造影剂肾病临床研究（精选7篇）
造影剂肾病临床研究 篇1
由于科技的发展和社会的进步, 使得临床医疗水平得到了较大提高, 一些高端影像学技术和介入治疗在临床诊治工作中得到了广泛应用, 使得造影剂的应用逐渐增加, 同时也增加了造影剂肾病的发生率。造影剂肾病为造成医源性肾功能衰竭的主要原因之一, 因此早期预防和干预治疗为降低造影剂肾病的发生和改善预后的有效手段[1]。本研究对造影剂肾病患者的临床特点进行分析探讨, 以期为临床预防和治疗工作提供可靠的参考依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
抽取我院收治的接受冠脉造影和冠脉干预的319例患者作为研究对象, 其中男198例, 女121例, 年龄31岁~79岁, 平均年龄 (54.3±15.2) 岁。
1.2 研究方法
对319例患者采取迈赫兰 (Mehran) 危险积分分层, 而后对各分层患者的造影剂肾病发生率进行对比分析;对造影剂肾病患者和非造影剂肾病患者的临床资料展开对比分析, 观察指标包括2组患者的血红蛋白、低密度脂蛋白 (LDL) 、红细胞压积、肌酐、血磷、血钙。
1.3 造影剂肾病诊断标准
造影剂肾病就是在放射学造影结束后的24 h~72 h之内, 患者的血清肌酐 (SCr) 绝对值较接受造影前发生明显升高, 超过44.2μmol/L, 或者是较基础值升高25%, 又或者是肌酐清除率发生下降, 下降幅度超过基础值的25%, 并可排除其他急性肾脏损害因素[2]。
1.4 Mehran危险积分
该积分系统包括:主动脉内球囊反搏 (IABP) 、低血压、心功能不全、老龄、贫血、肾功能衰竭、糖尿病、造影剂剂量这8个因素, 积分≥6分者视为高危患者, <6分者视为低危患者[3]。
1.5 统计学方法
计量资料以±s表示, 采用u检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 造影剂肾病检出率
本组319例患者中, 共检出符合造影剂肾病诊断标准患者33例, 检出率为10.34%。Mehran危险积分分层高危患者126例, 低危患者193例, 高危患者检出率较低危患者检出率明显升高 (P<0.05) 。见表1。
例 (%)
2.2 造影剂肾病组和非造影剂肾病组患者各项生化指标检测结果比较
造影剂肾病组和非造影剂肾病组患者的血红蛋白水平、红细胞压积以及LDL水平均存在明显差异 (P<0.05) , 而2组患者的肌酐、血磷、血钙等检测结果则无明显差异 (P>0.05) 。见表2。
3 讨论
临床研究证实, 造影剂肾病为造成医源性肾功能障碍的一种常见危险因素, 其发病率在3%~14%之间, 合并肾功能衰竭、糖尿病等高危因素时会使造影剂肾病的发生率得以显著升高, 相关流行病学调查结果显示, 高危患者造影剂肾病的发病率可高达20%[4]。本研究对319例冠脉造影和冠脉干预患者展开造影剂肾病筛查, 结果检出造影剂肾病33例, 检出率为10.34%, 与文献报道结果基本一致。本研究对患者采取Mehran危险积分进行分层, 对高危患者和低危患者的造影剂肾病检出率进行了对比, 结果发现, 高危患者造影剂肾病检出率较低危患者检出率明显升高。通过对比造影剂肾病患者和非造影剂肾病患者的生化检查结果发现, 2组患者的血红蛋白水平、红细胞压积以及LDL水平均存在明显差异, 而肌酐、血磷、血钙水平则不存在显著的统计学差异, 临床应给予关注。针对高危患者采取积极有效的预防措施, 以降低造影剂肾病的发生率[5]。
参考文献
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[5]马兴杰, 董岸莺, 韩国华.造影剂肾病的研究进展[J].重庆医学, 2011, 31 (13) :546-547.
造影剂肾病临床研究 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年10月-2011年11月本院冠心病患者136例行CAG或CAG+PCI的住院患者为研究对象。术前至少3 d均未使用盐酸二甲双胍降糖。136例患者术中均应用造影剂优维显370 (碘普罗胺, 含碘370 g/L, 渗透浓度为770 mmol/kg) 。随机分为研究组和对照组。研究组76例, 其中男58例, 女18例;年龄42～78岁, 平均65.2岁;合并高血压62例, 糖尿病39例, 脑梗死16例, 心功能Ⅲ级14例, 肾功能不全19例, 合并症≥3种的有44例;使用造影剂量40～310 ml, 平均125 ml。对照组60例, 其中男48例, 女12例;年龄38～79岁, 平均66.3岁;合并高血压51例, 糖尿病27例, 脑梗死12例, 心功能Ⅲ级11例, 肾功能不全10例, 合并症≥3种的有31例;使用造影剂量50～300 ml, 平均122 ml。
1.2 方法
(1) 治疗方法:研究组于术前12 h～术后12 h给予0.9%NaCl以1 ml/ (kg·h) 持续静滴, 同时给予乙酰半胱氨酸 (NAC) 1200 mg, 每日2次, 术前、术中、术后连服3 d。补液时严密观察患者心功能变化, 防止补液过快造成患者急性心衰。对照组于术前、术后均给予常规治疗。 (2) 标本采集和指标测定:患者于CAG或CAG+PCI术前3 d (任一天) 、术后第1天、第2天、第3天、第6天清晨空腹抽血查血清肌酐。记录患者并发症、造影剂用量及尿量。 (3) 造影剂肾病的诊断标准:使用含碘造影剂后48～72 h血清肌酐 (SCr) 较基线水平升高大于等于25%, 或增加44.2μmol/L, 其峰值出现在3～5 d, 7～10 d恢复至基线水平[3], 并排除其他原因所致的急性肾功能损害[4]。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.5软件包进行数据统计学分析。计量资料采用 (x-±s) 表示, 运用t检验, 计数资料分析采用字2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组间一般情况比较 (性别、年龄、合并高血压、糖尿病、脑梗死病史、心功能不全、肾功能不全、使用造影剂量) 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。患者CAG或CAG+PCI术后血清肌酐水平变化情况见表1。治疗组和对照组术前血清肌酐比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;而术后第1、2、3、6天对照组较治疗组血清肌酐均明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.05或0.01) 。治疗组发生CIN 1例 (1.32%) , 对照组发生CIN 7例 (11.67%) , 两组对比差异有统计学意义 (P<0.01) 。
μmol/L
3 讨论
随着冠心病患者的日益增加, 冠状动脉介入诊疗患者也逐渐增加, 造影剂的使用也越来越广泛。Asif等[2]发现, 当SCr≥106μmol/L时, CIN发生率开始增加, 且与SCr升高成比例。造影前SCr为176.8μmol/L时, CIN的发生率为20%。合并慢性肾功能不全的糖尿病患者CIN发生率明显增高, 可高达50%[5]。
造影剂肾病的发生机制目前还不十分明确。研究显示, 造影剂对肾小管上皮细胞产生的直接毒性与肾脏髓质缺血性损伤是导致造影剂肾病发生的主要机制。此外, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应、内皮素分泌增多、腺苷增多等因素均可导致肾血管收缩。其次造影剂在容量不足的情况下引起肾小管阻塞。基础肾功能不全认为是CIN最强的危险因素, 其次是糖尿病合并肾功能不全的患者CIN发生率大大增加。此外, 脱水、充血性心力衰竭、高渗性造影剂或造影剂剂量、高龄以及同时使用某些药物 (包括NSAID、肾毒性药物) 等亦是CIN的危险因素[6]。
研究表明, 水化治疗可以降低造影剂肾病的发生率。NAC可通过抗氧化作用清除氧自由基, 改善内皮细胞功能, 进而增加血管舒张功能来预防造影剂肾病的发生。本研究结果显示, 水化治疗联合NAC可以显著降低冠心病患者CIN的发生率, 是临床上预防CIN的一种有效方法, 且方法简单, 使用安全, 疗效可靠, 值得临床推广。
参考文献
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[3]邹古明, 颜红兵.造影剂肾病的诊断与治疗现状[J].中国介入心脏病学杂志, 2005, 13 (3) :194.
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[5]Amini M, Salarifar M, Amirbaigloo A, et al.N-acetylcysteine does not preventcontrast-induced nephropathy after cardiac catheterization in patients with diabe-tesmellitus and chronic kidney disease:a randomized clinical trial[J].Trials, 2009, 18 (10) :45-49.
造影剂肾病临床研究 篇3
关键词：强化阿托伐他汀,经皮冠脉介入治疗,造影剂肾病,预防
随着经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)技术的广泛使用,碘造影剂的应用越来越广泛,造影剂肾病已成为院内获得性急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的第三大原因[1,2]。近年研究表明,冠状动脉造影或择期PCI术后造影剂肾病发病率为3.3%～7.0%[3,4]。由造影剂肾病引起的AKI造成住院时间延长,住院费用和病死率增高。现有研究阿托伐他汀预防PCI术后造影剂肾病的报道主要集中在较稳定的冠心病患者或择期PCI患者当中[5,6,7]。在广东省医学情报研究所的查新咨询报告中,国内外未见以急性冠脉综合征并行急诊PCI的患者为研究对象的专题报道[8]。本研究探讨强化阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者急诊PCI术后造影剂肾病的预防作用,旨在为急性冠脉综合征行急诊PCI的患者提供预防造影剂肾病和改善临床预后的新途径,并为大剂量应用他汀类药物的有效性、安全性提供更多的循证医学证据。现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年10月～2014年2月在东莞市人民医院住院、诊断符合急性冠脉综合征并且实施急诊PCI的患者100例,其中男62例,女38例,平均年龄(61.0±10.0)岁。将100例患者随机分为对照组和实验组,每组50例。实验组男34例,女16例;年龄53～78岁,平均(62.6±9.7)岁;体重指数(26.5±4.3)kg/m2;其中吸烟史32例,高血压病史24例,糖尿病史19例,既往心肌梗死史3例。对照组男28例,女22例;年龄51～79岁,平均(61.0±10.1)岁;体重指数(26.3±4.5) kg/m2;其中吸烟史25例,高血压病史22例,糖尿病史15例,既往心肌梗死病史2例。两组患者性别、年龄、体重指数、既往史等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 入选标准
①诊断符合急性冠脉综合征;②拟实施急诊冠脉介入治疗;③年龄≥18岁;④经医院伦理委员会审查通过,全部患者或家属签署知情同意书。
1.3 排除标准
①未实施PCI或PCI术中死亡;②对含碘造影剂或阿托伐他汀过敏;③1周内使用过造影剂;④需透析治疗的终末期肾衰竭或肾移植患者;⑤活动性肝病或血清谷丙转氨酶持续超过正常上限3倍;⑥恶性肿瘤;⑦严重感染性疾病;⑧慢性肌肉疾病;⑨妊娠或哺乳期女性;⑩严重甲状腺功能亢进;⑪既往有慢性肾病史或术前发现肾小球滤过率(eGFR)<30 mL/min;⑫研究前及研究过程中应用肾毒性药物者;⑬不愿意配合本研究者。
1.4 造影剂肾病诊断标准
新近欧洲肾脏病学专家建议,造影剂肾病由造影剂诱导的急性肾损伤(contrast induced acute kidney injury,CI-AKI)代替,诊断的标准将会更改为48 h内血清肌酐(Scr)水平升高>0.3 mg/dL或7 d内升高>50%[9]。也有学者提出用内生肌酐清除率(Ccr)来反映造影剂肾病[10]。但目前临床试验仍然广泛使用造影剂肾病的概念并以Scr反映肾功能,造影剂肾病诊断沿用欧洲泌尿生殖放射协会标准,即在使用造影剂后的48～72 h内,Scr浓度升高>0.5 mg/dL(>44.2μmol/L)或者较原基础值升高25%以上。本研究采用此诊断标准。
1.5 治疗方法
实验组:急诊PCI术前给予阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司提供,批号20051021)负荷量80 mg,术后40 mg/d维持3 d,之后20 mg/d长期应用;对照组:术后给予常规剂量阿托伐他汀20 mg/d长期应用。两组其余治疗方案一致。
1.6 观察指标
记录年龄、性别、吸烟史及糖尿病、高血压病、冠心病等病史,心功能情况(泵功能分级),肾功能情况(基础Scr值),造影剂类型及剂量,基础用药情况等基线资料。急诊PCI术前检测Scr、胱抑素C,并计算Ccr等,术后24、48、72 h检测Scr、胱抑素C等指标,并对术后30 d不良心脏事件发生率进行比较,包括心源性死亡、再发心肌梗死、靶血管再次血运重建、心功能不全加重、心绞痛发作等。
1.7 统计学方法
应用SPSS 19.0统计软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差()表示,组内数据比较采用配对t检验,组间数据比较采用独立样本t检验,计数资料用百分率表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组用药情况及住院时间比较
两组患者造影剂用量、平均术前给药时间、术后用药情况、平均住院时间等比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
注:ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂;ARB:血管紧张素受体拮抗剂;CCB:钙离子拮抗剂
2.2 两组不同时间点血清肌酐水平比较
两组患者治疗前及治疗后24 h Scr水平比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组患者治疗后48、72 h Scr水平明显低于对照组同时间点,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。见表2。
注:与本组治疗前比较,t=6.832、*P<0.05;t=3.906,**P<0.05
2.3 两组不同时间点胱抑素C及造影剂肾病发病率的比较
两组患者治疗前胱抑素C水平比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组治疗后24 h胱抑素C水平明显低于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表3。实验组造影剂肾病发病率为2.0%(1/50),对照组为16.0%(8/50),两组比较差异有统计学意义(χ2=4.112,P<0.05)。
注:与本组治疗前比较,t=3.465,*P<0.05;t=2.937,**P<0.05
2.4 两组不同时间点肌酐清除率水平比较
两组患者治疗前及治疗后24 h Ccr比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组患者治疗后48、72 h Ccr明显高于对照组同时间点,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。见表4。
注:与本组治疗前比较,t=4.026,*P<0.05;t=3251,**P<0.05;t=3.886,***P<0.05
2.5 两组术后30 d不良心脏事件发生率比较
实验组总不良心脏事件发生率为6.0%(3/50),对照组为22.0%(11/50),实验组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
3 讨论
随着血管内造影剂的广泛使用。随之出现的肾损害病例逐渐增多。目前临床上把应用含碘造影剂后发生急性肾功能不全称为造影剂肾病。造影剂肾病的诊断标准尚未统一。2011年欧洲泌尿系统放射学会(ESUR)造影剂安全委员会(CMSC)对1999年的造影剂肾病进行更新,制订了新的指南,称为造影剂肾病:ESUR造影剂安全委员会指南。新指南仍延用1999年CMSC对造影剂肾病的诊断标准,即:除外其他原因,血管内注射造影剂3 d内出现肾功能损伤(Scr升高25%或44μmol/L)。其优点在于不同的试验可以进行有效的比较,提出Scr的绝对值增高比相对值升高对诊断造影剂肾病更有意义。另一个造影剂肾病的诊断标准为eGFR较基线值降低25%。但肾功能正常(eGFR>60 mL/min)的患者eGFR标准尚未验证,肾功能降低(eGFR<60 mL/min)的患者eGFR可能更准确地反映GFR的变化。因此GFR降低25%尚不能广泛应用于造影剂肾病的诊断。造影剂肾病的危险因素:可分为患者相关的危险因素与程序相关危险因素两类。①患者相关的危险因素:Scr升高,特别是继发于糖尿病肾病;脱水;充血性心力衰竭;使用其他肾毒性药物(非甾体抗炎药)等。CMSC发表了部分患者使用造影剂前应测定Scr一览表,同时也指出Scr并不是评估肾功能的理想指标,建议使用eGFR评价肾脏功能状态,以预测发生造影剂肾病的危险性。另外也将易发生AKI (如肾功能不稳定的患者)列入造影剂肾病的危险因素。委员会认为CKD3b、4、5期患者和eGFR<45 mL/min的患者进行增强CT检查有发生造影剂肾病的危险。②程序相关的危险因素:造影剂的应用途径:CMSC认为静脉内应用造影剂可显著降低造影剂肾病的发生率,动脉应用造影剂存在造影剂肾病风险的患者静脉内给药可降低造影剂肾病的发生率;造影剂的选择:高渗造影剂是造影剂肾病的危险因素,CMSC以往的指南提出使用低渗或等渗造影剂有造影剂肾病风险,结合近年发表的研究结果,委员会对此观点未做修改;造影剂的剂量:造影剂肾病的发生与造影剂的剂量相关。在所有患者中都应避免过量使用造影剂。推荐的标准剂量以造影剂碘含量(1 g)适合于(等同于)eGFR(1 mL/min),或造影剂量/CCr<3.7。没有绝对安全的造影剂用量,对于高危患者即使极少量的造影剂也可能导致造影剂肾病。
CMSC认为在临床工作中对推荐血管内注射造影剂最佳时间间隔非常重要,理想的时间间隔为2周,这是AKI恢复的所需时间,如果不能间隔2周,应在临床允许的情况下尽可能延长时间间隔。当前最常用的定义为排除了其他肾脏损害因素,应用造影剂后48～72 h内血浆肌酐绝对值升高>44.2μmoUL或相对增加25%以上。高龄是造影剂肾病发病的一个独立危险因素,大于70岁的老年人患造影剂肾病的比例约为11.0%。已存在的肾功能不全是影响造影剂肾病发病最大的独立危险因素,其严重程度与造影剂肾病的发病率呈正相关。糖尿病也是一个较为重要的危险因素,在糖尿病合并肾功能不全时,造影剂肾病发病率为非糖尿病的2倍,需要透析的比例为非糖尿病患者的5倍。心力衰竭、贫血亦是造成肾脏缺血的重要因素。造影剂肾病是急性冠脉综合征患者行急诊PCI的常见并发症,可延长患者的住院时间,增加医疗费用,并且增加住院病死率和远期不良事件的发生。随着冠心病人群日益增多,其所引起的造影剂肾病将会给社会和个人带来沉重的经济负担,并且严重影响患者的生存率和生命质量,所以对造影剂肾病的早期识别、干预可降低AKI的发生率,提高治疗效果。目前认为造影剂肾病是由多种机制协同作用而引发的,主要是肾髓质缺血性损伤、肾小管上皮细胞的直接毒性作用、细胞凋亡和氧自由基损伤,并认为造影剂诱发肾血管一过性舒张后持续性收缩,及对肾小管造成氧化应激、渗透作用等多种病理共同作用的结果。造影前后Scr的变化仍是目前临床上公认的最常用造影剂肾病衡量指标,一般的量化标准为Scr水平升高0.5～1.0 mg/dL(44.2～88.4μmol/L)或较基础值升高25%～50%。近5年的文献应用了更为敏感的标准定义造影剂肾病,即Scr升高0.5 mg/dL(44.2μmol/L)或比基础值升高25%。造影剂肾病是一个重要的临床焦点问题,特别是当影像学成为临床诊断和治疗的中心手段后,造影剂肾病已成为住院患者急性肾损伤的第三大常见病因,其中一半是由介入治疗心血管疾病中应用造影剂所致。通过观察造影剂肾病和主要不良临床事件(全因死亡、心血管死亡、再发心肌梗死、靶血管血运重建、造影剂肾病需要肾脏替代治疗、肝功能损害、肌痛及肌病等)发生情况,探讨强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者行急诊PCI术后造影剂肾病的预防作用及对临床预后的影响。
造影剂肾病的预防护理(综述) 篇4
关键词：造影剂肾病,预防,护理措施
造影剂肾病 (c o n tr a s t in d u c e d n e p h r o p a th y, CIN) 是指使用造影剂后4 8 h内发生的无其他原因可解释的急性肾损伤。主要临床指标为:患者血清肌酐指标与使用造影前相比升高2 5%以上或血清肌酐上升>0.5 m g/d l[1]。1 9 5 5年公开报道了首例CIN, 近年随着造影剂在临床的广泛应用, CIN的发生率日益增高, 目前已成为医院内发生肾衰竭的第3位因素, 特别是在伴有肾功能不全及其他危险因素的患者当中, CIN的发生率可高达7 0%, 病死率达到3.8%～6 4%[2]。CIN已引起了各国医务工作者的高度重视, 并从多方面加以研究, 但是目前CIN发病机理尚未完全明了, 也尚无有效治疗措施, 临床多以预防为主。本文就造影剂肾病预防护理进行综述, 旨在为临床工作提供相关参考。
1 发病机制
目前普遍认为CIN的发病是多因素所致, 主要有两个学说:一个是以肾脏内局灶性缺血缺氧为主的血流动力学改变;另一个是造影剂本身对细胞的毒性作用[3]。
2 相关危险因素
2.1 易患人群
肾功能不全是CIN重要的独立危险因素[4], 由于其自身存在肾血流减少和自我调节功能减弱, 在造影剂的作用下肾缺血进一步加重, 引起肾功能的恶化。糖尿病患者也是CIN易患人群之一。最近一项对5 7 0例行P CI术的基础肾功能正常患者的研究显示, 糖尿病患者的CIN的发生率为1 2.3%, 高于正常人群[5]。另外, 在高血压、动脉粥样硬化等人群中, 由于其血管内皮细胞功能发生病理改变, 使其对造影剂的反应更加敏锐, 也较正常人更易造成CIN。另有不同学者研究发现, 急性冠脉综合征的患者、高尿酸血症、高胆固醇血症, 以及外伤、贫血患者都较正常人群有更大的患CIN危险性。
2.2 造影剂种类
碘造影剂含有不透X线的碘原子, 为水溶性。依据渗透浓度大小可分为:高渗造影剂 (H O CM) 2 0 0 0 m m o l/L、低渗造影剂 (L O CM) 6 0 0～8 0 0 m m o l/L、等渗造影剂 (1 0 CM) 2 9 0 m m o l/L。目前所有碘造影剂都有一定程度的的肾毒性。单纯从肾毒性比较:等渗造影剂<低渗造影剂<高渗造影剂。目前临床多综合患者经济情况, 显影效果以及肾毒性等选择适宜的造影剂。
2.3 造影剂用量
造影剂的用量是重要的CIN危险因素之一, 目前研究结果认为, 造影剂的使用不存在安全剂量。CIN发生与造影剂使用剂量存在阈值关系[6], 一项针对冠状动脉造影患者的研究发现, 造影剂剂量每增加1 0 0 m l, 发生CIN的危险增加1 2%;已存在肾功能不全的患者使用造影剂>1 2 5 m l时发生CIN的风险增加1 0倍[3]。
3 预防护理措施
造影剂肾病目前还没有有效的治疗方法, 实施积极预防措施是减少CIN发生的关键所在。近年来国内外学者进行多方研究, 一些预防措施已确定有效, 并被多方推荐。第2 O届长城国际心脏病学会议发布的《对比剂肾病中国专家共识》中就提出:分层、水化、限量、等渗4个预防原则[7]。
3.1 术前评估, 严格掌握适应证
C I N总的发病率为3%, 但合并多种危险因素时, 发病率可达5 0%[8]。目前主张在使用造影剂前充分评估相关风险, 综合病史、结合肝肾功能、血尿常规、血糖血脂等检验指标[9], 选择适宜预防措施, 在围用药期给予有效干预。
3.2 水化疗法
水化疗法是使用最早、效果最确切、最安全有效经济易行的措施。水化疗法分为静脉补液水化法和口服水化法两种。静脉补液水化法一般方法为:使用造影剂前4 h至使用后2 4 h, 静脉滴注0.9%氯化钠溶液1 m l (k g·h) 。口服水化方法为:患者术前2 h及术后1、2、3 h分别强化饮水4 0 0～5 0 0 m l, 术后2 4 h饮水总量不少于2 0 0 0 m l。近阶段多主张使用加强水化疗法[10,11], 即静脉补液与口服补液相结合。也有学者对静脉输注不同质量分数的盐水或口服不同种类的液体对C I N的影响加以研究[12], 目前尚存在一定争议。水化疗法的预防作用在于其可减轻造影剂引起的肾血流动力学改变, 减少血液渗透压的升高, 减少肾血流量的下降, 预防肾脏由于缺血、缺氧造成的损伤[13]。
3.3 中医中药
王咏梅[14]认为中药制剂川芎嗪静注有扩张外周血管;强心、扩冠脉;降低肺动脉压力;增进微循环;抗血小板、抗栓作用;改善血管内皮功能;免疫抗炎作用;抗组织纤维化等作用, 经对3 6 0例患者分组对比观察, 在常规治疗的基础上, 加用中药川穹嗪静注, 可有效抑制C I N的发生。谭倩等[15]以辛开苦降、寒温并施、调和脾胃之法来治疗, 还可配合中药保留灌肠或直肠点滴疗法, 有利于浊毒排泄, 收到较好效果。
3.4 加强宣教
针对使用造影剂的患者应制定完整的围用药期健康教育路径, 在履行告知基础上, 切实做好健康宣教, 利用科学的专业知识向患者及家属介绍检查的意义、过程及预防措施的作用等, 取得患者及家属的配合, 提高患者遵嘱的依从性, 并针对患者在整个造影检查和治疗过程中可能存在的各项问题进行全面的护理。
3.5 护理及观察
应用造影剂期间应加强巡视, 做好病情观察, 监测患者血压、心率及术口情况, 同时观察术肢血液循环情况。在水化过程如出现胸闷, 气短, 不能平卧或听诊双肺湿罗音增多时应停止水化;应严格掌握围用药期患者的液体出入量, 对于用药后4 h尿量少于1 0 0 0 m l的患者应加强监测, 做好原因分析, 必要时给予干预措施, 整个围用药期间应保证患者良好的休息, 饮食以清淡为主, 可选用禽蛋、牛奶、瘦肉等优质蛋白食品, 合理搭配营养。水肿明显者应控制钠盐摄入。相当部分患者在术前、术中会出现不同程度的焦虑及精神紧张[16], 除做好相应的心理疏导外, 也可采用转移注意力、放松深呼吸等方法减轻患者的心理负担, 努力消除患者不必要的顾虑, 使其树立信心, 积极配合。
4 小结
造影剂肾病的危险因素及治疗现状 篇5
1 CAN的相关危险因素和可能危险因素
1.1 CAN的相关危险因素
研究认为,CAN的相关危险因素主要是患者造影检查存在肾功能异常、合并糖尿病心力衰竭和其他疾病,CAN的发生也与造影剂种类、剂量等有关,造影前有肾功能异常是CAN的最重要的因素。研究发现,当血肌酐(Scr)大于1.2 mg/d L时,CAN危险开始增加。Scr为2 mg/d L时,约20%的患者发生CAN。Rudnick于1995年报道,一项前瞻性RAND研究归入的1 196例患者中,肾功能正常者CAN发生率小于10%。Hon报道,当Scr>442μmol/L(5 mg/d L)时,50%的患者可呈不可逆转的CAN。可见,先前有肾功能异常的患者,CAN的发生率比肾功能正常者显著增高[9,10]。
糖尿病肾病是临床CAN的又一重要影响因素。研究报道,糖尿病肾病有肾功能侵害者,其CAN常表现为少尿和需要透析。有学者前瞻性研究糖尿病肾病59例,平均Scr为5.9 mg/d L,冠状动脉造影后,Scr升高>25%者达50%。高血钙也被认为是该病的危险因素之一。
充血性心力衰竭和多发性骨髓瘤,严重的心功能不全为危险因素,如心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者。造影剂可造成肾血管收缩,肾局部血流量减少,增加了发生缺血性肾功能衰竭的危险性。过去一度将多发性骨髓瘤者作为静脉内注射造影剂的反指征。但最近在该病的一组回顾性研究中统计CAN发生率为0.60%~1.25%。因此该类患者如需做相关造影检查前,应补充容量后,仔细监测下进行。
血容量减少或脱水或患者已有肝硬化伴肾功能损害,已被动物实验所证实。患者同时应用肾毒性药物,如氨基糖苷类或同一患者短期内接受多种造影检查。
造影剂的种类、剂量与肾功能侵害的程度相关。研究发现,当造影剂量≤30 m L时,急性CAN发生率为26%;而造影剂量>30 m L时,急性CAN发生率为79%。造影剂每增加5 m L,CAN的危险就增加65%。Katholi在研究中发现在冠状动脉造影患者的对照研究,低渗非离子型造影剂对肾功能正常和轻度肾功能减退患者仍然有较小肾毒性[11]。我院统计冠脉介入的100例患者中,无一例发生CAN。
1.2 CAN的可能危险因素
一般认为,CAN相关的可能危险因素有:高龄患者,主要因为肾单位减少加之肾血流量的降低,肾小球滤过率(GFR)随年龄也下降,导致该病发病率增高;糖尿病患者但无肾功能损害;蛋白尿(不伴肾病综合征);贫血;高尿酸血症;肝功能异常;高血压;接受肾移植者;性别是否为危险因素,研究尚不多。2008年发表在AJC的研究入选了13 127例患者,按年龄和性别分为四组,与男性相比,女性组在65~79岁组和≥80岁组,CAN的发生率较高,而在年龄小的两组未发现这种差异,由此得出结论,老年女性是CAN的危险因素。
2 CAN的发生机制
造影剂导致的急性肾功能损伤机制包括对肾小管上皮细胞的直接毒性及肾髓质缺血。造影剂直接细胞毒性的证据是,用造影剂后肾组织呈现肾小管上皮细胞的侵害,临床有糖尿、酶尿。动物实验发现,静脉注射造影剂后,尿酶排出增加,尿钠排泄分数也增加。电镜可观察到近端肾小管上皮细胞空泡变性改变,支持造影剂对近端肾小管直接毒性。造影剂的特征、离子型和伴有低氧对细胞侵害的程度都是很重要的。注入造影剂导致肾脏血液动力学双向转变,初起时血流增加,以后持久肾血流削减。造影剂可能导致髓质缺血。除此之外,患者有内皮细胞功能障碍,例如糖尿病、动脉粥样硬化和高血压增加了患者对造影剂的敏锐性。
3 CAN的预防与治疗
CAN的预防和治疗也是临床难点之一,目前采用的方法较多,但仍然存在很多不足,具体方法有水化,通过造影剂的选择和相关药物的应用来达到预防和治疗效果,具体如下:
3.1 水化
水化通过渗透性利尿作用,防止肾小管内结晶形成,是目前被临床接受最广的预防CAN发生的治疗方法。当患者血容量不足时,造影剂毒性会大量增加,临床通过静脉补液可有效预防CAN引起的肾脏功能降低和形态学变化。但此方法并不能完全避免CAN的发生,尤其是高危患者。
3.2 造影剂的选择
非离子型、低渗及等渗造影剂等可相对提供更高质量的影像和更小的肾毒性,但其也存在一定肾毒性。以往研究证实,高渗和低渗造影剂对于不存在致CAN危险因素的患者,其肾毒性相近。一项包括1 196例糖尿病肾病患者的研究中发现,高危人群中高渗造影剂组CAN发病率为27%,而低渗造影剂组为12%,但低渗和高渗造影剂对肾功能正常患者中(伴或不伴糖尿病)患者的CAN发病率无明显差异。
为降低该病发生率另通过减少造影剂使用剂量,一般来说用量<2 m L/kg相对安全,但造影剂量与CAN发病率之间并非呈线性关系,可能为一种阈值关系,即使仅20~30 m L,仍有发生CAN的可能。根据Cigarroa经典计算公式:[5 m L×体重(kg)]/Cr(mg/d L),1次最大用量最好<300 m L。
3.3 相关药物的应用
相关药物的应用主要有腺苷受体抑制剂、非诺多泮、多巴胺N-乙酰半胱氨酸(NAC)、钙离子拮抗剂(CCB)、他汀类和其他药物。
腺苷是肾脏缩血管物质,参与CAN的发生。但对其是否能有效减轻CAN的发生和表现存在争论。早期研究表明作为腺苷受体抑制剂的茶碱可导致造影剂后GFR和Cr的下降,但最新研究发现存在争论,茶碱在预防CAN有明显效果有待考证。非诺多泮是DA-1受体激动剂,可致肾脏血管的舒张,该药在预防CAN方面也存在争论。多中心随机双盲的对照试验和随机试验也未发现非诺多泮组的肾脏保护作用优于对照组。0.5~2μg/(kg·min)剂量的多巴胺引起肾脏舒血管作用、增加肾血流量、GFR及尿钠排泄率并激动β受体的正性肌力作用。但该药对CAN的疗效依旧缺乏依据,最新研究发现,对肾功能不全患者CAN干预试验中并未发现小剂量多巴胺优于单独静脉注入盐水。
近年来,NAC对CAN的预防作用逐渐引起广大学者重视。其作用机制可能有:(1)NAC可促进发挥抗氧化作用的谷光甘肽合成;(2)NAC的直接抗氧化作用;(3)通过一氧化氮NAC可引起血管舒张作用。近年来,对此的相关研究依旧存在争论,目前还无法肯定NAC对CAN作用。CCB对肾脏血管的舒张和尿钠排泄作用。研究发现,硝苯地平可改善高渗造影剂所致肾脏血流动力学变化。但对于硝苯地平的作用效果还需要循证医学的更多证据来证实。
2004年Attallah回顾性分析了1 002例患者行冠脉血管成形术后的情况,所有患者基线Scr≥1.5 mg/d L,并且院外未服用他汀类药物。250例术前24~72 h开始他汀治疗,752例未用他汀,术后是否用他汀未提供。术后监测肾功7 d,与非他汀组相比,他汀组术后Scr更低,住院时间更短,急性肾衰竭发生率更低。此研究提示,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前,短期他汀结合水化治疗可减少造影剂引起的CAN。2008年发表的国内一项回顾性研究,入选279例初发急性心肌梗死患者,其中56例入院前长期服用他汀的患者,PCI术后CAN的发生率较未服用者低,提示了他汀类在急性心肌梗死围术期的肾脏保护作用。但2008年发表的关于术前短期服用他汀预防CAN的多中心、随机对照研究,两组未发现统计学意义上的差异。尽管未发现术前短期他汀治疗能改善肾功能,仍提示阿托伐他汀术前2~3 d给药可能具有减轻炎症、改善术后一过性微量蛋白尿及防止GFR降低的作用。其他还包括有内皮素受体抑制剂、L-精氨酸、预防性透析、前列腺素E1、利尿剂等[12,13,14,15]。
4 小结
随着对CAN的相关危险因素和发病机制的深入研究,临床对于CAN已经有了较深入的了解。但其预防和治疗依然是临床工作的一大难点,目前水化是唯一作为预防CAN发生的方法,并得到广大临床工作者的认可,但临床对已经发生的CAN无有效治疗对策。相信随着对CAN发病机制的认识加深,大量后续的研究和相关临床实验的进行,能够达到有效预防和治疗CAN。
摘要：造影剂肾病是一类由造影剂所致的疾病,造影剂肾病的发生存在很多相关危险因素和可能危险因素,对于造影剂肾病的治疗和预防也存在难度,本文通过对造影剂肾病研究现状的综述和分析,为该病的预防和治疗提供参考意见。
造影剂肾病临床研究 篇6
1资料与方法
1.1 一般资料
1.1.1 入选对象 选择2007年9月至200年2月本院住院接受心脏介入术的患者552例, 男325例, 女226例。其中合并高血压394例, 糖尿病168例, 肾功能不全48例, 心功能不全66例;合并以上两种疾病者147例, 合并三种疾病者87例, 合并四种疾病者30例, 无合并症者153例。
入选标准:年龄≥18岁, 能够耐受造影剂检查, 伴有肾功能减退者依据MDRD或Cockcroftault公式计算eGFR<60 ml/ (min·1.73 m2) 。
排除标准:造影剂过敏、维持肾脏替代治疗中、妊娠期和哺乳期妇女、造影前1个月内2次血清肌酐值波动幅度≥44.2 μmol/L (0.5 mg/dl) 、需要辅助机械通气者、严重心功能不全 (NYHA分级心功能级) 者。
1.2 方法
1.2.1 分组方法
将184例患者随机分为三组, 应用低渗盐水组、等渗盐水组及碳酸氢钠组分别为180例、187例、185例。低渗盐水组组:男106例, 女74例, 年龄53～87岁, 平均年龄 (65.67±9.42) 岁, 其中合并高血压130例, 糖尿病54例, 肾功能不全15例, 心功能不全20例, 合并两种、三种、四种疾病都者分别为48、27、9例。等渗盐水组:男110例, 女77例, 年龄42～89岁, 平均 (66.56±10.26) 岁, 其中合并高血压135例, 糖尿病58例, 肾功能不全17例, 心功能不全24例, 合并两种、三种、四种疾病都者分别为50、30、11例。碳酸氢钠组:男109例, 女76例, 年龄48～91岁, 平均 (66.17±9.92) 岁, 其中合并高血压129例, 糖尿病56例, 肾功能不全16例, 心功能不全22例, 合并两种、三种、四种疾病都者分别为49、30、10例。各组之间在年龄、性别及合并症等方面比较, 均P<0.05, 差异无统计学意义, 具有可比性。各组患者均知情同意。
1.2.2 给药方法
低渗组于术前12 h静脉滴注0.45%氯化钠溶液, 等渗组静脉滴注0.9%氯化钠溶液, 碳酸氢钠组应用1.5%碳酸氢钠注射液 (配制方法:5%碳酸氢钠注射液450 ml加入5%葡萄糖注射液1050 ml) , 剂量均为1～1.5 ml/ (kg·h) , 直至术后12 h, 总量<3000 ml。
1.2.3 观察指标
造影剂均使用优维显370 (碘普罗胺, 先灵拜耳医药公司) , 三组造影剂平均用量分别为 (87±37) 、 (91±33) 、 (90±35) , 差异无统计学意义 (P>0105) 。全程注意观察心、肺功能、尿量等情况, 记录造影剂用量、术前1 d、术后24 h及72 h血清肌酐 (SCr) 、肌酐清除率 (CCr) 的变化。
1.3 统计学处理
数据以均数±标准差
2结果
三组手术前、术后的变化, 见下表1。
结果显示, 术前1 d及术后24 h低渗组、等渗组和碳酸氢钠组三组之间SCr及CCr的对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;术后72 h 低渗组与等渗组之间SCr及CCr的对比, 差异亦无统计学意义 (P>0.05) ;术后72 h 碳酸氢钠组与低渗组之间以及碳酸氢钠组与等渗组之间SCr及CCr的对比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结果表明, 与低渗盐水及等渗盐水对比, 碳酸氢钠在预防造影剂肾病的发生方面具有更为良好的郊果。
3讨论
CIN的发病是多机制的, 目前主要有两个学说:一是以肾脏内局灶性缺血为主的血液动力学改变。造影剂进入血管内, 对肾血流量 (renalbloodflow, RBF) 产生双向改变, 先出现短暂肾内血管扩张而导致肾小球滤过率 (RBF) 增加, 继而出现持久的肾内血管收缩, 最终导致肾小球滤过率 (GFR) 下降。早期血管扩张可能与肾皮质从肾髓质盗肾髓质血流减少, 而肾髓质缺血可造成细胞氧供下降和滤过负担加重。生理状态下肾髓质氧分压10～20 mm Hg, 肾皮质氧分压可达50 mm Hg, 一旦原有肾衰竭患者发生肾髓质缺血, 可造成肾髓质不可逆损害[4]。Liss等[5]在动物实验中发现不管离子高渗造影剂或是非离子型低渗造影剂都能使肾髓质氧分压从约30～36 mm Hg降至15～18 mm Hg。多个研究证实造影剂造成肾髓质缺血的机制可能与肾内血管活性介质改变, 包括腺苷 (adenosine) 、血管加压素 (vasopressin) 、血管紧张素 (angiotensin) 、多巴胺-1 (dopamine-1) 和内皮素 (endothelin) 活性增加与肾内扩血管物质如NO和前列腺素 (prostaglandins) 活性下降造成肾髓质缺血缺氧。另一方面, 造影剂可使红细胞聚集, 导致肾血流下降[6]。另一个是造影剂本身对细胞的毒性。造影剂对细胞直接毒性主要是肾小管病变。离体实验证实造影剂对肾小球上皮细胞和足细胞无明显细胞毒性, 但对系膜细胞有明显损害[7]。造影剂对肾小管上皮细胞毒性的机制包括细胞能量衰竭、细胞内钙失衡、肾小管细胞极性破坏以及细胞凋亡。其分子机制尚未明确, 但认为与氧化应激有关[4]。
但是否出现具有临床意义的急性肾功能损害还很大程取决于是否存在其他的危险因素在已知的危险因素中, 较为重要的有:原有的肾功能不全、糖尿病、造影剂剂量、充血性心力衰竭, 还受年龄、脱水、高血压和肾毒性药物应用等因素的影响。
水化治疗作用机理主要是通过水分的摄入, 从而达到降低造影剂注入后引起的血浆渗透压升高, 并通过增加尿量, 使造影剂排出速度加快, 减轻肾小球及肾小管的损伤。 2002年Muel2ler等[8]在1383例患者中比较0.45%盐水和0.9%盐水水化的预防效果, 结果显示, CIN发生率在0.45%盐水组为2% (14/698) , 0.9%盐水组为0.7% (5/685) 。2004年Merten等[9]将119例应用造影剂患者随机分为碳酸氢钠组和生理盐水组, 观察预防CIN的效果, 结果显示碳酸氢钠组CIN发生率 (1.7%, 1/60例) 明显低于生理盐水组 (13.6%, 8/59例) 。在此, 为进一步验证不同的水化护理干预方法对CIN的预防效果, 笔者选取了低渗盐水与等渗盐水作为对照组, 而以1.5%碳酸氢钠作为研究组。结果显示, 碳酸氢钠组较低渗盐水及等渗盐水生理盐水组干预效果更好, 造影后72 h血清肌酐上升幅度低于前两组, 这可能与前者更大程度地干预了氧化应激环节, 减少了反应性氧自由基生成有关。提示静脉使用1.5%碳酸氢钠预防造影剂肾病是一种安全、经济、有效的方法。
摘要：目的探讨不同的水化护理方法对预防造影剂肾病发生的有效性。方法将2006年3月至2009年3月对本院共552例行冠状动脉介入诊断或治疗的患者随机分为低渗组、等渗组和碳酸氢钠组三组, 于术前12h至术后12h分别静滴低渗盐水、等渗盐水及碳酸氢钠, 观察术前1d、术后24h、72h血清肌酐、肌酐清除率的变化。结果造影后72h血清肌酐上升幅度碳酸氢钠组低于低渗组、等渗组, 差异具有统计学意义。结论碳酸氢钠在预防造影剂肾病的发生方面比低渗盐水及等渗盐水具有更为良好的郊果。
关键词：造影剂肾病,水化护理,低渗盐水,等渗盐水,碳酸氢钠
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高尿酸血症与造影剂肾病间的关系 篇7
关键词：高尿酸血症,造影剂肾病,危险因素,经皮冠状动脉介入治疗
造影剂肾病(Contrast induced nephropathy,CIN)是指血管内应用造影剂后72h内出现的急性肾脏损害,诊断标准为血清肌酐上升≥44.2μmol/L或比较基础值增加≥25%,并排除其他肾脏损害因素[1]。随着使用造影剂的诊疗技术的日益增加,CIN的发生率急剧升高,成为医源性急性肾损伤的第3大病因。除了术前预防性水化,药物治疗CIN缺乏循证支持,因此识别CIN的危险因素成为有效减少CIN发生的关键策略。高龄、慢性肾脏病、糖尿病、充血性心力衰竭、低血压、贫血、造影剂剂量等已经大量文献证实为明确的危险因素[2,3,4],高尿酸血症与造影剂肾病之间相关性的临床研究却极其少见。为探讨高尿酸血症患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary intervertion,PCI)后发生CIN的危险因素,我们进行了本研究。
1 资料与方法
1.1 研究对象
连续收集216例2005年6月～2010年10月因急性冠脉综合征收入我院行急诊经皮冠状动脉介入治疗的患者,平均年龄63±13岁,女4例(16%)。排除标准如下:怀孕、哺乳、严重造影剂过敏史、1周内使用造影剂或潜在肾脏保护或肾脏损害的药物(如乙酰半胱氨酸、碳酸氢钠和利尿剂、非甾体类抗炎药、二甲双胍、氨基糖苷类抗生素等)、痛风发作史、肾移植术后、肾动脉狭窄、严重肾损伤(肌酐≥176.8μmol/L)、心源性休克或低血压状态、重症肝病、严重感染。本研究通过我院医学伦理委员会批准,入选的患者均签署书面知情同意书。
1.2 研究方法
所有患者术前测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及尿酸(SUA)、血红蛋白、电解质、随机血糖,术后测定空腹血糖、血脂、血清白蛋白、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白,连续3d复测血清Scr、BUN等,并在入院72h内送检心脏彩超。根据术前血清尿酸水平分为高尿酸血症组或正常血尿酸组。高尿酸血症(HUA)定义为血尿酸水平男>420μmol/L,女>357μmol/L,肾小球滤过率使用简化的MDRD公式计算。
所有患者急诊PCI前立即治疗,静滴生理盐水,速度1ml/(kg·h),心衰患者速度减半,术后维持6～12h。造影剂均使用碘普罗胺,介入操作措施、抗凝抗栓药物、冠心病二级预防药物、正性心肌肌力药物、利尿剂等治疗方案均由有经验的心血管专科医师根据指南和病情特点决定。
研究过程中详细记录患者的基础资料和住院期间主要的临床事件,以造影剂肾病为主要观察终点。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件包进行统计分析。两组的计量资料以均数±标准差表示,进行独立样本t检验;计数资料以率表示,进行χ2检验;并采用单因素加多因素Logistic回归分析探讨各项危险因素与造影剂肾病发生的相互关联情况。P<0.05为有统计学差异。
2 结果
2.1 基础临床情况
216例患者中高尿酸血症组59例,正常血尿酸组157例(平均年龄:66±13 vs 60±13,P=0.02;女性比例:14% vs 20%,P=0.05),两组间冠心病的类型无统计学差异(ST段抬高型心梗:96.6% vs 98.1%;非ST段抬高型心肌梗死:1.7% vs 0%;不稳定型心绞痛:1.7 vs 1.9%;P=0.77,), 表1显示两组人群临床、生化、手术的基线资料,在年龄、基础肾功能、尿酸、血红蛋白、病变血管支数和吸烟、高血压、陈旧性心梗、术后使用利尿剂所占比例上存在显著的统计学差异,而糖尿病、低蛋白血症所占比例和心功能状态、血压、心率、血脂、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白、造影剂剂量不存在统计学差异。
注:严重心衰:心功能NYHA分级3级以上;低蛋白血症:血清白蛋白低于30g/L;ACEI/ARB:血管紧张素酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂;GFR:肾小球滤过率。
2.2 住院期间临床并发症
正如表2所示,高尿酸血症组造影剂肾病发生22例(37%),远远高于正常血尿酸组32例(20%),两组间的差异具有统计学意义(P=0.01);因为发生CIN而需要肾脏替代治疗的比例亦随之出现显著差异(6.8% vs 0%,P=0.005);术后新发的急性心力衰竭也具有统计学差异(10.2% vs 2.5%,P=0.03)。 人群中只有高尿酸血症组死亡1例,PCI术后发生CIN,经过肾脏替代治疗无改善,反复发生急性心衰,最后死于多脏器功能衰竭。
2.3 多因素Logistic回归分析
多因素Logistic回归分析(表3)提示,经过对高龄、基础肾小球滤过率、糖尿病、充血性心力衰竭、低蛋白血症、使用ACEI/ARB、造影剂剂量、贫血等混杂因素的校正,高尿酸血症仍然可以作为一个急诊PCI治疗后发生CIN重要的独立危险因素(比值比4.31,95%可信区间1.85-10.04,P=0.001)。值得注意的是,年龄>70岁、基础肾小球滤过率、充血性心力衰竭、贫血也是独立的危险因素。
注:IABP:主动脉内球囊反搏。
3 讨论
大量文献显示,高尿酸血症与肾脏疾病、高血压、心血管疾病密切相关。尿酸结晶沉积导致肾小动脉和肾间质炎症,还通过其他多种途径促进肾脏疾病的发生发展。尿酸在不同浓度和不同的细胞环境中分别起着氧化或抗氧化作用,高尿酸血症使氧化反应增强,释放大量活性氧损伤内皮功能,增加内皮素-1的活性,抑制内皮细胞释放一氧化氮、前列环素等扩张血管物质[7]。报道表明尿酸升高不仅能激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统[8],还能刺激血管平滑肌细胞增殖和释放炎性介质,比如C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白-1以及促血栓素等收缩血管物质[9],因此肾血管强烈持久地收缩或者出现粥样硬化,导致肾髓质血流量减少。一项小规模随机对照临床研究探讨了降尿酸治疗对延缓肾脏病变的作用, 应用别嘌呤醇100～300mg/d 1年,与对照组比较,血肌酐增长率降低50%,间接提示高尿酸血症与肾功能损害进展有关[10]。目前仅有两个小型研究探讨尿酸与造影剂之间的联系[11,12],他们发现造影剂使血浆渗透压升高,引起利尿性的脱水,增强肾小管分泌功能,促进尿酸排泄、沉积并阻塞肾小管。罕有文献提及尿酸与CIN进展的联系,我们只能借助于上述尿酸在肾脏疾病潜在的致病机制去理解高尿酸血症与CIN之间的联系,肾脏髓质灌注减少和尿酸沉积堵塞肾小管成为发生CIN的重要机制。
Toprakr等[6]通过一个前瞻性队列研究,对266例血清肌酐≥1.2mg/dl(106.08μmol/L)接受冠脉造影的病人研究高尿酸血症与CIN发生的关系,其结果显示高尿酸组CIN的发生率明显高于非高尿酸组(15.1% vs 2.9%,P<0.001),住院时间的延长和发生CIN后需要肾脏替代治疗在高尿酸组显著高于非高尿酸组。Pakfetrat等[13]发现,未发生和已发生CIN的两组患者的血清尿酸水平之间并不存在显著性差异,他们认为导致这种结果的原因是研究中有太多肾功能正常的病人。
本研究发现高尿酸血症是血清肌酐水平<176.8umol/L的患者急诊PCI后发生CIN的一个重要的独立危险因素,而不仅仅局限于肾功能异常的患者;高尿酸血症显著增加了住院期间肾脏替代治疗、新发急性心衰、机械通气、住院时间延长等临床不良事件;尽管住院期间死亡率在两组患者没有统计学差异,但是在高尿酸血症组仍显示有升高的趋势(1.7% vs 0%)。经过对明确的CIN危险因素的校正,Logistic回归分析提示,高尿酸血症、年龄>70岁、基础肾小球滤过率、充血性心力衰竭、贫血都是独立的预测指标。
CIN增加在院和远期的死亡率、不良事件的发生率以及医疗费用,但临床上确实有效的防治措施非常有限。术前识别高尿酸血症能指导医生术前评估患者发生CIN和不良预后的危险,还能促进未来在降尿酸治疗预防CIN领域中的大范围研究。术前测尿酸,简单易行,价格便宜,值得推广。