高血压肾病的研究现状

高血压肾病的研究现状（精选10篇）

高血压肾病的研究现状 篇1

尿微量白蛋白(UA)是指尿中白蛋白的排泄量呈亚临床升高,用常规检测方法难以检出的一种病理现象,常能反映肾脏结构和功能的轻度受损或早期受损[1],它不仅是肾小球高滤过状态的结果,而且也是全身性内皮细胞损伤在肾血管的表现[2]。水蛭素是高效凝血酶抑制剂,有明显的抗凝抗栓、抗动脉粥样硬化、抗血小板聚集及降脂、抗炎、抗细胞凋亡等多种功能[3]。本文旨在通过用水蛭素降低尿微量白蛋白的含量,来探讨对糖尿病肾病和高血压肾病的早期治疗方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料 60例患者均来源于2006年1月-2009年8月我院内科门诊及住院患者,患者无明显自觉症状,无心力衰竭、肾功能衰竭及脑血管意外,血压及血糖均控制良好。随机分为3组,治疗A组20例,男13例,女7例;年龄53~90(70.69±10.22)岁;平均病程(8.52±2.70)年。治疗B组20例,年龄52~90(69.86±10.35)岁;平均病程(8.67±2.50)年。对照组20例,男11例,女9例;年龄52~88(69.15±10.52)岁;平均病程(8.41±2.30)年。3组性别、年龄、病程、原发病等方面差异无统计学意义(P<0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准 高血压患者诊断均符合1999年WHO/ISH指南的高血压诊断标准,糖尿病的诊断按照1997年WHO诊断及分型标准,高血压肾病及糖尿病肾病参照王海燕《肾脏病学》的诊断标准。

1.3 治疗方法 所有患者血压均控制在110~140/60~80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),空腹血糖控制在7.0mmol/L以下,餐后血糖控制在11.0mmol/L以下。在此基础上,对照组未用水蛭素治疗;治疗A组用脑血康(山东省昊福制药有限公司生产,批号:国药准字 Z10960009,成分为水蛭),每次1片,每天3次;治疗B组先静脉用疏血通(牡丹江友博药业有限责任公司生产,批号:国药准字 Z20010100,成分为水蛭、地龙)6ml加入100ml生理盐水静脉滴注治疗15d后,再口服脑血康治疗,治疗15d、1个月、6个月后观察尿微量白蛋白的变化情况。

1.4 观察指标 奥林巴斯AU-400生化仪,用免疫比浊法分别于治疗前、治疗15d、1个月、6个月后检测尿微量白蛋白水平,6个月后监测患者血脂、凝血功能的变化。

1.5 统计学方法 所有数据采用SPSS 17.0软件进行分析。计量资料以$\overline{x}\pm s$表示,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 尿微量白蛋白变化情况

治疗A组治疗15d后尿微量白蛋白无明显改变(P<0.05),说明口服水蛭素15d未起效;治疗1个月后,尿微量白蛋白与治疗前比较有显著性差异(P<0.05),说明口服水蛭素1个月开始起效;治疗6个月后,尿微量白蛋白与治疗前比较有显著性差异(P<0.05), 说明口服水蛭素6个月后一直有效。治疗B组治疗15d后,尿微量白蛋白与治疗前比较有显著性差异(P<0.05),说明静脉使用水蛭素15d开始起效;治疗1个月、6个月后尿微量白蛋白与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05),说明静脉使用水蛭素有效。对照组治疗前、治疗15d、1个月、6个月后尿微量白蛋白值比较,差异均无统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与治疗前比较,*P<0.05

2.2 血脂变化情况

3组患者治疗前后血脂4项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),说明水蛭素对患者血脂无明显影响。见表2。

2.3 凝血功能变化情况

与治疗前比较,治疗A组和B组治疗后可明显延长凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)、凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)、减少血浆纤维蛋白原(FIB)的生成,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.4 不良反应

3组病例均无消化道出血等严重不良反应出现;在皮肤黏膜自发性淤斑和牙龈出血方面,3组发生率都很

注:与治疗前比较,*P<0.05

低,且差异无统计学意义(P>0.05);而治疗A、B组胃肠道反应的发生率均很低,与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。提示患者对水蛭素有较好的依从性。

3 讨 论

临床上日益重视对糖尿病肾病和高血压肾病的早期发现和早期治疗。糖尿病肾病和高血压肾病在微量白蛋白尿期,肾损害处于可逆阶段,早期治疗,延缓其进入显性蛋白尿期和肾功能衰竭期,具有重大的临床意义。尿微量白蛋白是反映肾脏血液动力学、高血压、糖代谢异常、血脂紊乱等因素影响的敏感指标,作为糖尿病肾病的诊治标志和早期高血压肾病的诊断依据,已被临床广泛关注。研究同样证实,尿微量白蛋白与血管内皮损伤、胰岛素抵抗有关,也是全身血管内皮功能受损的一个重要标志[4]。多项临床研究,水蛭素能提高胰岛素的敏感性,保护血管内皮功能,具有抗栓、抗凝及血小板解聚等作用。陈香美等[5]报道重组水蛭素能够减少肾小球内纤维蛋白相关抗原沉积,减轻肾小球系膜细胞增殖和肾小球硬化,减轻蛋白尿和低蛋白血症,改善肾功能;同时,重组水蛭素对纠正5/6肾切除大鼠的高脂血症也非常有效,尤其能纠正高三酰甘油血症[6]。

笔者采用口服、静脉滴注水蛭素的方法干预治疗糖尿病肾病和高血压肾病患者,结果证明:水蛭素能有效降低糖尿病肾病和高血压肾病的尿微量白蛋白,静脉滴注起效更快,但长期使用,要依靠口服药治疗。各项检查指标显示,水蛭素可显著延长PT、INR、TT 和APTT,降低FIB的生成,抗凝作用强。对血脂有一定的调节作用,但影响不大。不良反应方面的比较显示,3组病例均无消化道出血等严重并发症出现,在皮肤黏膜自发性淤斑和牙龈出血方面发生率都很低,发生胃肠道反应很少,提示水蛭素通过降低尿微量白蛋白,改善高凝状态,对肾脏形成保护,且不良反应小。综上所述,水蛭素能有效减少糖尿病肾病和高血压肾病肾功能损伤,且安全可靠,为糖尿病肾病和高血压肾病的早期治疗提供一个新的思路。

摘要：目的 探讨水蛭素药物对以尿微量白蛋白(UA)为主要表现的糖尿病肾病和高血压肾病患者的治疗作用。方法 将尿微量白蛋白筛查均为阳性的糖尿病肾病和高血压肾病患者60例随机分为治疗A组、治疗B组及对照组,各20例。入选患者在血糖、血压控制治疗的同时,A组患者全程口服水蛭素药物脑血康;B组患者静脉输注水蛭素药物疏血通治疗15d后再口服脑血康治疗。治疗6个月后观察尿微量白蛋白的变化情况、血脂4项、凝血5项等疗效评价指标。结果 A组患者治疗1个月后尿微量白蛋白较治疗前有显著改善(P<0.05),B组患者治疗15d后尿微量白蛋白较治疗前有显著改善(P<0.05);A、B组患者凝血功能5项指标改善优于对照组(P<0.05);3组患者血脂4项指标均无明显变化(P<0.05);结论 水蛭素有降低尿中微量白蛋白、改善高凝状况的作用,对糖尿病肾病和高血压肾病患者的肾脏有较好的保护作用。

关键词：水蛭素,尿微量白蛋白,疏血通,脑血康

参考文献

[1]吴俊,李秀央,周黑牛,等.老年人尿微量白蛋白相关因素的研究[J].中国中西医结合肾病杂志,2008,9(4):333-334.

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[3]王蒙萌,杨永波.水蛭的化学成分及药理作用[J].黑龙江中医药,2008,37(2):47-48.

[4]Grand Maison A,Charest AF,Geerts WH.Anticoagulant use in patients with chronic renal impairment[J].Am J Cardiovasc Drugs,2005,5(5):291-305.

[5]陈香美,徐启河.重组水蛭素延缓部分肾切除大鼠慢性进行性肾损伤的初步研究[J].中华内科杂志,1998,37(12):838-839.

[6]李开龙,何娅妮,左洪炜,等.水蛭素治疗以血尿为主要表现的免疫球蛋白A型肾病的随机对照临床研究[J].中西医结合学报,2008,6(3):253-257.

伴有肾病的高血压如何用药 篇2

原发性高血压早期仅仅表现为血压增高，无其他不适及临床表现。随着高血压持续时间的推移，血压长期控制不佳而出现的肾脏损伤，称为高血压肾病，主要原因是血压升高，增加了肾小球内毛细血管的压力，引起肾血管病变，导致肾缺血性损伤，促进肾小球硬化。

临床中同样常见的一种继发性高血压则发生于肾脏损伤之后，多见于肾脏血管疾病（如肾动脉狭窄）和肾实质性疾病（急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、多囊肾、糖尿病肾病、肾脏肿瘤等），在肾脏疾病的进展过程中发生高血压。研究发现，慢性肾衰竭患者95%以上可合并高血压，此时血压升高的主要原因是钠水潴留，细胞外液增加引起的容量负荷过重，肾素升高，交感神经反射增强，一氧化氮产生减少和内皮素分泌增加所致的内皮细胞功能异常，等。而血压升高及控制欠佳，又进一步加剧肾脏病变使肾功能减退，形成恶性循环。由此可见，高血压与肾病犹如“鸡生蛋”的关系，肾病可继发于高血压，高血压可导致肾损害，两者互为因果。

高血压是一种常见的慢性病，目前已经成为人群中最普遍的一种疾病。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，长期血压控制未达标可能严重影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，并导致这些器官功能衰竭，迄今亦是导致我国心脑血管疾病死亡的主要原因之一。据报道，50%～75%的卒中和40%～50%的心肌梗死均和血压升高有关。最新发布的《中国居民营养与慢性病状况报告2015》显示，2012年我国18岁及以上居民高血压患病率为25.2%，估计目前我国成人高血压患者有2.6亿。而在60岁以上老年人群中高血压患病率高达49%，即平均两个60岁以上老人中便有一个为高血压患者。如何控制好血压是延缓重要脏器损伤的关键，本文将重点介绍伴有肾病的高血压的康复及用药。

病因治疗是基石，健康的生活方式是关键

针对肾病引起的的继发性高血压，病因治疗是基石。积极治疗肾脏本身疾病，对于肾血管性疾病如严重的肾动脉狭窄，可选择介入手术治疗，早期的肾动脉狭窄解除后，血压大多可恢复至正常水平。对于肾实质性病变则应积极早期诊断、规律治疗，有效逆转肾脏病变，延缓肾脏损害进程，有助于控制血压。

控制伴有肾病的高血压，健康的生活方式是极为重要的部分。

减少钠盐摄入 高血压患者每日食盐量应逐步降至6克，生活中应尽量减少烹调用盐，使用可定量的盐勺，同时减少味精、酱油等含钠盐的调味品用量，少食或不食用钠盐含量较高的各类加工食品，如各类腌制食物如咸菜、香肠、腊肉以及各类炒货；增加蔬菜和水果的摄入量；肾功能尚好者，可选择食用含钾的烹调用盐，或适当摄入含钾高的食物，如海带、紫菜、香蕉等。

规律运动 提倡有氧运动，如步行、快走、慢跑、游泳、太极拳等项目，每周3～5次，每次30分钟左右，以身体可以耐受为标准。

营养均衡，合理膳食 少吃或尽量不吃肥肉和动物内脏，多食用蔬菜、新鲜水果，鸡蛋则尽量每周不超过5个；对于慢性肾功能不全患者，低蛋白饮食可减少蛋白尿排泄，延缓肾功能损害进程，建议尽量选择鸡蛋、牛奶、鱼虾等优质蛋白，避免豆制品（豆腐、豆浆）等人体难以吸收利用的植物蛋白。

控制体重，限制热量摄入 控制高热量食物，如高脂肪食物、油炸类、含糖饮料等的摄入，增加体育锻炼。腹型肥胖可明显增加心血管事件发生几率，同时增加代谢性疾病的风险。建议成年人腰围应控制在95/80厘米（男/女）。

戒烟 吸烟或被动吸烟均可导致血管内皮损害，显著增加高血压患者发生动脉粥样硬化性疾病的风险。主动戒烟、协助他人戒烟，获益颇多。

限制饮酒 尽量减少和控制饮酒，建议每日酒精摄入量男性不应超过25克，女性不应超过 15克。

减轻精神压力 精神紧张、易激动、抑郁等精神因素已成为目前高血压发生率增高的重要促进原因之一。主动调节心理压力，保持精神愉悦，正确面对生活、工作压力，积极寻求专业心理疏导，有助于血压稳定。

药物治疗目标血压130/80毫米汞柱

高血压伴慢性肾脏病患者通过降压药物治疗，严格控制高血压，可以延缓肾脏病变的进程，是防范心血管事件发生风险的关键。目标血压应控制在130/80毫米汞柱以下。

选用合适的降压药物尤其重要，建议优先选用既能降压又能有效保护肾脏的药物。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可降低系统高血压，减少尿蛋白，延缓肾损害进展。高血压伴肾脏病的患者，尤其有蛋白尿的患者，应将其作为首选。其主要作用机制是能有效降低肾小球内高压、改善肾小球滤过膜选择通透性、减少肾小球内细胞外基质蓄积，常用药物如卡托普利、依那普利、培哚普利、福辛普利等。此类药物的禁忌症有高钾血症、对ACEI有致命性不良反应（如血管神经性水肿）、血清肌酐大于265微摩尔/升、双侧肾动脉狭窄和妊娠等。使用过程中须密切监测肾功能和血电解质的变化，根据病情咨询专科医生调整用药。

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）与ACEI作用类似，但疗效不受非ACE（血管紧张素转换酶）催化生产的血管紧张素影响，同时不引起刺激性干咳。对于使用ACEI/ARB血压不能达标的患者可考虑加用长效钙离子通道阻滞剂（CCB）和利尿剂，CCB可减少肾脏肥大，调节系膜大分子转运，降低残余肾脏的代谢活性，减少自由基形成，更容易使系统血压下降至目标水平而延缓肾脏损害进展。对于肾功能显著受损如血清肌酐水平大于265微摩尔/升，或肾小球滤过率低于30毫升/分钟或有大量蛋白尿，首先用二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，常用药物有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等。利尿药可选用袢利尿药（如呋塞米）。对于终末期肾病的降压治疗，未规律透析者一般不用ACEI或ARB、噻嗪类利尿剂，优先推荐使用钙离子通道阻滞剂、袢利尿剂等降压药物。

对于原发性高血压所致的肾脏损害的药物治疗，如患者出现肾功能损害的早期表现，微量蛋白尿和肌酐水平轻度升高，应积极控制血压，在患者能够耐受的条件下，可将血压降至130/80毫米汞柱，必要时可联合应用2～3种降压药物，其中应包括ACEI或ARB中的一种。

高血压伴慢性肾脏病患者选用降压药物的基本原则，应从小剂量开始，尽量应用长效制剂，合理联合用药，个体化选择降压药物。患者应当具备良好的降压观念，掌握家庭血压自测方法，定期监测肾功能，遵医嘱选用合理降压药物。积极控制肾脏原发病，尽早血压达标，以期延缓肾脏损伤进展，提高生活质量，延长寿命。

高血压肾病的研究现状 篇3

1资料与方法

1.1一般资料选取2014年2月~2016年4月在本院接受治疗的139例高血压肾病患者,所有患者均经X线、心电图以及实验室等各项临床检查确定符合《中国高血压防治指南(2005年)》中关于该病的相关临床诊断标准[2]。其中男78例,女61例;年龄最小44岁,最大82岁,平均年龄(58.88±8.88)岁;病程1.8~9.8年,平均病程(4.15±1.89)年。将患者随机分为参照组(68例)和实验组(71例)。

1.2方法参照组患者采用单纯厄贝沙坦进行治疗,剂量150 mg/次,1次/d于晨间服用。实验组患者采用厄贝沙坦与氨氯地平联合治疗,厄贝沙坦的用药方法和剂量与参照组相同,氨氯地平剂量为5 mg/次,1次/d于晨间服用。14 d为1个疗程,所有患者均治疗1个疗程。观察比较两组患者的收缩压、舒张压、24 h尿蛋白水平。

1.3疗效判定标准[3]治疗后患者的舒张压下降程度>10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)并降至正常范围内,或者舒张压下降程度>20 mm Hg,为显效;疗结束后患者的舒张压下降程度<10 mm Hg但是降至正常范围内,或者舒张压下降程度在10~19 mm Hg,为好转;治疗后患者的血压水平未达到上述标准,为无效。总有效率=(显效+好转)/总例数×100%。

2结果

2.1高血压、肾功能指标比较实验组患者的收缩压、舒张压明显低于参照组[(114.85±2.71)mm Hg VS(130.87±2.44)mm Hg]、[(78.72±3.85)mm Hg VS(84.34±2.87)mm Hg];实验组24 h尿蛋白水平明显低于参照组[(1.12±0.21)mg VS(1.48±0.35)mg];差异均具有统计学意义(t=35.57、9.72、7.39,P<0.05)。

2.2临床疗效比较参照组患者显效29例(42.65%),好转21例(30.88%),无效18例(26.47%),治疗总有效率为73.53%;实验组患者的显效48例(67.61%),好转17例(23.94%),无效6例(8.45%),治疗总有效率为91.55%;实验组总有效率高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

高血压肾病是由于原发性高血压所引起的恶性小动脉肾硬化以及高血压肾小动脉硬化(又被称为良性小动脉肾硬化),该病在发病期间以夜尿增多为主要临床表现,随着病情的发展会出现蛋白尿甚至短暂的肉眼血尿,严重时甚至会导致肾功能损害、肾衰竭以及尿毒症的发生,并且随着病情缓慢的发展,容易对其他脏器造成一定的损害,例如出现脑血管疾病、视网膜损伤以及心血管疾病等,因此要选取一种有效药物控制患者的血压,从而对肾脏损伤的进一步发展进行有效阻止。

氨氯地平能够有效阻滞钙通道,通过降低细胞内钙含量使血管收缩反应得到降低,不仅能够有效控制患者的血压,还能够有效阻止动脉粥样硬化;氨氯地平合并厄贝沙坦进行治疗还能够明显降低血管紧张素以及交感神经活性,还具有保护肾小球的效果。在本次研究中,将单纯厄贝沙坦治疗和厄贝沙坦联合氨氯地平治疗分别应用于本院收治的139例高血压肾病患者中,结果显示:实验组患者的收缩压、舒张压、24 h尿蛋白水平明显低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。参照组患者显效29例(42.65%),好转21例(30.88%),无效18例(26.47%),治疗总有效率为73.53%;实验组患者的显效48例(67.61%),好转17例(23.94%),无效6例(8.45%),治疗总有效率为91.55%;实验组总有效率高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,高血压肾病患者应用厄贝沙坦与氨氯地平联合治疗的临床疗效十分理想,对血压的有效控制以及24 h尿蛋白水平的降低均具有至关重要的作用,值得大力推广。

摘要：目的 对高血压肾病患者应用厄贝沙坦与氨氯地平联合治疗的临床疗效进行分析研究。方法 139例高血压肾病患者,随机分为参照组(68例)和实验组(71例)。参照组采用单纯厄贝沙坦治疗,实验组采用厄贝沙坦联合氨氯地平治疗,对两组临床疗效进行对比。结果 实验组患者的收缩压、舒张压、24 h尿蛋白水平明显低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。参照组患者显效29例(42.65%),好转21例(30.88%),无效18例(26.47%),治疗总有效率为73.53%;实验组患者的显效48例(67.61%),好转17例(23.94%),无效6例(8.45%),治疗总有效率为91.55%;实验组总有效率高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 高血压肾病患者应用厄贝沙坦与氨氯地平联合治疗的临床疗效十分理想,对血压的有效控制以及24 h尿蛋白水平的降低均具有至关重要的作用,值得推广。

关键词：厄贝沙坦,氨氯地平,高血压肾病

参考文献

[1]周晓玲,田开新,任永红,等.厄贝沙坦联合氨氯地平治疗早期糖尿病肾病合并高血压临床疗效观察.西南国防医药,2011,6(4):406-407.

[2]吴文利,罗羽慧,金平.厄贝沙坦联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效观察.中国药房,2011,24(36):3400-3401.

高血压肾病怎样降压治疗 篇4

首先，患者应将药物治疗与非药物治疗紧密结合起来。严格限制食盐摄入，每天摄盐量不超过5克，最好是在3～5克。因为食盐进食多了的话，体内钠就多，会产生水钠潴留，从而造成血压升高、肾功能受损加重。另外，患者要注意少吃甜食，少吃动物脂肪，多吃一些含钾食物如豆类、新鲜蔬菜和水果，并适当参加体育运动及戒烟戒酒。

其次，患者要切实做到长期并联合应用降压药物，注意选择优化降压治疗方案。近年对高血压肾病降压治疗的研究结果证实，南血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和长效钙拮抗剂(CCB)构成的联合用药方案是高血压肾病降压治疗的优化方案，例如依那普利与氨氯地平联用。专家指出，ACEl和CCB的降压机制具有协同性和互补性，两类药物均可抑制外周血管的收缩，能够更好地降低中心动脉压。同时，两类药物均显示在降压的同时并不增加肾小球滤过压和白蛋白排泄率，可使尿蛋白明显减少，起到保护肾脏的作用。

高血压肾病的研究现状 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取自2013年5月—2015年1月来该院就诊的120例2型糖尿病肾病合并高血压患者, 家属均签署知情同意书。将患者随机分为对照组和观察组。对照组患者60例, 男性24例, 女性36例, 年龄48~77岁, 平均年龄 (56.7±4.5) 岁;病程4~15年, 平均病程 (8.2±1.4) 年;观察组患者60例, 男性26例, 女性34例, 年龄46~78岁, 平均年龄 (56.4±3.8) 岁;病程5~15年, 平均病程 (8.5±1.2) 年;两组患者的性别、年龄、病程等一般资料经统计学SPSS 20.0处理, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明两组之间具有可比性。

1.2 纳入标准

(1) 患者均自愿参与本项研究, 了解研究的主要内容、过程, 签署知情同意书。 (2) 糖尿病诊断参照《中国2型糖尿病防治指南》e、《中国高血压防治指南》[2]确诊。患者多尿、多食、多饮, 空腹血糖FPG检测≥7.0 mmol/L, 随机血糖监测≥11.1 mmol/L, UAER为30~300 mg/24 h, SBP≥140 mm Hg, DBP≥90 mm Hg。 (3) 年龄45~80岁。

1.3 排除标准

排除存在慢性肾功能不全、泌尿系感染、恶性肿瘤或其他肾脏病变的患者;排除药物耐受性差的患者;排除心肝肾、造血系统、神经系统等有损害的患者;排除对钙离子拮抗剂等药物存在过敏反应的患者;排除近2周内曾用肾脏损害药物的患者;排除存在严重精神、心理障碍, 如重度抑郁症、痴呆等病症的患者。

1.4 治疗方法

对照组的患者晨服替米沙坦片 (国药准字J20090089, 上海勃林格殷格翰药业有限公司) , 40 mg/次, 1次/d;观察组患者则加用钙离子拮抗剂拉西地平片 (国药准字100H90188) 4 mg/次, 1次/d, 1周为1个疗程, 两组均连续治疗8个疗程。

注:同组治疗前后相比, aP<0.05;组间比较, bP<0.05。

1.5 观察指标

(1) 监测治疗前后血压, 每周同一时间由同一医生用标准水银柱血压计测定患者右上肢坐位血压, 测压前保持10 min休息充足, 每次进行3次测压, 取平均值进行对比。 (2) 用全自动生化仪检测治疗前后患者的空腹静脉血液, 抗凝后离心分离血清, 观察治疗前后的肾功能各指标血肌酐 (SCr) 、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率 (UAER) 的水平变化。 (3) 计算有效率。

1.6 评价标准[3]

显效:DBP下降≥10 mm Hg, 并降至正常, 或下降≥20mm Hg;有效:DBP下降<10 mm Hg, 并降至正常, 或下降程度介于10~19 mm Hg, 或SBP下降≥30 mm Hg;无效:血压未有改善。

1.7 统计方法

采用SPSS 20.0数据软件进行统计分析, 计量资料采用均数标准差 (±s) 表示, 组间计量资料采用成组t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组糖尿病肾病并发高血压病患者疗效对比

对照组患者的有效率达到71.6%, 明显低于观察组患者的有效率90% (P<0.05) 。见表1。

注:组间比较, χ2=6.508, P=0.019<0.05。

2.2 两组糖尿病肾病并发高血压病患者治疗前后血压、肾功能对比

观察组患者的血压、肾功能改善情况优于对照组患者 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

糖尿病与高血压均是临床心血管疾病重要的危险因素。近年来, 糖尿病肾病合并高血压患者临床发病率逐年上升, 达到糖尿病患者总数的80%[4]。糖尿病合并高血压的患者不仅心脑血管意外的风险显著增加, 更易发生心肌梗死、脑血管意外及末梢大血管病, 并加速视网膜病变以及肾脏病变的发展[5], 因此, 合理选择降压药物并有效控制血压, 对于糖尿病肾病而言意义重大。临床上降低患者血压及尿蛋白含量是治疗的关键靶点。钙离子拮抗剂因具有起效迅速而强力、疗效的个体差异性小、治疗禁忌证少等优点而为临床所关注, 杨君等[6]研究证实在厄贝沙坦治疗的基础上加用钙离子拮抗剂其有效率明显提高, 不良反应发生率亦显著降低。该研究所加用的拉西地平片即是一种具高度选择性的二氢吡啶类钙离子拮抗剂, 其能够作用于平滑肌的钙通道, 主要扩张周围动脉以减少外周阻力, 降压作用强而持久, 且对心脏传导系统和心肌收缩功能无明显影响, 并可改善受损肥厚左室的舒张功能, 达到抗动脉粥样硬化的效果[7]。替米沙坦是一种非肽类ARB, 其能高选择性地作用于血管紧张素AT1受体, 降压平稳, 无不良反应, 能有效阻止2型糖尿病患者蛋白尿的进展[8]。该研究可以看出, 对照组患者的有效率达到71.6%, 明显低于观察组患者的有效率90% (P<0.05) ;观察组患者的血压、肾功能改善情况优于对照组患者, 其DBP、SBP、Scr、24Upro、UAER水平与治疗前及对照组相比下降明显 (P<0.05) 。提示替米沙坦联合钙离子拮抗剂治疗糖尿病肾病并发高血压病的有效率明显高于单纯应用替米沙坦治疗的患者, 且血压、肾功能改善更为明显, 可见加用钙离子拮抗剂其对血压、肾功能的作用靶点更突出, 降压作用凸显, 能有效降低糖尿病肾病患者并发心血管疾病的风险, 值得临床应用并推广。

摘要：目的分析替米沙坦联合钙离子拮抗剂治疗糖尿病肾病并发高血压病的临床疗效。方法 随机选取该院2013年5月—2015年1月收治的120例2型糖尿病肾病合并高血压患者, 随机分为对照组和观察组各60例, 对照组的患者口服替米沙坦片;观察组患者则加用钙离子拮抗剂拉西地平片, 两组均连续治疗2个月。监测治疗前后血压、肾功能水平变化, 计算有效率。结果 对照组患者的有效率达到71.6%, 明显低于观察组患者的有效率90% (P<0.05) ;观察组患者的血压、肾功能改善情况优于对照组患者 (P<0.05) 。结论 替米沙坦联合钙离子拮抗剂药物治疗糖尿病肾病并发高血压疗效确切, 利于改善患者的血压及肾功能, 值得临床应用并推广。

关键词：替米沙坦,钙离子拮抗剂,糖尿病肾病合并高血压

参考文献

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高血压肾病的研究现状 篇6

1 资料和方法

1.1 研究对象

本研究为单中心、前瞻性研究,选择自2009年4月至2011年4月在南京医科大学第一附属医院心内科接受冠状动脉介入诊疗术(包括冠状动脉造影术及经皮冠状动脉介入术)的患者中资料齐全、依从性好的高血压患者为研究对象。所有患者均使用低渗CM(碘海醇)。排除标准:继发性高血压,妊娠,CM过敏,造影前1月内肾功能不稳定、波动范围超过基线20%,维持性血透或腹透患者,围手术期出现血流动力学紊乱,可引起蛋白尿的其他疾病,如糖尿病肾病、原发性肾脏疾病、尿路梗阻及尿路感染等。以尿白蛋白/肌酐比值将所有患者分为2组:尿白蛋白/肌酐比值<30 mg/g者为正常白蛋白尿组 (A组),30～300 mg/g者为MAU组(B组)。

1.2 研究方法

1.2.1 观察指标:

造影前1、2、3 d检测尿白蛋白/肌酐比值,造影前1周内(任意1 d)及术后第2天(术后48 h)的血肌酐值(SCr),通过MDRD公式计算肾小球滤过率(GFR)。尿白蛋白/肌酐比值采用免疫透射比浊法,仪器为德国拜耳公司DCA200+。SCr检测使用日立公司全自动生化分析仪。

1.2.2 诊断标准:

CIN诊断标准为术后48 h SCr值较术前升高25%或升高44.2 μmol/L (0.5 mg/dl),并排除急性心衰、严重心律失常、急性心肌梗死等其他影响肾功能的因素[3]。高血压诊断标准为收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg[4]。MAU诊断标准为尿白蛋白/肌酐比值在30～300 mg/g[5]。肾功能不全诊断根据MDRD(肾脏病饮食研究)公式计算GFR,GFR=1.86×(SCr)-1.154×年龄-0.203(女性乘以0.74),GFR<60 ml/min定义为肾功能不全[6]。贫血诊断标准为术前血常规检查中血红蛋白<90 g/L。

1.3 统计学方法

所有统计处理均采用SPSS 17.0软件完成。计量资料用均数±标准差表示,计数资料采用率或构成比来表示。计量资料间比较行正态性校验后采用t检验,计数资料间的比较采用卡方检验或Fisher确切概率法,P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 临床资料

记录2组患者年龄、性别、体质量、血压、血糖、基础疾病(包括糖尿病、肾功能不全、贫血)、左室射血分数、用药情况(包括二甲双胍、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、他汀类)、CM用量等比较均无统计学差异。2组患者临床资料比较无统计学差异(表1)。

2.2 CIN在不同GFR患者中的发病情况

在术前GFR<60 ml/min的4例患者中未发生CIN。在术前GFR>70 ml/min的143例患者中共发生CIN 13例,发病率为9.1%,在GFR<70 ml/min的8例患者中共发生CIN 1例,发病率为12.5%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。在术前GFR>75 ml/min的135例患者中共发生CIN 6例,发病率为4.4%,在GFR<75 ml/min的16例患者中共发生CIN 8例,发病率为50%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 CIN在A、B

2组患者中的发病情况比较 151例患者中共有14例患者发生CIN,发病率为9.3%。这14例患者术后SCr均较术前升高>25%,其中1例患者术后SCr较术前升高>44.2 μmol/L,占总病例数的0.7%。A组患者共109例,发生CIN 6例, CIN的发病率为5.5%; B组患者共42例,发生CIN 8例, CIN的发病率为19.0%; B组与A组相比,其CIN的发病率显著升高(P<0.05)。

3 讨论

近年来冠状动脉介入诊疗术中CM的平均用量在不断增加,CIN亦成为继再狭窄和支架内血栓之后的PCI术后第3大并发症[1,2,3]。CIN发病的可能机制为CM对肾小管上皮细胞的直接毒性、氧化应激、缺血损伤及肾小管阻塞等[7]。一旦发生CIN,目前并无肯定有效的治疗方法,因此,如何提前预防CIN尤为重要。CIN的发生和很多因素有关,目前公认的CIN主要危险因素有肾功能不全、糖尿病肾病、心功能不全、有效血容量不足、CM剂量、低血压,而术前基础肾功能不全是CIN至关重要的一个危险因素[8]。多项研究证实,当高血压合并肾功能不全时,发生CIN的危险将明显增加[9,10]。

各研究在CIN的诊断标准、患者的选择、CM的选用等方面存在差异,因而所得出的CIN的发病率差别也较大。本研究采用的是目前最为广泛采用的CIN诊断标准,即术后48 h SCr较术前升高>25%或升高>44.2 μmol/L。以此标准,国内相关研究中,吉俊等[11]随访了315例行冠脉介入诊疗术的患者,对比剂均为碘海醇,CIN的发病率为6.03%;本研究中CIN在所有151例高血压患者中的发病率是9.3%,另外,本研究中的14例CIN患者术后的SCr均较术前升高>25%,但其中仅1例患者SCr的绝对值升高>44.2 μmol/L,可见如果分别以SCr绝对升高>44.2 μmol/L和相对升高>25%作为诊断标准,所得CIN的发病率可能存在较大差别,在基础SCr较低的患者中使用SCr绝对升高>44.2 μmol/L作为CIN的诊断标准可能会得到较低的CIN发病率。

高血压肾病是高血压常见的慢性并发症之一,高血压肾病早期无明显症状和体征,尿蛋白常规定量定性检查也多为阴性,这给早期诊断造成困难。目前认为可以采用尿微量白蛋白这个非常灵敏的指标提前反映肾小球早期疾病和损伤[12]。

本研究分别用GFR和尿白蛋白/肌酐比值来评估患者肾功能,并比较两者预测CIN的差异。目前临床上多将GFR正常范围定为>60 ml/min,文献报道当GFR<60 ml/min时,发生CIN的危险性增加[7],但本研究中GFR<60 ml/min的4例病人中未观察到CIN的发生,以70 ml/min为分界点进行分组统计,CIN发病率无统计学差异,再以75 ml/min分组,CIN发病率表现出统计学差异。与文献报道有差异,可能由于肾功能不全病例数太少,影响了结果的准确性。

以尿白蛋白/肌酐比值将所有患者进行分组,统计分析显示,2组发病率有统计学差异,该结果提示在高血压患者中,MAU会增加CIN的发病风险,MAU能帮助临床早期发现亚临床的肾脏损害,正确评估低危患者及高危患者。对于这类GFR>60 ml/min,但已有MAU的高血压患者,应严格掌握CM应用指征及剂量,并采取相应的预防措施,避免CIN的发生。因此在冠状动脉介入诊疗术前不能单纯以GFR来评估患者的肾功能情况,还应当关注患者的尿白蛋白/肌酐比值,并以此更准确地评估患者的肾脏功能。

本研究的主要局限在于病例选择在高血压患者中观察,在非选择性患者中,MAU是否增加CIN事件,还需进一步研究。

参考文献

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高血压肾病的研究现状 篇7

1资料与方法

1.1一般资料选取2013年6月~2015年4月在我院进行治疗的肾病难治性高血压患者80例,其中男46例,女34例,年龄25~75(53.14±14.16)岁,进行透析时间27.15±21.23个月。患者所患肾病有所区别,包括高血压性肾病、过敏性紫癜以及慢性肾小球肾炎等。为确保研究结果的准确性,四组患者在临床资料上的差异经检验无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2方法使用血液透析疗法进行治疗的患者,所使用的仪器型号为费森尤斯4008-B,对照组每周进行三次血液透析,治疗A组以及B组患者每周进行两次血液透析,治疗C组患者每周进行一次血液透析。进行血液透析滤过治疗的患者,使用的仪器型号为AK200S,产地为瑞典,其中的透析器型号为17R,具有高通量的特点。治疗A组以及C组每周使用该仪器进行一次血液透析滤过治疗。进行血液灌流治疗的患者使用仪器型号为HA130,产地为珠海,该仪器属于一次性血液灌流器,治疗B组以及C组每周使用该仪器进行一次血液透析联合血液灌流的治疗。进行血液透析以及血液透析滤过治疗的患者每次治疗时间为4h,在对患者进行血液灌流治疗之前,需要在透析器前串联上灌流器,首先对患者进行2h左右的血液灌流治疗,然后将灌流器从透析器上取下之后,再使用血液透析的方法对患者进行2h左右的治疗,在该治疗过程中使用的透析液为碳酸氢盐,同时需要辅以抗凝治疗,使用的抗凝剂为肝素钠。对治疗前后患者的血压以及血管紧张素等指标进行测定。

1.3观察指标观察四组患者治疗前后的收缩压以及舒张压,除此之外还有血管紧张素和全段甲状旁腺激素,以及肾素。

1.4统计学分析对四组患者的上述观察指标进行记录和分析,计量资料用均数±标准差表示,并利用t对其进行检验,P值<0.05时差异存在统计学意义。

2结果

在经过治疗之后,所有患者的血压、血管紧张素(AngⅡ)、全段甲状旁腺激素(i PTH)以及肾素(RA)都有明显的改善,但治疗组患者的改善程度比对照组大,组间差异经过对比具有统计学意义,P<0.05。在治疗组患者中,治疗C组的改善程度明显优于其他两组,P<0.05,具有明显的统计学意义。

3讨论

慢性肾脏疾病患者随着疾病的发展肾功能会受到严重的损害,严重的甚至可能导致肾功能衰竭的情况[3],这种疾病不仅严重影响患者的身体健康和生命安全,还会引起一些其他的并发症,比如高钾血症、低钠血症以及高血压等。其中高血压是最为常见的一种并发症,相关数据研究显示,在终未期肾病患者中,发生高血压的概率在80%以上,甚至达到90%[4]。两种疾病互相影响会导致在治疗过程中需要使用多种药物及治疗方法,患者经过血液透析治疗其病情仍然无法得到明显改善。相关研究显示,在终未期肾病难治性高血压疾病的治疗中,如果药物没有得到合理的使用,就会使患者的血压无法得到有效的控制,病情持续发展甚至会导致患者因为心衰等症状死亡[5]。除了药物治疗之外,本文对血液透析治疗、血液透析滤过治疗以及血液灌流治疗效果进行了研究,结果显示血液透析联合血液灌流,血液透析联合血液透析滤过,以及血液透析、血液透析滤过联合血液灌流三种方法都能够对疾病治疗起到很好的效果,并且治疗效果远好于单纯使用血液透析治疗,除此之外三种血液净化方法的联合应用效果最好。

综上所述,在终未期肾病难治性高血压疾病的治疗中,同时使用血液透析、血液透析滤过以及血液灌流,具有很好的疗效,能够有效控制患者血压,提高疾病治疗效率。

摘要：选取在我院进行治疗的终未期肾病难治性高血压患者80例,将其按照抽签的方法进行分组,每组20例,对照组仅单纯使用血液透析治疗,治疗A组使用血液透析以及血液透析滤过治疗,治疗B组使用血液透析以及血液灌流治疗,使用血液透析、血液透析滤过以及血液灌流为治疗C组。在治疗16w之后,对比四组患者IPTH以及RA等指标的变化情况。结果四组患者经治疗相关指标均有明显改善,三组治疗组的改善情况优于对照组,在治疗组中,C组患者的指标改善情况明显优于其他两组,组间经比较P均<0.05。在肾病难治性高血压的治疗中,使用血液透析治疗的同时加上血液灌流和血液透析滤过,能够提高疾病治疗效果,有效阻止疾病的发展。

关键词：不同血液净化治疗方法,终未期,肾病,难治性高血压

参考文献

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高血压肾病的研究现状 篇8

1 难治性肾病综合征病因

肾病综合征难治原因比较复杂, 每例患者有不同难治原因。难治性肾病综合征既可能与患者自身疾病性质有关, 也可能与遗传因素、治疗不规范等有关。

1.1 遗传因素

随着分子生物学不断发展进步, 研究发现脂蛋白E基因多态性、Th1/Th2比值失衡、GRβ/GRα比值增加、糖皮质激素受体基因NR3C1异常突变、11-β-羟基类固醇脱氢酶2活性提高、足细胞相关蛋白编码基因异常突变等均与难治性肾病综合征发生密切相关[1]。近年来研究显示[2], 足细胞相关蛋白编码基因中的溶酶体相关膜蛋白2、磷脂酶Ce1、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、CD2AP、ACTN4、WT1、NPHS1以及NPHS2等单基因突变会造成激素抵抗性肾病综合征, 是肾病综合征患者大量蛋白尿产生的重要原因, 其中, ACTIN4基因突变可造成肾小球足细胞骨架蛋白r辅助蛋白4蛋白出现异常变化, CD2AP基因突变可造成CD2相关蛋白出现异常变化, NPHS1基因突变可造成肾小球足细胞Nephrin蛋白出现异常变化, NPHS2基因突变可造成肾小球足细胞Podocin蛋白出现异常变化。随着对肾病综合征遗传因素的研究逐步深入, 难治性肾病综合征病因会得到更多发现。

1.2 疾病性质

病理研究显示[3], 对于肾活检结果为膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化以及重度系膜增生性肾小球肾炎的肾病综合征患者, 其对激素反应较差, 在病情进展过程中较易发展成为难治性肾病综合征。同时, 难治性肾病综合征也与肾脏ACEm RNA表达异常升高、肾小管间质、病理类型变化、肾小血管的病变严重程度、肾小管间质纤维化程度等因素有关。另外, 肾病综合征患者出现各种感染也会导致自身对激素敏感性降低, 而伴有急性肾损伤患者使得药物难以到达病灶, 从而发展为难治性肾病综合征。

1.3 治疗不规范

治疗不规范多为激素使用方法不正确、激素维持时间较短、激素减量过快以及激素用量不足等因素, 例如伴有肝功能障碍患者应使用甲基泼尼松龙, 重度浮肿患者用药方式为静脉滴注;药物配伍不合理导致药效降低等。同时, 患者用药依从性也会影响临床疗效。

2 难治性肾病综合征治疗原则

临床中, 治疗难治性肾病综合征的主要原则为减少尿蛋白、利尿、改善血脂代谢及抗凝等。与其他肾病疾病不同的是, 由于存在上述难治性病因导致临床疗效不满意。因此, 对于难治性肾病综合征必须要解决上述病因, 从而改善患者预后。对于出现急性肾衰竭的患者, 要及时找出病因给予对症处理, 尽快改善患者肾功能;对于伴有甲状腺功能减退症患者, 适当加用甲状腺激素;对于伴有感染患者, 要及时给予抗感染治疗;对于不同病理类型肾病综合征患者, 要根据具体制定个体化治疗方案, 可在激素治疗的基础上加用免疫抑制剂或烷化剂类药物治疗。另外, 要做好患者用药指导, 以提高患者用药依从性。

3 难治性肾病综合征药物治疗

3.1烷化剂类药物

3.1.1环磷酰胺临床中, 环磷酰胺联合激素是难治性肾病综合征的一个经典治疗方案, 由于该方案效果确切, 治疗费用低, 目前仍然是治疗难治性肾病综合征的常用治疗方案。根据环磷酰胺的用药方式, 可以分为每月给药、隔天给药和每天给药。马玉华等[4]的研究中显示, 通过对22例难治性肾病综合征患者给予环磷酰胺200 mg加入250 ml0.9%氯化钠溶液静脉滴注, 隔天治疗1次, 连续用药3、4次, 共治疗3个月, 环磷酰胺剂量控制在1.8~2.5 g;每隔2个月重复上述治疗, 经过9个月治疗发现, 完全缓解率达到了86.4% (19/22) , 部分缓解率为9.1% (2/22) , 提示单次小剂量间断环磷酰胺冲击治疗难治性肾病综合征疗效显著, 且长疗程临床疗效更加显著。袁小强[5]分析了环磷酰胺冲击联合激素治疗难治性肾病综合征的临床疗效, 结果显示总缓解率为97.1%, 显著高于常规激素治疗的79.4%, 且不良反应发生率亦低于常规激素治疗方案。

3.1.2氮芥氮芥是难治性肾病综合征临床治疗中的一种常用药物, 为高度活泼的双氯乙胺类烷化剂, 进入机体之后, 可形成乙烯亚胺离子, 能够迅速与多种有机物质亲核基团进行相结合, 从而发挥出烷基化作用。临床研究显示[6], 在低分子肝素治疗的基础上加用氮芥, 可明显提高难治性肾病综合征的临床疗效, 且显著改善了患者血脂代谢情况, 但部分患者胃肠道反应较为明显。

3.2免疫抑制剂类药物

3.2.1环孢素A环孢素A是一种具有高选择性的强效免疫抑制剂, 进入体内后可有效抑制白细胞介素-2合成和受体表达, 抑制干扰素-γ、白细胞介素-3和淋巴因子基因转录, 抑制T淋巴细胞增殖。环孢素A可以显著提高肾小球基底膜孔径选择性和电荷选择性, 通过促足突重建、降低分流滤过作用来降低肾病综合征患者蛋白尿水平[7]。环孢素A在器官移植中应用较广泛, 目前也是治疗难治性肾病综合征的常用药物。陈荣全[8]的研究显示, 在强的松治疗的基础上加用环孢素A 3 mg/ (kg·d) , 疗程为24个月, 血药浓度控制在150~200μg/L, 并根据患者病情及时调整用药剂量和血药浓度, 治疗后发现总有效率为84%, 24 h尿蛋白明显降低。林丽娟[9]的研究中则比较了环孢素A与环磷酰胺联合激素治疗难治性肾病综合征的疗效, 治疗12个月后发现两种药物临床疗效和不良反应发生率并无明显差异。

3.2.2来氟米特来氟米特为异唑类免疫调节剂, 具有较强的抗增殖活性, 其作用机制主要为抑制炎性细胞附壁和游走, 阻断或干扰细胞信号转导, 抑制酪氨酸激活酶、二氢乳清酸脱氢酶活性和嘧啶代谢, 从而表现免疫抑制作用。动物实验显示, 来氟米特可明显减轻肾病综合征大鼠微炎症状态[10]。唐晓君[11]分析了来氟米特联合小剂量激素治疗难治性肾病综合征的临床疗效, 结果显示联合组总有效率为90.0%, 显著高于单用激素组患者。刘月侠[12]则比较了来氟米特和环磷酰胺治疗难治性肾病综合征的临床效果, 结果显示来氟米特组临床疗效明显优于环磷酰胺组, 且不良反应发生率较低。

3.2.3吗替麦考酚吗替麦考酚为一种新型免疫抑制剂, 不仅抗体形成作用比较显著, 而且对机体的细胞毒性比较轻, 其作用机制为能够选择性抑制B淋巴细胞及T淋巴细胞的增殖, 可抑制自身抗体的不断形成, 还能抑制低黏附分子活性, 还能够减轻炎性细胞的浸润程度, 从而抑制机体炎症反应, 从而缓解患者肾病症状[13]。一项Ig A肾病大鼠实验表明, 吗替麦考酚能够抑制系膜细胞、成纤维细胞、内皮细胞以及平滑肌细胞增殖, 同时还能够抑制肾间质纤维化病变, 从而延缓肾功能的病变过程[14]。姜英松[15]的研究显示, 吗替麦考酚酯联合小剂量激素治疗难治性肾病综合征的总有效率为90.0%, 显著高于足量强的松口服治疗, 且不良反应轻微。

3.2.4他克莫司他克莫司也是临床中常用的一种新型免疫抑制剂, 能够抑制淋巴因子及受体表达, 抑制T细胞的活化作用, 从而进行免疫抑制。关欣[16]分析了他克莫司对难治性肾病综合征患者临床疗效, 经过6个月治疗后发现, 治疗总有效率为90.0%, 明显对照组的总有效率。最近一项关于他克莫司与环磷酰胺治疗难治性肾病综合征有效性和安全性的Meta分析结果显示, 他克莫司的有效性明显优于环磷酰胺, 但不良反应发生率基本一致, 而且多以轻度胃肠道反应为主[17]。

3.2.5利妥昔单抗利妥昔单抗于1997年上市, 早期多用于B细胞淋巴瘤的临床治疗, 取得了显著疗效。近几年, 随着对难治性肾病综合征的研究逐步深入, 越来越多的研究显示B细胞在难治性肾病综合征发生及发展过程中起着重要促进作用。临床研究发现, 利妥昔单抗主要是通过抑制B细胞增殖、诱导B细胞逐渐凋亡、补体介导的细胞毒作用以及依赖性细胞介导的细胞毒作用等方面作用来达到对B细胞靶向治疗的目的。国外研究显示, 通过难治性肾病综合征患儿给予利妥昔单抗治疗1~4次后发现, 22例患儿中有19例有效, 3例无效, 对19例有效患儿在治疗期间逐渐停用麦考酚酸酯、泼尼松, 并进行了32个月随访, 发现患儿病情持续缓解[18]。在国内一项关于利妥昔单抗治疗难治性肾病综合征的Meta分析发现, 与他克莫司等其他免疫抑制剂类药物比较, 在临床疗效方面利妥昔单抗并无明显优势。因此, 关于利妥昔单抗对难治性肾病综合征患者临床疗效的影响, 还需要开展多中心、大样本研究进一步证实。

慢性肾病患者高血压治疗新观点 篇9

但刘大伯提出了疑问， 我平时也没感到肾上有啥毛病，为什么说我是慢性肾病？又是肾病又是高血压，治疗和用药有哪些必须关注的问题呢？

慢性肾病高血压

患者的治疗目标

多个国家的资料显示，人群中慢性肾病的患病率高于10%，其中50%以上都合并高血压；而高血压又是慢性肾病的始动和参与因素，二者互为因果。可惜的是，有些患者属于隐匿性肾炎，早期仅有轻微的蛋白尿，很少有肾病的不适症状。尽管这些患者也在服用降压药，却难以收到良好的降压效果。待到肾病严重被患者察觉时，往往为时已晚。

慢性肾病高血压患者的治疗目标，一是通过良好的血压控制，预防心脑血管并发症，二是保护肾脏，防止肾病进一步发展，即降压保肾。由于这些患者常同时合并有糖尿病、血脂异常、肥胖等心血管危险因素，因此，其降压靶值与药物选择必须高度强调个体化原则。研究证明，通过有效的降压措施，使患者的血压降至目标靶值，可改善患者肾功能，并降低心血管事件的发生率。美国相关指南建议，对于无蛋白尿（尿白蛋白排泄量≤30毫克/日）、有或无糖尿病的成人慢性肾病非透析患者，血压靶值为≤140/90毫米汞柱；对于有蛋白尿、有或无糖尿病的成人慢性肾病非透析患者，以及做过肾移植的慢性肾病患者，其降压靶值为≤130/80毫米汞柱。

充分评估患者治疗效果的中间指标

研究证明，在慢性肾病高血压患者中，肾小球滤过率（GFR）的下降速度与血压有关，严格控制血压可有效延缓肾功能的恶化。研究证实，收缩压降低2～15毫米汞柱，16～20毫米汞柱和20毫米汞柱以上，可分别使肾功能衰竭事件减少35%，40%和60%，揭示了降压保肾的关键作用。

近年来，一系列中间指标被用于慢性肾病高血压患者降压治疗效果评估，如动脉内膜中层厚度（IMT）、脉搏波传导速度（PWV）、左室肥厚、蛋白尿、估计肾小球滤过率（eGFR）等，其中以蛋白尿和eGFR更受关注。蛋白尿检测简单，敏感性较好，对治疗的反应快，但存在过度诊断现象，且远期预测价值不足，应用受限。而eGFR预测患者远期心血管事件较敏感。在慢性肾病患者中，eGFR与各种并发症及冠心病、卒中风险显著相关，属于更强的预测因素。目前公认，在治疗的每个阶段，都应当对eGFR水平加以评估。

慢性肾病高血压患者治疗药物的选择

慢性肾病高血压患者治疗药物的选择，欧洲相关指南（2007年）推荐钙拮抗剂（CCB）为初始用药和联合用药的基础药物，并已有丰富的循证医学证据。

1.钙拮抗剂硝苯地平控释片可使收缩压、舒张压分别在8周、3周内早期达标，并保持血压的长期稳定。单药治疗率可保持在60%以上，远高于对照组的氨氯地平和阿替洛尔，这不仅简化了治疗方案，减轻了患者负担，也有助于提高患者用药的依从性。

2.硝苯地平控释片联合血管紧张素受体拮抗剂（ARB），其血压达标率均高于ARB单药加量组。这表明联合治疗是提高达标率的重要途径。

3.硝苯地平控释片组在转变中间指标上也有明显优势，与利尿剂联合组相比，可明显逆转IMT增厚速度，与氨氯地平相比，则可显著改善高血压患者的PWV。

4.硝苯地平控释片逆转高血压患者左室肥厚的功效，与血管紧张素转换酶抑制剂相当。

5.硝苯地平控释片+ARB，减少蛋白尿的效果优于ARB单药加量，并可维持eGFR原有水平。与利尿剂联合用药相比，硝苯地平控释片显著延缓eGFR的下降。

高血压肾病的研究现状 篇10

1 对象于方法

1.1 对象

经过有效诊断全部患者均符合2型糖尿病与早期肾病标准。均为本院2007年至2011年住院及门诊的2型糖尿病早期肾病患者, 共120例, 其中男患者53例, 女患者有67例, 平均年龄在 (59.1±5.6) 岁, 病程为5个月～10年。

1.2 方法

对常见的引起白蛋白尿的相关制约因素排除。若各种肾炎、尿路感染以及肾血管疾病等因素。干咳是血管紧张素转化酶抑制剂较为常见的不良反应, 但不容易发生在高血钾症患者身上。首先对110例患者在入院时进行血压监测, 108例给予口服依那普利联合依帕司他 (如依那普利, 要从小剂量逐渐增加, 每日一次, 把血压控制≤130/80mmHg。12例血压控制不理想, 加钙离子阻滞剂等, 血压控制≤130/80mmHg。并测定血尿β2微球蛋白 (放免法) 、24h尿微量白蛋白、空腹及餐后2h血糖 (美国强生快速血糖仪) 、HbA1c (美国BIO RAD DiaSTAT糖化仪) 等。

1.3 统计学处理

血尿β2微球蛋白, 24h尿微量白蛋白, 空服血糖及餐后2h血糖, HbA1c以中位数表示, 两组间比较用非参数检验, P<0.05有统计学意义。

2 结果

所有2型糖尿病早期肾病患者依那普利联合依帕司他干预血压治疗后的患者的血压均能控制良好, 血尿β2微球蛋白及24h尿微量白蛋白明显地下降 (表1) , P<0.05有显著意义。

注:P<0.05有显著意义

3 讨论

通过讨论糖尿病并发症与控制实验和糖尿病研究两类大型临床实验[1], 糖代谢的异常是糖尿病与高血压共同发病的因素, 高血压催化了糖尿病肾病的发生概率, 只要有效的控制血糖与血压明显可以减少微量蛋白尿以及糖尿病肾病的发生。换言之, MAU与临床肾病的基本治疗可以采用控制血压与血糖的方法, 效果显著。把血管紧张素转化酶抑制剂同时联合其他降压药, 如β受体阻滞剂、钙拮抗剂可以作对比试验, 只有血管紧张素转化酶抑制剂能有效降低尿蛋白与保护肾功能。这个实验结果符合, 显示单纯的降压药物效果不理想, 必须以血管紧张素转化酶抑制剂为基础, 尤其是符合糖尿病伴有高血压的患者[2]。因此, ACEI可以明显改善糖尿病伴有高血压胰岛素敏感性。目前在什么时期予依那普利联合依帕司他干预治疗最合适, 目前尚无定论。本文分析了笔者近5年来2型糖尿病早期肾病患者予依那普利联合依帕司他干预治疗, 使血压控制≤130/80mmHg的体会, 认为2型糖尿病早期肾病患者早期予依那普利联合依帕司他干预治疗, 血压控制≤130/80mmHg, 不仅对肾脏有明显的保护作用, 并降低了尿蛋白的排泄, 改善高胰岛素血症, 保障了糖尿病患者的生活质量。依那普利联合依帕司他干预治疗, 主要抑制了ACE, 控制了血管紧张素Ⅱ的生成, 从而阻断血管收缩, 对降压效果显著, 保护了肾脏。因此, 对2型糖尿病早期肾病采用依那普利联合依帕司他联合治疗, 治疗效果良好。

随着现在2型糖尿病的病程越来越长和众多制约因素以及医疗技术的不断提升, 在以后发生糖尿病早期肾病发生率会逐渐上升[3]。目前, 采用依那普利联合依帕司他联合治疗有效的控制了糖尿病伴有高血压的血糖与血压, 减少微量蛋白尿, 保护了肾脏功能, 保障了人们的健康与经济的发展, 应在临床上广泛运用。

摘要：目的 探讨2型糖尿病早期肾病患者予依那普利联合依帕司他控制血压后对肾脏的影响。方法 符合1999年美国ADA诊断标准诊断为2型糖尿病、糖尿病早期肾病者, 予依那普利联合依帕司他药物口服, 依那普利从小剂量开始, 使血压控制≤130/80mmHg, 依帕司他常规剂量使用, 并对血尿β2微球蛋白与尿微白蛋白进行严密监测, 再监测空腹时段与餐后2h的血糖情况、HbA1c。结果 2型糖尿病早期肾病患者血压控制≤130/80mmHg, 依那普利联合依帕司他干预治疗可保护肾脏功能, 减少尿蛋白的排泄, 延缓糖尿病早期肾病患者向临床期的发展。结论 依那普利联合依帕司他的治疗特别适合于2型糖尿病早期肾病伴或不伴高血压患者, 可常规使用。

关键词：2型糖尿病早期肾病,依那普利,依帕司他,血压,肾脏

参考文献

[1]UKPDS 38.Tight blood pressure control and risk of microvascularand microvascular complications in type 2 diabetes[J].BMJ, 1998, 317 (7160) :703.

[2]杨永年.糖尿病肾脏病变临床诊治的症结于展望[J].中华内分泌代谢杂志, 2002, 18 (5) :255-256.