顽固性高血糖（精选10篇）
顽固性高血糖 篇1
摘要：目的 中医辨证论治纠正顽固性便秘对血糖的影响。方法 运用通腑排毒法口服中药治疗难治性高血糖合并顽固性便秘。结果 治疗后患者症状改善, 便秘纠正, 血糖随之达标, 胰岛素用量明显减少。结论 通腑排毒法治愈便秘后, 难治性高血糖得到有效控制, 可能通过调节胃肠激素的分泌和释放, 不仅调节胃肠道的运动, 而且也调节血糖的代谢。
关键词：通腑排毒,糖尿病性便秘,胃肠激素,验案
便秘是指与粪便排出障碍有关的一组症状。临床常常表现为:便意少, 便次减少;排便艰难费力;排便不畅等[1]。随着饮食结构的改变, 精神因素及社会因素的影响, 便秘的发病率呈现出逐年升高的趋势。约有2/3的糖尿病患者发生便秘, 便秘是血糖难以控制的最常见原因之一[2]。笔者在临床上观察到糖尿病性便秘是一个顽固的兼证, 是影响糖尿病患者血糖的主要因素之一。笔者曾用通腑排毒法治疗糖尿病合并顽固性便秘, 便秘改善后对控制血糖水平有很大的帮助, 便秘治愈后难治性高血糖基本达标, 现将该病例报道如下。
1 临床资料
患者男性, 62岁, 退休, 于2011年05月10日初诊。患者多饮, 乏力8年, 便秘2年, 加重1周入院。缘于8年前无明显诱因出现口干渴、多饮、多食易饥、尿频量多、倦怠乏力, 形体消瘦, 于省人民医院诊断为“2型糖尿病”, 间断口服达美康、二甲双胍等药物, 未系统监测血糖。2年前经常出现大便干结难解, 3～5日1行, 渐至2周左右1行, 曾做结肠镜检查排除肠道器质性病变。曾就诊于多家西医院, 应用灌肠、开塞露及多种胃动力药物, 便秘症状虽可暂时改善, 但最终完全无效。目前联合应用多种胃动力药, 排便仍困难, 大便仅能维持5～7日1行。半年前血糖波动在12～20mmol/L, 改用诺和灵30R, 早30u, 晚28u, 餐前30min皮注降糖治疗。并严格控制饮食, 血糖控制不理想, 近3个月胰岛素剂量达到早40u, 晚38u, 血糖仅维持在9～18mmol/L。1周前上述症状加重, 为求进一步治疗, 今日来我疗区治疗。患者既往高血压病病史10年;冠心病病史3年;血脂异常病史2年。理化检查:糖化血红蛋白为10.8%, 血清C肽:空腹0.12ng/mL, 餐后2h 1.25ng/mL。空腹血糖10.1mmol/L, 餐后2h血糖19mmol/L。据理化检查及监测血糖将胰岛素剂量调为早42u、晚40u, 餐前30min皮注。入院后症见:口干渴多饮、尿频量多, 乏力, 口臭心烦, 心下闷塞坚硬, 胸胁胀满, 肠中有燥屎, 干结不下, 腹部胀满, 7～10日1行, 睡眠尚可, 舌质暗红, 苔黄燥, 脉沉实。西医诊断:糖尿病 (2型) 糖尿病性便秘。中医诊断:消渴气阴两虚;便秘气阴两虚、燥热内结。
首诊:该患目前以邪实为主, 急则治其标, 治以釜底抽薪, 急下存阴。处方如下:大黄 (后下) 15g、芒硝10g、厚朴8g、枳实8g、赤芍10g、当归15g、桃仁10g、杏仁10g、郁李仁10g、火麻仁10g。中药3付, 1付水煎取汁300mL, 150mL, 日2次口服。
二诊:服药3付后, 口干渴多饮、尿频量多, 乏力, 心下闷塞坚硬等症缓解, 无明显胸胁胀满症状, 腹部肠鸣音, 大便1次, 为黑色宿便, 量多, 粪质干燥坚硬, 大便排便无力, 舌质暗红, 苔黄, 脉沉缓无力。监测血糖波动在8.5～14.6mmol/L, 胰岛素总剂量为76u。燥实虽减, 但大便仍不正常。标实已去大半, 佐以扶正以固本。治宜:攻补兼施。拟处方如下:黄芪20g、白术10g、甘草8g、党参15g、黄柏20g、大黄10g、芒硝8g、厚朴15g、枳实15g, 中药4付, 1付水煎取汁300mL, 150mL, 日2次口服。
三诊:服药4付后, 口干渴多饮、尿频量多明显缓解, 无明显心下闷塞坚硬症状, 患者有便意, 便质基本正常, 2～3日1次, 排便时仍觉无力, 睡眠尚可, 舌质淡, 舌体胖大有齿痕, 苔薄白, 脉沉缓无力。监测血糖波动在7.3～14.6mmol/L, 胰岛素总量为58u。标实已去, 正虚为主。治宜:补气运脾化湿。拟处方如下:黄芪30g、党参20g、茯苓15g、当归15g、白术10g、寸云20g、山药20g、薏苡仁20g、白扁豆15g、陈皮10g、砂仁5g、厚朴10g、甘草5g。中药5付, 1付水煎取汁300mL, 150mL, 日2次口服。
四诊:服上药5剂后, 口干渴、多饮、多尿症状消失, 体力增加, 胸胁胀满消失, 排便轻松, 大便1-2日1次, 黄色软便, 舌淡, 苔薄白, 脉沉缓。测血糖波动在6～11mmol/L, 胰岛素总量为48u。嘱患者平素多饮水可以通利大便, 可以饮用蔬菜汁等饮料, 可以适当的增加脂肪的摄入, 如可以适当增加豆油、花生油及坚果的摄入, 有润肠的作用;限制辛辣刺激性食品摄入, 如辣椒、芥末等。若出现便秘, 不可自行滥用泻药, 避免使用不当反使症状加重。坚持中药治疗。
随访3个月, 排便正常、血糖平稳。
2 讨论
糖尿病性便秘是糖尿病中、晚期常见的一个顽固性兼证, 大多由于糖尿病性自主神经病变引发胃肠道功能失调所致, 临床症状复杂, 可见排便次数减少, 粪便质硬, 排便困难, 排便不尽等。糖尿病性便秘不仅很大程度上影响患者的生活质量, 同时也对血糖有不良影响。便秘不仅使降糖药物的吸收下降, 血药高峰浓度降低, 胰岛素分泌高峰延迟, 导致降糖药物继发性失效;而且严重的便秘影响患者的情绪, 可导致拮抗胰岛素的激素分泌过多, 最终使血糖升高, 故便秘是影响血糖常见的难控因素之一。对于合并心、脑、肾等并发症的患者, 容易诱发心肌梗死、脑血管意外、眼底出血甚则失明等危险。尤其多见于血糖不达标、波动性大的老年糖尿病患者。因此, 治疗糖尿病性便秘对于控制血糖非常必要。但目前临床上对此尚无满意药物。常采用口服缓泻剂导泻, 近期疗效尚可, 可缓解便秘的痛苦, 但是远期疗效差, 有的还出现严重腹泻等不良反应。
《黄帝内经》曰:“大肠者传导之官, 糟粕出焉”。中医认为糖尿病性便秘乃邪滞胃肠, 壅塞不通, 大肠传导功能失常, 其病位虽在大肠, 但与脏腑经络、气血津液、精神情志等密切相关, 是人体气血阴阳失调的一种表现。便秘为临床常见病, 因久治难愈易演变为慢性便秘。由于病程长患者往往自服或滥用泻药, 或就医后久服苦寒泻下之品, 进而耗损阳气, 出现一系列阳虚证候;尽管消渴病病机关键为阴虚燥热, 但治疗时也需要考虑固护阳气。不能盲目苦寒泻下, 或只润肠通便, 可能一时效果显著, 但治标不治本, 病情易反复发作。运用中医辨证治疗便秘后, 虽然单味大黄、芒硝等是常用缓解便秘的中药, 疗效也肯定, 但切勿妄用此类攻伐之品, 以更加耗伤津液气机;宜攻补兼施, 扶正祛邪。针对老年以及体质弱的患者, 肉苁蓉、当归等则是润肠通便的良药。该患者为老年糖尿病, 虽然平素胰岛素用量很大, 但血糖明显高于正常, 波动大, 实属顽固性高血糖, 在纠正便秘后, 血糖却平稳下降, 同时胰岛素剂量明显减少。提示顽固性便秘是影响该患血糖的主要因素, 而便秘的改善对控制血糖水平有很大的帮助。
糖尿病胃肠功能障碍的发病与胃肠激素紊乱密切相关, 糖尿病时的状态对胃肠道的内分泌系统有显著影响, 中医药能够影响胃肠激素的分泌和释放, 进而调节胃肠功能乃至全身的机能状态[3]。糖尿病性便秘是血糖升高后导致多种因素综合作用的结果。有临床研究显示中药可能通过升高血浆P物质水平和降低血管活性肠肽的水平, 从而改善2型糖尿病患者的便秘症状[4]。而应用通腑排毒法口服中药复方制剂治疗顽固性便秘, 可能通过多靶点、多层次调节多种胃肠激素的分泌和释放, 不仅调节胃肠道的运动, 同时也直接或间接调节血糖的代谢, 是其改善糖尿病性便秘主要机理之一, 有待进一步研究。
参考文献
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浅谈顽固性高血压诊断与治疗 篇2
【关键词】顽固性高血压； 诊断； 治疗
顽固性高血压的患病率很难确定，在治疗的高血压患者中约占5%～25%，但真正符合顽固性高血压的患者可能不到10%，如果推荐的血压控制目标值越低，其所占的比例就会越大。24小时动态血压监测有助于真正顽固性高血压与白大衣效应的假性顽固性高血压的鉴别诊断。对于顽固性高血压的临床评估，除了明确诊断外，同应还应找出引起顽固性高血压的原因。应遵循小剂量、长效、联合的原则。同时强调个体化治疗的原则：即在实施降压治疗方案时，必须根据患者的年龄、性别、合并症等不同，选择不同的药物、不同的剂量及不同的联合方案。选取2012年1月～2013年12月收治的顽固性高血压患者临床在诊断及治疗方法进行分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组收治的顽固性高血压患者36例，其中男性22例，女性14例，年龄29～76岁，平均年龄42岁。所有患者均符合2005年《中国高血压防治指南》中难治性高血压的诊断标准。原发性高血压病14例，II期12例，III期2例；继发性高血压病22例，其中继发于糖尿病15例，继发于肾病6例。
1.2 方法
1.2.1病因治疗 在排除了继发性高血压和/或停用升高血压的药物后，应寻找升高血压的潜在原因并进行干预，如：高脂血症、高胰岛素血症、睡眠呼吸暂停综合征、交感神经系统活性增加等，部分顽固性高血压患者经过相应的对症治疗后，血压随之下降。
1.2.2重新选择降压药、提高依从性 相当一部分顽固性高血压治疗效果不佳，主要是由于不能坚持服药或漏服药。造成此种情况的可能原因，一是所服药的不良反应较大，二是所服药的降压谷/峰比值较差，一天需要多次服药。对于此类情况应考虑重新选择不良反应小的降压药，或降压谷/峰比值>50%、能24小时平稳降压的长效制剂。
1.2.3选择适宜的恰当的药物联合治疗 合理的联合治疗，既可以显著增强降压效应，又可以相互抵消不良反应[1]。这种降压药合理的联合方案是：利尿剂+β受体阻滞剂、利尿剂+血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂+血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂+二氢吡啶类钙拮抗剂、β受体阻滞剂+α受体阻滞剂。3种及以上的降压药联合方案中必须包含利尿剂。
1.2.4时相性治疗 在实施治疗方案前及治疗后进行动态血压监测，并根据血压形态选择不同的用药时间，使降压药物的峰效应与血压的峰值相对应，从而有效地控制血压，减少药物的不良反应。
2 结果
2.1 治疗标准 显效：舒张压下降≥1.3kpa并达到正常范围；或舒张压下降≥2.6kpa。有效：舒张压下降<1.3kpa并达正常范围；舒张压较治疗前下降1.3～2.35kpa；收缩压较治疗前下降≥4.0kpa。无效：无变化或未达有效标准。
2.2 治疗结果 36例顽固性高血压患者，经治疗显效20例，有效14例，无效2例，总有效率94.4%。
3 讨论
对于顽固性高血压的临床评估，除了明确诊断外，同应还应找出引起顽固性高血压的原因。首先，测量血压所用的血压计应准确，血压的测量应遵循高血压防治指南规定的条件和操作步骤，避免袖带大小的不合适，或袖带置于毛衣等有弹性阻力的衣服外面，或听诊器置放的位置不当等[2]。老年人多有动脉粥样硬化，肱动脉易发生钙化，测量肱动脉血压时需要比动脉腔更高的压力方能阻断血流，因此，测量血压时读数易过高，其实际血压并没有那么高。另外，还要注意“白大衣效应”，这类患者虽经过合理的3种或以上的联合降压药物治疗后，诊所血压居高不下，但回家后自测血压以及24小时动态血压监测均为正常。Brown等对转诊的顽固性高血压患者首先进行动态血压监测，发现其中25%血压是正常的。
找出原因，排除干扰因素，如果患者已经接受包括利尿剂在内的3种或以上的降压药物治疗三个月，且排除了假性顽固性高血压的可能，仍然有吸烟、饮酒、高盐饮食的不良生活方式及体重的不断增加等。同时服用升高血压的药物。治疗的不依从性。治疗方案的不够合理。有其他合并疾病的存在，如：代谢综合征、肾功能衰竭、睡眠呼吸暂停综合征等[3]。存在继发性高血压。
对原发性高血压中顽固性高血压的治疗，在顽固性高血压中约70%属人为因素，如：降压药物剂量不足、药物使用不合理、服药期间出现不良反应时未能及时调整用药致使病人不依从性，或随访病人不及时等以及某些病人不执行医嘱服药等等。一项对顽固性高血压病人的研究中发现，体力劳动、文化层次较低的人群发生较多，可能与病人对高血压病的危害性认识不足及缺乏基本医药常识有关[4]。因此，正确指导病人服药，可以使大多数原发性高血压中的顽固性高血压得以缓解。
继发性高血压中顽固性高血压的治疗在顽固性高血压人群中约10%为继发性高血压，常见的病因有：肾实质性疾病、肾脏大小血管病变、盐皮质激素过多（原发性醛固酮增多症）、糖皮质激素过多（柯兴氏症）、嗜铬细胞瘤等。、
【参考文献】
[1] 馬海珍.高血压药物治疗新进展.医学理论与实践.2011.514-515
[2] 张永香.86例难治性高血压的临床药物治疗与分析.中国现代药物应用.2010.92-93
[3] 刘玉辉.顽固性高血压的药物治疗与分析.当代医学.2010.93-94
如何驯服顽固性高血压 篇3
大约三分之一的成年人有高血压,定义为顶部血压 (收缩压或称上压) 读数为140或更高,底部 (舒张压或称下压) 读数为90或更高。高血压常常没有症状,是卒中和心脏病发作的主要原因。好消息是,与过去几年相比,越来越多的人血压得到控制。坏消息是近10%的人已经按规定服用多种药物治疗高血压,但血压读数仍有升高的危险。
顽固性高血压的定义
“当患者服用三种不同药物仍然不能控制血压,其中包括噻嗪类利尿剂,这种高血压则为顽固性高血压。”Joshua Beckman博士说道,他是哈佛附属布莱根妇女医院的心脏病专家。噻嗪类利尿剂是医生用于治疗高血压的首选药物。
顽固性高血压尤其令人担忧,因为死于心脏病发作和卒中的风险随着血压升高而增加。但是,确定根本原因可能会非常棘手。例如,一些有顽固性高血压的人可能“有白大衣性高血压”,指的是身处医疗环境血压读数异常升高。问题的起因是压力或焦虑,导致血压升高。为排除这种可能性,你的医生可能会推荐你使用家庭血压监测器,或者给你一个可自动测量血压的装置,24小时内每15到30分钟测一次。
一些明显的顽固性高血压患者可能并没有服用药物。Beckman博士怀疑这可能是许多顽固性高血压形成的原因。这个结论基于他参与的一项大型临床试验,该试验旨在解决这一问题。在被认为有顽固性高血压的人群中,研究人员比较了一种试验性插管手术与标准药物治疗,药物治疗至少使用三个降血压药物。“但是,患者参与该项研究后,接受密切药物跟踪治疗,其中一些不再有顽固性高血压。”Beckman博士说道。
高血压药物:许多选择及组合
治疗高血压的药物超过200种, 可分成以下类别:
利尿剂
血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂
钙通道阻滞剂
β- 受体阻滞
醛固酮受体阻滞剂
医生开的高血压药物类型可能取决于其他疾病,如心绞痛或房颤。副作用也可以限制这类药物的使用。最常用的处方药物是普药。组合药物通常将两种不同的药物融合在同一药片 中,例如利尿剂和β- 受体阻滞剂, 或血管紧张素转化酶抑制剂和钙通道阻滞剂。
服用更少药物,养成更多有利健康的习惯
为帮助患者坚持服药,Beckman博士降低每日服药数量。通常比较容易做到,因为许多常见的高血压合剂它是组合药片。“最初,医生经常开单一成分药物,因为更容易调整剂量。但如果你需要服用特定剂量的几种药物,最好还是换成组合药物。”他说道。
其他许多方法可以帮助降低血压的药物。作用最为突出的是:如果超重则减肥,经常锻炼。你也应该采取如下方法:
多吃富含钾的水果和蔬菜。钾有助于降低血压。番茄、菠菜、红薯、鳄梨、杏脯、香蕉、橙子、哈密瓜是不错的选择。
避免加工和餐厅精制食物。这些食物可能富含钠、升高血压。常见的多余钠的来源包括冷盘和熏肉、披萨、汤、三明治、奶酪。
不要喝太多的酒。因为酒精可升高血压,男性每天不超过两杯,女性每天不超过一杯。
顽固性高血糖 篇4
特征肾性高血压用药物难以控制
肾脏是人体的一个重要器官，它最重要的作用是通过尿液排泄血液中的一些代谢废物，同时还有调节人体内分泌、血压等作用。但是，如果出现肾脏动脉的狭窄或者闭塞，就会对肾脏功能产生很大的影响。
首先，患者会因肾动脉狭窄而引发高血压，医学上称之为肾性高血压，有时也称作恶性或顽固性高血压。这种患者的高压一般都在180毫米汞柱甚至200毫米汞柱以上，且很难用药物控制。随后，患者会因为血管逐渐狭窄直至闭塞，导致整个肾脏功能受到影响，血肌酐升高，甚至会出现肾脏萎缩。
病因中老年患者多由动脉硬化引起
肾脏动脉狭窄可以发生于各种年龄的人群中，以中老年人多见。
在临床上因动脉硬化引起的肾动脉狭窄常见于中老年人，病变的特点是动脉硬化斑块造成了肾动脉狭窄或闭塞。这种病变多数发生在肾动脉开口部位。除此之外，年轻人或者儿童，可能会由于一种特殊的疾病——纤维发育不良，造成肾脏动脉狭窄。
另一种导致肾脏动脉狭窄的疾病是大动脉炎，多见于青年女性。此外，还有多种原因可以造成肾脏动脉狭窄，临床上最常见的就是动脉硬化斑块造成的狭窄。
危害损害肾脏和发生肾性高血压
轻度的肾动脉狭窄不至于造成肾脏功能危害。当狭窄严重到一定程度时，一般来说是大于70％的程度，会造成供应肾脏血流的减少，肾脏功能也会受到影响。狭窄越重，这种影响越大，对肾脏的威胁也越大。另外，当。肾脏动脉狭窄到一定程度时，肾脏会缺血，造成患者血压反射性增高，医学上叫做肾血管紧张素一醛固酮系统的变化，严重的时候药物难以控制，此即肾性高血压。因此，肾动脉狭窄有两大主要危害：一是对肾脏功能本身的影响。二是肾性高血压。
治疗肾动脉狭窄达70％者需手术
肾脏动脉狭窄治疗可分为两类：一类是外科干预，就是采取手术或血管腔内介入治疗(球囊扩张或支架植入)，另一类就是服用药物的保守治疗。目前认为，肾动脉狭窄程度达到70％以上者需要进行外科干预治疗。否则，狭窄程度进一步加重，会导致肾功能损害，并引起严重的高血压等。如果肾动脉狭窄程度比较轻，狭窄程度不到70％，对肾血流量影响不大，可以密切观察，通过服用药物来控制。
造成肾动脉狭窄的主要原因是动脉硬化，因此在治疗上也要服用一些控制动脉硬化的药物；同时要戒烟，控制高血压、高血糖等诱发动脉硬化的危险因素，避免食入对肾脏有损害的食物或者药物等。
手术不能行微创腔内治疗者可手术
肾动脉狭窄外科治疗的方法主要有两类：一类是微创的血管腔内治疗，就是通常所说的植入肾动脉支架。植入支架的日的是把狭窄的部位通过一个特殊合金的支架撑开，恢复肾脏的有效血流，实现治疗肾脏动脉狭窄的目的。这种治疗方法创伤小，但对医生技术要求高。
顽固性高血压治疗新突破 篇5
2009年美国ACC年会上公布了一项由澳大利亚亨利·克拉姆Krum教授牵头完成的一项研究结果——运用连接射频发生器的导管,经皮进入肾动脉阻断肾动脉周围交感神经,可显著降低顽固性高血压病人的血压。该疗法使30%药物治疗无效的高血压患者受益。根据这项研究,天津市第一中心医院心血管中心卢成志团队从2年前开始进行经导管射频消融去肾动脉交感神经术攻关课题研究。在进行了充分的前期实验性动物研究之后,利用治疗心律失常的射频消融导管,于2011年7～9月间对5例顽固性高血压患者进行经皮导管肾动脉射频消融去肾脏交感神经治疗,获得满意的效果,急性期及早期结果明显优于国外刚进入临床研究阶段的Ardian射频消融方法,创新点有:(1)在国际上首次利用治疗心律失常的消融导管进行肾动脉交感神经去神经化治疗,获得了良好的安全性及有效性,术中早期效果明显优于国外使用的Simplicity导管。(2)在早期经验中,血压下降的幅度要明显大于国外相关研究报道,国外发表的HTN1和HTN2研究结果,随访期间血压最大下降了32/14mmHg,在本研究为113/30mmHg。(3)手术入路进行了创新:有2名患者经右侧肱动脉途径行经导管肾动脉射频消融治疗,更加适合肾血管的解剖特点,减少了患者卧床时间,无相关并发症,此方法此前未见报道。(4) 3例合并肾功能不全的患者,术后肌酐水平也有所下降,对高血压肾病患者肾功能改善提供了一种有前途的治疗手段。(5) 1例患者的夜间阵发性呼吸暂停症状得到明显改善。
顽固性高血压的降压药物治疗分析 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取常德第一中医院2006年1月到2010年12月确诊为顽固性高血压病患者200例。诊断标准参照1999年WHO/ISH诊断标准。其中男120例, 女80例;年龄45~70岁, 平均49岁;病程3个月~18年。随机分为A、B、C 3组, A组60人, 采用β受体阻断药卡维地洛+吲达帕胺+厄贝沙坦片联用治疗;B组80人采用钙离子拮抗药非洛地平+β受体阻断药倍他乐克+氢氯噻嗪片治疗;C组60人采用ACEI卡托普利+钙离子拮抗剂硝苯地平+β受体阻断药普萘洛尔治疗。
1.2 治疗方法
1.2.1 首先向患者及家属进行健康教育:
介绍高血压病的致病原因、影响因素、治疗不良的一些并发症、饮食注意事项及日常生活中的注意事项。尤其是应注意戒烟酒、低盐低脂饮食、多运动、控制体重、适当放松减轻生活工作的压力等等。
1.2.2 用药:
3组患者, 依据药物的性质及剂量个体化原则, 针对每位患者确认给药方案。并及时调整给药剂量。每周复查一次, 并记录血压、心率等测量值。连续检查8周。
1.3 疗效评定
根据卫生部确定的心血管药物临床研究指导原则的评定标准, 舒张压下降<10mmHg并降至正常, 或者下降10~19mmHg, 或者收缩压下降>30mmHg。
1.4 统计学分析
所采集数据应用统计软件处理, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 3组患者治疗前后疗效对比
由表1可见, 3组治疗效果明显, 其中A组有效控制55例, 有效控制率为91.7%, B组有效控制72例, 有效控制率为90%, C组有效控制54例, 有效控制率为90%。与治疗前相比, 3组均改善显著, P<0.05.
3 讨论
3.1 目前多主张对于顽固性高血压的治疗采用联合用药的方法。
但如何选择降压药物, 其应用原则为: (1) 初始应用小剂量并适当调整。 (2) 选择适宜药物联合应用达到最好降压效果, 并减少副反应的发生。 (3) 若应用的药物降压效果不明显或不能耐受其副反应时应及时调整应用其他类型的降压药物, 而不能单纯通过增加剂量的方式或再次联用其他药物。 (4) 尽量使用长效的药物, 提高持续问题的降压效果。 (5) 降压药物个体化原则[2]。
3.2 A组患者中使用β受体阻断药卡维地洛+吲达帕胺+厄贝沙坦片联合治疗。
其中卡维地洛是第三代非选择性的β受体阻断药, 能够全面阻断β1受体和β2受体, 选择性的阻断a1受体, 且无内源性拟交感活性和β2激动作用, 阻滞突触后膜受体, 从而扩张血管、降低外周血管阻力;具有抗氧化能力可以抑制自由基的形成, 降低心脏肾上腺素能活性, 使心肌得到保护, 并可改善心功能[3]。吲达帕胺是一种磺胺类药物, 具有利尿和钙拮抗作用。其主要通过阻滞钙离子内流使血管平滑肌得到松弛, 降低外周血管阻力从而达到产生降压效果。而厄贝沙坦片为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 受体抑制剂, 通过抑制AngⅠ转化为AngⅡ, 特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体 (AT1) , 对AT1的拮抗作用大于AT28500倍, 进而选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合, 抑制血管收缩和醛固酮的释放, 产生降压作用。A组的实验结果显示联合用药后患者的心率、收缩压及舒张压均有所降低, 达到治疗目的。
3.3 B组患者采用钙离子拮抗药非洛地平+β受体阻断药倍他乐克+氢氯噻嗪联合治疗。
其中非洛地平主要可以阻止细胞外钙离子通过血管平滑肌细胞膜, 从而抑制钙离子进入细胞内, 导致血管扩张, 血管阻力下降, 最终降低血压;对心肌亦无明显抑制作用。同时非洛地平能使肾血管阻力降低但对肾小球滤过率和肌酐廓清率无影响, 肾血流量无变化或稍有增加, 使其具有一定的利尿作用。倍他乐克是一种选择性的β1受体阻滞剂, 其能抑制交感神经活性, 从而抑制心脏运动, 减慢心率, 减少心血泵出量, 从而减少外周血量, 可间接降低血压。可见, 三者联用可从心脏和血管这两大血压构成的主体依靠不同的药物机理来影响血压, 达到协同降压的作用。本组的实验结果也表明80例患者经过联合治疗8周后, 血压均得到良好控制。
3.4 C组选择的药物组合是ACEI卡托普利+钙离子拮抗剂硝苯地平+β受体阻断药普萘洛尔+氢氯噻嗪片联合;
卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂, 其降压机制为: (1) 抑制体内血管紧张素转化酶, 减少血管紧张素Ⅱ的形成, 减弱其血管收缩作用; (2) 血管紧张素转化酶I抑制后, 缓激肽分解减少, 加强其血管舒张作用, 血容量减少血压下降; (3) 可能还干扰血管壁中的肾素血管紧张素系统或作用于中枢神经系统而降压目。硝苯地平是一种较新的二氢吡啶类钙拮抗剂, 它可以抑制血管平滑肌和心肌细胞的钙离子内流, 对小动脉平滑肌较静脉更敏感, 使外周血管阻力降低, 使血压下降。而普萘洛尔能竞争性的阻断β受体, 使心率减慢, 心肌收缩力减弱;降低心肌自律性, 心肌耗氧降低, 血压稍降低。卡托普利联合硝苯地平、普萘洛尔具有协同相加的降压效应, 氢氯噻嗪片具有利尿作用[4]。
3.5 顽固性高血压的治疗还应注意以下几个方面:
(1) 提高患者的依从性。部分患者服药常有漏服、忘服情况;有的担心药物不良反应;部分患者重视并发症治疗而忽视降血压治疗, 甚至自行减少降压药用量或停药, 使得血压不易控制。 (2) 选择合理的联合用药方案。 (4) 合并症急性发作时药物互相拮抗。如哮喘患者顽固性高血压的原因是急性发作期服用大量肾上腺皮质激素使血压不易控制。经停用相关药物后使血压降至正常。 (5) 注意生活方式的干预[5]。
综上所述, 顽固性高血压是在临床治疗上易反复, 较难治愈, 但只要遵循用药指南制定的原则, 采取规范化、个体化的防治措施, 就可以在一定程度上控制高血压, 降低心血管病的病死率, 提高生活质量, 延长寿命。
摘要：目的 观察不同配伍组合的降压药物在治疗顽固性高血压方面的疗效。方法 选取常德第一中医院200例顽固性高血压患者随机分为A、B、C3组, 分别予以不同的治疗方案治疗。治疗8周后采取自身对照比较治疗前后血压指标, 评估其临床疗效。结果 3组患者血压均得到较好控制。结论 小剂量联合使用降压药物可有效降压, 临床治疗高血压患者效果满意。
关键词：顽固性高血压,β受体阻断药,钙离子拮抗剂,ACEI
参考文献
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[3]孙英贤, 胡大一, 赵水平.心血管药物治疗与无创检查最新进展[M].沈阳:辽宁科学技术出版社, 2008:18-19.
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47例顽固性高血压临床治疗体会 篇7
关键词：顽固性高血压,临床治疗,体会
经过较大剂量的降高血压药物联合治疗后,其血压仍不能控制在理想范围内,因此考虑为顽固性高血压。这种现象在临床上非常常见,医治难度大且时间长,给患者及其家庭带来了很大的困扰和一定的经济压力。现将我院2008年11月至2011年11月收治的47例顽固性高血压患者的临床资料进行系统地分析,针对性进行规范化治疗,效果满意,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床诊断标准
参照1999年WHO/ISH(世界卫生组织和国际高血压联盟)制定的高血压诊断分级标准[3],顽固性高血压的定义[4]:是指患者的生活方式合理,并长期服用3种常规的降高血压药物(包括一种利尿剂降压药)治疗且接近最大剂量药物的联合治疗后,血压仍未控制在140/90mm Hg(18.67/12k Pa)以下者,或伴有慢性肾病或糖尿病患者的血压未能降到130/80mm Hg(17.33/10.67k Pa)以下,或老年单纯性收缩期高血压患者的收缩压未能降到160mm Hg(21.33k Pa)以下。
1.2 临床资料
本组共47例高血压患者,均符合高血压临床诊断标准,其中男31例,女16例,年龄31~81岁,平均(55±10.2)岁,平均病程12年。高血压Ⅰ期5例、Ⅱ期22例、Ⅲ期13例,单纯收缩期高血压7例;其中伴糖尿病11例,慢性肾病7例,高脂血症5例,冠心病3例,伴靶器官损害3例。
1.3 治疗方法
1.3.1 病因分析
详细分析本组47例患者的临床资料,发现均存在用药不合理或生活方式不当的情况。(1)用药不合理:患者只是服用某一种降高血压药物,忽略了联合用药的综合作用,导致了血压的久治不降;(2)依从性差:患者因无自觉症状或过分担心药物副作用而自行减药、停药、减少联合用药处方;(3)饮食不当:高血压病后不注意控制饮食,常期高盐饮食、嗜酒、抽烟,动脉硬化加重,血管弹性变小,致使血管痉挛,血压久治不降;(4)精神紧张:部分患者的情绪不稳定,经常处于紧张状态,儿茶酚胺类物质分泌过多,血管收缩,使得血压居高难下;(5)运动量少:部分患者不爱活动,运动量太少,除了吃饭与睡觉外,生活中基本上没有运动活动,只是单纯性地依靠抗高血压药物的治疗,血压居高难下。
1.3.2 治疗方案
1.3.2. 1 非药物治疗
(1)合理安排饮食:控制膳食脂肪的摄入量,每人每日摄入的脂肪热量在25%以下;饮食清淡,每人每日摄入盐量<6g;多吃水果和蔬菜;补充适量优质蛋白、钾和钙;控制饮酒量,男性每日摄入酒精量<20~30g,女性<10~15g;(2)减轻体质量:建议体质量指数控制在24kg/m2以下;(3)增强锻炼;(4)放松心情,保持心态平和,减少应激。
1.3.2. 2 药物治疗
(1)病因治疗:在临床上经常会碰到即使排除了继发性高血压的可能性后仍不能找到患者血压升高原因的情况,如高脂血症或高胰岛素血症等。有相当一部分顽固性高血压患者在通过自测血压或24 h血压监测后发现只是白大衣效应。在这种情况下,患者服用钙拮抗剂后血压会下降,原理可能是减轻了患者体内的交感活性。因此,确定顽固性高血压患者血压升高的原因对于治疗顽固性高血压尤为重要。(2)提高患者依从性:部分患者常不能够坚持长期的治疗,甚至对治疗产生排斥,此时如果没有其他有效的办法,应立即对患者停止治疗,进行24h血压监测,测定患者血液中的药物浓度,制定新的治疗方案以减轻患者对治疗的排斥感。对于部分倾向于漏服药物的患者,建立严格的血压监测制度及随诊制度。(3)检测药物剂量和药物联合是否恰当:如果是由于药物剂量太小引起患者的血压久治不降,可以加大药物剂量;药物联合使用时严格注意搭配,如:钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙拮抗剂与β受体阻滞剂、大多数降压药与利尿剂合用等。(4)加强利尿剂的使用:患者血压顽固地依赖于其去除的血容量,当患者体内多余的血容量不能充分地被去除而引起血压顽固性升高,其他5种一线降压药效果不好时应增加利尿剂的剂量。(5)时相性治疗:在制定具体的治疗方案前,对患者进行24h的动态血压监测,以记录24h内血压的峰值走向,再根据患者自身血压的高峰与低谷时间段,个性化地选用起效于不同时间段的降高血压药物和调整患者服药的时间,从而提高药效性,更加有效地降低血压。不同的降高血压药物起作用的时间段不同,如:α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、交感抑制剂能有效地降低晚上的血压;β受体阻滞剂能有效地降低早晨的血压;利尿剂或钙拮抗剂可以应用于任何时间段。因此,在选用降高血压药物时,应认真参考每位患者的血压昼夜节律变化。
2 结果
47例顽固性高血压患者中,44例患者经治疗后血压控制在正常范围140/90 mm Hg(18.62/11.97 k Pa)以下,控制不理想的3例患者均为继发性高血压。血压有效控制率为93.6%。
3 讨论
目前,治疗顽固性高血压的方法大多都是选择联合用药。然而不管选用何种药物或如何联合用药,患者在服用降高血压药物都应该遵循如下用药准则:(1)服药初期应该选择小剂量;(2)针对患者自身血压的峰值走向,制定合理的药物联合和用药时间,提高药物利用率,减少不良反应,达到最大降压效果;(3)如果患者长期服用某种降高血压药物后降压效果不明显或出现副作用,应对患者进行血压监测,并改用其他药物,而不是单纯地增加药物剂量或联合使用其他的降高血压药物;(4)尽可能地使用长效的降高血压药物,每日1剂,作用可以24h,减少对患者日常生活的干扰;(5)注重个体化治疗的原则。
综上所述,对于顽固性高血压患者,只要积极探求患者血压久治不降的原因,排除继发性高血压,减少干扰治疗的外界因素,认真分析患者的临床资料,重新研究患者以往的治疗方案,针对患者自身的情况,制定个性化治疗方案,改善患者的依从性,相信大多数的顽固性高血压患者的血压是可以控制在理想范围内的。
参考文献
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[2]卢敏,曹建湘.顽固性高血压60例临床分析[J].中国医刊,2002,37(10):29.
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顽固性高血糖 篇8
关键词：顽固性高血压病,高血压
顽固性高血压病(resistant hypertension,RH)是指在通过3种不同的大剂量药物治疗,高血压患者的血压还未降低至140/90mmHg以内的。根据相关统计,在整个高血压病人群中,RH患者的占比一般在4%左右,因此在此类病症患者在临床上较为罕见[1]。现收集我院2001年3月至2012年2月诊治的RH患者7例,对其诊断及治疗情况进行回顾性分析,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2001年3月至2012年2月期间,我院收治的RH患者共7例,其中男5例,女2例,男性明显多于女。年龄为29～77岁,平均(53.2±12.3)岁。其中1例患者为Ⅲ级高血压,3例为Ⅱ级,3例为Ⅰ级;2例患者合并靶器官受损。
1.2 临床特征
所有患者都有家族病史及遗传因素。病史最长的患者达32年,平均(19.2±7.3)年。血压水平偏高,最高者达236/119mmHg。患者中有5例有吸烟史,4例长期饮酒,3例体质量严重偏高。已使用的降压药物包括比索洛尔、派唑嗪、吲哒帕胺、卡托普利、复方降压胶囊、硝苯地平、依贝沙坦、尼群地平以及复方罗布麻片等。
1.3 诊断
参照1997年美国高血压预防、诊断与治疗全国联合委员会第6次报告(JNC VI)标准进行诊断。
2 结果
5 例患者被延误诊断,仅有2例患者得到了较为及时的诊断。首先对患者病因进行分析,根据病因开展治疗,通过外科手术治疗1例多囊肾患者病情好转;通过咽科手术治疗1例睡眠呼吸暂停综合征患者病情好转;通过调整药物及剂量其他患者病情也出现好转,具体方式为每天口服2次双氢克尿噻,每次25mg;每日口服3次硝苯地平,每次1 0 mg;每日口服3次卡托普利,每次25mg,三药同时使用。同时,治疗期间患者禁烟酒、降低盐的摄入量、保证足够的睡眠时间、防止过度疲劳,将血压控制在正常的范围内。治疗1年之后对上述患者进行复查,各项指标均正常,也没有出现不良反应。
3 讨论
以世界健康组织/国际高血压联盟(WHO/ISH)于1999年关于治疗高血压病的相关定义,高血压特质在没有接受任何抗高血治疗时,舒张压在90mmHg及以上,亦或收缩压在140mmHg及以上的病症。具体分类见表1。
注:上述指标适用于18岁以上各类别人群,并可作为临床诊断标准
多种原因都有可能引发顽固性高血压,例如肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、多囊肾、库欣综合征等可能会导致继发性高血压;肾损伤可能导致中度及重度高血压;诸如非类固醇类抗炎镇痛药会对除钙拮抗剂以外的其他各类抗高血压药物产生;过重的工作压力;肥胖及睡眠呼吸暂停综合征;摄入的盐量过大;未遵医嘱使用降压药;假性顽固性高血压;白大衣高血压,即在医院进行血压测试结果偏高,服用降压药后未见效果,回家自行测量则未见血压异常;过度酗酒、吸烟等;睡眠时间不足或质量过低等,上述因素都有可能直接或间接地导致顽固性高血病,本研究中,因未遵医嘱服用降压药和继发性所导致的高血压患者占比最高[2]。
顽固性高血压病的误诊率偏高,本研究中即5例患者被延误诊断,根据以往的经验,在对高血压患者进行诊断时,首先应寻找病因,确认靶器官损害及继发性因素是否存在,若患者出现阵发性心悸、头痛、出汗、面色苍白等症状,应考虑是否有嗜铬细胞瘤及其它相关病症,病进行针对性检查[3]。此外,还应对患者进行详细的病史询问,进行全方位的体格检查以及有针对性的辅助检查,对相关伴发因素应做到及时发现,尽早治疗,对患者是否有肥胖、低钾血症、睡眠呼吸暂停综合征以及工作压力过大等对诊断有价值的信息应详细记录。医疗人员应对治疗时所使用的各种降压药的药理特性、使用剂量、搭配方式、服用法则等信息有深入的认识,病向患者就服药方式进行详细的说明[4]。本研究中有2例患者由于为遵医嘱服用降压药而导致顽固性高血压,值得我们关注。
综上所述,引发顽固性高血压的原因众多,误诊率偏高。因此,在诊断和治疗顽固性高血压患者的过程中,应对患者不良的生活方式进行积极的纠正,避免可能引发顽固性高血压药剂的使用,对引发继发性高血压的因素加以筛查及去除,此外,更为关键的是关注合理用药,从而提高顽固性高血压的诊断及治疗质量。
参考文献
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顽固性高血糖 篇9
患者，女，73岁。主因“尿频、尿急、尿痛3天”于2006年12月5日入院。入院后实验室检查：血糖6．7mmol／L，小便常规：WBC（++）。入院后经门冬氨酸洛美沙星注射剂0．2静滴，2次／日，抗感染治疗1天后患者出现头晕、乏力、出冷汗、心慌。复查血生化示：血钾4．0mmol／L，血钠141mmol／L：血糖1．6mmol／L。末梢血微量血糖1．8 mmol／L。考虑为门冬氨酸洛美沙星致低血糖。停用门冬氨酸洛美沙星，改用头孢菌素抗感染，50％葡萄糖40ml静推，2次／日，10％葡萄糖注射液1500ml静滴，1次／日，患者在静脉滴入葡萄糖时仍反复出现低血糖症状，多次查末梢血糖明显低于正常。查静脉血糖为1．5mmol／L，予以地塞米松注射液10mg滴斗入，4小时后患者低血糖症状消失，第2日再次予以地塞米松注射液10mg滴斗入，患者未出现低血糖症状，再次复查靜脉及末梢血糖，分别为6．5mmol/L及6．8rnmol／L。
讨 论
本例患者因泌尿系感染入院治疗，门冬氨酸洛美沙星为常规用量，用药1天后出现低血糖，预以高渗葡萄糖及大剂量葡萄糖静滴2天未能纠正，后经地塞米松注射液静滴2天才纠正。喹诺酮类抗生素为广谱抗生素，其临床疗效确切，价格适宜，使用广泛，通常被认为是一类较安全的抗生素，药物不良反应较少，其不良反应以消化道反应、皮疹、神经精神症状为常见，不良反应率为2％～4％。喹诺酮类药物均有引起低血糖的个例报道，其机制暂不清楚，可能与神经兴奋异常有关。与其他喹诺酮类药物相比，门冬氨酸洛美沙星引起的低血糖严重且持续时间长，本例也证实了这一点。治疗时，若使用糖类不能纠正，可考虑使用激素治疗，此法文献未见报道，本例使用高糖未能纠正，但使用激素后，低血糖较快纠正，其机理可能为地塞米松能抵抗胰岛素作用升高血糖，并能提高机体的应激能力有关。
顽固性高血糖 篇10
1 病例资料
患者, 男, 29岁, 因发现血压升高7年余, 服用硝苯地平、氨氯地平等多种降压药物治疗, 效果不隹, 停药2周后为查明高血压的原因而入院。自幼嗅觉较差, 深吸气时仅能闻及强烈刺激性气味;生殖器官未发育, 婚后有性冲动, 精液少, 不能完成性生活。入院体格检查:左上臂和右上臂血压分别为220/130 mm Hg和220/120 mm Hg, 身高171 cm, 指距177 cm, 上部量83 cm, 下部量88 cm, 毛发稀疏, 汗毛、腋毛、阴毛少, 无胡须, 无喉结, 双侧乳房B2期, 心肺腹 (-) , 睾丸、阴茎处于G1期。入院后嗅觉检查提示功能减退, LH0.83 m U·ml-1 (1.70~8.60 m U·ml-1) , FSH 1.50 m U·ml-1 (1.50~12.40 m U·ml-1) , PRL 152μU·ml-1 (86~324μU·ml-1) , E2 11.95 ng·L-1 (13.50~59.5 ng·ml-1) , P 0.52 ng·ml-1 (0.20~1.40 ng·ml-1) , T 0.11 ng·ml-1 (2.8~8.0 ng·ml-1) ;提示睾酮、雌激素、FSH、LH均低。盆腔彩超未探及子宫, 前列腺偏小。GnRH兴奋试验 (0、25、45、90、180 min) 示FSH (m U·ml-1) 分别为1.39、3.77、4.51、6.07、6.90, LH (m U·ml-1) 分别为1.15、8.52、8.98、8.94、7.68, 结果提示患者垂体对GnRH兴奋性存在, 峰值稍推迟。染色体检查示核型正常。垂体MRI检查未见明显异常。CT检查提示双侧肾上腺无明显异常, 左肾多发结石, 脂肪肝。肾脏及肾血管彩超检查未见异常, 皮质醇节律、促肾上腺皮质激素 (ACTH) 节律大致正常, 血、尿电解质正常, 二次尿17羟、17酮, 尿香草基杏仁酸正常, 甲状腺功能正常, 心脏彩超示升主动脉扩张, 左室舒张功能降低, 眼底照相示双眼底静脉充盈, 眼底动静脉比例失调。血气分析和尿p H值正常。醛固酮及肾素活性:血浆醛固酮578.82 pg·ml-1 (卧位) , 610.20 pg·ml-1 (立位) ;血浆肾素活性16.44 pg·ml-1 (卧位) , 25.86 pg·ml-1 (立位) 。开搏通试验示醛固酮不被抑制。完善检查后治疗:螺内酯80 mg和绒促性素 (丽珠集团丽珠制药厂, 国药准字H44020672) 2 000 U每周3次皮下注射, 后加用尿促性素 (丽珠集团丽珠制药厂, 国药准字H10940097) 75 U每周3次皮下注射。治疗3个月后患者血压下降至140/90 mm Hg左右, 外生殖器处于G2期, 复查睾酮3.63 ng·ml-1, 患者感性冲动增强。
2 讨论
该患者嗅觉异常, 第二性征异常, 盆腔彩超排除了两性畸形, 指距>身长约5 cm, 有乳腺发育, 性激素提示下丘脑-垂体-性腺轴异常, 染色体核型正常, 促性腺激素治疗有效, 符合Kallmann综合征。目前发现与KS相关的基因有KAL1、FGFR1、PROK2/PROKR2、FCF8等, 这些基因突变所引起的KS约占30%[1]。促性激素及性激素替代治疗有效[2]。KS可合并多种躯体疾病, 如兔唇、先天性心脏病等, 曾有报道KS合并遗传性出血性毛细血管扩张症[3]涉及高血压病, 也有KS合并肾功能不全、肾性高血压, 但合并继发性、顽固性高血压尚未见报道。本例患者为年轻男性, 体型瘦长, 无高血压家族史, 无皮质醇分泌增多的表现, 无阵发性心悸、头痛、脸红等嗜铬细胞瘤表现, 无肾功能异常及肾血管异常证据;有高醛固酮低肾素血症, 血浆醛固酮/肾素比值为35, 开搏通试验阳性, 钙拮抗剂等降压药效果欠佳, 用醛固酮拮抗剂螺内酯诊断性治疗后血压较前明显下降, 提示原发性醛固酮增多症可能性大。虽然该患者无低血钾及尿钾排出增多, 肾上腺影像学未见明显异常, 但该患者与原发性高血压表现不符, 服用醛固酮拮抗剂治疗有效, 故考虑Kallmann综合征合并原发性醛固酮增多症可能性大。此外, 该患者宦官样体型, 外周血管细小, 心脏彩超示升主动脉扩张, 高血压还可能与KS患者雄激素等减少使外周动脉血管相对狭窄, 从而使外周动脉阻力相对增高有关。故该患者长期的治疗效果仍须继续观察, 其高血压病因或须进一步探查。
参考文献
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