高渗盐水（精选8篇）
高渗盐水 篇1
哮喘的重要病理生理学特征是气道高反应性 (AHR) , 高渗盐水激发试验可以检测气道反应性的高低, 本文对64例儿童进行此实验, 通过结果观察, 探讨本实验在哮喘儿童治疗中的作用。现将试验的结果报道如下。
1 对象和方法
1.1 对象
哮喘组32例随机选自本中心哮喘门诊治疗且长期随访的缓解期患儿, 试验前患儿第1秒用力呼气容积 (FEV1) 占预计值的70%以上, 其中男17例, 女15例, 年龄5~14岁, 平均8.5岁, 受试者在检查前48h停用抗组胺药物, 皮质激素类药物, 12h前停用支气管扩张剂, 诊断标准参照儿童哮喘防治常规[1]。对照组32例均为健康儿, 年龄、性别
2北京煤炭总医院 (100028) 与哮喘组无明显差别。检查当日禁止剧烈运动, 饮用咖啡、可乐等。
1.2 方法
全部研究对象通过体检均无此实验禁忌证, 试验时间8:00~17:00。备用急救器械及药物如肾上腺素针, 舒喘灵气雾剂、氧气, 雾化吸入装置, 静脉输液设备等以备急用。
1.2.1 高渗盐水激发试验
吸入高渗盐水应从小剂量开始, 然后逐渐增加剂量。于超声雾化机内放置4.5%的氯化钠溶液, 首次吸入雾化液时间为30s, 且于每次患儿吸入雾化液前后分别测定FEV1。吸入后间隔60~90s, 测定FEV1。如果FEV1下降大于吸入雾化液前FEV1的10%, 则重复吸入时间;在此过程中如果FEV1仍下降<10%, 则吸入时间延长1倍, 分别为1、2、4、8min;在此过程中如果FEV1值下降≥15%则诊断为高渗盐水激发试验阳性;如吸入8min后FEV1下降仍<10%, 定为高渗盐水激发试验阴性, 试验停止[2]。如果患儿出现咳嗽、喘憋等症状可给予支气管舒张剂, 氧气吸入等以缓解症状。
1.2.2 统计学方法
精确概率法。
2 结果
2.1 全部儿童均按要求顺利完成试验。
哮喘组26例高渗盐水激发试验阳性, 而健康组仅1例出现咳嗽, 高渗盐水激发试验均阴性。两组间有统计学意义 (P<0.01) 。
2.2 高渗盐水激发试验在患儿治疗的不同阶段的动态变化, 在实验中
我们选择了3例规范治疗的哮喘患儿, 分别在其治疗的第6、10、14个月做高渗盐水激发试验, 结果表明, 治疗6个月的患儿在此实验中均为阳性, 而吸入高渗盐水时间为重复2min;治疗10个月的患儿在此实验中也均为阳性, 而吸入高渗盐水时间为重复8min;治疗14个月的患儿在此实验中均为阴性。
3 讨论
支气管哮喘患者区别于正常人的重要特征是气道高反应性, 它是指气管、支气管本身对各种刺激, 包括特异性抗原刺激和非特异性刺激, 如物理、化学刺激, 呈现过度反应, 吸入性支气管激发试验是在临床中较为普遍用来测定气道反应性的方法, 药物直接激发试验已被广泛应用, 多年来在哮喘的诊断中发挥了重要作用。然而药物直接激发测定气道高反应性存在种种不尽人意的地方, 近年来国内外有较多文献报道了高渗盐激发试验。高渗盐水激发试验, 通过改变气道的渗透压环境使肥大细胞脱颗粒, 释放介质, 并可刺激平滑肌受体, 使平滑肌收缩, 而诱发气道痉挛。其特异性及敏感性均佳, 安全可行。
本研究结果表明, 正常对照组在试验后, 其FEV1的改变是轻微的, 其中2例下降>10%, 但均<15%。而哮喘组儿童高渗盐水激发试验敏感性高, 32例哮喘稳定期儿童, 26例高渗盐水激发试验阳性, 8例出现胸闷、咳嗽或喘息, 经舒喘灵吸入后缓解, 其中6例高渗盐水激发试验阴性, 其原因考虑为经过系统治疗后气道壁特定性的慢性炎症过程得到明显改善, 气道反应性确实下降。提示该试验对哮喘的诊断治疗有重要的临床价值。
本试验还对3例规范化治疗患儿做了3次动态检测, 结果显示, 治疗6个月时高渗盐水吸入2min时即出现阳性, 提示气道反应性维持较高水平。4个月后高渗盐水吸入时间为重复8min时出现阳性, 由此可见实验时吸入激发物的剂量明显增大, 这提示了患儿气道反应性较4个月前明显降低, 虽未达到正常, 但目前治疗有效。继续治疗4个月后高渗盐水激发试验阴性, 这表明患儿气道反应性已经基本正常。
引起哮喘的主要原因是各种因素导致的气道高反应性, 是哮喘治疗的参考指标, 气道反应性的高低直接关系到哮喘病情的轻重, 哮喘儿童经过系统干预治疗, 气道反应性正常后, 此实验结果为阴性, 表明哮喘控制良好, 所以可通过高渗盐水激发试验测定气道反应性作为药物疗效, 病情评估, 随访的指标[3]。本实验还同时表明, 肺功能检查结果有时难以评价哮喘的控制水平, 而检测气道反应性更能为哮喘的治疗, 指导用药提供可靠的依据。本文通过对哮喘患儿在系统治疗的不同时间做此实验以了解气道反应性的变化, 结果表明, 疗程的长短直接影响气道反应性, 疗程越长气道反应性越接近正常, 疗程越短气道反应性越高。而健康组气道反应性均正常, 试验结果为阴性。故高渗盐水激发试验在反映气道反应性方面具有可靠的临床意义。
关键词：哮喘,高渗盐水激发试验
参考文献
[1]全国儿科哮喘防治协作组.儿科哮喘防治常规[J].中华儿科杂志, 1998, 36 (12) :747.
[2]郑劲平.间接性支气管激发试验的研究进展[J].医师进修杂志, 2005, 28 (8) :7-9.
[3]邓辉.高渗盐水激发试验对哮喘的诊断价值[J].实用临床医学, 2005, 6 (4) :36-37.
高渗盐水 篇2
关键词 氯化钠 心力衰竭 低钠血症
2000年6月~2006年11月，我们观察了3%氯化钠注射液在治疗充血性心力衰竭（CHF）伴稀释性低钠血症的疗效。观察如下。
资料与方法
对象：57例均符合Framingham心力衰竭诊断标准［1］，均为CHF伴稀释性低钠血症者。其中男34例，女23例；年龄46~82岁，平均58.2岁。冠心病31例，高血压性心脏病9例，扩张型心肌病6例、风湿性心脏病6例、肺心病合并冠心病1例、主动脉窦瘤破裂1例，心肌炎3例；按NYHA分级，心功能Ⅲ级34例，Ⅳ级23例，均有咳嗽，气促，夜间阵发性呼吸困难，尿少，单侧或双肺湿性啰音，肝大，肝颈静脉片阳性，双下肢高度水肿，其中有不同程度胸、腹腔积液和少量心包液13例，嗜睡、神志障碍等脑水肿表现2例，本组病例肾功能均正常、低钠程度轻度（血清钠130~135mmol/L）11例、中度（血清钠120~130mmol/L）37例、重度（血清钠＜120mmol/L）9例。用3%氯化钠注射液治疗31例（观察组），未用26例（对照组）。
方法：两组病例均按常规抗心衰治疗，如卧床休息，给氧，纠正低钾，强心，利尿，扩张血管等。观察组治疗前查血清钠，在非严格限制水摄入的同时给3％氯化钠注射治疗，氯化钠量（g）＝（142-所测得血清钠值mmol/L）×体重（kg）×0.2/17［2］,换算成3％氯化钠注射液。第1天给予计算量的1/3～1/2静滴，其余量根据血电解质量查结果在第24～48小时酌情使用。在应用3％氯化钠注射液前静注毛花苷C 0.2～0.4mg,静滴完3％氯化钠注射液后立即静脉注射呋塞米10～40mg,静滴3％氯化钠注射液的同时另建一静脉通道，常规应用硝酸甘油静滴，调整滴速，使心功能相对稳定。重度低钠或有精神症状者，给予地塞米松10mg,1次/天，静注2～3天。在上述治疗过程中，小剂量应用多巴胺会使利尿症药效果更好。对照组严格限制水的吸入，且不补充3％氯化钠注射液，其余治疗同观察组。
观察指标：观察治疗前后两组血钠浓度、血钠及心功能改善时间。心功能改善是指NHYA分级改善1级或1级以上。血钠改善是：从重度低钠中度低钠，轻度低钠，正常血清钠浓度。
统计学处理：用SPSS和t检验进行统计学处理和比较。
结果
治疗前后血清钠浓度见表1；治疗后血钠改善时间及心功能改善时间见表2。
讨论
充血性心力衰竭是心脏病晚期表现。由于神经内分泌紊乱，限盐、大量利尿药的应用及限制水的摄入，常伴发稀释性低钠血症，加重心衰，其治疗原则是限制摄水量，使入水量低于每天尿量和不显性失水量的总和（约1000ml左右），禁忌补充钠盐。但也有学者［3］认为，伴稀释性低钠血症的CHF病人在应用利尿药的同时，适当补充高渗盐水，可达到消肿、利尿、减轻心脏容量负荷、纠正低钠血症、避免电解质紊乱的效果。在电解质紊乱中，低钠血症可认为是CHF死亡的预测指标。低钠血症的原因很多，失纳性低钠血症主要是因为摄入不足和丢失过多；稀释性低钠血症与下列因素有关［4］：心衰时心排血量减少、抗利尿激素（ADH）释放增加、肾素－血管紧张－醛固酮系统激活、心房利钠因子减少，以及心衰病人多有低蛋白血症等，均可导致水钠潴留，且水潴留多于钠潴留。
CHF时尽管有水钠潴留，但血钠浓度往往是降低的，在此情况下，限钠及利尿并不能减轻钠水潴留，反而会导致及加重低钠血症［2］。本组病例，对照组治疗前后血清钠浓度的数据与上述观点相符。但观察组采用3％氯化钠注射液输注，既补充了钠盐，又减少了液体的补入量，同时还可迅速提高血浆晶体渗透压，使细胞和组织间隙的水分移至血管内，使血容量迅速增多。有扩血管药物硝酸甘油和强心剂毛花苷C的保护，可使心功能处于相对稳定状态；利尿药的使用可将水分从肾脏排出体外，避免了在水肿液移入血液循环之前，单纯使用利尿药而造成的低血压与水肿。这样既减轻了心脏负荷，又纠正了低钠血症，避免或减轻电解质紊乱，从而达到治疗的目的。
参考文献
1 区泽榆，陈国伟.血循环障碍.见：陈国伟，郑宗锷，主编.现代心脏内科学.第3版.长沙：湖南科学技术出版社，1996.583～663.
2 刘国良.水电解质代谢和酸碱平衡失常.见：叶任高，陆再英主编.内科学.第5版.北京：人民卫生出版社，2001.854～861.
3 浦寿月，廖埔.心功能不全.见：陈灏珠主编.实用内科学.第11版.北京：人民卫生出版社，2002.1234～1255.
高渗盐水 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年11月至2011年12月我院收入的患儿54例, 入选患儿均符合毛细支气管炎诊断标准[1], 其中男31例, 女23例。年龄3~24个月, 平均 (12.4±2.5) 个月。入选患儿入院时临床表现为喘息、咳嗽、两肺闻及喘鸣音等, 患儿排除先天性喉喘鸣、先天性心脏病、气道异物以及支气管肺发育不良等疾病, 根据治疗方式不同, 患儿分为观察组及对照组, 每组27例。两组患儿性别、年龄、病程等各项资料对比差异无统计学意义, P>0.05, 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患儿均采用相同基础治疗方式, 包括抗感染、解痉平喘、祛痰以及维持水电解质酸碱平衡, 在此基础上观察组用高渗盐水 (0.9%氯化钠液2.5mL+10%的浓氯化钠1.5mL) 雾化吸入, 对照组用生理盐水0.9%氯化钠液2.5m L雾化吸入, 吸入时间均为10~15min/次, 3次/d, 连续使用1周。
1.3 观察指标
治疗后记录两组喘憋、咳嗽、肺部哮鸣音变化情况, 症状体征消失时间、住院天数及不良反应等。疗效评估中[2]显效为治疗3d内喘憋、气促缓解, 肺部湿啰音和哮鸣音减少或者消失。有效为治疗3~7d后临床症状缓解, 肺部湿啰音和哮鸣音减少或者消失。无效为治疗7d后肺部体征无变化。
1.4 统计学处理
数据采用SPSS17.0统计学软件处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 其中P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组症状、体征消失时间及住院天数对比
两组症状、体征消失时间及住院天数对比中显示, 观察组咳嗽消失时间为 (3.4±1.5) d, 对照组为 (5.1±2.2) d, 两组对比有统计学意义, P<0.05。观察组肺部哮鸣音消失时间为 (3.1±1.1) d, 对照组为 (4.9±2.1) d, 两组对比有统计学意义, P<0.05。两组患者住院天数对比无统计学差别, P>0.05。
2.2 两组患者疗效对比
两组患者疗效对比中显示, 观察组患者总有效率为96.3%, 对照组为77.8%, 实验组总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义, P<0.05。具体见表1。
2.3 不良反应
两组患者均无严重不良反应出现, 本研究中观察组和对照组各有出现胸闷气促患儿1例, 给予沙丁胺醇雾化治疗后症状得到改善, 不影响继续治疗。
3 讨论
支气管炎系指支气管发生炎症, 小儿最常见且较严重的是毛细支气管炎, 小儿常见的一种急性下呼吸道感染, 一般由感冒病毒感染引起, 也可有细菌感染导致, 其好发于冬季, 可引起局部流行。发病机理为感染引起的毛细支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞的炎症坏死, 毛细支气管黏膜下粘液分泌增多, 充血水肿、随之黏膜上皮细胞脱落坏死并堵塞毛细支气管, 导致小气道梗阻[2]。
毛细支气管炎患儿主要表现为喘憋、发热、咳嗽和呼吸困难等临床症状, 其发病可急可缓[3,4,5]。患儿大部分首先表现为上呼吸道感染症状, 部分伴有明显频繁的干咳, 而后支气管分泌物才逐渐增多。典型的毛细支气管炎常一般在上呼吸道感染2~3d后发生, 临床表现为发热 (低度发热最为常见) 和持续性干咳, 进而发生喘憋, 喘憋发生后的2~3日患儿病情加重, 表现为呼吸频率显著增加, 可达60次分~80/分以上, 听诊可见呼气性喘鸣以及呼气相明显以及;严重患儿甚至出新鼻煸和“三凹征”, 患儿肺通气功能发生障碍, 导致氧气进入肺部受阻, 机体缺氧而致脸色苍白, 发绀等;并出现瞻望、烦躁不安等临床表现;严重患儿可发生呼吸衰竭或者心力衰竭, 从而危及生命, 对该病的治疗一般以对症治疗为主, 无特效疗法。陈丽等人[7]证实采用高渗盐水诱导肺部感染的患儿排痰, 效果显著优于生理盐水, 同时可有效的促进患儿排出痰液。吸入的高渗盐水可以改变支气管血管通透性, 高渗盐水雾化后呼吸道内分泌物增加, 因此雾化后适时吸痰, 并辅助排痰对治疗毛细支气管炎患儿意义显著。高渗盐水行雾化雾化吸入后可通过患儿呼吸道内局部渗透压, 造成一种气道支气管内高渗环境, 使黏膜下的水分有管腔外向官腔内流动[6], 另外高渗盐水的渗透性脱水作用可加速痰液清除, 加快气管支气管壁炎症消退, 减轻支气管黏膜水肿程度, 有效的改善患者咳嗽、喘憋等临床症状和体征, 并降低局部感染发生率。本组研究中, 观察组患儿给予高渗盐水雾化治疗, 研究结果显示观察组咳嗽消失时间为 (3.4±1.5) d, 对照组为 (5.1±2.2) d, 两组对比有统计学意义, P<0.05。观察组肺部哮鸣音消失时间为 (3.1±1.1) d, 对照组为 (4.9±2.1) d, 两组对比有统计学意义, P<0.05。表明常规治疗毛细毛细支气管炎患儿同时加用高渗盐水雾化能较快的缓解症状。在临床疗效对比方面, 观察组患者总有效率为96.3%, 对照组为77.8%, 两组患者有效率对比差异有统计学意义, P<0.05。显示高渗盐水雾化治疗的有效性。综上所述, 从本组研究资料显示, 毛细支气管炎患儿给予高渗盐水雾化治疗, 可显著改善患儿症状和体征, 有效的降低治疗时间, 简单有效、安全可靠, 值得在基层医院推广应用。
参考文献
[1]薛辛东, 杜立中.儿科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:281-284.
[2]孙传兴.临床疾病诊断依据治愈好转标准[M].北京:人民军医出版社, 2002.
[3]郭佳群, 杨敏, 郭梓伟.雾化吸入高渗盐水联合布地奈德治疗毛细支气管炎的疗效[J].广东医学, 2012, 33 (4) :542-543.
[4]薛辛东, 李永柏.儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2002:219-221.
[5]方敏, 史源.毛细支气管炎的研究概况[J].中国医药指南, 2010, 8 (13) :192-194.
[6]佘巍巍, 林武洲.重度哮喘缓解期患者吸入高渗盐水诱导痰的安全性和副反应评价[J].临床肺科杂志, 2010, 15 (11) :1596.
高渗盐水 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2013年6月~2014年6月收治的脑卒中所致急性脑水肿患者50例,所有患者均临床检查,均确诊为急性脑水肿颅内压增高症。将所有患者随机分成对照组和观察组,各25例。其中对照组患者男15例,女10例,年龄22~65岁,平均年龄(37.0±15.2)岁;观察组患者男18例,女7例,年龄23~67岁,平均年龄(35.0±13.7)岁。两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均给予急性脑水肿高峰时期的脱水治疗,其中观察组行静脉滴注3%的高渗盐水0.25 L治疗,30 min输完;对照组行静脉滴注20%的甘露醇0.25 L治疗,30 min输完。持续监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、颅脑压(ICP)等指标,并检查血钠浓度和血浆渗透压。所有患者的颅内压监测采用颅内压监护仪进行监测。分别于治疗前和治疗后测量两组患者的颅内压改变、降低颅内压持续时间,颅内压改变为治疗前与治疗后颅内压平稳时的降低幅度,降低颅内压持续时间为开始降低至平稳的时间以及平均动脉压、尿量、心率等循环指标。
1.3 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
接受治疗后,观察组治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,aP<0.05
3 讨论
脑卒中即常见的脑出血或脑梗死,而急性脑水肿则是脑卒中的一种常见并发症,它通过升高颅压、降低脑组织血流灌注的作用方式,直接损害患者的神经功能,甚至危及生命。脑水肿是由过多的水在脑组织中聚集造成,通常包括血管源性水肿、细胞毒性水肿、间质性脑水肿、混合性脑水肿等四种。如何早期有效地防治脑水肿及降低高颅压是疾病救治的重要环节。在急性脑水肿和颅内高压近年来的临床研究进展中,甘露醇的广泛应用已经成为该病症在临床上所采用的基本治疗方式,然而甘露醇在临床应用中容易产生肾功能损害,心功能不全,血容量不足,电解质紊乱及反跳现象等诸多问题。针对这一现状问题,这就要求医疗工作者要着力探索行之有效的新型治疗方法。相关文献报道表明,高渗盐水能够有效降低颅内压,改善脑血流灌注,在降颅压持续时间以及安全性上具有较为明显的优势[4]。高渗盐水具有渗透性、血管调节、血流动力学效应、神经化学作用和免疫调节等性质,能有效降低颅内压、改善脑血流,进而改善脑灌注的作用,也使得因颅内高压导致的脑疝等严重并发症的发生率得到大幅度的下降。相关研究资料还表明,高渗盐水在降低颅内压的同时并不影响平均动脉压,还可以轻度提高中心静脉压[5]。高渗盐水经静脉输入机体后不但会增加全身有效循环血量,而且还能稀释血液、降低血液粘滞度,这些变化改善了脑血流灌注,有利于脑血压平稳。由于钠离子不能通过完整的血脑屏障,高渗盐水能使细胞内外形成持续的渗透差梯度,这种渗透压差的存在能使水分从脑组织间隙向毛细血管内移动,以达到减轻脑水肿降低颅内压的目的。在对比对照组以及观察组的并发症时,可以发现应用高渗盐水治疗的安全性要高于甘露醇,因此,在临床上对颅内高压进行治疗时,可以合理的利用高渗盐水脱水,充分发挥高渗盐水在降颅压持续时间以及安全性上的优势,从而有效的治疗患有急性脑水肿颅内高压的患者,并给其带来更高的安全性。
本研究通过对本院收治的脑卒中所致急性脑水肿的研究,结果表明,接受治疗后,观察组治疗效果明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。这说明,与甘露醇相比,高渗盐水的治疗安全性更高、颅降压持续时间更长,应用更为便利,无创口,能有效帮助患者早日康复。此外,在治疗过程中,本院针对患者的具体情况进行了严格规范处理,如对于脑疝征兆需要紧急手术去骨瓣减压的患者,本院给予快速推注高渗盐水处理,迅速地建立了中心静脉通路;对于心脏疾病患者,给予维持血容量、慎重输注甘露醇处理。此外,在高渗盐水的应用过程中,医疗人员应当注意高渗盐水可能带来的副作用,包括高钠血症、高氯酸血症、脱髓鞘损害(ODS)等。以ODS为例,它一般多见于颅脑创伤模型或者临床中治疗慢性疾病补充钠盐的过程中,或者亚急性低钠血症补钠盐的过程中,避免ODS的发生,应当确保患者每天的血钠增加不超过10~20 mmol/L[6]。在治疗过程中,医疗工作者还应当注意以下事项:将高渗盐水的应用实际和浓度、剂量都控制在一定范围内,一般来说,高渗盐水应早期应用,浓度为3%~7.5%,剂量为4~5 ml/kg,短期内应用不超过3个剂量。多数临床应表明,高渗盐水治疗无明显不良反应,并发症少,无髓鞘损伤,用药耐受良好;对于蛛网膜下腔出血、肿瘤相关性脑水肿引起的脑水肿有待于进一步研究,并且对于应用高渗盐水的浓度问题尚无统一的结论[7]。高渗盐水的治疗技术由于具有操作简单、成本较低、无创口、副作用小等特点,因此在临床上实际具有较高的应用价值,其应用范围也较为广泛。该技术应用与基层医院,能够显著减轻患者及家属到大城市就医的负担,有效缓解了患者看病难、看病贵的问题[8]。与此同时,这种治疗方式更容易被患者所接受,减轻患者痛苦,提高生活质量,减少死亡及并发症,延长患者的生命。传统的脱水治疗具有并发症多、花费较高等不足,而高渗盐水脱水治疗可达到对患者治疗质量稳定可靠、操作简单、并发症少的目的,具有良好的经济社会效益。
综上所述,在脑卒中所致的急性脑水肿临床诊治中,采用高渗盐水的治疗方法,能够显著提高降颅压的安全性和有效性,操作便利,见效快,创伤小,疗效显著,值得在临床上进行推广和应用。
参考文献
[1]陆兵勋.脑水肿的治疗研究进展.解放军保健医学杂志,2011,1(1):122-123.
[2]叶珩,曾红科,李辉.连续使用23.4%高渗盐水治疗颅内高压的临床研究.广东医学,2013,2(4):84-85.
[3]曾红科,叶珩,李辉.高渗盐水在颅内高压治疗中的应用.中华急诊医学杂志,2004,13(4):264-266.
[4]万里飞,陈丽萍,金志文.大面积脑梗塞的CT诊断与临床表现.实用临床医学,2013,2(4):254-255.
[5]曾红科,叶珩,李辉.23.4%高渗盐水治疗颅内高压的临床研究.中华急诊医学杂志,2002,11(3):176-178.
[6]李小林,邱银冰,周宇明.高渗盐水治疗脑出血的临床研究.中国医药导报,2011,6(12):70-71.
[7]贾宏彬,朱四海,周志强.高渗盐水复合液对兔颅脑损伤后颅内压及脑水肿的实验研究.医学研究生学报,2012,2(4):133-134.
高渗盐水 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料:
本次研究选择的2012年1月至2014年1月在我院行阑尾炎手术治疗的46例患者均符合术后切口感染的诊断标准。观察组25例患者中男15例, 女10例, 年龄15~73岁, 平均年龄为 (47.2±5.9) 岁;对照组21例患者中男14例, 女7例, 年龄16~71岁, 平均年龄为 (46.8±6.1) 岁。两组患者年龄、性别等一般资料无明显差异, 具有可比性。
1.2 方法:
(1) 对照组:常规消毒后, 将暴露线结及坏死组织彻底清除, 用生理盐水冲洗切口, 若分泌物较多, 需用生理盐水纱条进行引流, 然后用无菌敷料进行包扎。 (2) 观察组:常规消毒后, 将暴露线结及坏死组织彻底清除, 采用10%高渗盐水冲洗切口, 之后在切口处留置浸有高渗盐水的纱布, 最后用无菌敷料进行包扎, 包扎松紧要适宜, 保持引流通畅[4]。两组均根据切口的分泌物情况制定换药的间隔时间, 切口分泌物较多时, 每日换药1~2次, 随着分泌物的减少逐渐减少换药次数。
1.3 统计学处理:
应用SPSS 16.0统计软件包进行数据分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率表示, 采用χ2检验, 以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
两组患者的切口愈合时间及患者满意度比较情况具体见表1。由表1可见:观察组患者切口愈合时间为 (17±8) d, 一般在换药2次后切口水肿明显减轻, 分泌物也明显减少;对照组患者切口愈合时间为 (26±15) d, 一般在换药6次后切口水肿有所缓解, 分泌物明显减少;观察组明显优于对照组, P<0.05, 有统计学意义。观察组患者满意度为92.0%, 对照组为71.4%, 观察组明显高于对照组, P<0.05, 有统计学意义。
3 讨论
急性阑尾炎是一种普外科常见疾病, 也是一种常见的急腹症。典型临床表现为阑尾点压痛、反跳痛及转移性右下腹疼痛[5]。急性阑尾炎中黏膜水肿型阑尾炎一般采用保守治疗, 其他类型大多采用开放手术进行治疗。阑尾炎手术术后易发生切口感染, 尤其是化脓性阑尾炎手术术后更易发生感染。有很多因素会引发阑尾炎手术术后切口感染, 术中脓液将切口污染、患者消化道本身存在细菌感染、缝线本身问题、腹壁血肿的形成等均可导致术后切口感染的发生;另外, 手术时间过长、不恰当选择预防性抗生素、患者机体抵抗力较低、缝合技术差等, 也会导致切口感染的发生, 还会使切口感染程度加重[6]。
切口感染的治疗方法有多种, 本文观察组采用高渗盐水进行治疗, 对照组采用生理盐水进行治疗, 结果观察组患者切口愈合时间为 (17±8) d, 一般在换药2次左右后切口水肿明显减轻, 分泌物也明显减少;对照组患者切口愈合时间为 (26±15) d, 一般在换药6次左右后切口水肿有所缓解, 分泌物明显减少;观察组患者满意度为92.0%, 对照组为71.4%。以上数据充分说明高渗盐水治疗切口感染效果明显优于生理盐水。
阑尾炎手术术后1~2 d, 患者机体免疫力处于低下状态, 切口愈合速度较慢, 易受细菌感染。根据可引起术后切口感染的因素来看, 阑尾内容物及腹腔积液污染是引发阑尾手术术后切口感染的最主要因素, 临床有关动物实验证明, 高渗盐水可较好的抑制细菌易位, 且抑制细菌繁殖及生长效果明显优于生理盐水。另外, 应用高渗盐水治疗切口感染费用低, 易于患者接受, 可提高患者满意度。
综上所述, 高渗盐水可有效抑制细菌的繁殖及生长, 阑尾炎手术术后切口感染应用高渗盐水进行治疗可取得良好的效果, 可有效缩短切口的愈合时间, 提高患者满意度, 具有临床推广使用价值。
参考文献
[1]叶亭.左氧氟沙星与碘伏联合冲洗在阑尾炎术后切口感染防治中的效果分析[J].中外医学研究, 2013, 11 (14) :125.
[2]李建章.双氧水甲硝唑腹腔冲洗预防化脓性阑尾炎术后切口感染疗效分析[J].基层医学论坛, 2013, 17 (2) :198-199.
[3]赵加军.湿润烧伤膏治疗阑尾炎术后切口感染疗效观察[J].临床合理用药, 2013, 6 (8中) :70-71.
[4]梁光珠.探讨高渗盐水对阑尾炎术后切口感染的治疗作用[J].中国医药指南, 2013, 11 (1) :148-149.
[5]黎鉴秋, 卢云清, 何柏辉.阑尾炎术后切口感染的临床诊治措施[J].中国医药指南, 2013, 11 (30) :98-100.
高渗盐水 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组30例患者年龄为27~50岁, 其中男18例, 女12例。入院时GCS 3~8分, 均出现脑疝症状。将本组病例随机分为为7.5%高渗盐水 (HS) 组和甘露醇 (MT) 组, 各15例。两组年龄、性别、体重及血压等一般情况经统计学检验后无显著性差异。
1.2 治疗方法
HS组在10~15 min内静脉滴注7.5%高渗盐水4 ml/kg, 然后以10%右旋糖酐500 ml静脉滴注, 以延长扩容时间;MT组在15 min内快速输注20%甘露醇 (0.5 g/kg) , 随后以大量平衡盐溶液维持输液。所有患者均于用药前、用药后15、30、60、90、120 min和3、4、5 h以侧脑室穿刺插管外引流。连续监测患者的ICP、平均动脉压 (MAP) 、中心静脉压 (CVP) , 同时抽血查血钠浓度和血浆渗透压。
1.3 统计学方法
采用SPSS10.0软件进行统计学分析, P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
静脉快速滴注7.5%HS和20%甘露醇后, ICP均有显著下降 (P<0.05) , 且HS组作用高峰时间在用药30 min明显快于MT组的60 min;在药物作用持续时间方面, HS组需4~5 h, 而MT组只需要3 h左右。HS治疗后MAP 和CVP较用药前升高, 在用药后0.5 h达到峰值;甘露醇治疗后则与用药前相比无显著差异 (P>0.05) 。甘露醇治疗后血钠明显下降, 而HS治疗后血钠值与用药前相比无明显差异, 两种药物对血浆渗透压均无明显影响。
3 讨论
颅脑受到损伤后所引起的继发性脑水肿可导致ICP升高, 因此, 有效降低ICP 是改善患者预后情况的关键。高渗脱水剂的作用机理主要包括两个方面:快速输入后血液稀释, 红细胞压积和血液粘滞度下降, 脑血容量减少;在脑组织和血液之间产生渗透压梯度, 将脑组织中的水肿液转移进入循环, 通过缩减脑体积降低颅内压。
在临床上广泛使用甘露醇的同时, 关于其副作用的研究报道越来越多。最常见副作用有肾功能损害, 甚至可导致患者出现急性肾功能衰竭。而且, 快速滴注甘露醇后血液量增加可能加重心脏负荷导致心功能不全。此外, 由于甘露醇利尿作用引发水电解质紊乱。如果长期使用该药物将在受损的脑组织内积聚从而加重脑水肿的病情。经动物实验证实:HS在降低颅内压、减少脑组织水份含量方面效果丝毫不逊于甘露醇, 甚至比甘露醇更好[2]。因此, 7.5%HS可作为降低颅内压的一线治疗药物。特别是对于那些对甘露醇无效的顽固性颅内高压, HS应该是一种重要的治疗选择。
摘要：目的探讨高渗盐水及甘露醇用于脑水肿脱水治疗的效果。方法将30例脑水肿患者随机分为7.5%高渗盐水 (HS) 组和甘露醇 (MT) 组, HS组各静脉滴注静脉滴注7.5%高渗盐水4ml/kg, MT组快速输注20%甘露醇 (0.5g/kg) 。持续监测ICP、MAP、CVP指标, 并检查血纳浓度和血浆渗透压。结果7.5%HS和甘露醇均能明显降低患者的ICP, 但HS起效快, 作用持续时间更长。在其他指标方面HS的效果优于甘露醇。结论HS可作为降低颅内压的一线治疗药物。
关键词：高渗盐水,甘露醇,脑水肿
参考文献
[1]Horn P, Munch E, Vajkoczy P, et al.Hypertonic saline solution for control of elevated intracranial pressure in patients with exhausted response to mannitol and barbiturates.Neurol Res, 1999, 21 (8) :758-764.
高渗盐水 篇7
目前对于脑出血患者进行免疫调节治疗的临床报道相对较少,仍处在试验阶段。 而有研究显示,高渗盐水具有抑制白细胞活化、促进淋巴细胞增殖及抑制早期炎性反应等免疫调节作用[5,6]。 因此,本研究探讨重症脑出血患者,应用高渗盐水脱水治疗后,外周血细胞计数及单核细胞亚群分布的变化。
1资料与方法
1.1一般资料
选取首都医科大学附属北京天坛医院急诊重症监护病房 (EICU)2012年12月~2013年4月急性重症脑出血患者共24例,其中男15例,女9例;年龄28~70岁 , 平均 (57.6±4.7) 岁 ; 格拉斯哥昏迷评分 (GCS)3~8分。 所有患者均经头颅CT扫描确认,其中出血量20~30 m L有11例,>30 m L有13例, 均伴有中线移位。 诊断符合全国第四届脑血管病学术会议[7]修订的诊断标准。 采用随机数字法,将所有患者分为高渗盐水治疗组(HS组)和甘露醇治疗组(MT组),各12例。 HS组男9例,女3例;平均年龄(59.7±7.5)岁; 其中底节区出血8例,脑叶出血2例,脑干及小脑出血2例 ; 血肿体积 (36.4 ±4.8)m L;GCS评分为 (6.2 ±1.3) 分。 MT组男8例,女4例;平均年龄(60.1±6.9)岁;其中底节区出血9例,脑叶出血1例,脑干及小脑出血2例 ; 血肿体积 (35.8 ±5.3)m L;GCS评分为 (5.9 ±1.1) 分。两组性别、年龄、血肿位置、血肿大小、GCS评分等方面比较,差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。 本临床研究方案经医院伦理学委员会批准,所有拟入选的研究对象,均知情同意并签署知情同意书。
1.2入选及排除标准
入选标准:年龄大于18岁小于75岁发病24 h内的急性脑出血患者,头颅CT明确颅内出血20 m L以上,中线有移位,GCS评分3~8分。排除标准:1外伤、 肿瘤、妊娠;2急性感染,以及最近3个月内有感染病史; 3自身免疫性疾病;4血钠高于155 mmol/L,渗透压高于320 m Osm/L;5肾损害(肌酐水平>601 μmol/L); 6心功能不全;7慢性肝病。
1.3终止治疗的条件及处理
治疗过程中,若患者出现急性心功能不全或肾功能衰竭发生,立即终止本次治疗,并做相应处理。
1.4抗体、试剂和溶液
异硫氰酸 荧光素 (FITC) 标记的单 克隆抗体CD16、CD45,别藻青蛋白 (APC)标记的CD14,藻红蛋白(PE)标记的阴性对照Ig G,购自Gibco公司,多聚甲醛购自Sigma公司, 流式细胞仪溶血素(fluorescence activated cell sorter lysing solution,FACS lysing solution) 购自美国BD公司, 流式细胞仪为美国BD FACS Calibur。 10%高渗盐水及20%甘露醇由医院药房准备。
1.5试验方法
HS组脱水治疗选用10%高渗盐水50 m L (脱水治疗频次每8小时1次10例/每6小时1次2例), MT组选用20%甘露醇250 m L脱水治疗 (脱水治疗每8小时1次10例/每6小时1次2例),HS滴注时间为30 min,MT滴注时间15~20 min(均通过锁骨下深静脉输注)。 其余遵照脑出血常规治疗。
1.6血液收集
用处理有乙二胺四乙酸(EDTA)和肝素钠的玻璃真空管收集血标本, 取脱水治疗后0、1、3、6、24 h全血两管各2 m L,一管送检全血计数,另一管检测单核细胞表面CD分子表达。
1.7外周血单核细胞CD14、CD16的测定
取2支流式管,各加入50 μL全血,在试管1中加入阴性对照同型Ig G检测非特异性结合,在试管2中加入抗CD-45-FITC、CD-45-FITC和CD14-APC抗体各10 μL检测中性粒细胞和单核细胞亚群,轻轻混匀,室温下避光15 min,然后加入1.5 m L溶血剂, 静置15 min,3000 r/min离心,洗涤后弃上清,用200 μL磷酸盐缓冲盐水(phosphate buffered saline,PBS)液重悬,流式细胞仪检测细胞表面CD分子表达。
1.8流式细胞仪分析
先用CD45、CD14圈取单核细胞门, 然后进一步设门鉴别共表达的CD16和CD14的2个主要的单核细胞亚群, 即CD14++CD16-亚群和前炎症单核细胞亚群CD14++CD16+。
1.9统计学方法
临床试验设计采用随机对照方法, 应用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差 (±s)表示 ,两独立样本的计量资料采用t检验 ;重复测量的计量资料采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。 计数资料采用精确概率法,以P < 0.05为差异有统计学意义。
2结果
24例患者全部纳入试验 ,治疗过程中 ,未有患者出现急性心功能不全或肾功能衰竭发生终止试验,未有电解质紊乱、 高渗透压等副作用需要干预治疗病例。
2.1两组脱水前后白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数比较
由于急性脑出血的应激反应,所有患者基线的白细胞计数均增高,白细胞分类中以中性粒细胞增多为著。 HS组及MT组患者脱水后白细胞计数和中性粒细胞计数均有降低,6 h最为明显,与基线比较,差异有统计学意义(P < 0.05),24 h较前有所回升,两组比较,HS组白细胞计数低于MT组,但差异无统计学意义 (P > 0.05);MT组患者脱水后淋巴细胞计数降低, 3、6 h最为明显,与基线比较,差异有统计学意义(P < 0.05),24 h较前有所回升 ,HS组无明显淋巴细胞减少,3、6 h组间差异有统计学意义(P < 0.05)。 见表1。
注:与基 较,*P < 0.05; 与 MT 组 , △P < 0.05;MT: 甘 醇 ; HS:高 水
2.2两组脱水前后全血单核细胞计数及亚群分布
脱水治疗后, 外周血中典型单核细胞亚群(CD14++CD16-)和前炎症单核细胞亚群 (CD14++CD16+)出现重新分布。 与基线比较,HS组和MT组中,大部分单核细胞的仍为典型的CD14++亚群,但MT组CD14++细胞显著下降,CD14++CD16+表达显著增加。 而在HS组, CD14++细胞呈中度增加,CD14++CD16+亚群表达却显著减少。两组CD14++CD16+单核细胞亚群百分比比较, 差异有统计学意义(P < 0.05)。 见表3。
3讨论
随着研究报道的不断增多,近年来脑卒中后的早期免疫过度及后继的免疫抑制越来越受到关注。 研究显示,脑出血后患者细胞免疫功能下降,如CD3、CD4 T细胞比例明显下降 ,且与病情呈正相关[8]。 同样 ,出血性卒中后存在体液免疫反应异常,脑出血患者脑脊液中Ig G和补体C3水平升高,外周血中分泌细胞因子的白细胞数量增多,导致血液中细胞因子分泌增多[9,10]。卒中后患者还出现继发性红细胞免疫功能低下,如红细胞免疫黏附功能下降[11]。 而脑出血后血肿周围脑组织的炎性反应更为剧烈, 在血肿周围脑组织存在缺血、炎性反应、凋亡等继发性损伤。 多种细胞因子白细胞介素 (IL)-1、IL-6、IL-8、IL-10、 肿瘤坏死 因子 (TNF)、 黏附分子 、 单核细胞趋化蛋白和血小板源性生长因子等均参与了脑出血后早期血肿周围脑组织炎性反应过程[12]。
注:与基线比较,*P < 0.05;与 MT 组比较 ,△P < 0.05;MT:甘露醇 ;HS:高渗盐
单核细胞是调节免疫过程中的一种重要细胞群, 可直接杀伤病原体或肿瘤细胞,或通过递呈抗原引起机体免疫应答,从而清除“异己”。人的单核细胞表面都表达有脂多糖抗体CD14, 依据是否表达CD16可将其分为经典型(CD14++CD16-)、中间型 (CD14++CD16+) 及非典型(CD14+CD16++)单核细胞[13]。经典型占外周血单核细胞总数的80%~90%, 后两群均占外周血单核细胞总数的5%~10%。 三群单核细胞分别代表不同的分化成熟阶段,经典型和非典型亚群是单核细胞分化发育的两极, 分别处于相对低分化和高分化阶段,而中间型是连接两极的过渡地带,因此也称为炎症性单核细胞亚群,它的表型比例失衡与感染及免疫相关[13]。 因此,本研究探讨高渗盐水是否对脑出血患者的单核细胞亚群有免疫调节作用。
高渗盐水开始应用于创伤后的液体复苏, 近年来, 作为创伤后颅内压增高时应用的渗透性脱水药物,已越来越受到大家的关注,对于其安全性及对血流动力学的影响已有许多的研究,在安全性、降颅压效果方面均优于传统药物甘露醇[14]。 而同时 ,有报道显示,高渗盐水可减缓炎症发生及发展。 体外实验结果显示, 高渗盐水可抑制中性粒细胞的活化和黏附, 刺激淋巴细胞增殖,抑制前炎症因子,刺激单核巨噬细胞产生抗炎因子,减少激素分泌[15,16,17]。 目前关于高渗盐水的临床试验多针对创伤性休克病例,体内试验提示,高渗盐水可抑制炎症的发生发展,减少创伤后血管内皮的炎性损伤,尤其对肺组织损伤有保护作用[18]。 因此,本研究探讨出血性卒中患者应用高渗盐水后的免疫变化。 而作为对照组的脱水药物甘露醇,并无相关的免疫作用研究及报道。 所以,本研究选取中重度的急性脑出血合并脑疝患者, 给予MT或HS脱水治疗,观察两组的外周血细胞计数变化,以及单核细胞亚群的再分布。 由于高渗盐水可抑制白细胞的活化, 本研究观察脱水后患者白细胞计数变化。 结果显示, MT组和HS组白细胞及中性粒细胞计数均较基线明显下降,可能为高渗状态使细胞萎缩,激活渗透压感受器并抑制其他通路传入对中性粒细胞的激活[18]。 虽然HS组的白细胞计数少于MT组, 但组间差异无统计学意义。 另外,MT组患者脱水后淋巴细胞减少,而HS组的淋巴细胞无明显变化,组间差异有统计学意义 (P < 0.05), 这证实了高渗盐水可促进淋巴细胞的动员和增殖,与以往的研究结果相同[10,11,12,13]。 本研究显示, 脑出血后 , 外周血中 典型单核 细胞亚群 (CD14++CD16-)和前炎症单核细胞亚群 (CD14++CD16+)出现重新分布。 MT组虽然大部分单核细胞的仍为典型的CD14++亚群,但CD14++细胞比例较前明显下降,前炎症细胞CD14++CD16+亚群表达显著增加。 这可能是由于细胞膜表面炎症趋化因子受体表达上调,因此表现出更强的促炎活性,合成分泌TNF-α、IL-6的能力显著增强[19],促进出血后炎症反应的发生发展。 而在HS组,CD14++细胞呈中度增加,CD14++CD16+亚群表达却显著减少。比较两组CD14++CD16+亚群百分比,差异有统计学意义(P < 0.05)。 结果提示,脑出血后单核细胞CD14++CD16+亚群出现明显的增殖, 而高渗盐水可选择性减少此前炎症细胞亚群的增殖,抑制出血后过度的炎性反应。
免疫应答和炎性反应参与了出血性脑卒中的病理、生理过程,随着神经-免疫-内分泌研究的深入,针对出血后免疫功能的变化进行抗炎和免疫调理治疗已引起普遍关注[20,21]。 高渗盐水既能通过渗透性脱水减轻脑组织水肿, 也可通过调节脑出血后免疫失衡, 减轻炎性反应引起的脑水肿,可能成为促进出血后中枢神经系统功能恢复的一个新的切入点。
摘要：目的探讨10%高渗盐水对重症脑出血患者的外周血细胞计数及单核细胞亚群分布的影响。方法 将首都医科大学附属北京天坛医院急诊科2012年4月2013年4月收治的重症脑出血伴有中线移位患者共24例,随机分为高渗盐水治疗组(HS组)12例和甘露醇治疗组(MT组)12例。HS组给予10%氯化钠溶液50 m L静脉点滴,30 min输完;MT组给予20%甘露醇250 m L静脉点滴,15~20 min内输完。脱水治疗开始后0、1、3、6、24 h静脉采集外周血,进行全血细胞计数,及流式细胞仪测定血单核细胞CD16、CD14表达水平,两组患者血细胞计数值以均数±标准差(x±s)表示,组间比较使用两独立样本t检验,两组单核细胞亚群表达水平为频数资料,组间比较使用χ2检验。采用SPSS 13.0统计软件处理数据,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 由于应激反应,两组患者基线的白细胞计数均增高,脱水后两组白细胞总数和中性粒细胞计数均有降低,6 h最为明显,差异有统计学意义(P<0.05),24 h较前有所回升,但组间差异无统计学意义(P>0.05);与基线比较,脱水后MT组淋巴细胞计数降低,3、6 h最为明显,差异有统计学意义(P<0.05),而HS组无明显淋巴细胞减少,组间3、6 h差异有统计学意义(P<0.05)。脱水治疗后,外周血单核细胞亚群出现重新分布。MT组CD14++细胞显著下降,CD14++CD16+表达显著增加,而在HS组,CD14++细胞呈中度增加,CD14++CD16+亚群表达却显著减少,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 急性重症脑出血患者应用高渗盐水脱水治疗可促进淋巴细胞增殖,减少前炎症单核细胞CD14++CD16+亚群表达,减轻炎症反应,调节卒中后的免疫失衡。
高渗盐水 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
本组55例, 其中男48例, 女7例, 年龄19~69岁, 其中青壮年20~45岁, 45例, 占81.8%, 从受伤到抢救时间15min~60min。本组病例排除其它部位损伤。
1.2 休克程度及分类参考标准
本组55例患者, 其中轻度休克26例, 中度休克19例, 重度休克10例, 见表1。
1.3 治疗方法
按照中国初级创救治检伤流程明确诊断后, 所有病例保持呼吸道通畅, 吸氧, 开通静脉通路, 给予7.5%高渗盐水1ml/kg 10~30min快速输入, 其后用平衡液维持输液, 观察血压、心率等变化。
1.4 结果
将全部伤者均转送到医院急诊科后, 综合评估对比其休克程度。本组55例患者中, 死亡7例, 占12.7%, 恶化4例, 占7.3%, 无变化6例, 占10.9%, 好转38例, 占69.1%。
2 讨论
抢救颅脑损伤合并创伤性休克患者的原则是边脱水、边抗休克。甘露醇能够大量利尿, 也会大幅度降低颅内压, 可导致患者难以维持循环稳定性。近年来, 大量基础医学和临床试验高渗盐水在颅脑损伤合并休克患者复苏中的有效性。由于高渗盐水一般采用7.5%氯化钠溶液, 其氯离子和钠离子浓度均为1280mmol/L, 渗透压高达250m Osn/kg, 输注后可导致血浆渗透压一过性升高, 由此产生体液重新分布, 达到扩充血容量的作用。高渗盐水的药理作用还有升高血压, 增加心输出量, 降低血管阻力, 提高存活率。高渗盐水使用后血流动力学改善, 氧代谢好转, 氧消耗降低, 氧运输增加, 解决休克的氧供。因此高渗盐水有明显的抗休克作用。渗盐水无明显利尿作用, 使循环稳定, 维持适当的MAP (平均动脉压) , 所需液体量要少的多。这是因为: (1) 患者脑外伤后, 脑水肿所致的部分细胞坏死溶解后释放甲基胺、多元醇、氨基酸等渗透性物质。 (2) 对多形核中性粒细胞的活化进行抑制, 能够有效地减轻脑水肿、休克损伤、组织细胞损伤与炎症反应;对免疫炎症反应, 能够有效地维持T淋巴细胞平衡。 (3) 对神经化学物质进行调节, 能够避免神经元坏疽和组织细胞出现非正常凋亡, 也能够大幅度减轻细胞内钙离子超载, 对谷氨酸毒性作用进一步抑制。 (4) 改善微循环, 纠正酸中毒, 提高碱储备, 改善脑组织灌注;同时, 能够降低后负荷, 重新分布血流, 增加心肌收缩力和心输出量, 提高MAP。
国内外多篇文献指出, 早期正确的液体复苏对抢救多发伤是相当关键的, “黄金一小时”中提出, 对于危重的创伤患者, 受伤后一小时内的处理, 已决定了患者的预后和转归;“白金十分钟”提出, 在伤后十分钟内, 医务人员应着重解决患者的呼吸与循环问题, 而正确的液体复苏是解决循环问题的关键措施。