关注餐后高血糖（精选6篇）
关注餐后高血糖 篇1
餐后血糖(PPG)随着年龄的增长会逐年上升,且单纯餐后高血糖(IPH)与冠心病有显著的关系[1],故IPH在临床上备受人们关注。为了解IPH的患病情况及其与冠心病的关系,笔者进行调查,现报告如下。
1对象与方法
1.1 调查对象
2005-2007年3年间在卫生队体检的2 117人,主要由本市机关干部和各中小学教职工和企业职工,及其退休人员组成,也有部分社会人员。其中资料完整的有1 020份,本文就这一人群资料进行分析总结。
1.2 方法
将全部参检的2 117例经统一问卷(包括既往病史、生活习性、目前症状等)后,全部测空腹血糖、心电图,尽量要求测进食后2 h血糖、心脏彩色多普勒超声波检查,怀疑冠心病者选择性做动态心电图试验。最后将其中资料完整、符合调查要求的1 020份建立档案,输入电脑分析。1 020例中男412例,女608例,年龄37～94岁。再按年龄分为两组:37～59岁(非老年组)313例,60～94岁(老年组)707例。
1.3 诊断标准
调查之前对参检人员进行统一的业务培训,各型高血糖标准采用1999年WHO诊断标准,即:既往或本次血糖检查达以下标准者便可诊断为:①空腹血糖异常(IFG):空腹血糖≥6.3 mmol/L;②糖耐量异常(IGT):餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L;③混合性糖调节受损(IGR):兼有IFG和IGT;④单纯空腹高血糖(IFH):空腹血糖≥7.0 mmol/L,餐后2 h血糖<11.1 mmol/L;⑤单纯餐后高血糖(IPH):空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L;⑥糖尿病(DM):空腹血糖≥7.0 mmol/L,餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L;⑦正常糖耐量(NGT):空腹及餐后血糖完全正常。 冠心病诊断根据既往确诊病史或此次检查结果。
1.4 统计学方法
将调查资料建立数据库,用SPSS11.0软件进行统计分析,计数资料采用χ2检验。
2结果
2.1 非老年组和老年组的各型高血糖患病情况,见表1。
从表1中可看出,反映餐后血糖的指标IPH和IGT的患病率老年组均较非老年组明显增高,而反映空腹血糖的指标IFG和IFH 2组差异无统计学意义;同组之间比较,IFG和IFH男性稍多,IPH和IGT则女性稍多;而混合性糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)在老年组均较高。
2.2 冠心病在各型高血糖的非老年组和老年组中的发生情况,见表2。
注:χ2检验,Δ为与同组非高血糖比较,*与非老年组比较从表2可见,老年组发生冠心病的危险性增高(P<0.05);在老年组中,IPH发生冠心病的危险性为最大,其次为DM
多因素非条件Logistic回归分析:在单因素的基础上选择P值较小的变量(年龄、性别、餐后血糖和空腹血糖、运动量、饮酒量),建立多元Logistic回归模型,并逐步剔除意义较小的变量来缩小模型,结果冠心病仅与年龄(OR=2.761,P<0.05)和餐后血糖的升高(OR=4.366, P<0.01)有关。
3讨论
心血管疾病(CVD)是与2型糖尿病相关的死亡率增加的一个主要原因。来自美国、欧洲和亚洲的流行病学资料均证实,自然人群中仅有半数糖尿病患者得到确诊[1]。在这些已诊糖尿病中有一小部分是通过筛查空腹血糖(FPG)确诊的,更多的则是通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)或测试餐后血糖确诊的。2005年中国心脏调查亦发现,中国冠心病住院患者中绝大多数合并糖代谢异常,若不进行OGTT,仅依靠检测FPG,将有87.4%糖调节异常和80.5%糖尿病患者被漏诊[2]。这是因为葡萄糖刺激后2 h血糖随着年龄增加而升高,FPG则无这种改变。大多数无症状的老年糖尿病患者仅表现为负荷后高血糖。
国外数项研究表明:IPH在糖尿病中,尤其是老年人中患病率较高,在心血管危险因子方面,IPH组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇较糖尿病组为高,其全部原因及心血管原因死亡风险明显高于非糖尿病者[3]。老年人IPH升高被认为是单项最强心血管危险因素,且是预测冠心病、脑卒中和病死率的重要指标。大多数的人群研究表明,IGT的患病率远高于IFG,且二者性别分布存在差异, IFG在男性更为常见,IGT在女性稍微增多[4]。近年来研究表明,餐后高血糖通过对脉管系统的损伤作用直接参与糖尿病并发症的发生、发展,与 HbA1c比较,餐后2 h血糖是一个更强的预测心血管事件的因子,而FPG与CVD危险性无关[5]。DECODE研究发现,调整其他心血管危险因素(如 BMI、血压、总胆固醇和吸烟)后,2 h PG与冠心病的病死率仍有相关关系,且 FPG与死亡率的相关性不独立于2 h PG,而2 h PG与死亡率的相关性独立于 FPG[6]。该研究观察到在任何空腹血糖水平,心血管死亡的危险性随负荷后2 h血糖水平升高而上升。负荷后血糖水平是心血管死亡和全因死亡的独立预测因素;而空腹血糖对心血管死亡和全因死亡的预测能力取决于其伴随的负荷后血糖水平。结论为负荷后2 h血糖预测全因死亡及心血管疾病的能力优于空腹血糖[6]。
目前已知的餐后高血糖导致CVD发病率和病死率危险性增加的机制包括:餐后高血糖使细胞内外形成晚期糖基化终末产物(AGEs),AGEs可修饰蛋白质、脂质和核酸,使活性氧簇产生增加,增强氧化应激。AGEs通过与其受体结合对单核细胞和巨噬细胞产生趋化作用,使细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1分泌增加,诱导细胞增殖,而单核细胞、平滑肌细胞可分泌血小板源生长因子和胰岛素样生长因子-1,促进炎症的发生;AGEs还可增加血管内皮细胞的通透性,增加黏附因子表达,增强细胞内氧化应激,促进血凝,故AGEs可促进动脉粥样硬化形成。另外餐后高血糖与餐后高胰岛素血症、餐后高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白-胆固醇血症、蛋白尿及代谢综合征的其他组分密切相关,而这些均与CVD危险性增加密切相关。
故在糖尿病筛查方面,笔者强烈主张常规检查餐后血糖,特别是对老年人群,一般健康体检也最好包括餐后血糖检查,如此可避免漏诊大量IPH型的糖尿病及IGT。1997年ADA不推荐应用OGTT,主要原因之一是为了省钱、省事。按目前趋势看来,在全球多采用WHO标准,即FPG和PPG 2 h兼查。对IPH按糖尿病诊断、处理,对IGT进行干预以加强糖尿病的一级预防,是全球糖尿病防治和包括冠心病在内的CVD预防事业发展的总趋势。
摘要：目的分析老年人单纯餐后高血糖(IPH)的患病情况,并了解其与冠心病的关系。方法对院参加健康体检的1020例进行问卷调查,测量空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(PPG2h),并进行冠心病的检诊。结果确诊IPH患病率为12.45%,糖耐量异常(IGT)患病率16.67%,女性患病率稍高于男性;确诊IPH和IGT的患病率老年组较非老年组明显增高,且女性患病率的增高更剧。随年龄增长,冠心病的危险性也增加。多因素分析显示,冠心病与年龄增长和餐后血糖的升高呈正相关(分别为P<0.05和P<0.01)。结论老年人餐后血糖(PPG2h)升高是危害老年人健康的主要心血管危险因素,并是预测冠心病的重要指标,需加强宣传和防治。
关键词：餐后血糖,冠心病
参考文献
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关注餐后高血糖 篇2
餐后血糖高也与病人对餐后血糖的忽视有关。大多数病友在监测血糖时，往往只重视空腹血糖，很少监测餐后血糖。由于缺乏对餐后血糖的监控，也就很少有针对餐后高血糖而采取的一系列措施，从而导致一旦医生要求检查餐后血糖，往往就发现自己的血糖高得惊人，且糖化血红蛋白也明显升高。
餐后高血糖也与病人的饮食有关。一天中的餐后血糖以早餐和午餐后血糖升高最为明显，这除了与早晨对抗胰岛素的激素分泌较多，肝脏产生大量的葡萄糖有关外，可能还与病人早餐的质、量、烹调方法有关。
餐后血糖过高与病人用药不当也有关。一部分2型糖尿病病人，有明显的肥胖及胰岛素抵抗，但一直都在使用长效的胰岛素促泌剂，这类药物由于起效时间较长，不能很好地改善糖尿病的早时相胰岛素分泌和减轻胰岛素抵抗，故往往很难控制餐后血糖。
重视控制餐后高血糖 篇3
李大妈62岁，患2型糖尿病12年。半年前眼底出血后加用胰岛素治疗，现在每日三餐前服美吡达5毫克，睡前注诺和灵N20单位。但是血糖总是控制不好，李大妈非常苦恼，甚至对生活失去兴趣。一日7次血糖检测结果(mmol／L)：早餐前7.8，餐后2小时12.5，午餐前9.3，餐后2小时13.7，晚餐前10.6，餐后2小时14.3。糖化血红蛋白7.8％。医生对李大妈的药物进行了调整，停用美吡达及诺和灵N，改用诺和锐30特充，早、晚餐前各16单位，一个月后调为早上20单位，晚上18单位。血糖控制满意，空腹5.0，三餐后2小时：7.8、8.3、8.0。李大妈的脸上露出笑容，活跃在公园的舞蹈队里。
专家解读
把血糖控制好是减少糖尿病并发症的重要措施。全面控制血糖，要求空腹、餐后血糖及糖化血红蛋白都要达标。正常人进餐后血糖也会升高，升高的血糖刺激胰岛素分泌增多，在2－3小时内回落到空腹水平。糖尿病患者不仅胰岛素分泌不足，而且胰岛素分泌高峰延迟，不能与餐后血糖高峰同步，使餐后高血糖不容易控制。每天人体大部分时间都处在餐后状态，餐后血糖增高对并发症影响更大，也是许多患者糖化血红蛋白不能达标的重要原因之一。
该患者用美吡达控制三餐后血糖，中效胰岛素诺和灵N补充夜间胰岛素，控制清晨血糖，结果三餐后血糖明显增高，三餐前血糖也高。说明不仅餐后胰岛素不够，白天基础胰岛素也不足。改用诺和锐30后，同时补充了餐时胰岛素和基础胰岛素，使血糖得到满意控制。
胰岛素治疗常选用人胰岛素，医生给该患者用的是诺和锐30,这是一种全新的预混胰岛素类似物，它是由30％的门冬胰岛素(速效)和70％的精蛋白结合的结晶门冬胰岛素(中效)组成。速效的门冬胰岛素注入皮下后，能在10－20分钟迅速起效，模拟生理状态的胰岛素分泌，与餐后血糖升高几乎同步，能有效降低餐后血糖。70％的精蛋白门冬胰岛素可提供基础状态下的胰岛素需求，控制了空腹血糖。研究结果表明：诺和锐30与人胰岛素(诺和灵30R)比较，起效时间增快50％，峰值增高50％，具有更快更强的降糖作用。Boehm观察近300例2型糖尿病患者，用诺和锐30比诺和灵30R降低餐后血糖更有效，达到了糖化血红蛋白控制目标，治疗2年后均未发生重度低血糖事件。REACH研究中，用动态血糖监测仪观察到，诺和锐30夜间低血糖发生频率明显低于诺和灵30R。由于胰岛素类似物在疗效和安全性方面优于人胰岛素，2005年美国临床内分泌医师协会(AACE)指南建议：在有条件的情况下，应尽可能应用胰岛素类似物。诺和锐30作为新一代预混胰岛素类似物，与传统的预混人胰岛素相比，在餐后血糖控制和防止低血糖发生方面都有很大飞跃，值得尝试
诺和锐30起效迅速，只需要在进餐时立即皮下注射，不必像传统人胰岛素那样，在餐前30分钟注射。必要时餐后立即注射仍可控制血糖，这使患者用药和进餐更加灵活方便，不仅能更好地控制餐后血糖，简单方便的注射方法也提高了患者的生活质量。新型双相人胰岛素类似物诺和锐30，能有效全面降低血糖且更少低血糖发生，将帮助更多的糖尿病患者达到持久、稳定控制血糖的目标，预防和延缓并发症。
关注餐后高血糖 篇4
1 对象与方法
1.1 对象
120例2型糖尿病患者均符合美国糖尿病学会 (A-DA) 诊断标准。空腹血糖4.4～7.0 mmol/L, 以三餐后2 h血糖为餐后血糖指标[1]。根据有无血管并发症分为两组: (1) 有并发症组76例。男性41例, 其中高血压5例, 冠心病10例, 脑梗死10例, 糖尿病视网膜病变9例, 糖尿病肾病7例;女性35例, 其中高血压4例, 冠心病12例, 脑梗死8例, 糖尿病视网膜病变6例, 糖尿病肾病5例。年龄 (48.6±15.7) 岁 (37～70岁) , 体质量指数 (BMI) (26.7±2.3) kg/m2, 空腹血糖 (5.6±1.3) mmol/L, 三餐后2 h血糖 (10.7±6.2) mmol/L (6.7～19.4) mmol/L。 (2) 无并发症组44例。男性25例, 女性19例, 年龄 (48.1±15.2) 岁 (33～68岁) , BMI (26.5±2.2) kg/m2, 空腹血糖 (5.5±1.4) mmol/L, 三餐后2 h血糖 (8.8士4.3) mmol/L。另外选择60例健康体检者为对照组, 男性34例, 女性26例, 年龄 (48.5±15.6) 岁 (31～68岁) , BMI (26.6±2.4) kg/m2, 空腹血糖<6.0 mmol/L, 三餐后2 h血糖<7.8 mmol/L;除外高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症家族史者, 除外脑出血、昏迷、结缔组织病者。并发症组与无并发症组空腹血糖比较差异无显著性 (P>0.05) ;三组间性别、年龄、血脂、血压及BMI比较差异无显著性 (P>0.05) 。
1.2 方法
1.2.1 常规检查
所有对象均测BMI、血压、空腹及餐后2 h血糖、血脂、糖基化血红蛋白 (HbAlc) 、眼底、尿微白蛋白、颈部血管彩超、心彩超、颅脑CT、心电图等项目。血糖测定用葡萄糖氧化酶法, 糖基化血红蛋白测定采用糖化血红蛋白仪 (Variant UH3646, 美国伯乐公司) 。尿微白蛋白采用酶联免疫分析法测定。
1.2.2 颈动脉粥样硬化判断标准[2]
颈动脉内-中膜厚度 (IMT) <1.1 mm, 分叉处<1.2mm为正常, 1.1 mm
1.3 统计学处理
数值采用均数±标准差, 组间比较采用t检验与χ2检验。
2 结果
2.1 平均颈动脉内-中膜厚度 (C-IMT) 值并发症组明显高于无并发症组, 糖尿病组明显高于对照组, 餐后血糖均值分布梯度与之一致, 见表1。
注:与对照组比较, ☆:P<0.05, ☆☆:P<0.01;与无并发症组比较, ★:P<0.05。
2.2 相关分析
C-IMT与餐后血糖均值及TG的相关系数分别为0.31和0.29 (P<0.05) , 与年龄、BMI、病程、HbAlc、空腹血糖、TC及LDL均无明显相关 (P>0.05) ;C-IMT及餐后血糖均值与糖尿病血管并发症发生率的相关系数分别为0.46及0.33 (P<0.05) 。
3 讨论
前瞻性糖尿病研究发现, 胰岛β细胞功能随着糖尿病的发生和发展逐渐衰竭, 导致了血糖水平的逐年增加, 并且餐后血糖的升高早于空腹血糖的升高, 餐后血糖的升高幅度也明显高于正常人[1]。有研究发现, 随着餐后血糖的增高, 总的冠心病发生率和致死性冠心病发生率也逐渐增高[3]。糖尿病控制和并发症研究结果也证实, 随HbA1c升高, 糖尿病视网膜病变发生和发展的危险性增加, 由于控制餐后高血糖使HbA1c降低15%～110%, 可使糖尿病视网膜病变的发病率降低45%[4]。通过对病程超过25年的2型糖尿病患者的糖尿病并发症长期观察, 餐后血糖水平与糖尿病肾病相关, 控制餐后高血糖能减少糖尿病肾病。国内研究也表明, 餐后血糖与2型糖尿病心脑血管疾病危险密切相关[5,6,7]。本研究显示, 糖尿病有并发症者餐后血糖高。但是, 餐后高血糖导致血管组织损伤的机制目前还不十分清楚。倾向于血糖的负荷可引起氧化应激的增加, 同时抗氧化剂迅速耗竭, 高血糖还可致蛋白糖基化增加, 促进内皮细胞的凋亡, 可使内皮细胞功能紊乱、血流介导的血管舒张异常、一氧化氮产生减少, 从而促进并发症的发生。
糖尿病由于脂肪代谢紊乱, 导致动脉粥样硬化的形成, 尤其是与脑梗死密切相关的颈动脉粥样硬化, 可以通过颈动脉超声观察颈动脉IMT改变, 颈动脉斑块特征及颈动脉狭窄的程度等, 以了解动脉粥样硬化的发生程度和探讨糖尿病患者颈动脉粥样硬化与脑梗死之间的关系。
餐后血糖在糖尿病者发生血管病变之前是否可反映亚临床动脉硬化文献报道不一。研究认为, 糖负荷后2 h血糖 (非空腹血糖) 和HbA1c与动脉粥样硬化的标志IMT的程度高度相关。曾有研究显示, 标准餐后2 h血糖与口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 2 h血糖高度相关[1]。本研究显示, 餐后血糖均值分布梯度与IMT一致, 且IMT与餐后血糖均值有良好的正相关性, 餐后血糖均值与糖尿病血管并发症发生率亦有正相关性。餐后高血糖亦为2型糖尿病大血管病变的独立危险因素。笔者认为, 餐后血糖的控制对并发症有相当大的影响, 控制餐后血糖是预防与糖尿病相关的血管并发症的一项重要的策略。
摘要：目的探讨2型糖尿病患者餐后高血糖状态与并发症的关系。方法收集120例2型糖尿病患者的临床资料, 包括年龄、性别、血压、体质量指数 (BMI) 、血脂、空腹血糖、三餐后2h血糖、糖基化血红蛋白 (HbA1c) 、眼底性状、尿微白蛋白、心彩超、颅脑CT、心电图等。并与60名健康体检者 (对照组) 进行比较。入选者均行颈部血管彩超检查测平均颈动脉内一中膜厚度 (C-IMT) 。结果 (1) C-IMT值在2型糖尿病组明显高于对照组;有并发症组明显高于无并发症组。餐后2h血糖均值分布梯度与之一致。 (2) 相关性研究显示, C-IMT值与餐后2h血糖均值存在显著正相关, C-IMT及餐后2h血糖均值与糖尿病血管并发症发生率亦均呈显著正相关。结论餐后高血糖为2型糖尿病血管病变的独立危险因素。
关键词：糖尿病血管病变,2型糖尿病,餐后血糖,动脉硬化,颈动脉
参考文献
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餐后血糖为何比空腹血糖低 篇5
我今年55岁，前年体检发现空腹血糖偏高，为7.2毫摩/升，我进行了饮食控制。去年复查，空腹血糖为7.6毫摩/升，餐后2小时血糖为8.1毫摩/升，糖化血红蛋白为5.6%。今年复查，空腹血糖为7.8毫摩/升，餐后2小时血糖为7.6毫摩/升，糖化血红蛋白为5.4%。为什么餐后血糖反而比空腹血糖低呢？
一般的糖尿病患者都是餐后血糖比空腹（或餐前）血糖高，但也确实有一些患者，餐后两小时血糖比空腹血糖低。为什么会出现这种现象呢？不妨从以下几个方面寻找答案。
1.标本留置时间过长或某些药物干扰
标本放置时间过长或患者服用维生素C等，均会导致血糖检测结果偏低。
应对策略：采集后的标本不要搁置时间太长，患者暂时停止服用维生素C等可能干扰结果的药物。
2.降糖药物的影响
例如，进行“三短一长”（三餐前注射短效或超短效胰岛素，晚上睡前注射中、长效胰岛素）胰岛素强化治疗的患者，睡前中、长效胰岛素用量不足，或者用量过大（低血糖后反跳性高血糖），均可导致空腹血糖升高；而三餐前短效或超短效胰岛素用量过大，则可导致餐后血糖偏低。
应对策略：加强全天候（尤其是夜间）血糖监测，在专业医师指导下科学调整药物剂量，合理安排饮食及运动，保持血糖平稳。
3.肝病对糖代谢的影响
慢性肝病患者空腹血糖往往正常甚至偏低，进餐后，血糖迅速升高，30分钟即可达峰（>10毫摩/升），随后血糖开始下降，餐后2～3小时的血糖值可低于空腹血糖水平。这是由于肠道迅速吸收葡萄糖，而慢性肝病患者肝脏不能相应快速摄取葡萄糖，从而导致餐后血糖快速升高；2小时后，由于反应性胰岛素分泌增加，肝外组织利用葡萄糖增多，可使餐后2～3小时血糖值低于空腹水平。
4.2型糖尿病“前期”或“早期”
此类患者空腹血糖正常或略高，“口服葡萄糖耐量试验（OGTT）”符合“糖耐量受损”或“2型糖尿病”，患者往往在餐后3～5小时（即“下一餐前”）血糖明显降低。其原因可能是：患者早时相胰岛素分泌不足，导致餐后血糖轻度升高，高血糖刺激胰岛素延迟分泌增强，从而导致餐后血糖明显下降，甚至低于空腹血糖。一般认为，这是2型糖尿病的早期表现。
应对策略：改变生活方式，减轻体重，服用α葡萄糖苷酶抑制剂（或餐时血糖调节剂），可以减少低血糖的发生。
5.植物神经功能失调
此类患者常常会出现餐后血糖比餐前血糖低的现象，症状一般较轻，每次发作持续时间较短（15～20分钟），多可自行恢复或稍进食即可缓解。发病机制可能与胰岛素敏感性增加、胰高血糖素反应减弱、植物神经功能紊乱等有关。
应对策略：避免进食可迅速吸收的单糖类食物，推荐低碳水化合物或高脂、高纤维饮食；合并情绪焦虑、易激动、睡眠不佳的患者，可服用一些镇静安神、调节植物神经的药物（如谷维素等）。
不可忽视老年人餐后高血糖 篇6
近年来，餐后高血糖在诊断、治疗及慢性并发症发病机制上的重要性，越来越引起专家们的关注。一般来讲，出现空腹血糖升高，提示胰岛β细胞功能已下降50%，说明糖尿病已经发展到了一定程度。进一步研究发现，在空腹血糖升高之前3～5年，餐后血糖就有可能已经升高，同时对靶器官造成伤害。
正常人进餐10分钟后，由于碳水化合物吸收入血，会引起血糖升高；一般进餐后半小时到1小时，血糖达到高峰，2～3小时后恢复到餐前水平。但在糖代谢紊乱时，餐后胰岛素分泌峰值延迟，胰升高血糖素不降，肝糖产生及周围组织利用糖异常，等，导致餐后血糖持续升高，2小时时仍明显增高或停滞在血糖峰值。有些人可能会这样持续一个较长的时期，但也有许多人会在3～5年后出现空腹血糖异常。故餐后2小时血糖作为糖尿病诊断标准，敏感性更高，而且可使糖尿病诊断提前3～5年。
不要以为单独的餐后血糖升高，只是糖尿病的前奏。现代医学研究发现，餐后血糖急性升高会导致糖化产物增多，引起急性毒性反应，使糖化血红蛋白（HbA1c）持续升高并沉积于靶器官，引起大血管、微血管和神经并发症。血糖越高，与组织器官内血糖浓度差越大，对组织损伤越重。大量流行病学研究和临床实验证实，餐后高血糖是心血管并发病和死亡的独立高危因素。也有报道说，餐后高血糖可使老年人致死性心血管事件发生率升高2倍；对猝死的预测超过空腹血糖，其危险性随餐后2小时血糖升高幅度而增加。
检查餐后血糖不仅有利于早期发现老年糖尿病，而且有利于监测老年糖尿病人的病情变化，督促患者争取血糖控制全面达标。
为预防餐后高血糖，老年人应坚持以下保健措施。
1.餐后多做有氧运动，如散步、做操等。
2.严格控制饮食。做到饮食均衡合理，有规律，定时定量，杜绝暴饮暴食。
3.保持体重指数小于23。体重指数=体重（公斤）÷身高（米）2。
4.保持良好心态，情绪稳定，愉悦舒畅，避免紧张、忧郁和烦恼等。
5.酒精、咖啡因、吸烟会严重影响血糖稳定，应戒除或少用。