高血压急症

高血压急症（精选9篇）

高血压急症 篇1

1临床资料

高血压患者共78例, 其中男性54例, 女性24例, 年龄35～78岁。平均年龄 (56.5±6.4) 岁, 入院后血压180～240/120～160 mm Hg, 平均收缩压 (210士14.6) mm Hg, 平均舒张压 (130±12.8) mm Hg, 心率104～124次/min, 均有不同程度的头痛、头晕、恶心、心动过速等症状。其中18例合并心力衰竭, 4例合并脑水肿, 经过积极降压, 纠正并发症, 治疗原发病, 全组患者症状均缓解。诊断:3例主动脉夹层, 2例嗜铬细胞瘤, 其余为原发性高血压。

2护理措施

2.1 临床护理

2.1.1 药物治疗及护理

高血压急症时必须使血压迅速下降。以静脉给药最为适宜, 以便根据病情随时改变药物剂量。常用药物为硝普钠, 能减轻心脏前、后负荷, 不增加心率和心排血量, 降压起效快、作用强、持续时间短, 疗效恒定可靠。适用于各种高血压急症。常用量为50 mg加入5 %葡萄糖50 ml中静脉滴注。开始滴速为0.5 μg/kg/min [1]。密切监测血压。根据血压调整滴速。直到血压降到满意。但降压速度不可过快, 必须保证充分的脏器灌注相平衡, 治疗的最初几小时平均动脉压 (MAP) 下降接近25 %[2]。严格控制好输液速度, 避免血压出现波动对靶器官造成损害 使用硝普钠时应严格避光, 防止药物见光分解。每4 h更换1次, 一般使用3～5 d, 防止长期大量使用而造成氰化物中毒。也可以根据情况使用硝酸甘油及其它降压药物。用药期间严格执行医嘱。监测血压, 记录降压效果, 注意观察药物不良反应同时备好其它急救药品。

2.1.2 心理护理

患者因发病急, 存在剧烈的头痛、头晕、胸闷不适, 同时由于缺乏相关知识, 担心疾病的愈后, 情绪十分紧张。进行心理评估时发现大多数患者存在不同程度的焦虑或抑郁。焦虑、抑郁等心理因素引起的情绪和行为可通过中枢神经影响内分泌系统和免疫功能, 造成血压升高、心率增快, 进而加重病情。护理人员应主动与患者沟通, 讲明该病的病因、病程及转归, 说明情绪的变化与血压的高低有密切的关系, 良好的情绪能促进疾病早日恢复, 对负性情绪水平高及认知能力差的患者可应用小剂量的镇静剂。护理人员应及时给患者精神安慰及心理支持, 使患者有安全感, 以良好的心态配合治疗, 并及时告诉患者随着治疗进行, 血压正在逐渐下降, 病情正逐渐好转, 使患者增加对工作人员的信任度, 积极主动配合治疗, 增强战胜疾病的信心。

2.1.3 并发症观察与护理

高血压急症时常伴重要脏器的损坏, 严密观察病情变化至关重要。因此应严密观察患者神志、瞳孔、血压、心律、呼吸及尿量情况, 观察有无肢体麻木、活动不灵、语言不清、嗜睡等情况。当患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐时, 考虑为脑水肿。应迅速消除脑水肿, 降低颅内压。可用20% 甘露醇250 ml快速静脉滴注, 以增加肾血流量, 减轻脑水肿[4] 。给予氧气吸入3～4 L/min, 改善脑组织缺氧。还可给予速尿静推。并且抬高床头15°～30°, 有利于脑静脉回流, 必要时给予冰帽。对躁动不安、意识不清的患者应做好安全防护, 可使用约束带防止坠床。当患者出现呼吸困难、咳嗽、气喘、尿少等症状时, 考虑有无心功能或肾功能不全。及时给予对症治疗。准确记录24 h的出入水量。同时监测电解质。防止电解质紊乱。严密观察患者有无胸痛不适。发现胸痛不适及时通知医生。本组7例胸痛患者。经急诊行B超、CT检查后3例确诊为主动脉夹层。

2.1.4 一般护理

嘱咐患者严格卧床休息, 减少活动。保持病室内安静, 限制探视。给予清淡、易消化低盐饮食, 少食多餐, 多食水果蔬菜。 高血压伴急性心肌梗死患者都必须保持大便通畅。患者常因便秘用力排便而增加心脏负担, 诱发心律失常、心绞痛、心源性休克、心力衰竭, 甚至发生猝死。因此, 应指导患者学会床上排便, 对便秘者适当给予缓泻剂, 如开塞露、酚酞片等, 配合腹部按摩, 以解除便秘[5] 。如大便干燥时可适当使用缓泻剂。翻身时动作应缓慢。从卧位到直立前应先坐3～5 min, 再起来活动, 防止体位性低血压。增加巡视病房次数, 及时发现病情变化, 随时解决患者各种需求。

2.1.5 原发病的治疗及护理

当患者症状缓解、血压平稳后, 向患者介绍高血压的病因、诱因, 并寻找可能引起高血压急症的原发病, 如急性肾炎、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤及肾血管性高血压。向患者说明高血压病因筛查的必要性及重要意义, 使患者能积极主动配合各项检查, 对靶器官损害情况进行明确诊断及治疗。本组患者经过筛查, 发现嗜铬细胞瘤2例, 及时转外科手术治疗。

2.2 康复护理

2.2.1 按时服药

当明确诊断为原发性高血压后, 应使患者认识到终生服药的重要性, 嘱患者按时服药, 不可随意停药。当血压正常时也应继续坚持用药, 避免出现经常性的血压波动, 更有利保护心脑肾等重要器官, 最大限度地减少心肌梗塞, 脑中风和肾功能衰竭等并发症的发生 , 定期门诊随访, 在医生的指导下进行药物的调整。

2.2.2 定期监测血压

应每天定时测血压1次.以早晨为宜。使用固定的血压计, 固定的部位及体位。测血压时保持情绪平稳, 最好休息15 min后测量。坚持进行血压记录, 以便随访时使用。

2.2.3 改变生活方式

低脂低盐饮食, 限制食盐的摄入 (<6 g/d) 禁烟限酒, 控制体质量, 以减轻心脏负荷, 生活保持规律, 注意休息睡眠, 避免劳累。

2.2.4 心理护理

由于此病发病急、病程进展迅速, 多数患者有恐惧、紧张的不良心理反应。护士应针对每个患者的心理特点, 耐心做好解释与心理疏导工作, 用通俗的语言讲解医学知识, 使患者能够正确对待疾病, 消除其思想顾虑, 从而配合医护工作。愤怒会使舒张压升高, 恐惧、焦虑会使收缩压升高, 因此应嘱患者避免情绪波动[5]。

2.2.5 选择合适的运动

适当的运动可增强患者体质, 松弛紧张情绪。推荐做适当的有氧运动, 如散步、慢跑、打太极拳、练气功等, 避免激烈的竞争性的运动。总之, 高血压急症病情危急, 后果严重。及时的抢救及精细周到的护理, 对挽救患者的生命、防止靶器官的损害十分重要。而必要的健康教育, 特别是心理护理的教育对减少患者再次发生高血压急症有重要的意义。

3讨论

随着经济的发展, 生活水平的改善, 高血压急症的发病率不断上升, 因此, 在做好此类患者治疗护理的同时, 还应加强高血压患者以及社区居民的卫生宣教, 提高自我保健意识。指导患者坚持服药, 正确服药, 定期复查、定期测量血压的情况, 消除一切诱发高血压急症的因素, 以避免再次复发的可能。

摘要：高血压急症是指无论原发或继发性高血压突然或极度升高, 伴有靶器官的损害的一种临床危急状态, 是CCU常见的急危重症, 持续高血压对心、脑、肾等靶器官可产生严重损害, 又是致残、致死或猝死的常见原因, 对高血压急症的处理能否及时正确, 关系到患者的生命安危, 护理人员应高度重视对高血压急症的监护及护理, 尽快适度降压控制病情, 减少并发症的发生, 以防发生不可逆转的重要脏器损害。我院从2007年1月至2008年12月共收治高血压急症患者78例, 现将护理体会报道如下, 通过加强监护及行之有效的护理干预, 均取得满意效果, 现将护理体会汇报如下。

关键词：高血压急症,并发症护理

参考文献

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[5]汪秀荣, 丁明申.高血压急症的护理.医学理论与实践, 2002, 15.

高血压急症的院前家庭救护 篇2

高血压危象 多因情绪激动、过度劳累或有严重心、脑、肾血管损害,引起血压突然升高,出现剧烈头痛,伴恶心、眩晕、呕吐、视力障碍、意识模糊等。此时除寻求120急救外,要安慰病人,立即给服镇静药、短效降压药,如硝苯地平片舌下含服,口服利尿药双氢克尿噻片,等待急救车到来。

心肌梗死 是病情发展极快的急症,许多病人在送到医院前就失去生命,故抢救及时是急救成功的关键。心肌梗死发病前大多数有前兆,典型症状是胸骨后或左胸前逐渐加重的压榨性痛,持续时间较长,多在十几分钟以上,常伴有出汗、烦躁不安,甚至濒死样恐惧感,休息或舌下含硝酸甘油不能缓解。约15%~30%的患者表现胃痛,少数感胸闷憋气,左颈或左肩放射性疼痛血压下降,面色苍白,皮肤湿凉,脉博细弱而快,神志摸糊,严重时昏迷。此时除呼120急救外,应让病人情绪稳定,就地平躺,不要翻身,不让其肢体活动,保持安静。立即舌下含化硝酸甘油片或速效救心丸。若有氧气可吸之。若面色苍白,大汗淋漓,四肢发冷,脉博细弱,血压下降,可压人中穴,以抢救休克。一旦意识丧失,无呼吸,即表示心跳骤停,要立即开展人工呼吸和心胸外按压抢救,等待救护车到来。

高血压急症的临床救治体会 篇3

关键词：高血压急症,临床救治,体会

临床上, 高血压急症是内科常见病和多发病, 因此, 对高血压急症的正确处理能防止高血压并发症的出现, 本文总结了2010年10月至2013年3月间我院内科病房收治的68例高血压急症患者, 寻找其发病诱因、处理方法和新的高血压分类方法, 体会其对临床的指导作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

这68例患者中男性38例, 女性30例, 统计其年龄为38~80岁, 平均60岁, 这68例中高血压病史明确者50例, 高血压病史发现时间为2~22年, 平均15年;发病时血压180~220/100~150mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 。这68例患者中原发性高血压患者63例, 继发性高血压患者5例 (均为肾性高血压) , 高血压分级均为3级, 危险分层为高危至极高危。其中, 这68例患者中30例合并脑血管损害 (11例高血压脑病、6例脑出血、13例脑梗死) , 26例合并心血管损害 (20例急性冠脉综合征、5例急性左心衰竭、1例急性心肌梗死) , 5例合并肾脏病变 (急、慢性肾炎、肾功能不全等) 。

1.2 发病诱因

45例患者有明确诱因, 最常见诱因为情绪激动或紧张、寒冷、应激因素、自行停用降压药物等。

1.3 治疗方法

高血压急症降压要迅速而安全, 依据临床表现决定降压的幅度[1]: (1) 对单纯血压升高或有高血压脑病者, 用静滴硝酸甘油或舌下含服硝苯地平片治疗, 硝苯地平能使周围小动脉扩张降低外周阻力, 使心脏后负荷减轻, 血压下降, 伴高血压脑病的患者静滴甘露醇。 (2) 有急性左心衰竭的患者, 静脉滴注硝普钠 (避光) 及多巴酚丁胺, 使血压下降, 同时可用强心利尿药或血管扩张药, 硝普钠可升高血管壁细胞膜内CGMP, 扩张小静脉和小动脉, 使心脏后负荷降低, 肺淤血减轻, 心功能改善, 多巴酚丁胺是非强心苷类强心药, 能使心肌收缩力和心搏出量增加, 血压提高, 二者联用起效快, 并且多巴酚丁胺可减轻硝普钠的不良反应[2]。 (3) β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 可单独或与以上药物联合应用, 并降压效果很好。β-受体阻滞剂和ACEI可降低心力衰竭患者病死率, 可以做为强心利尿, 扩血管的常规治疗[3]。 (4) 对于有冠心病或脑血管病的患者, 降压至正常值是比较危险的, 因为那样可加重冠状动脉或脑动脉供血不足。这些患者, 血压降至160~180/100~110 mm Hg较为安全。

1.4 疗效

这68例患者经紧急处理, 在2 h内64例患者血压得到控制, 1例患者死亡, 死因为大量脑出血。

2 讨论

高血压急症患者必须立即降低血压, 以防止或减轻靶器官损害[4]。根据美国JNC-6和我国高血压指南, 均将高血压分为1、2、3级, 并根据靶器官受损情况和伴随症状进行危险分层, 上述68例患者均属于危险分层中的高危和极高危, 必须紧急控制血压及相关危险因素[5]。

新的高血压指南便于我们对高血压急症进行分类处理, 更有利于保护靶器官。在临床上, 高血压伴急性冠脉综合征或左心衰竭时, 静滴硝酸甘油效果好, 伴发脑血管损害时注意速尿和甘露醇的早期应用, 而对无靶器官损害给予硝苯地平舌下含服是快速有效的降压方法[6]。硝普钠是快速降压的静滴药物, 但需要避光, 并且密切观察血压, 尤其应用酚妥拉明及硝普钠后, 极易引起体位性低血压, 常在患者卧位起立时发生, 表现为起立后摔倒、头昏等, 因此应注意预防[7]。

临床上, 我们从高血压急症的诱因分析, 除了情绪激动和应激因素外, 有一重要诱因是患者自行停服降压药物, 造成血压突然升高。因此, 针对我国高血压防治中存在的“三高” (发病率、病死率、致残率高) 和“三低” (知晓率、治疗率及控制率低) 的现状, 治疗高血压应提高患者的依从性, 强调高血压患者长期持续服药[8], 使高血压急症不再复发, 避免不规律或自行停服降压药;生活中避免因情绪激动、寒冷或感冒等刺激引起的血压波动, 建议服用长效制剂。

新的高血压指南强调降压治疗必须坚持个体化用药原则, 高血压患者的血压高低不同, 症状各异, 并且血压高低与症状的关联程度也不一样。有的患者即使血压为190/100 mm Hg也仅有轻微的头晕而没有心力衰竭症状。如伴有意识障碍、抽搐、呕吐、肢体偏瘫、病理反射等表现的高血压急症患者, 及时做有关检查, 可发现出血性脑卒中等重要并发症。

从以上高血压急症救治情况可以看出, 新的高血压指南, 可以指导高血压急症的诊断和治疗, 控制诱因能预防高血压急症的发生, 根据器官受损状况决定治疗方法, 可以取得最好疗效。

参考文献

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高血压急症 篇4

[关键词] 尼卡地平；高血压；急症；微泵泵入

[中图分类号] R544.1???[文献标识码] B???[文章编号] 2095-0616（2012）10-84-02

高血压危象包括高血压急症和亚急症，指血压明显升高，达到180/120 mm Hg，伴有即将发生或进行性的靶器官损害，需要立即住院治疗和进行胃肠外药物治疗[1]。本研究主要探讨尼卡地平在治疗高血压急症中的应用价值，现报道如下。

1?资料与方法

1.1?一般资料

选择笔者所在医院心血管内科2007年1月～2012年1月收治的急症高血压患者151例，所有患者均在48 h内血压突然重度升高，其中舒张压≥130 mm Hg，收缩压≥200 mm Hg。随机将所有患者分为两组，观察组76例：男40例，女36例，年龄46～76岁，平均（61.5±3.9）岁，高血压病史3～19年，平均（5.3±1.2）年；对照组75例：男40例，女35例，年龄47～75岁，平均（63.0±3.8）岁，高血压病史3～20年，平均（5.5±1.7）年。两组患者的性别、年龄、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2?方法

所有患者入院后均严格卧床休息、持续吸氧、持续心电监护，并使用能量合剂等对症处理，对照组使用硝酸甘油（四环药业股份有限公司，H20057880）根据患者体重，将20 mg硝酸甘油加入生理盐水配置成50 mL溶液，使用微量泵持续泵入，并根据心电监护所示的血压和心率变化情况调整泵入剂量和速度。观察组使用尼卡地平（海南长安国际制药公司，H20010314）20 mg加生理盐水配置成50 mL，同样使用微泵泵入，并根据患者体重、心电监护所示的血压和心率变化情况进行调节，两组患者血压控制的目标是140～150/90～100 mm Hg，其中心电监护每3分钟测量1次患者血压，并比较两组患者治疗后10、30 min的治疗效果。

1.3?疗效评价标准

显效：舒张压下降≥20 mm Hg，头痛、胸闷、心慌等症状消失；有效：舒张压下降10～19 mm Hg，头痛、胸闷、心慌等症状减轻；无效：未达到上述标准。总有效率＝（显效例数＋有效例数）/总例数×100％。

1.4?统计学处理

应用SPSS13.0软件进行，计量资料以（）表示，两组间均数比较用t检验，两组间率的比较采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2?结果

2.1?两组治疗10 min后有效率比较

治疗10 min，观察组总有效率为90.8％，对照组总有效率为66.7％，观察组总有效率显著高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2?两组治疗30 min后有效率比较

治疗30 min后，观察组总有效率为96.1％，对照组总有效率为77.3％，观察组总有效率显著高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

3?讨论

尼卡地平是近年推广临床的二氢吡啶类钙通道阻断剂，其降压作用机制主要是通过阻断细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的收缩反应性[2]。作用迅速，持续时间较短，降压同时改善脑血流量，主要适应证为高血压危象或急性脑血管病时高血压急症[3]。本研究入选的患者均存在舒张压≥130 mm Hg和（或）收缩压≥200 mm Hg，入院后均实施严格卧床休息、持续吸氧、持续心电监护，并使用能量合剂等对症处理，其中观察组使用尼卡地平微泵泵入。

本研究显示，与常用药硝酸甘油相比，尼卡地平治疗后10、30 min后的临床效果均较好，尼卡地平通过降低外周血管阻力（即后负荷）和不增加心率，使心率和血压二项乘积下降，减少心肌耗氧量，同时还增加每搏量，故有利于改善心肌缺血及急

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性心功能不全[4]。本研究中觀察组通过尼卡地平静脉静脉微泵泵入给药，血浆中药物浓度的半衰期为50～60 min，其静脉滴注治疗高血压危象疗效可靠，且能在较短的时间内达到目标血压及最大降压效应，无明显不良反应[5]。所以笔者认为，对于高血压急症，在持续心电监护下，使用微泵泵入尼卡地平治疗，降压效果较好，安全性较高，值得临床推广。

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老年高血压急症70例救治体会 篇5

1.1 一般资料

70例高血压患者均符合世界卫生组织 (WHO) 诊断标准, 男49例, 年龄68~90岁, 平均年龄 (76.0±4.1) 岁, 女21例, 年龄66~82岁, 平均年龄 (71.0±3.6) 岁。70例患者经常规心电图、24 h动态心电图、超声心电图、胸部X线、血清学检查排除继发性高血压。70例老年高血压急症类型分别为高血压脑病21例, 高血压危象23例, 急进型恶性高血压7例, 急性心肌梗死19例。

1.2 救治方法

(1) 降压:在数分钟至1 h内将血压降至安全范围, 常用硝酸甘油或硝普钠缓慢静脉滴注, 根据动态血压随时调节剂量并维持24 h后逐步改用为口服降压。 (2) 持续给氧, 保持呼吸道通畅。 (3) 进行全面体格检查及及时的生化、放射、心电图、心脏B超等检查, 排除存在的其他高危风险及并发症。 (4) 进行严密的生命体征监护。 (5) 保护重要脏器及防治并发症措施:脱水、降颅压、强心、利尿、补充水电解质。 (6) 综合评估病情, 采取最佳综合救治策略。

2 结果

70例老年高血压急症抢救成功率达92.9%, 痊愈率85.7%, 致残率7.2%;5例死亡, 2例死亡原因为急性心肌梗死, 2例死亡原因为脑干出血, 1例死亡原因为主动脉夹层破裂。

3 讨论

老年高血压系指年龄>65岁, 血压值持续或非同日3次以上超过标准血压诊断标准, 即收缩压≥21.3 k Pa (160 mm Hg) (1 mm Hg=0.133 k Pa) 和 (或) 舒张压≥12.6 k Pa (95 mm Hg) 者。近年来, 对老年高血压的研究有了较大进展, 主要有以下特点: (1) 收缩压与舒张压相差较大。老年人各器官都呈退行性变化, 尤其是心血管系统, 动脉硬化明显, 几乎成了无弹性的管道。心脏射血时主动脉不能完全膨胀, 动脉内骤增的血容量得不到缓冲, 导致收缩期血压增高, 而舒张压相对较低, 导致脉压差增大。 (2) 血压波动大。表现活动时增高, 安静时较低;冬季偏高, 夏季偏低, 而且血压越高, 其季节性波动越明显。在24 h以内, 以及在一个较长时期都有较大波动, 容易并发体位性低血压。这与老年人的压力感受器官调节血压的敏感性减退有关。 (3) 并发症与合并症多。老年人由于生理机能减退, 因此, 患高血压后容易引起心、脑、肾的合并症, 如心绞痛、心肌梗塞、脑卒中、肾功能不全等。 (4) 恶性高血压罕见。老年人的高血压以良性高血压居多, 恶性高血压极少。表现为起病缓慢, 进展慢, 症状多不典型或无明显自觉症状, 常在体检中或并发脑血管病时才被发现。

高血压急症是指高血压患者, 血压在短时间内 (数小时或数天) 显著的急骤升高, 同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征, 可见于高血压病和某些继发性高血压, 其发生率占高血压患者的5%左右。高血压急症常引起靶器官的功能严重障碍, 甚至衰竭。因此, 治疗高血压急症的当务之急, 是采取迅速有效的措施, 在数分钟至1 h内将血压降至安全范围, 使衰竭的脏器功能得到改善或恢复。若不能及时抢救, 预后不佳。

常见的老年高血压急症有:高血压脑病、高血压危象急进型恶性高血压、顽固性高血压、主动脉夹层动脉瘤。老年高血压急症因特殊性在合并致命性并发症时如脑卒中、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死, 症状并不太典型, 处理稍有偏差易发生猝死。故老年高血压急症的救治目标主要是降低死亡率和致残率。其救治应注意以下问题: (1) 在有效时间窗内即数分钟至1 h内迅速、安全降压, 通常以下降20%~25%则可, 而不急于把血压降至正常范围, 否则相得其反, 同时应平稳维持24~48 h, 而不应马上停用静脉降压药物。后逐渐用口服降压药代替。 (2) 注意有无并发症可能, 一旦确诊或怀疑存在并发症应尽早确定有无手术指征, 如开颅清除血肿、打孔抽吸血肿、溶栓或介入治疗。以减少死亡、减少残疾。老年高血压患者靶器官并发症较为常见, 致残多, 病死率高, 所以选择合理的降压药逆转靶器官的损害, 减少并发症的发生, 保持老年人较好的生活质量尤为重要[1,2]。 (3) 注意保持呼吸道通畅, 有部分高血压急症合并心力衰竭时易发生呼吸道阻塞。保证了其他治疗, 但却忽略了气道的管理, 最终死于呼吸道窒息。 (4) 对老年性高血压急症的救治, 千万不能盲目信任检查结果, 一定要亲自进行仔细的体格检查。以防漏诊, 如高血压急症合并呼吸困难 (自发性气胸) , 因未进行仔细的体格检查而按急性左心衰处理, 导致病情进行性加重。 (5) 一定要关注有无多脏器或一个脏器的功能障碍, 及时发现、及时处理。 (6) 全面对患者危重程度进行评分, 对病情的判断宁重勿轻, 高度重视有无猝死的危险因素存在。老年性高血压急诊以心源性猝死最常见, 心室颤动及其他恶性心律失常的发生大多数由合并冠状动脉血栓或供血不足引起, 另外电解质的紊乱, 如低钾、高钾等。因入院时一般情况稳定, 但却发生猝死, 进而发生医疗纠纷。这方面的教训太多。 (7) 注意关爱老年患者, 与其交谈时语气应缓和, 切忌使老年患者情绪激动, 必要时, 可以使用镇静剂。否则血压会在短时间内迅速上升, 让本已平稳的病情反弹。

综上所述, 老年高血压急症因其特殊性, 在救治时应全面、到位、平稳降压、保护重要脏器, 减少死亡, 降低残疾。

参考文献

[1]徐振华, 杜微.浅谈老年性高血压病的诊治及主要并发症的降压治疗.中国实用医药, 2009, 4 (8) :143-144.

护理干预对高血压急症血压的影响 篇6

关键词：护理干预,高血压急症,血压,影响分析

高血压急症 (hypertensive emergencies) 是指在原发性或继发性高血压患者, 在某些诱因作用下, 血压突然和显著升高, 同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征[1]。本院自2014年1月以来对高血压急症患者药物治疗的基础上实施护理干预, 取得了显著效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2014年1月至2015年6月本院急诊科收治的68例高血压急症住院患者作为研究对象, 所有患者均符合《中国高血压防治指南》[1]关于高血压急症的诊断标准:收缩压≥180 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 和 (或) 舒张压≥120mm Hg, 并伴有靶器官功能不全, 高血压脑病、颅内出血、急性脑梗死等, 或单纯收缩压≥220 mm Hg和 (或) 舒张压≥140 mm Hg, 采用随机数字表法将患者分为干预组和对照组, 每组34例, 其中干预组患者男40例, 女28例, 平均年龄 (66±13) 岁, 组患者男38例, 女30例, 平均年龄 (65±11) 岁, 两组患者性别、年龄等差异均无统计学 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 护理干预

对照组患者给予常规高血压急症的常规护理, 干预组在对照组护理的基础上实施护理干预, 主要内容: (1) 心理护理:患者的情绪对血压的具有明显的影响, 不良的负性心理情绪会使血压升高, 加重病情, 护理人员要适时与患者沟通, 根据患者具体情况有针对性的进行心理疏导; (2) 健康教育:制定高血压健康教育计划、内容和方法, 可以通过讲座、录像和宣传册进行宣传, 向患者和家属介绍高血压的危害和高血压急症的临床表现等高血压相关知识; (3) 饮食护理:高血压患者低盐饮食, 每日盐摄入量不得多于6 g, 戒烟限酒; (4) 运动护理:根据患者的身体状况和爱好制定运动方案, 如散步、慢跑等, 若出现头晕、四肢乏力等不适症状应及时停止; (5) 出院指导:高血压患者需要终身服药, 强调按时、按量服药的重要性, 告知患者复诊时间, 以免延误病情。

1.3 观察指标

患者入院时采用江苏鱼跃医疗设备股份有限公司提供的上臂式水银血压计测量血压值并记录, 出院前再次记录患者的血压值, 比较两组患者干预前后血压变化。

1.4 统计学方法

应用SPSS17.0统计软件对数据进行分析, 计量资料以±s表示, 组内干预前后比较采用配对t检验, 组间比较采用成组t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者干预前后血压对比分析

结果显示:干预组34患者死亡3例, 对照组34例患者死亡5例, 两组患者干预后收缩压和舒张压均显著下降, 进一步分析, 干预组患者干预后血压较对照组患者改善显著, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

高血压急症包括高血压脑病、颅内出血 (脑出血和蛛网膜下腔出血) 、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子等[1], 临床上主要采用药物治疗, 虽然近年来, 高血压的药物研制迅猛, 对降低患者的血压疗效显著, 但是非药物治疗的护理干预, 成为目前治疗高血压的一个不可或缺的手段[2]。周雪华[3]等学者研究显示:护理干预对高血压急症患者降低血压、改善生活方式、促进身心健康作用显著, 与本研究一致, 通过心理护理、健康教育、饮食护理、运动护理、出院指导等护理干预措施, 患者的血压较常规护理改善更为明显, 血压更接近正常值。

护理干预能够有效改善高血压急症患者的血压, 提高其生命质量, 值得进一步在临床上推广应用。

参考文献

[1]中华人民共和国卫生部、高血压联盟.中国高血压防治指南[M].北京:人民军医出版社, 2004:261-263.

[2]刘利峰, 夏鹄, 刘先华, 等.急诊科1361例高血压急症临床分析[J].中国循证心血管医学杂志, 2012, 4 (1) :33-34.

高血压急症 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2000年1月至2010年1月间高血压急症55例, 男33例, 女22例, 年龄30～81 (60) 岁。高血压病程1.0～40年, 其中高血压患者高危43例, 极高危12例, 入选标准为根据中国高血压指南 (2005年修订版) 高血压急症的标准:血压重度升高, 收缩压>180mmHg或舒张压>120mmHg并伴发进行性靶器管功能不全的表现。排除标准:高血压合并缺血性卒中, 有硝酸甘油过敏史、青光眼、孕妇。

1.2 方法

所有患者均给予常规的基础治疗、吸氧脱水、利尿等, 均给予测量血压、记录心率、自觉症状、体征及副作用、血尿粪常规及生化检查 (治疗前后各1次) 。尼卡地平用5%葡萄糖稀释后持续静脉滴注维持, 根据血压调滴速, 目标血压为140～150/90～100mmHg, 监测给药前及治疗后5、10、20、30、40、50min, 1、1.5、2、2.5、3、4、6、8、12、24h即刻2次血压的平均值。

1.3 被迫停药标准

滴速达最高限而下降不满意或出现不能耐受的副作用。

1.4 统计学方法

数据以 (±s, d) 表达, 治疗前后数据比较采用配对t检验。

2 结果

2.1 降压效果

此次患者总有效率100%。用药后5min血压明显下降, 由用药前的2 0 0/1 1 5 m m H g降至1 8 5/1 0 4 m m H g, P<0.0 0 0 1, 并达到有效水平。用药后30min降至165/94mmHg, 达显效水平。用药后1.5 h血压降至1 5 0/8 5 m m H g达最大降压效应, 并稳定维持至用药结束时的137/81mmHg。降压达目标血压时, 药物滴速为0.6～3.2 (1.1±0.58) ug/ (kg·min) , 维持浓度为0.34～2.4ug/ (kg·min) , 达目标血压的时间1h内, 用药后血压持续下降, 平均于1.5h后达降压高峰, 并持续至用药结束, 其中仅1例不稳定, 其余患者降压过程稳定。主要临床症状改善5 4例 (98%) , 无变化1例 (1.9%) 。

注:与用药前比:P>0, 1;P<0.0001

2.2 心率变化

心率在静推后即刻, 5、10、20min时有所加快, 但30min时恢复到治疗前水平。用药前后各时间点均数比较均无显著性差异 (P>0.1) 。用药前心率 (86±17) bpm与用药后观察期最快心率比较差异有显著性 (P<0.0001) (表1) 。

2.3 不良反应

不良反应总发生率为5/55 (9.1%) 。头痛2例 (3.7%) , 脸红3例 (5.6%) , 心悸2例 (3.7%) 。上述发生不良反应的5例患者, 药物滴速为0.6～2.4 ug/ (kg.min) , 未显示与滴速有关。用药期间心电图无变化, 血生化指标无变化。

3 讨论

高血压急症是常见的危重症之一。由于血压的突然或持续重度升高而出现进行性靶器官损害, 必须迅速控制血压, 以防止出现急性左心衰竭、急性心梗、脑出血等严重并发症。用于高血压急症的理想药物应包括对不同血压的患者都具有易调节血压从而控制血压下降速度, 在降压和保护靶器官免受损害的同时, 又能尽量避免过低血压危险的发生[1]。尼卡地平是近年推广的一种新型二氢吡啶类钙通道阻滞剂, 其降压作用机制主要是通过阻断细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内, 减弱兴奋收缩耦联, 降低阻力血管的收缩反应性。其对血管收缩的作用迅速而有效, 故能迅速有效降低动脉血压, 在降低血压的同时, 还能增加心、脑、肾等重要脏器的血流量。

本研究应用此药的静脉制剂治疗高血压急症, 结果证明静脉滴注此药疗效高, 100%显效, 起效快, 用药后5min血压即明显下降, 血压下降过程平稳, 副反应少而轻, 患者耐受性良好, 55例中仅1例因血压下降太快而不能耐受, 停药后很快恢复正常。由于此药作用广泛, 能改善心、脑、肾的血流, 因此对合并缺血性脑血管疾病、心肌缺血、肾功能不全仍应密切监测血压, 随时调整滴速, 以防血压下降太快或发生低血压。

本研究达目标血压的滴速, 维持剂量明显小于国外报道, 表明国人使用较低剂量即可获得良好疗效, 副反应机会少, 总之, 尼卡地平为较理想的治疗高血压急症药物, 值得临床推广。

参考文献

[1]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南 (2005年修订版) [M].北京:人民卫生出版社, 2006:11.

[2]Yang HJ, KimJG, Lim YS, et al.Nicardipine versus nitroprusside infusion as antihypertensive therapy in hypertensive emergercies[J].JInt M ed Res, 2004, 32 (2) :118.

高血压急症 篇8

关键词：硝普钠,高血压急症,护理观察

高血压急症是指原发性或继发性高血压患者血压突然或极度升高, 发生高血压危象或高血压脑病、颅内出血, 或伴有心、脑、肾重要脏器损害的一种临床危急状态。其急救原则是立即降压[1], 制止抽搐, 脱水降低颅内压, 以防止靶器官损害, 及时抢救才能使患者转危为安。本文回顾我院收治的高血压危象患者55例, 应用微量泵输入硝普钠作为主要手段来改善心功能和控制高血压, 获得了显著疗效。现将护理体会报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我科在2000年1月-2008年11月收治高血压危象患者55例, 其中男33例, 女22例, 年龄最小39岁, 最大82岁, 平均年龄60岁。用药前血压最高180～260/100～150 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 最低180～220/90～130 mm Hg。原发性高血压30例, 高血压伴心功能不全14例, 高血压并脑出血4例, 扩张型心肌病并心功能不全3例, 不稳定型心绞痛1例, 合并颅内岀血昏迷2例, 合并急性心肌梗死经抢救42 h后死亡1例。

1.2 治疗方法

立即降压, 要求2 h内将血压控制到理想的范围内, 以阻止靶器官的进行性损害。6 h内血压在120～150/70～80 mm Hg范围维持。根据血压及病情调节速度至血压正常, 维持静脉推注过程要连续血压监测, 病情稳定后再逐渐减量。

1.3 硝普钠的配制方法

患者体重 (kg) ×3为硝普钠毫克数, 加入0.9%的生理盐水稀释至50 ml, 用输液微量泵静脉持续推注相当于硝普钠浓度0.2～0.5 g/kg·min。使用时输液器严格避光, 硝普钠属于强碱性药物, 刺激性强, 若溢出血管可致组织坏死, 为防外溢, 可在静脉留置针穿刺成功后再连接硝普钠。

1.4 正确使用硝普钠

该药物的水溶液不稳定, 现配现用严格避光措施, 避免光线直接照射, 影响药物疗效, 如病情需要持续输入, 注意不要超过6 h, 如超过要重新配制并更换, 并注明药物浓度及配制时间。持续输注不要超过3 d, 硝普钠含有氰化物, 长期使用时要严格监控, 每日检测血硫氰酸盐浓度, 超过12μg/ml时应立即停药, 否则容易发生硫氰酸盐中毒。

2 观察及护理

2.1 环境护理

选择单人房间, 病室温湿度适宜, 患者取半坐或平卧位, 保持安静, 减少探视人员进出, 以免探望过多和询问, 避免精神刺激, 造成患者精神紧张影响治疗效果, 反而使病情加重, 尽可能去除引起急症的直接原因。

2.2 治疗观察和生命体征监测

治疗要求短期内用药达到有效血药浓度, 护理工作要求严密观察病情, 安装好心电监护及血压监测, 接好动态心电监护仪。观察血氧饱和度、意识等变化, 根据仪器设备所提供的异常现象, 对病情的变化及时作出正确的判断和处理, 提高抢救成功率。

2.3 保证用药量的准确性

使用微量泵注射药物前务必检查各种功能是否正常, 调整好输注速度, 输入药物过程中, 报警时要及时查明原因, 及时处理。要注意控制输液泵或恒速泵的速度, 严密观察药物疗效和副作用, 警惕出现严重低血压, 如患者出现心率增快、头晕、恶心呕吐, 血压过低, 应减慢泵入速度或暂时停用, 休息5 min～10 min患者症状即可改善。硝普钠不能突然停药超过15 min, 否则常发生血压反跳危险, 因此停药时应逐渐减量, 防止岀现血压忽高忽低加重心、脑、肾损害[2]。停药后仍应继续加强对血压的监测, 护理记录要详细记录血压, 以便医生能更好地掌握治疗的情况, 调整药物的用量。

2.4 合并症护理

高血压急症合并心力衰竭患者, 遵医嘱迅速给予高流量吸氧, 绝对卧床休息, 按急性心力衰竭进行护理。脑岀血或蛛网膜下腔岀血患者应注意不宜急剧降压。高血压急症脑病发生时, 颅内压增高所致脑水肿应及时降颅压处理, 如用20%甘露醇125 ml快速滴注, 在15 min～30 min内滴完, 50%高糖、速尿等药交替应用等, 观察药物疗效和副作用。制止抽搐, 抽搐、烦躁不安、惊厥时立即加床栏保护, 放置好舌垫防止咬伤舌唇, 保持患者呼吸道通畅。遵医嘱给予安定、吗啡等镇静药, 防止意外事故发生。

2.5 饮食及健康指导

指导患者减轻体重和控制盐的摄入。改变不良的生活习惯, 低盐、低钠、低脂、低热量, 多吃蔬菜水果, 均衡每天五色健康饮食, 七分饱, 忌烟酒, 劳逸适度。嘱患者按时服药, 不可擅自加减药量, 更不能擅自停药, 否则有可能导致高血压急症危及生命。

高血压急症的发生机制是交感神经兴奋过度增加, 导致血循环中儿茶酚胺过多引起。患者感到焦虑或恐惧、烦躁不安时, 应解除患者的紧张情绪, 告知愤怒会使舒张压升高, 焦虑或恐惧会使收缩压升高的道理, 引导患者进行自我心理平衡调整, 有助于发挥药物疗效。

3 结论

紧急、快速、准确应用硝普钠有效降压, 减少并发症发生, 细致的临床观察和全方位护理, 能使急危患者转危为安, 提高抢救成功率, 减少高血压危象对靶器官的进行性损害, 改善预后, 提高生存质量。硝普钠是高血压急症的首选药, 使用微量泵静脉输注硝普钠, 可使药物输入保持在一个比较稳定的水平, 用药浓度、剂量精确恒定, 为抢救时用药提供了极大的方便和最佳疗效。

4 讨论

(1) 硝普钠是一种速效和短时作用的血管扩张剂, 对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用, 有很高的临床应用价值, 但在使用中若给药方法不当、观察不及时等, 很可能使病情加重, 严重者出现低血容量性休克, 危及生命。 (2) 使用硝普钠治疗必须掌握正确的给药方法, 若给药不当会导致血压骤降, 当静脉通路不畅时影响其疗效。 (3) 不能突然停用硝普钠, 超过15 min时常可发生血压反跳, 因此停药应逐渐减量, 在减量过程中最好加用口服血管扩张药避免反跳发生。 (4) 安装好心电监护及血压监护, 防止岀现血压忽高忽低以加重脑、心、肾损害。

参考文献

[1]陈灏珠.心血管病学新理论与新技术[M].上海科技教育岀版社.2000, 299~303

高血压急症 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年1月—2013年11月我院院前急救高血压急症患者180例, 所选患者全部符合中国高血压防治指南诊断标准[1]:血压明显升高 (>180/120 mm Hg) 并伴有进行性心、脑、肾等靶器官功能不全的表现, 排除高度怀疑主动脉夹层、急性ST段抬高型心肌梗死患者。将180例高血压急症院前急救患者按随机数字表法分为治疗组和对照组各90例, 治疗组男48例, 女42例, 平均年龄 (65.5±6.5) 岁;对照组男47例, 女43例, 平均年龄 (64.8±6.8) 岁。所有患者均有不同程度的头昏、头痛、呕吐, 或心悸、胸闷, 甚至昏迷等症状。2组在性别、年龄、发病诱因、并发症等方面差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组患者均给予吸氧、心电监护, 血压、血氧饱和度检测, 畅通气道, 建立静脉通道等常规处理。在此基础上, 治疗组:乌拉地尔100 mg加入生理盐水100 m L中静滴, 根据病情需要确定目标血压及降压速度, 以调节滴数;对照组硝苯地平片10 mg舌下含服。记录治疗前及治疗后5 min、10 min、30 min、60 min患者的血压、心率、临床症状、体征变化。

1.3 疗效判断标准

显效:舒张压下降≥20 mm Hg, 或舒张压下降10 mm Hg以上并达到正常范围, 胸闷不适、头痛、呕吐、心悸等临床症状消失;有效:患者舒张压下降10~19 mm Hg, 或舒张压下降不到10 mm Hg, 但已达到正常范围, 或收缩压下降达到30 mm Hg, 上述症状明显减轻;无效:舒张压下降程度未达上述标准, 临床症状无缓解。

1.4 统计学方法

计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较

见表1。

2.2 2组治疗前后各时间点收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 及心率 (HR) 的变化情况

治疗组用药后第5 min、10 min时, 血压已明显下降 (P<0.05) , 其后降压作用趋于平缓;治疗后患者的心率较治疗前无明显变化。对照组治疗10 min时血压较治疗前明显下降 (P<0.05) , 但降压幅度较小, 与治疗组比较有显著性差异 (P<0.05) 。见表2。

注:治疗组用药后5 min与用药前SBP、DBP比较, t值分别为5.52, 5.68, P均<0.05;治疗组用药后10 min与用药前SBP、DBP比较, t值分别为4.65, 4.85, P均<0.05;对照组用药10 min与用药前SBP、DBP比较, t值分别为3.96, 3.85, P均<0.05。2组用药10 min SBP、DBP比较, t值分别为3.86, 3.92, P均<0.05。

2.3 不良反应

治疗组有1例出现头昏, 1例恶心、胸闷, 经调整滴数后症状消失;对照组有2例出现头昏、心率加快、颜面潮红, 经休息后不良反应消失。

3 讨论

高血压急症是指原发性高血压患者短时间内血压急剧升高且伴有脑、心脏、大血管、肾脏等靶器官损害, 导致高血压脑病、缺血性脑卒中、脑出血、不稳定型心绞痛、左心衰竭、急性心肌梗死 (AMI) 等[2]。有效的院前急救可以缩短抢救时间, 提高救治成功率, 根据病情确定降压目标, 短时间内将血压控制在目标范围内, 预防因血压过高而危及生命或造成不可逆的靶器官损害。但对于脑出血患者, 降压时目标值相应较高, 应缓慢降压, 避免血压下降过低过快引起脑灌注不足[3]。硝苯地平是一种二氢吡啶类钙拮抗剂, 具有降压效果明显, 价廉, 方便携带, 给药途径简便等优点, 故以往广泛应用于基层医院的急救治疗中[4]。但由于其可引起反射性心动过速、且降压作用维持时间短, 血压波动较大, 需频繁监测, 给院前特别是现场救治带来不便。乌拉地尔是选择性α1受体阻断剂, 抑制突触后α1受体, 扩张外周血管, 降低周围血管阻力, 起到降压效果;激活中枢5-羟色胺1A受体, 抑制交感反馈调节, 有轻度的β1受体抑制作用, 减慢心率, 降低心肌耗氧量, 对冠心病、心绞痛有利, 抑制反射性心动过速[5]。心力衰竭患者静脉使用乌拉地尔可降低平均肺动脉压, 体循环、肺循环阻力, 改善心力衰竭患者的血流动力学和临床症状[6]。乌拉地尔经肝、肾排泄, 因此对肾功能不全患者使用比较安全[7]。近年来因乌拉地尔不良反应少, 见效快, 降压平稳, 被临床广泛应用, 且多采用首剂静脉推注, 本组采用静脉滴注的方法, 控制滴速简便, 易于操作, 降压平稳, 不良反应少, 对患者心率影响小, 是高血压急症院前急救的理想药物。

参考文献

[1]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华高血压杂志, 2011, 19 (8) :701-743.

[2]郭冀珍.老年高血压危象的治疗[J].中华老年多器官疾病杂志, 2008, 7 (4) :343、347.

[3]鲁建军.乌拉地尔院前救治高血压急症50例分析[J].中国中西医结合急救杂志, 2011, 18 (5) :313-314.

[4]鲁端.高血压急症的诊断与治疗进展[J].浙江医学, 2003, 25 (4) :195-l97.

[5]刘敏.硝普钠与乌拉地尔对难治性心力衰竭患者B型脑钠肽的影响[J].实用心脑肺血管病杂志, 2009, 10 (17) :854-873.

[6]HoganRB.Epinephrinevolumereductionofgiantcolonpolypsfaeilitatesendoscopicassessmentandremoval[J].GastrointestEndose, 2007, 66 (5) :1018-1022.