗盐水1000~2000 m L后即可升高血压;如血压仍低于90/60 mm Hg,可给予100~200 m L血浆或其他胶体液,可明显改善血压情况。 如果效果仍差, 可静脉给予10 mg地塞米松或100 mg氢化可的松等肾上腺糖皮质激素,甚至可适当予以多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物,并纠正酸中毒。 应用肾上腺糖皮质激素后,应按常规增加胰岛素剂量[2]。
2.2胰岛素的使用
临床实践中,推荐采用两步小剂量静脉连续滴注疗法,具有简便易行、安全适用等优点。
第一步治疗:当患者明确诊断后立即开放静脉通路, 若血糖在16.7 mmol/L以上则在0.9%氯化钠溶液内加RI, 剂量按0.1 U/(kg·h)或4~6 U/h,若1 h计划输液1000 m L, 则在500 m L液体内加2~3 U RI,以此类推。持续静脉滴注每2 h复查血糖,根据血糖检测值调整用量,若2 h后血糖值下降超过RI滴注前的30%或平均每小时下降3.9~5.6 mmol/L,则继续按原剂量治疗;若在30%以下则考虑可能因酸血症引起胰岛素抵抗而需将RI剂量加倍;当血糖下降至13.9 mmol/L以下时,则转为第二步治疗。
第二步治疗:治疗措施主要有两点改变,其一是将静脉输注的0.9%氯化钠溶液改为5%的葡萄糖生理盐水,如血钠偏高则用5%葡萄糖溶液;其二将RI用量按所输入葡萄糖量每2~4g葡萄糖改为1 U,即5%葡萄糖液500 m L内含糖25 g, 如按2:l比例即在500 m L 5%葡萄糖液内加入12URI,3:1则加8 U,依此类推。 应根据患者血糖检测值合理调整胰岛素用量,一般以血糖水平维持在10 mmol/L左右为宜,直到尿酮体消失。 尿糖定性(+)即可转入平日治疗,改为皮下注射,有条件者最好采用胰岛素泵治疗。 但应在停用静脉滴注RI前1 h,皮下注射1次RI 8U,以免停用静脉滴注RI后其作用迅速消失,血糖回跳[3]。
2.3纠正电解质和酸碱失衡
酸中毒是由于酮体产生过多,而非碳酸氢根缺乏, 在输注胰岛素和0.9%氯化钠溶液后,可抑制及纠正酮症酸中毒。 过早、过多地给予碳酸氢钠对患者有害无益,因为,碳酸氢钠可迅速转移K+到细胞内,出现低血钾;其次当迅速纠正酸中毒后,降低了氧合血红蛋白释放氧的速度,出现缺氧状态;第三是碳酸氢根不易通过血-脑屏障,促使颅内酸中毒的加重,出现脑水肿甚或昏迷的发生,所以一般应慎重补碱,不要过多,过早。 当补充0.9% 氯化钠溶液血糖接近13.9 mmol/L时,可给予静脉滴注50 m L 5%碳酸氢钠,100 m L 0.9%氯化钠溶液,患者神志及精神状况明显好转。
糖尿病酮症酸中毒患者体内均有不同程度缺钾, 治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。 而治疗后4~6 h,可明显降低血钾,有时可达严重程度。 如治疗前血钾已低于正常,开始治疗即应补钾,最初2~4 h按每小时补钾13~20 mmo L/L(相当于氯化钾1.0~1.5 g)。 如治疗前血钾正常,每小时尿量在40 m L以上,可于治疗开始补钾。 如果每小时尿量在30 m L以下,宜暂缓补钾, 待尿量增加后再补。 如治疗前血钾高于正常,暂不应补钾。 治疗过程中,需定时监测血钾水平,如有条件最好用心电图监护,结合尿量及时调整补钾量和速度。 病情恢复后,仍应继续口服钾盐数天。
2.4祛除病因
对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外,还必须积极寻找严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等诱发因素并予以相应治疗,感染时患者最常见的病因。 为早期控制感染,减轻胰岛素抵抗,提高疗效,在感染菌谱尚未明确时,应当选择广谱、高效的抗菌药物或联合应用。早期为患者行血培养和药敏试验,及时调整抗菌药物用药,以便做到抗菌药物的合理应用。
3讨论
糖尿病酮症酸中毒是指在胰岛素相对或绝对缺乏时所引起的高血糖、高酮血症和酸中毒等临床综合征, 是糖尿病的急性并发症,多发生于1型糖尿病患者,严重时可发生休克和急性肾衰竭,致死率高达5%~10%, 随着年龄的增长和高渗状态等情况的出现,其致死率有上升的趋势[1]。
胰岛素缺乏是糖尿病酮症酸中毒发生的基础,胰岛素缺乏和拮抗胰岛素激素分泌数量的增多,提高了糖原异生,肝糖输出增多,使血糖过高,同时脂肪的动员和分解加速酮体大量生成或积聚,而发生酮症酸中毒, 所以治疗关键环节。 1及时、有效持续补充小剂量胰岛素。一般给予0.1 U/kg胰岛素,每1~2 h监测血糖、尿常规,据血糖检测值合理调整胰岛素用量,以每小时4.2~ 5.6 mmol/L的速度降低血糖,控制血糖在11.1~13.9 mmol/L, 并维持血糖在此水平。 如血糖无肯定的下降,提示患者对胰岛素敏感性低,胰岛素剂量应加倍。 合理应用胰岛素是防止低血糖骤降引起低血糖和脑水肿的重要措施。2充分补液。纠正患者的脱水状态,也是救治成功的关键。补液总量按照体质量10%估计,最初2~3 h可快速滴注2000 m L左右,如周围循坏衰竭已得到改善,以后可每6~8 h补液1000 m L。最初24 h补液总量一般在4000~5000 m L左右,个别病人补液量可达8000 m L。 开始以0.9%氯化钠溶液补充体液,当血糖降至13.9 mmol/L时, 可改用5%葡萄糖静脉滴注,此外还需严格控制补液量。 对于有休克而持续不恢复者,可给予血浆提高有效血容量。 对于二氧化碳结合力在12 mmol/L以下者,酌情给予100~200 m L 5%碳酸氢钠溶液, 对于神志清醒患者鼓励多饮水,预备进食者在三餐前皮下注射胰岛素。 依据血钾、尿量、肾功能情况给予补钾,有感染者抗感染及其他对症支持治疗。
总之,只有在积极治疗糖尿病酮症酸中毒的基础和有效的控制感染,才可显著提高救治率,降低病死率。
摘要：该研究者在说明糖尿病酮症酸中毒临床表现和实验室检查的基础上,重要阐述了治疗措施。糖尿病酮症酸中毒一经确诊,应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡,纠正酸中毒,补充胰岛素促进葡萄糖利用,并寻找和祛发酮症酸中毒的诱发因素。补液、合理应用胰岛素、纠正电解质及酸碱平衡失调和祛除病因等为治疗糖尿病酮症酸中毒的具体措施,达到显著提高救治率,降低病死率的目的。