高血压急症护理（精选7篇）
高血压急症护理 篇1
1临床资料
高血压患者共78例, 其中男性54例, 女性24例, 年龄35～78岁。平均年龄 (56.5±6.4) 岁, 入院后血压180～240/120～160 mm Hg, 平均收缩压 (210士14.6) mm Hg, 平均舒张压 (130±12.8) mm Hg, 心率104～124次/min, 均有不同程度的头痛、头晕、恶心、心动过速等症状。其中18例合并心力衰竭, 4例合并脑水肿, 经过积极降压, 纠正并发症, 治疗原发病, 全组患者症状均缓解。诊断:3例主动脉夹层, 2例嗜铬细胞瘤, 其余为原发性高血压。
2护理措施
2.1 临床护理
2.1.1 药物治疗及护理
高血压急症时必须使血压迅速下降。以静脉给药最为适宜, 以便根据病情随时改变药物剂量。常用药物为硝普钠, 能减轻心脏前、后负荷, 不增加心率和心排血量, 降压起效快、作用强、持续时间短, 疗效恒定可靠。适用于各种高血压急症。常用量为50 mg加入5 %葡萄糖50 ml中静脉滴注。开始滴速为0.5 μg/kg/min [1]。密切监测血压。根据血压调整滴速。直到血压降到满意。但降压速度不可过快, 必须保证充分的脏器灌注相平衡, 治疗的最初几小时平均动脉压 (MAP) 下降接近25 %[2]。严格控制好输液速度, 避免血压出现波动对靶器官造成损害 使用硝普钠时应严格避光, 防止药物见光分解。每4 h更换1次, 一般使用3～5 d, 防止长期大量使用而造成氰化物中毒。也可以根据情况使用硝酸甘油及其它降压药物。用药期间严格执行医嘱。监测血压, 记录降压效果, 注意观察药物不良反应同时备好其它急救药品。
2.1.2 心理护理
患者因发病急, 存在剧烈的头痛、头晕、胸闷不适, 同时由于缺乏相关知识, 担心疾病的愈后, 情绪十分紧张。进行心理评估时发现大多数患者存在不同程度的焦虑或抑郁。焦虑、抑郁等心理因素引起的情绪和行为可通过中枢神经影响内分泌系统和免疫功能, 造成血压升高、心率增快, 进而加重病情。护理人员应主动与患者沟通, 讲明该病的病因、病程及转归, 说明情绪的变化与血压的高低有密切的关系, 良好的情绪能促进疾病早日恢复, 对负性情绪水平高及认知能力差的患者可应用小剂量的镇静剂。护理人员应及时给患者精神安慰及心理支持, 使患者有安全感, 以良好的心态配合治疗, 并及时告诉患者随着治疗进行, 血压正在逐渐下降, 病情正逐渐好转, 使患者增加对工作人员的信任度, 积极主动配合治疗, 增强战胜疾病的信心。
2.1.3 并发症观察与护理
高血压急症时常伴重要脏器的损坏, 严密观察病情变化至关重要。因此应严密观察患者神志、瞳孔、血压、心律、呼吸及尿量情况, 观察有无肢体麻木、活动不灵、语言不清、嗜睡等情况。当患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐时, 考虑为脑水肿。应迅速消除脑水肿, 降低颅内压。可用20% 甘露醇250 ml快速静脉滴注, 以增加肾血流量, 减轻脑水肿[4] 。给予氧气吸入3～4 L/min, 改善脑组织缺氧。还可给予速尿静推。并且抬高床头15°～30°, 有利于脑静脉回流, 必要时给予冰帽。对躁动不安、意识不清的患者应做好安全防护, 可使用约束带防止坠床。当患者出现呼吸困难、咳嗽、气喘、尿少等症状时, 考虑有无心功能或肾功能不全。及时给予对症治疗。准确记录24 h的出入水量。同时监测电解质。防止电解质紊乱。严密观察患者有无胸痛不适。发现胸痛不适及时通知医生。本组7例胸痛患者。经急诊行B超、CT检查后3例确诊为主动脉夹层。
2.1.4 一般护理
嘱咐患者严格卧床休息, 减少活动。保持病室内安静, 限制探视。给予清淡、易消化低盐饮食, 少食多餐, 多食水果蔬菜。 高血压伴急性心肌梗死患者都必须保持大便通畅。患者常因便秘用力排便而增加心脏负担, 诱发心律失常、心绞痛、心源性休克、心力衰竭, 甚至发生猝死。因此, 应指导患者学会床上排便, 对便秘者适当给予缓泻剂, 如开塞露、酚酞片等, 配合腹部按摩, 以解除便秘[5] 。如大便干燥时可适当使用缓泻剂。翻身时动作应缓慢。从卧位到直立前应先坐3～5 min, 再起来活动, 防止体位性低血压。增加巡视病房次数, 及时发现病情变化, 随时解决患者各种需求。
2.1.5 原发病的治疗及护理
当患者症状缓解、血压平稳后, 向患者介绍高血压的病因、诱因, 并寻找可能引起高血压急症的原发病, 如急性肾炎、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤及肾血管性高血压。向患者说明高血压病因筛查的必要性及重要意义, 使患者能积极主动配合各项检查, 对靶器官损害情况进行明确诊断及治疗。本组患者经过筛查, 发现嗜铬细胞瘤2例, 及时转外科手术治疗。
2.2 康复护理
2.2.1 按时服药
当明确诊断为原发性高血压后, 应使患者认识到终生服药的重要性, 嘱患者按时服药, 不可随意停药。当血压正常时也应继续坚持用药, 避免出现经常性的血压波动, 更有利保护心脑肾等重要器官, 最大限度地减少心肌梗塞, 脑中风和肾功能衰竭等并发症的发生 , 定期门诊随访, 在医生的指导下进行药物的调整。
2.2.2 定期监测血压
应每天定时测血压1次.以早晨为宜。使用固定的血压计, 固定的部位及体位。测血压时保持情绪平稳, 最好休息15 min后测量。坚持进行血压记录, 以便随访时使用。
2.2.3 改变生活方式
低脂低盐饮食, 限制食盐的摄入 (<6 g/d) 禁烟限酒, 控制体质量, 以减轻心脏负荷, 生活保持规律, 注意休息睡眠, 避免劳累。
2.2.4 心理护理
由于此病发病急、病程进展迅速, 多数患者有恐惧、紧张的不良心理反应。护士应针对每个患者的心理特点, 耐心做好解释与心理疏导工作, 用通俗的语言讲解医学知识, 使患者能够正确对待疾病, 消除其思想顾虑, 从而配合医护工作。愤怒会使舒张压升高, 恐惧、焦虑会使收缩压升高, 因此应嘱患者避免情绪波动[5]。
2.2.5 选择合适的运动
适当的运动可增强患者体质, 松弛紧张情绪。推荐做适当的有氧运动, 如散步、慢跑、打太极拳、练气功等, 避免激烈的竞争性的运动。总之, 高血压急症病情危急, 后果严重。及时的抢救及精细周到的护理, 对挽救患者的生命、防止靶器官的损害十分重要。而必要的健康教育, 特别是心理护理的教育对减少患者再次发生高血压急症有重要的意义。
3讨论
随着经济的发展, 生活水平的改善, 高血压急症的发病率不断上升, 因此, 在做好此类患者治疗护理的同时, 还应加强高血压患者以及社区居民的卫生宣教, 提高自我保健意识。指导患者坚持服药, 正确服药, 定期复查、定期测量血压的情况, 消除一切诱发高血压急症的因素, 以避免再次复发的可能。
摘要：高血压急症是指无论原发或继发性高血压突然或极度升高, 伴有靶器官的损害的一种临床危急状态, 是CCU常见的急危重症, 持续高血压对心、脑、肾等靶器官可产生严重损害, 又是致残、致死或猝死的常见原因, 对高血压急症的处理能否及时正确, 关系到患者的生命安危, 护理人员应高度重视对高血压急症的监护及护理, 尽快适度降压控制病情, 减少并发症的发生, 以防发生不可逆转的重要脏器损害。我院从2007年1月至2008年12月共收治高血压急症患者78例, 现将护理体会报道如下, 通过加强监护及行之有效的护理干预, 均取得满意效果, 现将护理体会汇报如下。
关键词：高血压急症,并发症护理
参考文献
[1]陈剑峰.高血压危象的处理.哈尔滨医药, 2003, 23:7.
[2]吕军人.循证内科治疗学.天津天津科学技术出版社, 2001:85.
[3]张立华.高血压急症的护理体会.职业与健康, 2003, 19, 140.
[4]赵亚丽.急性心肌梗死患者的急救护理.实用心脑肺血管病杂志, 2007, 15 (8) :627-628.
[5]汪秀荣, 丁明申.高血压急症的护理.医学理论与实践, 2002, 15.
高血压急症25例护理观察 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2009年3月—2010年12月我院收治的高血压急症患者25例, 其中男15例, 女10例, 年龄38～76岁, 平均57.9岁。患者均符合2005年中国高血压防治指南有关高血压急症的诊断标准。其中, 并发急性左心衰5例, 高血压脑病4例, 急性心肌梗死3例, 主动脉夹层1例, 嗜铬细胞瘤1例;余11例为原发性高血压。入院时血压:收缩压 (SBP) 200～240 mm Hg, 平均218.4 mm Hg, 舒张压 (DBP) 130～150 mm Hg, 平均136.3 mm Hg, 以SBP升高较明显。患者均有不同程度的头痛、胸闷、心悸 (心率>110次/min) , 呼吸困难、恶心呕吐等症状, 以及不同程度的中枢神经系统抑制表现。发病诱因:未规范服药者8例, 情绪激动者6例, 过度疲劳者5例, 寒冷刺激、气候变化者2例, 另4例原因不明。
1.2 治疗方法
积极降压, 纠正合并症及并发症, 治疗原发病。
1.3 护理措施
1.3.1 一般护理
(1) 休息:患者均绝对卧床休息, 采取半卧位, 立即吸氧, 保持周边环境安静。 (2) 呼吸道护理:对于昏迷患者, 要及时清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅。 (3) 建立静脉通路:保证降压药及时输入。 (4) 心理护理:对患者进行心理护理, 以避免患者情绪激动, 加重病情, 必要时酌情使用镇静药。 (5) 饮食护理:严格限制钠盐摄入, 每日<6g, 多食新鲜水果、蔬菜;禁食刺激性食物, 忌酒、烟等, 昏迷患者采用鼻饲。 (6) 指导患者学会床上排便, 保持大便通畅, 排便时避免过度用力。 (7) 心理护理:恐惧、焦虑会使收缩压升高, 应嘱患者避免情绪波动[2]。
1.3.2 临床观察
(1) 密切监测血压:严格定时测量血压, 并做好记录, 可对血压进行24h动态监测, 同时进行心电监护, 严密观察心率、心律变化, 如发现异常及时报告。 (2) 观察意识、瞳孔及生命体征变化:观察头痛等临床症状有无好转, 精神状态是否正常。 (3) 记录24h出入量, 昏迷患者予留置导尿管, 维持水、电解质及酸碱平衡。
1.3.3 用药护理
(1) 按医嘱正确应用降压药, 药物应用过程中应严密观察药物疗效及不良反应。严格按规定调节用药剂量与速度, 以防降压速度过快而造成心、脑、肾功能进一步恶化。 (2) 在应用利尿剂时, 要注意观察有无电解质紊乱, 如有无低钾、低钠等表现。应用呋塞米时特别要注意患者有无听力减退、血尿酸增高、腹痛以及胃肠道出血情况。
1.3.4 预防性护理
(1) 心力衰竭:主要为急性左心衰竭, 应严密监测患者心率、心律的变化, 做好心电监护, 及时观察患者有无心悸、呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰等情况出现。 (2) 脑出血:临床表现为嗜睡、昏迷、肢体偏瘫, 伴或不伴有感觉障碍, 如出现应及时上报进行处理。 (3) 肾衰竭:观察尿量变化, 定期查肾功能, 严防肾衰竭, 尤其在应用呋塞米时。
2 结果
本组25例患者经积极治疗及严密监护、护理, 症状均缓解, 血压降低, SBP由218.4 mm Hg降至178.8 mm Hg, DBP由136.3 mm Hg降至108.6 mm Hg。治疗期间无不良反应发生。嗜铬细胞瘤患者1例及时转外科进行手术治疗。
3 讨论
高血压急症是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中在某些诱因如非规范服药、情绪波动、过度劳累、气候变化等作用下血压急剧升高, 引起的一系列神经-血管加压性急症, 严重威胁心脏、脑、肾等重要脏器靶器官功能。在心、脑、肾动脉有明显硬化的患者, 持续血压升高极易发生急性心肌梗死、脑出血和肾衰竭, 威胁患者生命。
我国高血压基数大, 随着社会经济水平提高和人口老龄化的出现, 加之不良生活方式、服药依从性不佳等因素, 高血压急症的发生率明显上升。除上述临床护理外, 康复期护理亦不可少, 首选应告之患者, 在明确高血压诊断后, 应重视终生服药的必要性, 应按时服药, 不可因血压一时正常而随意停药, 本组中有8例患者即由停药所引发, 应引起重视。其次, 要定期监测血压, 改变不良生活方式, 选择适当的有氧运动方式, 如散步、打太极拳等。总之, 对于高血压急症, 及时抢救和严密细致的监护、护理对挽救患者生命、避免靶器官损伤尤其重要, 而指导患者避免诱发因素, 对防止再次复发亦有重要意义。
关键词：高血压,急症护理
参考文献
[1]郭冀珍.高血压危象的治疗[N].中国医学论坛报, 2004, 30:4.
高血压急症护理 篇3
关键词：硝普钠,高血压急症,护理观察
高血压急症是指原发性或继发性高血压患者血压突然或极度升高, 发生高血压危象或高血压脑病、颅内出血, 或伴有心、脑、肾重要脏器损害的一种临床危急状态。其急救原则是立即降压[1], 制止抽搐, 脱水降低颅内压, 以防止靶器官损害, 及时抢救才能使患者转危为安。本文回顾我院收治的高血压危象患者55例, 应用微量泵输入硝普钠作为主要手段来改善心功能和控制高血压, 获得了显著疗效。现将护理体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科在2000年1月-2008年11月收治高血压危象患者55例, 其中男33例, 女22例, 年龄最小39岁, 最大82岁, 平均年龄60岁。用药前血压最高180～260/100～150 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 最低180～220/90～130 mm Hg。原发性高血压30例, 高血压伴心功能不全14例, 高血压并脑出血4例, 扩张型心肌病并心功能不全3例, 不稳定型心绞痛1例, 合并颅内岀血昏迷2例, 合并急性心肌梗死经抢救42 h后死亡1例。
1.2 治疗方法
立即降压, 要求2 h内将血压控制到理想的范围内, 以阻止靶器官的进行性损害。6 h内血压在120～150/70～80 mm Hg范围维持。根据血压及病情调节速度至血压正常, 维持静脉推注过程要连续血压监测, 病情稳定后再逐渐减量。
1.3 硝普钠的配制方法
患者体重 (kg) ×3为硝普钠毫克数, 加入0.9%的生理盐水稀释至50 ml, 用输液微量泵静脉持续推注相当于硝普钠浓度0.2～0.5 g/kg·min。使用时输液器严格避光, 硝普钠属于强碱性药物, 刺激性强, 若溢出血管可致组织坏死, 为防外溢, 可在静脉留置针穿刺成功后再连接硝普钠。
1.4 正确使用硝普钠
该药物的水溶液不稳定, 现配现用严格避光措施, 避免光线直接照射, 影响药物疗效, 如病情需要持续输入, 注意不要超过6 h, 如超过要重新配制并更换, 并注明药物浓度及配制时间。持续输注不要超过3 d, 硝普钠含有氰化物, 长期使用时要严格监控, 每日检测血硫氰酸盐浓度, 超过12μg/ml时应立即停药, 否则容易发生硫氰酸盐中毒。
2 观察及护理
2.1 环境护理
选择单人房间, 病室温湿度适宜, 患者取半坐或平卧位, 保持安静, 减少探视人员进出, 以免探望过多和询问, 避免精神刺激, 造成患者精神紧张影响治疗效果, 反而使病情加重, 尽可能去除引起急症的直接原因。
2.2 治疗观察和生命体征监测
治疗要求短期内用药达到有效血药浓度, 护理工作要求严密观察病情, 安装好心电监护及血压监测, 接好动态心电监护仪。观察血氧饱和度、意识等变化, 根据仪器设备所提供的异常现象, 对病情的变化及时作出正确的判断和处理, 提高抢救成功率。
2.3 保证用药量的准确性
使用微量泵注射药物前务必检查各种功能是否正常, 调整好输注速度, 输入药物过程中, 报警时要及时查明原因, 及时处理。要注意控制输液泵或恒速泵的速度, 严密观察药物疗效和副作用, 警惕出现严重低血压, 如患者出现心率增快、头晕、恶心呕吐, 血压过低, 应减慢泵入速度或暂时停用, 休息5 min～10 min患者症状即可改善。硝普钠不能突然停药超过15 min, 否则常发生血压反跳危险, 因此停药时应逐渐减量, 防止岀现血压忽高忽低加重心、脑、肾损害[2]。停药后仍应继续加强对血压的监测, 护理记录要详细记录血压, 以便医生能更好地掌握治疗的情况, 调整药物的用量。
2.4 合并症护理
高血压急症合并心力衰竭患者, 遵医嘱迅速给予高流量吸氧, 绝对卧床休息, 按急性心力衰竭进行护理。脑岀血或蛛网膜下腔岀血患者应注意不宜急剧降压。高血压急症脑病发生时, 颅内压增高所致脑水肿应及时降颅压处理, 如用20%甘露醇125 ml快速滴注, 在15 min～30 min内滴完, 50%高糖、速尿等药交替应用等, 观察药物疗效和副作用。制止抽搐, 抽搐、烦躁不安、惊厥时立即加床栏保护, 放置好舌垫防止咬伤舌唇, 保持患者呼吸道通畅。遵医嘱给予安定、吗啡等镇静药, 防止意外事故发生。
2.5 饮食及健康指导
指导患者减轻体重和控制盐的摄入。改变不良的生活习惯, 低盐、低钠、低脂、低热量, 多吃蔬菜水果, 均衡每天五色健康饮食, 七分饱, 忌烟酒, 劳逸适度。嘱患者按时服药, 不可擅自加减药量, 更不能擅自停药, 否则有可能导致高血压急症危及生命。
高血压急症的发生机制是交感神经兴奋过度增加, 导致血循环中儿茶酚胺过多引起。患者感到焦虑或恐惧、烦躁不安时, 应解除患者的紧张情绪, 告知愤怒会使舒张压升高, 焦虑或恐惧会使收缩压升高的道理, 引导患者进行自我心理平衡调整, 有助于发挥药物疗效。
3 结论
紧急、快速、准确应用硝普钠有效降压, 减少并发症发生, 细致的临床观察和全方位护理, 能使急危患者转危为安, 提高抢救成功率, 减少高血压危象对靶器官的进行性损害, 改善预后, 提高生存质量。硝普钠是高血压急症的首选药, 使用微量泵静脉输注硝普钠, 可使药物输入保持在一个比较稳定的水平, 用药浓度、剂量精确恒定, 为抢救时用药提供了极大的方便和最佳疗效。
4 讨论
(1) 硝普钠是一种速效和短时作用的血管扩张剂, 对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用, 有很高的临床应用价值, 但在使用中若给药方法不当、观察不及时等, 很可能使病情加重, 严重者出现低血容量性休克, 危及生命。 (2) 使用硝普钠治疗必须掌握正确的给药方法, 若给药不当会导致血压骤降, 当静脉通路不畅时影响其疗效。 (3) 不能突然停用硝普钠, 超过15 min时常可发生血压反跳, 因此停药应逐渐减量, 在减量过程中最好加用口服血管扩张药避免反跳发生。 (4) 安装好心电监护及血压监护, 防止岀现血压忽高忽低以加重脑、心、肾损害。
参考文献
[1]陈灏珠.心血管病学新理论与新技术[M].上海科技教育岀版社.2000, 299~303
高血压急症护理 篇4
1 临床资料
我科在2006年5月至2009年8月收治高血压急症患者30例, 其中男性26例, 女性4例, 年龄45～71岁。用药前血压180～230/100～140mmHg。
2 方法
2.1 使用方法及注意事项
患者平卧休息, 安装好心电监测及血压监测装置, 再将生理盐水50mL, 硝普钠25～50mg稀释后置微量泵中, 以1～3mL/h开始泵入, 注入前30min应每5分钟测血压1次, 血压稳定后可每隔15min测血压1次, 最好用无创监测仪, 可根据血压及病情调速至血压正常。硝普钠应建立专用静脉通道, 避免和其他药物混合输注, 以便随时调整滴速。硝普钠属于强碱性药物, 刺激性很强, 若溢出血管外可致组织损伤, 在选择注射部位时, 应避开关节和细小血管, 选择血管直且粗而又便于肢体活动及固定部位, 可在静脉留置针穿刺成功后连接硝普钠, 再调速度。泵入前排尽注射器及延长管内空气, 防止空气进血管内, 严格无菌操作, 每24小时重新更换延长管和输液管。由于硝普钠水溶液不稳定, 应现配现用, 并及时更换新鲜配制的液体, 每6～8小时更换1次并注明药物浓度及配制时间。硝普钠遇光易分解, 注射器及输液管均应用黑色布包裹, 避免光线直接照射而分解产生毒性物质。使用微量泵前务必检查仪器各功能是否正常, 勤巡视病房, 观察输液泵速率与剩余量, 输液管道有无曲折造成泵入不通畅, 确保泵入量的精确无误。同时认真交接班, 准确记录。硝普钠不能突然停药超过15min, 否则会发生血压反跳, 因此停药时应逐渐减量, 防止出现血压忽高忽低而加重心脑肾损害[1]。
2.2 观察血压
在高血压急症的治疗中必须重视血压下降的速度和幅度, 以防损害重要脏器而致严重并发症。用硝普钠前要准确测量血压, 以此作为调节速度的基本参数。由于硝普钠的降压效果迅速而短暂, 易出现低血压症状, 要注意观察, 若有烦躁、胸闷、脉率加快、面色潮红等低血压症状时, 立即减慢速度, 并及时通知医生处理。
2.3 观察药物反应
硝普钠输入速度慢, 一般用药需维持数日易引起静脉炎等反应, 因此, 注射前应选择好血管和进针部位, 妥善固定好针头, 观察局部反应, 输液管每天更换。用药过程中需严密监测血压、心率、脉搏及尿量的变化, 用药过程中不仅可出现低血压, 还可发生肌肉痉挛、恶心、呕吐、头痛、意识障碍、厌食、皮疹、出汗等不良反应, 对连续用药2～3d者应监测肾功能变化, 若出现恶心、精神不振、肌无力等症状, 应测血中氰化物浓度, 防止硫氰酸盐中毒。长期使用者, 应每日检测血硫氰酸钠盐浓度, 若超过12%即应停药[2]。硝普钠在治疗过程中降压作用十分显著, 其降压速度决于输注速度。但硝普钠的毒性与输注速度和浓度有关, 而与总剂量无关。当进入人体内的速度超过了硫氰化合物形成的速度, 会引起氰化物中毒, 病人会出现代谢性酸中毒。所以, 只要加强硝普钠在使用过程中的观察与护理, 可以避免中毒的发生。
2.4 做好心理护理
患者血压急剧升高, 多有恐惧、烦躁、焦虑、忧郁情绪, 做好心理护理, 能够稳定患者的情绪, 提高医疗质量。要关心体贴病人, 态度和蔼, 语言温和, 使病人产生信赖和安全感, 保持良好的心理状态接受治疗, 有利于健康恢复。
3 讨论
硝普钠是目前治疗高血压急症的首选药, 其刺激性强, 作用快而短暂。使用微量泵输注能将药物准确, 匀速而持续的注入, 使不良反应和用该药的危险性降至最低, 值得临床推广使用。但在使用中若给药方法不当, 泵入过快或遇高敏患者, 可使病情加重, 危及生命。因此在使用过程中, 一定要注意剂量、速度, 掌握正确的给药方法, 严密观察病情变化, 有效地预防并发症, 提高治疗效果。
摘要：目的 探讨微量泵输入硝普钠治疗高血压急症的疗效及护理。方法 回顾2006年5月至2009年8月我科收治的30例高血压急症患者, 分析微量泵静脉输入硝普钠治疗的效果、并发症及护理。结果 硝普钠降压作用强而迅速, 血压控制良好, 水平较稳定, 使用过程中应严密监测血压, 预防出现相关的不良反应。结论 微量泵输入硝普钠是目前治疗高血压的有效方法, 通过完善的护理措施可有效提高患者的康复率。
关键词：微量泵,硝普钠,高血压
参考文献
[1]梁美合, 曾广忠.微量泵输入硝普钠治疗高血压病急性心力衰竭的护理[J].中华现代内科学杂志, 2006, 3 (7) :825.
老年高血压急症70例救治体会 篇5
1.1 一般资料
70例高血压患者均符合世界卫生组织 (WHO) 诊断标准, 男49例, 年龄68~90岁, 平均年龄 (76.0±4.1) 岁, 女21例, 年龄66~82岁, 平均年龄 (71.0±3.6) 岁。70例患者经常规心电图、24 h动态心电图、超声心电图、胸部X线、血清学检查排除继发性高血压。70例老年高血压急症类型分别为高血压脑病21例, 高血压危象23例, 急进型恶性高血压7例, 急性心肌梗死19例。
1.2 救治方法
(1) 降压:在数分钟至1 h内将血压降至安全范围, 常用硝酸甘油或硝普钠缓慢静脉滴注, 根据动态血压随时调节剂量并维持24 h后逐步改用为口服降压。 (2) 持续给氧, 保持呼吸道通畅。 (3) 进行全面体格检查及及时的生化、放射、心电图、心脏B超等检查, 排除存在的其他高危风险及并发症。 (4) 进行严密的生命体征监护。 (5) 保护重要脏器及防治并发症措施:脱水、降颅压、强心、利尿、补充水电解质。 (6) 综合评估病情, 采取最佳综合救治策略。
2 结果
70例老年高血压急症抢救成功率达92.9%, 痊愈率85.7%, 致残率7.2%;5例死亡, 2例死亡原因为急性心肌梗死, 2例死亡原因为脑干出血, 1例死亡原因为主动脉夹层破裂。
3 讨论
老年高血压系指年龄>65岁, 血压值持续或非同日3次以上超过标准血压诊断标准, 即收缩压≥21.3 k Pa (160 mm Hg) (1 mm Hg=0.133 k Pa) 和 (或) 舒张压≥12.6 k Pa (95 mm Hg) 者。近年来, 对老年高血压的研究有了较大进展, 主要有以下特点: (1) 收缩压与舒张压相差较大。老年人各器官都呈退行性变化, 尤其是心血管系统, 动脉硬化明显, 几乎成了无弹性的管道。心脏射血时主动脉不能完全膨胀, 动脉内骤增的血容量得不到缓冲, 导致收缩期血压增高, 而舒张压相对较低, 导致脉压差增大。 (2) 血压波动大。表现活动时增高, 安静时较低;冬季偏高, 夏季偏低, 而且血压越高, 其季节性波动越明显。在24 h以内, 以及在一个较长时期都有较大波动, 容易并发体位性低血压。这与老年人的压力感受器官调节血压的敏感性减退有关。 (3) 并发症与合并症多。老年人由于生理机能减退, 因此, 患高血压后容易引起心、脑、肾的合并症, 如心绞痛、心肌梗塞、脑卒中、肾功能不全等。 (4) 恶性高血压罕见。老年人的高血压以良性高血压居多, 恶性高血压极少。表现为起病缓慢, 进展慢, 症状多不典型或无明显自觉症状, 常在体检中或并发脑血管病时才被发现。
高血压急症是指高血压患者, 血压在短时间内 (数小时或数天) 显著的急骤升高, 同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征, 可见于高血压病和某些继发性高血压, 其发生率占高血压患者的5%左右。高血压急症常引起靶器官的功能严重障碍, 甚至衰竭。因此, 治疗高血压急症的当务之急, 是采取迅速有效的措施, 在数分钟至1 h内将血压降至安全范围, 使衰竭的脏器功能得到改善或恢复。若不能及时抢救, 预后不佳。
常见的老年高血压急症有:高血压脑病、高血压危象急进型恶性高血压、顽固性高血压、主动脉夹层动脉瘤。老年高血压急症因特殊性在合并致命性并发症时如脑卒中、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死, 症状并不太典型, 处理稍有偏差易发生猝死。故老年高血压急症的救治目标主要是降低死亡率和致残率。其救治应注意以下问题: (1) 在有效时间窗内即数分钟至1 h内迅速、安全降压, 通常以下降20%~25%则可, 而不急于把血压降至正常范围, 否则相得其反, 同时应平稳维持24~48 h, 而不应马上停用静脉降压药物。后逐渐用口服降压药代替。 (2) 注意有无并发症可能, 一旦确诊或怀疑存在并发症应尽早确定有无手术指征, 如开颅清除血肿、打孔抽吸血肿、溶栓或介入治疗。以减少死亡、减少残疾。老年高血压患者靶器官并发症较为常见, 致残多, 病死率高, 所以选择合理的降压药逆转靶器官的损害, 减少并发症的发生, 保持老年人较好的生活质量尤为重要[1,2]。 (3) 注意保持呼吸道通畅, 有部分高血压急症合并心力衰竭时易发生呼吸道阻塞。保证了其他治疗, 但却忽略了气道的管理, 最终死于呼吸道窒息。 (4) 对老年性高血压急症的救治, 千万不能盲目信任检查结果, 一定要亲自进行仔细的体格检查。以防漏诊, 如高血压急症合并呼吸困难 (自发性气胸) , 因未进行仔细的体格检查而按急性左心衰处理, 导致病情进行性加重。 (5) 一定要关注有无多脏器或一个脏器的功能障碍, 及时发现、及时处理。 (6) 全面对患者危重程度进行评分, 对病情的判断宁重勿轻, 高度重视有无猝死的危险因素存在。老年性高血压急诊以心源性猝死最常见, 心室颤动及其他恶性心律失常的发生大多数由合并冠状动脉血栓或供血不足引起, 另外电解质的紊乱, 如低钾、高钾等。因入院时一般情况稳定, 但却发生猝死, 进而发生医疗纠纷。这方面的教训太多。 (7) 注意关爱老年患者, 与其交谈时语气应缓和, 切忌使老年患者情绪激动, 必要时, 可以使用镇静剂。否则血压会在短时间内迅速上升, 让本已平稳的病情反弹。
综上所述, 老年高血压急症因其特殊性, 在救治时应全面、到位、平稳降压、保护重要脏器, 减少死亡, 降低残疾。
参考文献
[1]徐振华, 杜微.浅谈老年性高血压病的诊治及主要并发症的降压治疗.中国实用医药, 2009, 4 (8) :143-144.
高血压急症护理 篇6
1 临床资料
1.1 诊断标准
具有下列任何一项者:舒张压≥130 mmHg和 (或) 收缩压≥200 mmHg;高血压脑病;高血压引起的心绞痛;高血压引起的急性左心功能不全[1]。
1.2 一般资料
本组68 例均为曾在门诊或住院期间诊断为高血压3月以上, 符合上述诊断标准, 并除外发病时已有明确的昏迷、偏瘫或CT证实脑出血者。男43例, 女25例, 年龄60～82岁, 平均 (64.5±8.9) 岁;高血压2级19例, 高血压3级45例, 慢性肾小球肾炎导致肾性高血压4例。发病时并发急性左心衰竭34例, 全心衰竭6例, 心绞痛4例, 心内膜下心肌梗死1例, 高血压脑病7例。发病诱因:情绪激动25例, 过度劳累19例, 神经紧张7例, 气候变化6例, 呼吸道感染7例, 饱餐4例。临床表现:头痛61例, 恶心58例, 呕吐52例, 胸闷59例, 心悸19例, 气急20例, 出汗13例, 视力模糊11例, 烦躁27例, 嗜睡10例, 手足发抖12例, 两肺哮鸣音或肺底伴小水泡音40例, 急性上消化道出血3例, 血糖增高13例, 频发性室性早搏6例。
1.3 治疗方法
均给予利喜定注射液25 mg 加生理盐水10 ml或5 %葡萄糖溶液10 ml 5～10 min静脉推注完, 然后再予利喜定50～100 mg 加5 %葡萄糖注射液50 ml或生理盐水50 ml用微量泵泵入, 以维持血压稳定。推荐初始速度为2～4 mg/min, 维持速度10～20 mg/ h, 并视患者的血压下降速度及幅度, 酌情调节用药的速度。观察及记录用药后15、30、60、120 min 血压、心率变化及2 h 内患者临床表现。对于有合并症者, 给予相应的处理。
1.4 疗效判断标准
显效:舒张压下降≥10 mmHg, 收缩压降至正常或下降>20 mmHg[2];有效:舒张压下降虽未达到10 mmHg, 但降至正常或下降10～19 mmHg;无效:未达到上述标准[2]。
1.5 统计学处理
数据应用SPSS 11.0 软件包进行统计学分析, 计量资料以undefined表示, 2组比较采用t检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 用药后2 h血压及心率的变化
用药后血压逐渐下降, 15 min收缩压下降达25%左右, 心率下降15%左右, 至2 h血压、心率在药物维持下一直处于平稳状态, 未见进一步下降, 提示应用该药物安全有效。见表1。
注:与用药前比较, * P<0.05, **P<0.01
2.2 临床疗效
本组显效30 例, 有效38 例, 总有效率为100 %。同时左心衰竭、颅内压增高、胸痛等症状及体征明显改善或缓解。
2.3 不良反应
疲乏8 例, 头晕9 例, 头痛6 例, 失眠3 例, 均未出现晕厥及严重的心律失常。
3 讨论
高血压急症是一组可危及生命及导致患者靶器官严重损害的常见内科急症之一, 必须迅速降压以防止及减轻心、脑、肾等重要脏器的损害, 对于降压药物的选择, 要求起效快, 降压效果确切、安全。既往静脉应用常选用硝普钠, 但硝普钠剂量较难准确掌握, 又需要较高的监护条件, 运用不当可导致氰硫酸中毒, 常可引起严重的低血压, 同时可能引起脑动脉和冠状动脉窃血现象, 而且降压的同时可能引起反向心率增加, 故不利于普遍采用。
老年高血压急症病情急, 必须在较短时间内尽快平稳地将血压降到安全范围。而老年人循环不稳定, 在高血压急症时尤其明显, 各器官和组织的灌注急剧下降。且常合并有心、脑、肾等重要脏器的病变, 易并发心力衰竭、心肌梗死、脑出血, 处理不当则预后凶险[3]。但老年患者血压波动很大, 降压后易产生血压过低和体位性低血压。因此, 要选择一种合适的降压药, 不仅使血压迅速有效地降低至安全范围内, 而且又要保证各器官和组织的灌注不下降, 以免进一步损害重要器官的功能。利喜定属于α受体阻滞剂, 可通过选择性阻滞血管突触后α1 受体而扩张血管, 同时通过激活中枢5-HT-1α受体, 抑制交感神经张力, 降低延髓心血管中枢的反馈调节, 使周围血管阻力降低而降低血压[1,4]。该药在降低血压的同时, 可抑制交感神经的反馈调节, 不引起心率加快, 因而能减轻心脏负荷, 降低心脏耗氧量[5,6], 改善心排血量[4]。
本研究在应用利喜定静脉滴注治疗高血压急症时发现, 利喜定具有起效快, 降压效果确切可靠的特点, 在用药后5 min, 血压就出现明显下降, 20～30 min 达到高峰并维持在稳定水平。利喜定降压的同时不引起反射性心动过速, 可使肺动脉压力和肺毛细血管楔压明显下降, 心搏出量增加, 有效降低后负荷, 更适用于心功能不全者[7], 本组34例合并急性左心衰的患者在降压治疗之后, 心功能都得到控制和改善。同时利喜定不影响肝肾功能, 血糖、血脂、尿酸的代谢, 对伴有肝肾功能不全、冠心病、糖尿病、痛风患者均可应用。因此, 我们认为利喜定在治疗高血压急症时有良好的效果, 值得推广。
参考文献
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高血压急症护理 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2003年1月～2008年6月在我院内科治疗的高血压危象患者84例，均符合第6版《内科学》中高血压危象的诊断标准[2]，收缩压大于200 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa），舒张压大于130 mm Hg，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐、心悸、气促、视力模糊、抽搐、鼻出血等。其中，男性48例，女性36例；年龄48～75岁，平均 (64.7±10.3) 岁；原发性高血压58例，合并脑血管损害17例，心血管损害5例，严重鼻出血4例。两组治疗前年龄、性别、收缩压、舒张压、心率等方面均无显著性差异（P>0.05）。
1.2 方法
治疗前进行常规检查，并在治疗原发病基础上随机分成硝酸甘油治疗组（n=43）和单硝酸异山梨醇酯对照组（n=41），记录患者血压、心率、症状及心电图情况，观察用药前及用药后5、10、20、30、60、120 min血压、心率变化及不良反应。
给药方法：硝酸甘油20 mg溶于5%葡萄糖注射液500 ml，静脉滴注。滴速15～20滴/min (30～40μg/min）；单硝酸异山梨醇酯40 mg溶于5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注，滴速10滴/min (0.1 mg/min）。5 min监测血压1次，据血压调滴注速度。每5～10分钟监测血压、心率1次，观察意识状态、头痛、胸闷、胸痛、气促等不良反应发生情况。
1.3 疗效判定
治疗后1 h收缩压下降≥30 mm Hg或舒张压下降≥20 mm Hg，临床症状及体征明显改善为显效，未达到上述指标，临床表现及体征无明显改善为无效。
1.4 统计学方法
计量资料以均数±标准差 (±s) 表示，组间比较采用配对t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为有显著性差异。
2 结果
2.1 治疗效果
硝酸甘油组（n=43）平均用药剂量为（38.3±0.6）μg/min，治疗后1 h有42例显效，显效率为97.7%，收缩压从治疗前的（203.3±15.5) mm Hg下降至 (167.2±16.4) mm Hg，下降幅度为17.7%，治疗前后比较，有显著性差异（P<0.05）；舒张压也有显著下降，从治疗前的（124.6±13.9) mm Hg下降至（103.0±15.8) mm Hg，下降幅度分别为17.3%，治疗前后比较，有显著性差异（P<0.05）。只有1例高血压患者需用硝酸甘油和利尿剂联合治疗才能有效降压。硝酸甘油治疗2 h后收缩压和舒张压均显著下降（P<0.05）。42例患者持续心电监护心率在治疗前后并无明显差别（P>0.05）。单硝酸异山梨醇酯（n=41）平均用药剂量为（0.16±0.5) mg/min，治疗后1 h有34例显效，显效率为82.9%，34例显效患者治疗后收缩压和舒张压均显著下降（P<0.05），另外7例患者需换硝酸甘油治疗，治疗后收缩压和舒张压均显著下降。34例显效患者心电监护心率在治疗前后亦无明显差别（P>0.05）。见表1。两组显效率比较，有显著性差异（P<0.05）。
2.2 症状改善
43例高血压急症患者经硝酸甘油治疗，症状表现与血压下降程度一致。头痛症状缓解，心衰控制，鼻出血控制，说明硝酸甘油是一种好的降压应急药物。
2.3 副作用
本组研究中除2例患者心率较治疗前加快6～10次/min, 6例患者有头痛症状外，无其他明显不良反应，不影响治疗。3讨论
高血压急症尽管占高血压患者中的一小部分，但其具有重要的临床意义。一方面，表现在对患者产生最直接的危险；另一方面，表现在降压治疗进而挽救生命。高血压急症并非慢性高血压的最终结果，可见于任何年龄的患者，致病原因多种，如滥用药物，应用免疫抑制剂、人类免疫缺陷、病毒感染等，引起血压骤然增高而导致的一种临床综合征。长期不能有效控制的原发性高血压患者也可发生高血压急症[3]。常见的高血压急症有， (1) 高血压脑病：多发生于原有脑动脉硬化的患者，表现血压升高，舒张压超过16.0 kPa (120 mm Hg），有头痛，呕吐，烦躁不安，心动过缓，视力模糊等。 (2) 高血压危象：常因紧张、精神创伤、疲劳、寒冷等诱发，出现烦躁不安、多汗、心悸、手足发抖、面色苍白、意识异常等症，也可有心绞痛、心力衰竭。 (3) 急进型恶性高血压：多见于年轻人，常有突然头痛，头昏，视力模糊，心悸，气促等症状。病情发展迅速，易并发心、脑、肾功能不全。 (4) 顽固性高血压：又称难治性高血压，患者常规使用降压药物常不奏效，血压持续升高，容易合并心、脑、肾损害。 (5) 妊娠高血压综合征：妊娠期出现高血压容易发生先兆子痫、子痫等，危及母子生命。 (6) 主动脉夹层动脉瘤：高血压患者出现胸痛，除了心绞痛、心肌梗死外，应考虑为本病症。患高血压并发主动脉夹层动脉瘤的患者，多见于中老年男性，有突然发作性剧痛，以胸部或肩背部为主，也可沿脊柱下移至腹部，放射至上肢及颈部，有面色苍白、大汗淋漓，甚至休克、猝死。 (7) 嗜铬细胞瘤危象：由于肾上腺部位长有肿瘤而致高血压，多见于年轻人，有阵发性或持续性血压升高，伴发作性头痛，出汗，心悸，面色苍白，瞳孔散大，视力模糊等症状。一般与精神刺激，剧烈运动，体位改变等诱因有关。以上情况的绝大多数患者需立即降低血压。有些患者如高血压脑病必须快速治疗，若不及时降压治疗，脑水肿将会恶化，丧失自动调节的脑组织，将导致缺血区域的进一步扩大，发生急性脑疝或正常脑组织的渐进压迫。此外，随着颅内压的增高，为维持脑血流量，Cushing反射被激活，导致体循环压力进一步增高[3]。故应立即开始降压治疗。硝酸甘油属扩张血管药物，临床上常用来治疗冠心病、心力衰竭等，其药理作用是小剂量硝酸甘油可明显扩张静脉血管，特别是较大的静脉血管，血液滞于静脉内，减少回心血量，心排血量减少；稍大剂量的硝酸甘油也可显著舒张动脉血管，特别是较大的动脉血管，动脉血管的舒张降低了心脏射血的阻力，使血压下降[2,3,4]。静脉舒张能减少回心血量，尽管心率可能增加，但可降低心输出量和搏出量，动脉扩张能防止心输出量降低时外周阻力升高[3]。该药作用起效快，静脉滴注即刻显效，半衰期约为4 min，若不连续使用，其临床疗效至多不超过30 min[5]，故可用于高血压危象治疗，使血压水平收缩压下降40～60 mm Hg，舒张压下降25～35 mm Hg为宜，以免血压下降过剧致心脑缺血。血压降幅过快应减慢滴速，降幅过慢可适当增加滴速，临床症状改善后，适当时机改用口服降压药物，以免症状反跳。本研究发现硝酸甘油治疗高血压急症显效率达97.7%，仍然是治疗高血压急症的一个首选药物。高血压急症发生后，应迅速降压治疗以挽救患者生命，临床上以往多选用酚妥拉明、硝普钠等，本研究通过用硝酸甘油治疗高血压危象41例取得了满意疗效，且副作用小，使该药临床使用范围扩大，值得推广使用。
参考文献
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