血管性帕金森综合征（精选5篇）
血管性帕金森综合征 篇1
摘要：目的 探讨血管性帕金森综合征的病因、发病机制、诊断和治疗及颅脑CT表现。方法 回顾性分析12例经临床诊断为血管性帕金森综合征患者的临床资料, 且均作颅脑CT检查。结果 均有引起脑血管相关疾病史;颅脑CT均表现有基底核多发性腔隙性梗死, 大多数有不同程度的白质疏松。结论 血管性帕金森综合征的直接病因是基底核区缺血性改变, 对于有脑血管病史患者出现小碎步态、肌强直, 结合颅脑CT影像改变可考虑本病诊断及时给予治疗, 可改善症状。
关键词：血管性帕金森综合征,脑梗死,临床观察
血管性帕金森综合征 (VP) 是由于脑血管因素引起具有典型帕金森表现的一组综合征。近年来, 随CT、MRI等影像技术的发展, VP渐被人们所认识, 发现该综合征患者的基底核及其周围部位有多发性腔隙性梗死灶存在。现将我院2007—2008年诊断的12例VP患者临床资料和CT表现分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组病例12例, 其中男9例, 女3例, 年龄68～90岁, 平均年龄71.2岁, 有高血压病史8例, 有冠心病史2例, 有糖尿病史2例。以急性脑梗死起病7例, 缓慢起病5例, 12例均出现小碎步态、姿势不稳易跌倒、双下肢铅管样肌张力强直, 1例有震颤, 10例有锥体束征阳性, 7例有假性球麻痹, 5例有小便失禁, 全部病例行简易智能量表 (MMSE) 评定, 6例有不同程度智能减退。
1.2 影像学检查
12例均行颅脑CT检查, 均提示有多发性腔隙性脑梗死, 表现为双侧基底核区大小不等、点片状低密度病灶, 8例有白质疏松征象, 表现为脑室周围包括半卵圆中心对称性低密度病灶, 有脑萎缩改变。
1.3 诊断标准
主要参照户村则昭的诊断标准即: (1) 表现为小步前冲步态, 动作减少、肌僵直而震颤, 特别是静止性震颤少见。 (2) 伴有不同程度的智能障碍和锥体束征。 (3) 具有高血压动脉硬化史或卒中史。 (4) 发病年龄较帕金森病晚, 多巴胺替代治疗效果差。 (5) 排除药物性及其他原因引起的帕金森综合征。
2 结果
全部病例均给予扩张脑血管, 改善微循环、营养脑细胞、抗血小板聚集、活血化瘀等中西药物治疗, 其中8例给与美多巴治疗, 因疗效不好暂停用, 5例加用安坦、脊舒等药物, 对降低肌张力有效果, 治疗后7例症状好转3例临床症状无改善, 2例临床症状逐渐加重。
3 讨论
3.1 病因及发病机制
VP是脑血管病变引起的一种的帕金森综合征, 本组12例中均有明确的缺血性脑血管病。VP最早称之为动脉硬化性帕金森综合征, 由Critchley提出, 认为其病因可能为基底核多发性血管损害, 与集中在黑质色素脱失、神经元缺失引起的PD不同[1], VP的病理表现为脑动脉硬化, 小血管玻璃样变及双侧基底核区存在多发性腔隙性脑梗死, CT、MRI应用临床之后, 人们亦发现单纯的动脉硬化不会出现帕金森综合征的症状, 而基底核区多发性腔隙性梗死则是VP的真正原因[2], 这是由于基底核部位的多巴胺受体被腔隙性梗死灶所破坏, 不能与来自黑质纹状体通路的多巴胺结合, 使脑内的多巴胺效能降低, 从而产生类似帕金森病的症状[3]。本组病例均有基底核区多发性腔隙性梗死, 支持腔隙性梗死是VP病因的观点, 除基底核区多发性腔隙性梗死外, 也有人指出额叶前部的白质疏松与VP的发生也有密切关系。
3.2 临床表现及诊断
本组VP临床特点表现为: (1) 急性或亚急性起病, 病程呈阶梯样进展; (2) 有局灶性神经系统定位体征 (锥体束征、假性球麻痹等) ; (3) 有锥体外系症状和体征 (强直性肌张力增高、动作迟缓、表情呆滞、慌张步态等) , 多无静止性震颤; (4) 有不同程度智能障碍; (5) 颅脑CT有相应的缺血信号改变。基底核区多发腔隙性梗死和皮层下白质疏松, 均符合VP诊断标准, 年龄大、小碎步态、肌强直起病, 同时有锥体束征、假性球麻痹、痴呆等症状患者, 应疑为VP, 有脑血管病史及CT影像改变可支持VP诊断。
3.3 治疗
VP的治疗以对其原发病缺血性脑血管病的治疗为基础, 包括抗血小板聚集、应用改善脑血循环、促进脑代谢药物及积极的控制血压, 尽管大多数VP患者对左旋多巴治疗效果差, 但是对存在功能障碍的患者还是应用这类药物, 但能否改变患者的临床过程, 还需进一步评估。
参考文献
[1]胡维铭, 王维治.神经内科主治医师700问[M].北京:协和医院大学出版社, 2000:661.
[2]许贤豪.帕金森综合征//希氏内科学[M].西安:世界图书出版公司, 1995:148-153.
[3] Hamano T, suchida T, Hirayama M, et al.Dopamine transporterSPECTin patients with parkinsons diseases[J].Kaka Iguka, 2000, 37 (2) :125-129.
血管性帕金森综合征 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年1月~2010年1月本院的21例血管性帕金森综合征患者来进行研究分析,根据全国椎体外系疾病研讨会的诊断标准
1.2 方法
入院治疗的21例患者均给予左旋多巴治疗,同时根据患者情况,对症施以改善循环、神经的药物进行治疗。多巴丝肼片口服开始时62.5 mg(1/4片),2~3次/d,可视症状控制情况增至125 mg,2~3次/d。最大不应超过250 mg,3~4次/d;空腹用药药效好,餐前1 h或餐后2 h服用。部分患者同时服用盐酸苯海索,1~2 mg口服,3次/d。
2 结果
服药1周后,6例患者的症状得到了改善,服药2周后,10例患者的症状得到了改善,服药3周后,5例患者的症状得到了改善。20例患者基本能够保持正常步态,生活无需他人照顾,已卧床3年的患者1例可自行翻身,稍加扶持可起坐。
3 讨论
3.1 血管性帕金森病的发病机理是脑部黑质细胞多巴胺能神经元变性,致使输入纹状体内多巴胺不足。
患者主要发病年龄是40~70岁,50~60岁高发,约有10%的患者有家族病史,在初期,患者身体震颤,行动迟缓,步行障碍,肌肉强直。患者的症状从上到下,影像诊断不容易发现特征性改变
3.2 根据研究表明,患者生前有明显帕金森症状,为患者进行尸检,其脑部基底节区有广泛性梗死症状,没有明显的帕金森症病理改变的报告,血管性帕金森综合征和帕金森综合征是两种不同病症已经得到了很多人的认可。
由于患者脑部基底节区多发腔隙性梗死,让患者出现了血管性帕金森综合征。基底节区供血不足,很容易受到缺血性脑血管病的影响,因为高血压的影响,小动脉以及微血管壁会出现纤维蛋白样坏死以及节段性脂质透明变化。此外,血小板大量聚集,纤维蛋白原上升,血液粘度上升,微小血管受到了影响,导致血管腔隙堵塞,引起梗死。黑质-纹状体通路或基底节与皮质之间的联系,以及纹状体多巴胺能突触及突触后结构会因腔隙性梗死而受到损害,从而引发了血管性帕金森综合征的发生
3.3 血管性帕金森综合征患者接受药物的时候可以提供辅助治疗。
3.3.1 饮食
是帕金森综合征辅助治疗方式,需要维持患者的营养状态,调整饮食,让药物更好的被吸收,提高疗效,所以建议帕金森患者的饮食要多样化,进食要愉快,增加谷类和蔬果类的摄入,适量进食奶类和豆类食品,减少肉类摄入,增加饮水量,用药后半小时再进食。
3.3.2 针灸
通过针刺头部穴位可以有显著治疗效果。百会、四神聪、头皮舞蹈震颤区、足运感区、平衡区等穴位均是常用治疗穴位。针刺局部穴位可以发挥出良好的治疗效果,临床中根据患者的不同,使用不同针灸方式。
3.3.3 康复治疗
对患者提供语言、进食、走路等训练指导,生活中为患者提供帮助,在房间和卫生间设置安全设施,改善患者的生活质量,晚期患者要提供加强护理,避免并发症出现。
总之,血管性帕金森综合征的临床诊断要和患者的病史、体质、临床表现等进行结合,提供综合的判断,该疾病治疗也需要根据患者的情况来制定,这样才能够减轻患者的痛苦,让患者的生活质量提升,改善其生存质量。
摘要：目的 研究分析血管性帕金森综合征的临床特点和治疗效果。方法 对21例血管性帕金森综合征患者的临床资料进行回顾分析。结果 服药1周后,6例患者的症状得到了改善,服药2周后,10例患者的症状得到了改善,服药3周后,5例患者的症状得到了改善。20例患者基本能够保持正常步态,生活无需他人照顾,已卧床3年的患者1例可自行翻身,稍加扶持可起坐。结论 血管性帕金森综合征的诊断要和患者的病史、体质、临床表现相结合,对患者的个体情况进行分析,提供针对性的治疗,帮助患者尽快脱离病痛,提升生活质量。
关键词：血管性帕金森综合征,临床表现,治疗效果
参考文献
[1]魏岗岗.血管性帕金森综合征临床病例报告.中华内科杂志,2004,36(7):474.
[2]王新德.帕金森氏病及帕金森综合征的诊断标准.中华神经精神杂志,2008,37(8):307.
[3]王维治.神经病学.北京:人民卫生出版社,2002:207.
[4]赵薛旭,李作汉.血管性帕金森综合征.现代康复,2009,4(2):274-276.
血管性帕金森综合征 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010-04~12中国医科大学附属第一临床医院40例神经内科门诊及住院PD及VPS患者,均符合全国锥体外系疾病讨论会制订的诊断标准,并由对PD和VPS具有诊治经验的2名神经内科专家(具有执业医师资格证书,并专门从事PD以及VPS研究达10年以上)共同评定,排除药毒物、创伤、脑血管病或其他原因引起的帕金森综合征以及具有运动障碍等疾病家族史的患者;PD组20例,其中男10例,女10例;年龄46~84岁,平均(67.25±10.65)岁;病程0.5~10年,平均(2.80±2.80)年;Hoehn&Yahr分级[2]:Ⅰ~Ⅱ级7例,Ⅲ级7例,Ⅳ级6例。VPS组20例,病例选择以对脑血管病变具有诊治经验的神经内科专家评定为主,所有研究对象均为右利手;其中男10例,女10例;年龄47~81岁,平均(68.63±9.90)岁;病程0.5~8年,平均(3.20±2.19)年;Hoehn&Yahr分级:Ⅰ~Ⅱ级8例,Ⅲ级6例,Ⅳ级6例。健康对照组20例,其中男10例,女10例;年龄41~85岁,平均(66.30±11.37)岁;纳入标准:右利手;常规体检正常,临床及磁共振检查未见异常;无中枢神经系统疾病史;无吸毒、吸烟以及酗酒史;无长期服用可影响神经系统药物以及食物史;无家族遗传病史。三组年龄、性别分布基本一致(P>0.05)。
1.2 仪器与方法
采用GE 3.0T磁共振成像系统,使用正交头线圈,自旋回波序列(SE),轴位T1WI(TR635ms、TE 23.4ms),轴位T2WI(TR 4600ms、TE 110ms)及FLAIR序列(TR 9602ms、TE 117ms),层厚5.0mm,层间距1.5mm,各横轴位MR扫描定位层面相同,加做SWI(ESWAN)序列,成像参数:SWI序列:TR34.0ms,TE 20.0ms,带宽41.67Hz,矩阵448×448,层厚2.0mm,间距0,视野(FOV)24mm,激发角度15°。
1.3 图像处理及数据测量
将扫描所获图像传入GE adw4.4工作站上,根据SWI相位图,在轴位上用鼠标测量锥体外系各核团,包括红核(RN)、黑质网状带(SNr)、黑质致密带(SNc)、苍白球(GP)、壳核(PUT)以及尾状核(CN)相位值,所有病例各感兴趣区的相位值均采用盲法测量,由2位放射科医师分别在不同时间独立进行测量,重复3次,取平均值(图1、2)。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0软件进行分析,数据以表示,经正态性检验后,组间比较采用方差分析;相关性采用Pearson相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组各核团相位值比较
VPS组与对照组各核团相位值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);PD组与VPS组及对照组SNc相位值、GP相位值、PUT相位值差异均有统计学意义(P<0.01),影像上可见PD组较VPS组及对照组SNc宽度变窄,VPS组较对照组SNc宽度未见明显差异(图3~5);PD组、VPS组及对照组SNr相位值、RN相位值及CN相位值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)(表1)。
2.2 各级PD患者及VPS患者各核团相位值比较
各级PD患者及VPS患者RN相位值之间差异均无统计学意义(P>0.05),各级PD患者CN相位值之间差异均无统计学意义(P>0.05)。各级PD患者SNc相位值、GP相位值及PUT相位值之间差异均有统计学意义(P<0.01),与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);各级PD患者SNr相位值之间差异均有统计学意义(P<0.05),但Ⅰ~Ⅱ级PD患者与对照组SNr相位值之间差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ级VPS患者各感兴趣区相位值之间差异均无统计学意义(P>0.05),与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);Ⅳ级与Ⅰ~Ⅱ级VPS患者SNc相位值、PUT相位值及CN相位值之间差异均有统计学意义(P<0.01);且Ⅳ级VPS患者与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);Ⅳ级与Ⅰ~Ⅱ级VPS患者SNr相位值及GP相位值之间差异均有统计学意义(P<0.05),并且Ⅳ级VPS患者与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)(表2)。
注:(1)与对照组比较,P<0.01;(2)与VPS组比较,P<0.01。SNc:黑质致密带;SNr:黑质网状带;RN:红核;GP:苍白球;PUT:壳核;CN:尾状核
2.3 PD组和VPS组各核团相位值与Hoehn&Yahr分级相关性分析
PD组SNc、SNr、GP和PUT相位值均与Hoehn&Yahr分级呈负相关(r=-0.803、-0.814、-0.892、-0.887,均P<0.01)。VPS组SNc和PUT相位值均与Hoehn&Yahr分级呈负相关(r=0.561、-0.547,均P<0.01);SNr、GP和CN相位值与Hoehn&Yahr分级呈负相关(r=-0.417、-0.4 5 0、-0528,均P<0.05)。
3 讨论
黑质位于中脑被盖与大脑脚底之间,见于中脑全长,是中脑中最大的细胞核团。黑质在解剖上分为两部分,从中脑的横轴面上看,即SNr以及位于SNr和RN之间的SNc。黑质细胞富含黑色素,是脑内合成多巴胺的主要核团,在生理状态下,SN是调节运动的重要中枢。纹状体是基底神经节的主要组成部分,包括PUT、GP和CN。纹状体属于锥体外系结构,与骨骼肌的活动有关。纹状体与SN在结构与功能上紧密相连,其中GP是纤维联系的中心,CN、PUT以及SN均发出纤维投射到GP,而GP也发出纤维与SN相联系。
VPS的主要病变位于基底节区,是由于基底节区存在的血管病变破坏纹状体系统的多巴胺突触及突触后结构,使黑质纹状体通路、基底节与皮质联系通路受损,影响多巴胺系统的功能,导致多巴胺-乙酰胆碱动态失衡,从而引发类似PD的临床表现[3]。PD的主要病理学改变是来自黑质区特别是SNc多巴胺能神经元(DA)变性、丢失,导致DA合成减少,使纹状体DA含量降低,抑制胆碱能的功能减低,黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调,胆碱能神经元活性相对增高,并逐渐导致整个基底节功能紊乱,从而影响锥体外系的运动控制功能。
VPS是由脑血管病变导致的具有典型PD表现的一类综合征,其起病隐袭,患者既往有高血压病史以及卒中史,症状改善后继之出现帕金森综合征。VPS以少动-强直为主,常伴有锥体束受损,几乎不伴有静止性震颤。而PD是一种中老年人常见的缓慢进行性神经系统变性疾病,以震颤或震颤-少动-强直为主。因此,有无静止性震颤可作为二者的主要鉴别之一,但少数VPS也可出现震颤,并且对于这两类疾病的早期患者,在临床上常自觉无症状,使VPS和PD仅从临床症状和体征上鉴别有时困难。而在影像学检查上,VPS的CT和MRI主要表现为基底节区的腔隙性梗死灶,PD的检查大多无特异性改变,但部分PD也可以与腔隙性梗死并存,因此对于PD和VPS的鉴别诊断,传统的检查方法也不能作为其客观的评估手段。
MRI较其他成像设备的主要优势体现在可进行任意方位成像,准确定位病变,可采用多种成像手段显示同一结构,有利于病变的定性诊断,且无辐射损伤,但由于常规的MRI扫描层厚,信噪比低,导致图像分辨率低,对锥体外系结构显示不清晰,因此扫描结果并不理想。但SWI的出现使磁共振成像在PD和VPS的诊治应用上提供了新的可能。SWI具有三维、高分辨力、高信噪比等特点,其基于不同组织间磁敏感性的差异,形成不同于以往的常规序列,是可以反映组织磁化属性的对比增强技术[1,4,5]。
SWI能够提供确切信息以实现更快、更准确的诊断。这主要是因为磁性物质在脑组织中沉积会导致组织的磁性产生变化,因其磁化率较大致使磁敏感性也较大,从而引起局部磁场不均匀,导致周围空间相位发生改变,因此富含这些物质的区域可被SWI序列敏感地显示为低信号[6]。目前SWI主要用于中枢神经系统疾病,一方面可以清晰显示体内铁、钙等顺磁性物质情况,并可用来提示与之异常沉积有关的PD等神经系统变性疾病存在的依据;另一方面对脑内异常的静脉结构与血液代谢疾病的诊断也具有明显优势,如脑血管畸形、脑肿瘤及脑外伤[1,5]。有学者通过常规MRI研究PD和VPS,但多集中于SNc宽度[7],而对于锥体外系其他核团的相关测量却鲜有报道,主要因为这些核团本身体积较小,信号强度不一致,致使它们相互之间以及与周围结构没有明确的界限,不易进行测量。而通过SWI序列所显示出的图像,锥体外系各核团轮廓清晰,边界易于描绘,且容积效应小,因此可得到较为精确的测量结果。
本研究结果显示,PD患者SNc、PUT及GP相位值较对照组和VPS患者明显下降,并且PD患者在早期(Hoehn&YahrⅠ~Ⅱ级)上述相位值已经降低,随病情加重更加降低;虽然PD患者SNr相位值较对照组和VPS组无明显差异,但是在中晚期(Ⅲ、Ⅳ级)其相位值也开始降低。PD患者相位值降低的病理机制可能与铁的异常沉积密切相关[8]。目前已有大量研究报道,PD患者可出现脑铁代谢紊乱、脑内铁含量增加,SN铁增加可诱导自由基参与多巴胺能神经元变性[9],即在细胞质中,铁蛋白分解还原成游离的二价铁,触发氧化应激,与内源性的过氧化氢反应生成毒性较大的羟自由基,通过氧化神经膜类脂,破坏损伤DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA,最终导致神经元变性,DA含量减少;同时还可促进α-synuclein随着路易(Lewy)包涵体的沉积而聚集[10]。而对于GP和PUT,主要原因可能是因为它们接受大部分SN多巴胺能神经元纤维的投射,病理学研究结果也发现PUT和GP的DA含量减少,以PUT最为明显。本研究结果与Zhang等[11]的结果部分一致,提示PD患者SN区由于铁质沉积所造成的相位改变,与年龄、性别匹配的对照组差异有统计学意义(P<0.05),即PD患者与对照组SN之间存在铁沉积分布的差异,并且随着PD病情的逐渐加重,相应部位的相位值越小,铁含量累积越多,而且通过动物实验也可以证实SN区可见中到大量的铁质沉积[12]。
VPS患者各感兴趣区相位值无明显降低,仅在病情晚期(Ⅳ级)除RN外各相位值轻度降低,其原因可能是由于VPS以腔隙性梗死为主,病变多位于双侧基底节区,其累及频率顺序为:壳核、半卵圆中心、丘脑、尾状核、侧脑室旁、中脑、苍白、内囊、桥脑、脑叶[3],部分腔隙性梗死可能引起出血,而SWI能显示极少量出血产生的效应,并且随病情加重,腔隙性梗死数目逐渐增多,范围逐渐扩大,使纹状体DA受体遭到破坏,而对于VPS,其SNc黑质细胞的损害又多为继发性的,所以均发生较晚、程度较轻,相当于PD患者早期的改变程度。
本研究与相关报道[13]存在一定差别,其可能影响因素是:(1)磁场强度,对于试验的信噪比较有意义,与低场相比,高场更具优势。(2)样本量及样本条件。疾病组患者样本量过小,结果涉及范围较窄,可能反映不出一些特殊的患者,而对照组虽然遵循各项量表评分标准,在正常分值内,但并不能完全排除其家族史以及其他脑病史。(3)性别。与男性相比,女性周围铁水平相对较低。(4)年龄。随着年龄的不同,正常人脑铁沉积会有所差别。Harder等[14]证实深部灰质核团SWI信号随年龄增加而减低,也有报道采用SWI校正相位图可证明相位值的变化与脑铁随年龄增长而呈现的变化规律一致[15,16]。(5)发病持续时间等。由于本研究所涉及的病程例数有限且较为分散,故未包含在内。
血管性帕金森综合征 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院门诊2010年11月1日-2012年12月1日期间共收治血管源性帕金森综合征患者110例, 其中, 男性62例, 女性48例, 其年龄为40~70岁不等, 平均57.3±4.3岁。本组病理的入选标准如下:参照Winikate's等所提出的帕金森综合征的血管源性量表对本组患者进行诊断, 即患者在临床中表现出帕金森综合征临床症状的基础上, 还存在2分以上的血管源性因素, 即血管造影或者弥漫性脑血管疾病;脑卒中1个月左右发生的帕金森综合征的患者;具有2次以上的脑卒中病史的帕金森综合征患者;伴有2个以上的脑卒中危险因子的患者。排除标准如下:排除合并严重心、肝、肾等功能障碍或精神异常、不能够配合治疗的患者。运用数字表法将本组患者进行随机分组, 对照组的55例患者中, 男性31例, 女性24例, 其平均年龄为57.1±4.1岁;观察组的55例患者中, 男性31例, 女性24例, 其平均年龄为57.6±4.5岁。对照组与观察组患者的临床资料, 即性别、年龄、病程与临床症状等均无显著性差异, 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组:给予患者美多巴与多巴胺受体激动剂进行治疗, 美多巴的药物剂量为125 mg/次, 每日4次。给予患者克瑞帕, 10 mg/次, 每日2次。对于无用药禁忌的患者, 可给予其阿司匹林抗血板治疗, 即每次给药100 mg, 每日1次。
观察组:在对照组患者治疗的基础上加用依达拉奉静脉注射, 即将30 mg的依达拉奉注射液注入到浓度为0.9%的氯化钠注射液中对患者进行静脉滴注, 30分钟内滴注完毕, 每日给药2次, 疗程为20天。
1.3 统计学处理
本研究中的所有数据均运用SPSS 13.0数据处理系统进行分析和处理, 在结合了众多检验方式, 例如t检验和卡方检验的基础上以P<0.05为研究有统计学意义。
2 结果
观察组的55例患者中, 显效23例, 显效率41.81%, 有效29例, 有效率52.73%, 临床治疗总有效率为94.55%, 对照组的55例患者中, 显效21例, 显效率38.18%, 有效24例, 有效率43.64%, 临床治疗总有效率为81.81%, 二者之间的差异具有显著性, 即P<0.05。具体的数据统计与对比情况如下:
3 讨论
血管源性帕金森综合征主要是由于患者的反复性脑卒中而导致的与帕金森综合症较为相似的临床综合症, 其主要病理改变为以基底核为基本中心的多发性出血和梗死。现代临床中对血管源性帕金森综合症的发病机制尚无统一认识, 一般认为多发性腔隙梗死是导致患者出现此种疾病的重要原因[2]。我国的相关学者通过对血管源性帕金森综合征患者的临床影像学特点进行系统分析, 认为位于患者基底核区、侧脑室旁与患者大脑角的腔隙性包梗死与患者的血管源性帕金森综合症关系极为密切, 极有可能是导致患者出现此疾病的原因之一[3]。
血管源性帕金森综合征的起病隐秘, 且病情进展较慢, 一般出现此种疾病的患者均为老年人群, 且此疾病患者经常有反复发作的脑卒中病史或高血压、糖尿病等疾病史, 患者在病发时除了表现出显著的肌肉强直、面具脸与碎步等, 还将出现麻痹、痴呆与大小便失禁等症状, 进而对患者的日常生活产生严重的消极影响。
依达拉奉是临床中治疗脑血管疾病的常用药物, 其对羟基、自由基等均具有较强的清除作用, 属于新型的抗氧化剂。临床研究显示, 依达拉奉能够较为显著的促进患者基底核区卒中小病灶的改善与修复, 且能够延缓患者的运动功能障碍, 对血管源性帕金森综合征具有十分显著的临床疗效。
本研究结果显示, 观察组患者的临床治疗总有效率为94.55%, 与对照组患者的81.81%相比, 差异具有显著性, 即P<0.05。综上所述, 给予血管源性帕金森综合征患者依达拉奉进行治疗十分安全, 其具有毒副作用小、安全、可靠、疗效显著等优势, 值得推广。
参考文献
[1]马烈, 孙斌.依达拉奉治疗血管源性帕金森综合征的疗效观察[J].中国全科医学, 2008 (19) :1794-1795.
[2]王冰.依达拉奉治疗血管性帕金森综合征的疗效观察[J].中国实用神经病杂志, 2007, 10 (9) :45-46.
血管性帕金森综合征 篇5
1 资料与方法
1.1 对象与分组
选取我院2 01 4年9月至2 01 5年1 1月收治的血管性痴呆及帕金森病痴呆患者。纳入标准:所有患者均意识清醒, 照料者可提供相关信息;帕金森病痴呆按中华医学会制定的《帕金森病痴呆的诊断与治疗指南》[2]中相关标准确诊;血管性痴呆按《精神与行为障碍分类 (ICD-10) 》中相关标准确诊, MRI检查显示脑萎缩。排除标准:多系统萎缩、进行性核上性跟肌麻痹及帕金森综合征患者;其他原因所致抑郁、焦虑及痴呆;合并甲状腺疾病及其他器质性疾病和可能影响病情评价的视听障碍患者;长期服用抗抑郁及镇静药患者。将55例血管性痴呆患者设为观察组, 男29例, 女26例;年龄41~70岁, 平均 (55.4±12.0) 岁;病程0.4~5.0年, 平均 (1.9±0.6) 年;合并症:脑血管疾病3 8例 (6 9.1%) , 心血管疾病14例 (25.5%) 。将55例帕金森病痴呆患者设为对照组, 男31例, 女24例;年龄43~68岁, 平均 (55.3±12.1) 岁;病程0.5~5.0年, 平均 (1.9±0.6) 年;合并症:脑血管疾病36例 (65.5%) , 心血管疾病15例 (27.3%) 。
1.2方法
随机选取病例, 由3名主治以上职称的医师评估患者认知功能、抑郁及焦虑状况, 采用量表包括蒙特利尔认知评估量表 (Mo CA, 总分30分, ≥26分为正常) 、简易智能精神状态检查量表 (MMSE, 满分30分, <27分表示认知功能障碍) 、汉密尔顿焦虑量表 (HAMA, 总分56分, >14分表示有焦虑) 及汉密尔顿抑郁量表 (HAMD, 共17项, >7分表示有抑郁) 。
2 结果
2.1 两组患者M M S E评分比较 (表1)
两组M M S E评分差别不大;观察组MMSE中定向力评分明显高于对照组, 计算力与语言能力评分均明显低于对照组。
2.2两组患者Mo CA评分比较 (表2)
观察组患者Mo CA评分中空间执行功能、定向力评分均明显高于对照组, 命名、语言能力及总分均明显低于对照组。
2.3 两组患者H AMD及H AMA评分比较 (表3)
观察组患者HAMD与HAMA评分均明显高于对照组。
3 讨论
帕金森病由神经系统病变引起, 我国65岁以上人群中帕金森病患病率可达0.7%[3]。运动障碍最初被认为是帕金森病对患者影响最大的临床症状。帕金森病所致的痴呆及认知功能障碍对患者生活质量的影响更大。乔晋等[4]研究认为, 帕金森病患者发生认知障碍的风险极高, 而其中超过31%的患者最后可进展为帕金森病痴呆。遗传、环境和高龄是导致帕金森病痴呆的主要原因, 而高龄被认为是危险系数最高的因素。血管性痴呆是脑血管疾病所致的精神障碍, 好发人群多为老年人, 但随着不良生活习惯的发生, 近年来血管性痴呆发病人群向低龄化发展。血管性痴呆早期主要表现并不明显, 加重后可进展为神经精神症状, 易发生抑郁、焦虑及认知功能障碍。
本文结果显示, 观察组患者MMSE中定向力评分明显高于对照组, 计算力与语言能力评分均明显低于对照组, 而Mo CA评分中空间执行功能、定向力评分均明显高于对照组, 命名、语言能力及总分均明显低于对照组。与血管性痴呆患者相比, 帕金森病痴呆患者还存在多种神经元的损伤。邵自强等[5]研究指出, 额叶-纹状体环路被破坏可能是导致帕金森病患者发生认知功能障碍的直接原因。胆碱能通路、去甲肾上腺素神经元、多巴胺能通路等多种神经元受损, 可能导致患者抑郁及记忆力、执行功能等相应功能的下降或丧失。有研究[6]发现, 血管性痴呆与帕金森病痴呆患者海马等认知功能相关神经组织均有不同程度的受损, 但前者多巴胺递质水平下降更为明显。这可能也是本文血管性痴呆患者语言能力、命名及计算力等更差的主要原因。
有研究[7]发现, 血管性痴呆患者抑郁发生率达83.3%。这可能与以下因素有关: (1) 患者对认知功能下降的感知导致情绪恶化, 发生焦虑及抑郁; (2) 基底节区病变打破了5-羟色胺与去甲肾上腺素等递质的平衡。也有研究[8]指出, 帕金森病痴呆患者5羟色胺神经元受损, 可能导致抑郁。本文结果显示, 帕金森病痴呆患者抑郁等负性情绪评分较高, 但观察组HAMA与HAMD评分均明显高于对照组, 表明血管性痴呆患者更易发生焦虑及抑郁。
综上所述, 帕金森病痴呆及血管性痴呆患者均有明显的认知功能障碍、抑郁和焦虑症状, 血管性痴呆患者计算力、语言功能和命名能力较差, 焦虑和抑郁症状更严重, 而帕金森病痴呆患者定向力及空间执行功能较差。本研究不足之处是样本量较小, 评价手段粗略, 结果还需采用更敏感的评价工具进行全面系统评估。
参考文献
[1]杜登青.血管性痴呆和帕金森病痴呆患者听觉认知电位的比较[J].中国临床康复, 2005, 9 (32) :12.
[2]中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组, 中华医学会神经病学分会神经心理学与行为神经病学组.帕金森病痴呆的诊断与治疗指南[J].中华神经科杂志, 2011, 44 (9) :635.
[3]刘燕, 张晓莺, 何瑛, 等.2008-2009年新疆喀什地区55岁及以上人群帕金森病患病率调查[J].中华神经科杂志, 2010, 43 (12) :863.
[4]乔晋, 屈秋民, 郭峰, 等.55岁以上自然人群中帕金森病患者认知功能障碍的临床研究[J].西安交通大学学报 (医学版) , 2004, 25 (1) :100.
[5]邵自强, 王国相, 焦劲松, 等.帕金森病患者血小板5-羟色胺水平的改变及其与抑郁、认知功能障碍的关系[J].临床神经病学杂志, 2011, 24 (4) :264.
[6]杨雪霞.血管性痴呆与帕金森病痴呆患者认知功能及抑郁状况比较[J].重庆医学, 2014, 43 (21) :2794.
[7]冯丽君, 张楠, 程焱, 等.阿尔茨海默病和血管性痴呆患者的认知功能和精神行为症状[J].中国心理卫生杂志, 2011, 25 (5) :334.