血管源性帕金森综合症（精选4篇）
血管源性帕金森综合症 篇1
血管源性帕金森综合征是现代临床中十分常见的老年多发性疾病之一, 其主要是由于患者纹状体多发性腔隙梗死而导致患者出现的与帕金森综合征较为相似的疾病[1]。现代临床中对于血管源性帕金森综合征的主要治疗方法与脑血管疾病相同, 即运用抗血小板药物、控制患者血压、血糖以及血脂等, 上述治疗方法的基本目的为预防患者脑梗死的再次发生, 临床疗效并不理想。为了进一步分析治疗血管源性帕金森综合征的主要方式, 为了更为深入的探讨依达拉奉对血管源性帕金森综合征的临床疗效, 我院特组织本研究, 并总结研究结果如下:
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院门诊2010年11月1日-2012年12月1日期间共收治血管源性帕金森综合征患者110例, 其中, 男性62例, 女性48例, 其年龄为40~70岁不等, 平均57.3±4.3岁。本组病理的入选标准如下:参照Winikate's等所提出的帕金森综合征的血管源性量表对本组患者进行诊断, 即患者在临床中表现出帕金森综合征临床症状的基础上, 还存在2分以上的血管源性因素, 即血管造影或者弥漫性脑血管疾病;脑卒中1个月左右发生的帕金森综合征的患者;具有2次以上的脑卒中病史的帕金森综合征患者;伴有2个以上的脑卒中危险因子的患者。排除标准如下:排除合并严重心、肝、肾等功能障碍或精神异常、不能够配合治疗的患者。运用数字表法将本组患者进行随机分组, 对照组的55例患者中, 男性31例, 女性24例, 其平均年龄为57.1±4.1岁;观察组的55例患者中, 男性31例, 女性24例, 其平均年龄为57.6±4.5岁。对照组与观察组患者的临床资料, 即性别、年龄、病程与临床症状等均无显著性差异, 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组:给予患者美多巴与多巴胺受体激动剂进行治疗, 美多巴的药物剂量为125 mg/次, 每日4次。给予患者克瑞帕, 10 mg/次, 每日2次。对于无用药禁忌的患者, 可给予其阿司匹林抗血板治疗, 即每次给药100 mg, 每日1次。
观察组:在对照组患者治疗的基础上加用依达拉奉静脉注射, 即将30 mg的依达拉奉注射液注入到浓度为0.9%的氯化钠注射液中对患者进行静脉滴注, 30分钟内滴注完毕, 每日给药2次, 疗程为20天。
1.3 统计学处理
本研究中的所有数据均运用SPSS 13.0数据处理系统进行分析和处理, 在结合了众多检验方式, 例如t检验和卡方检验的基础上以P<0.05为研究有统计学意义。
2 结果
观察组的55例患者中, 显效23例, 显效率41.81%, 有效29例, 有效率52.73%, 临床治疗总有效率为94.55%, 对照组的55例患者中, 显效21例, 显效率38.18%, 有效24例, 有效率43.64%, 临床治疗总有效率为81.81%, 二者之间的差异具有显著性, 即P<0.05。具体的数据统计与对比情况如下:
3 讨论
血管源性帕金森综合征主要是由于患者的反复性脑卒中而导致的与帕金森综合症较为相似的临床综合症, 其主要病理改变为以基底核为基本中心的多发性出血和梗死。现代临床中对血管源性帕金森综合症的发病机制尚无统一认识, 一般认为多发性腔隙梗死是导致患者出现此种疾病的重要原因[2]。我国的相关学者通过对血管源性帕金森综合征患者的临床影像学特点进行系统分析, 认为位于患者基底核区、侧脑室旁与患者大脑角的腔隙性包梗死与患者的血管源性帕金森综合症关系极为密切, 极有可能是导致患者出现此疾病的原因之一[3]。
血管源性帕金森综合征的起病隐秘, 且病情进展较慢, 一般出现此种疾病的患者均为老年人群, 且此疾病患者经常有反复发作的脑卒中病史或高血压、糖尿病等疾病史, 患者在病发时除了表现出显著的肌肉强直、面具脸与碎步等, 还将出现麻痹、痴呆与大小便失禁等症状, 进而对患者的日常生活产生严重的消极影响。
依达拉奉是临床中治疗脑血管疾病的常用药物, 其对羟基、自由基等均具有较强的清除作用, 属于新型的抗氧化剂。临床研究显示, 依达拉奉能够较为显著的促进患者基底核区卒中小病灶的改善与修复, 且能够延缓患者的运动功能障碍, 对血管源性帕金森综合征具有十分显著的临床疗效。
本研究结果显示, 观察组患者的临床治疗总有效率为94.55%, 与对照组患者的81.81%相比, 差异具有显著性, 即P<0.05。综上所述, 给予血管源性帕金森综合征患者依达拉奉进行治疗十分安全, 其具有毒副作用小、安全、可靠、疗效显著等优势, 值得推广。
参考文献
[1]马烈, 孙斌.依达拉奉治疗血管源性帕金森综合征的疗效观察[J].中国全科医学, 2008 (19) :1794-1795.
[2]王冰.依达拉奉治疗血管性帕金森综合征的疗效观察[J].中国实用神经病杂志, 2007, 10 (9) :45-46.
[3]张晓庆.依达拉奉药理作用和临床应用的研究进展[J].医药导报, 2011, 7 (30) :918-920.
血管源性帕金森综合症 篇2
关键词：血管性帕金森综合征,脑梗死,临床观察
血管性帕金森综合征 (VP) 是由于脑血管因素引起具有典型帕金森表现的一组综合征。近年来, 随CT、MRI等影像技术的发展, VP渐被人们所认识, 发现该综合征患者的基底核及其周围部位有多发性腔隙性梗死灶存在。现将我院2007—2008年诊断的12例VP患者临床资料和CT表现分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组病例12例, 其中男9例, 女3例, 年龄68～90岁, 平均年龄71.2岁, 有高血压病史8例, 有冠心病史2例, 有糖尿病史2例。以急性脑梗死起病7例, 缓慢起病5例, 12例均出现小碎步态、姿势不稳易跌倒、双下肢铅管样肌张力强直, 1例有震颤, 10例有锥体束征阳性, 7例有假性球麻痹, 5例有小便失禁, 全部病例行简易智能量表 (MMSE) 评定, 6例有不同程度智能减退。
1.2 影像学检查
12例均行颅脑CT检查, 均提示有多发性腔隙性脑梗死, 表现为双侧基底核区大小不等、点片状低密度病灶, 8例有白质疏松征象, 表现为脑室周围包括半卵圆中心对称性低密度病灶, 有脑萎缩改变。
1.3 诊断标准
主要参照户村则昭的诊断标准即: (1) 表现为小步前冲步态, 动作减少、肌僵直而震颤, 特别是静止性震颤少见。 (2) 伴有不同程度的智能障碍和锥体束征。 (3) 具有高血压动脉硬化史或卒中史。 (4) 发病年龄较帕金森病晚, 多巴胺替代治疗效果差。 (5) 排除药物性及其他原因引起的帕金森综合征。
2 结果
全部病例均给予扩张脑血管, 改善微循环、营养脑细胞、抗血小板聚集、活血化瘀等中西药物治疗, 其中8例给与美多巴治疗, 因疗效不好暂停用, 5例加用安坦、脊舒等药物, 对降低肌张力有效果, 治疗后7例症状好转3例临床症状无改善, 2例临床症状逐渐加重。
3 讨论
3.1 病因及发病机制
VP是脑血管病变引起的一种的帕金森综合征, 本组12例中均有明确的缺血性脑血管病。VP最早称之为动脉硬化性帕金森综合征, 由Critchley提出, 认为其病因可能为基底核多发性血管损害, 与集中在黑质色素脱失、神经元缺失引起的PD不同[1], VP的病理表现为脑动脉硬化, 小血管玻璃样变及双侧基底核区存在多发性腔隙性脑梗死, CT、MRI应用临床之后, 人们亦发现单纯的动脉硬化不会出现帕金森综合征的症状, 而基底核区多发性腔隙性梗死则是VP的真正原因[2], 这是由于基底核部位的多巴胺受体被腔隙性梗死灶所破坏, 不能与来自黑质纹状体通路的多巴胺结合, 使脑内的多巴胺效能降低, 从而产生类似帕金森病的症状[3]。本组病例均有基底核区多发性腔隙性梗死, 支持腔隙性梗死是VP病因的观点, 除基底核区多发性腔隙性梗死外, 也有人指出额叶前部的白质疏松与VP的发生也有密切关系。
3.2 临床表现及诊断
本组VP临床特点表现为: (1) 急性或亚急性起病, 病程呈阶梯样进展; (2) 有局灶性神经系统定位体征 (锥体束征、假性球麻痹等) ; (3) 有锥体外系症状和体征 (强直性肌张力增高、动作迟缓、表情呆滞、慌张步态等) , 多无静止性震颤; (4) 有不同程度智能障碍; (5) 颅脑CT有相应的缺血信号改变。基底核区多发腔隙性梗死和皮层下白质疏松, 均符合VP诊断标准, 年龄大、小碎步态、肌强直起病, 同时有锥体束征、假性球麻痹、痴呆等症状患者, 应疑为VP, 有脑血管病史及CT影像改变可支持VP诊断。
3.3 治疗
VP的治疗以对其原发病缺血性脑血管病的治疗为基础, 包括抗血小板聚集、应用改善脑血循环、促进脑代谢药物及积极的控制血压, 尽管大多数VP患者对左旋多巴治疗效果差, 但是对存在功能障碍的患者还是应用这类药物, 但能否改变患者的临床过程, 还需进一步评估。
参考文献
[1]胡维铭, 王维治.神经内科主治医师700问[M].北京:协和医院大学出版社, 2000:661.
[2]许贤豪.帕金森综合征//希氏内科学[M].西安:世界图书出版公司, 1995:148-153.
血管源性帕金森综合症 篇3
关键词：帕金森综合征,依达拉奉,治疗体会
帕金森病,又称震颤麻痹,是一种好发于中老年人的进行性神经系统变性疾病。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征。此病常与其他原因引起的帕金森综合征相鉴别,但临床上大多数为原发性,继发性临床略少见。当今,继发性帕金森综合征,其共同特点是有明确病因,如感染、药物、中毒、脑动脉硬化及外伤等,相关病史是鉴别诊断的关键。对于老年人基底节区多发性腔隙性梗死时多可引起血管性帕金森综合征,患者可有高血压、动脉硬化及卒中史,步态障碍较明显,震颤少见,常伴锥体束征。近年来,随着人们生活水平的提高,帕金森综合征的患病率也随年龄增长而升高,该疾病特点是病情缓慢,病因复杂,病情呈进展性发展,现已引起了社会各界的重视,也严重影响着老年人的生活质量与健康。为此,本文回顾笔者所在医院2010年1月至2015年1月经临床确诊的血管性帕金森综合征52例,并在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗26例,疗效确切,报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料:将52例血管性帕金森综合征患者随机分为治疗组和对照组各26例,治疗组中,男15例,女11例;年龄62~72岁,平均(64.46±6.5)岁。伴多发性脑梗死18例,低血压性休克2例。对照组中,男14例,女12例;年龄63~71岁,平均(65.26±4.2)岁。伴多发性脑梗死20例,低血压性休克1例。上述所有患者均经临床检查证实诊断,且无其他慢性疾病。两组患者在性别、年龄等方面比较无显著性差异(P>0.05)。
1.2治疗方法:本文52例患者均给予常规病因及对症治疗,给予阿司匹林100 mg/d;克瑞帕10 mg/次,每天2次;美多巴125毫克/次,每天4次。治疗组在此基础上加用依达拉奉30 mg加0.9%氯化钠100 m L,每天3次。3周为1个疗程。
1.3观察指标及疗效判定:本研究采用帕金森评定量表,然后再通过帕金森专业主治医师对本组所有患者在治疗前后的运动功能、日常生活的活动功能,在情绪和精神行为状态下进行评定。
1.4统计学处理:本文采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析,采用t检验和χ2检验,以P<0.05表示有显著性差异。
2结果
本文患者经系统的治疗,采用帕金森评定量表对两组患者治疗前后的运动功能、日常生活活动及情绪和精神行为进行评定,其中,治疗组患者治疗前后的运动功能评分,分别为(26.24±1.8)、(24.62±2.2)分,日常生活活动评分,分别为(27.86±2.8)、(23.68±2.8)分,情绪和精神行为评分,分别为(8.86±2.4)、(2.68±1.8)分;对照组患者治疗前后的运动功能评分,分别为(26.86±2.8)、(25.46±3.2)分,日常生活活动评分,分别为(27.1±2.6)、(25.92±1.8)分,情绪和精神行为评分,分别为(9.68±3.2)、(8.68±2.2)分。两组患者治疗后较治疗前均有一定程度的改善,两组患者在精神行为和情绪比较,治疗组明显优于对照组,两组总有效率比较有显著性差异(P<0.05)。
3讨论
近年来随着人们生活水平的提高,血管性帕金森综合征的患病率也随年龄增长而升高。特别在老年人基底节区出现多发性腔隙性梗死时都可引起血管性帕金森综合征,患者常表现有高血压、动脉梗化及卒中史,步态障碍较明显,震颤少见,患者常伴有锥体末征。该疾病特点是病情缓慢,病因复杂,病情呈进展性发展,严重影响老年人的生活质量与健康。目前认为帕金森病并非单一因素所致,而是多因素交互作用。除基因突变导致少数患者发病外,基因易感性可使患病概率增加,但并不一定发病,只有在环境因素及衰老的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭,蛋白酶体功能紊乱、免疫或炎性反应,钙稳态失衡、兴奋性毒性、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失,以致发病。帕金森疾病若出现一侧症状较重且药物治疗不满意者,目前也可考虑立体定向手术。过去开展的丘脑、苍白球切开术治疗效果不持久,常复发,现已很少应用。目前采取深部脑刺激法,如通过对丘脑的底核或腹内侧区行高频电刺激可改善症状,通过脑深部电刺激术,在脑内特定的神经核团植入电极,释放高频电刺激,抑制了这些因多巴胺能神经元减少而过度兴奋的神经元的电冲动,减低了其过度兴奋的状态,从而减轻帕金森病的症状。
总之,依达拉奉在治疗血管性帕金森综合征基础药物上合用,具有良好的协同作用,能明显改善血管性帕金森综合征患者的临床症状,是治疗该病安全而有效的药物,值得临床推广及应用。
参考文献
[1]贾建平.神经病学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2010:273-280.
[2]张晓庆.依达拉奉药理作用和临床应用的研究进展[J].医药导报,2011,7(2):918-921.
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[4]朱明.观察依达拉奉治疗血管源性帕金森综合征的疗效[J].心血管病防治知识(学术版),2013,3(2):144-145.
血管源性帕金森综合症 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010-04~12中国医科大学附属第一临床医院40例神经内科门诊及住院PD及VPS患者,均符合全国锥体外系疾病讨论会制订的诊断标准,并由对PD和VPS具有诊治经验的2名神经内科专家(具有执业医师资格证书,并专门从事PD以及VPS研究达10年以上)共同评定,排除药毒物、创伤、脑血管病或其他原因引起的帕金森综合征以及具有运动障碍等疾病家族史的患者;PD组20例,其中男10例,女10例;年龄46~84岁,平均(67.25±10.65)岁;病程0.5~10年,平均(2.80±2.80)年;Hoehn&Yahr分级[2]:Ⅰ~Ⅱ级7例,Ⅲ级7例,Ⅳ级6例。VPS组20例,病例选择以对脑血管病变具有诊治经验的神经内科专家评定为主,所有研究对象均为右利手;其中男10例,女10例;年龄47~81岁,平均(68.63±9.90)岁;病程0.5~8年,平均(3.20±2.19)年;Hoehn&Yahr分级:Ⅰ~Ⅱ级8例,Ⅲ级6例,Ⅳ级6例。健康对照组20例,其中男10例,女10例;年龄41~85岁,平均(66.30±11.37)岁;纳入标准:右利手;常规体检正常,临床及磁共振检查未见异常;无中枢神经系统疾病史;无吸毒、吸烟以及酗酒史;无长期服用可影响神经系统药物以及食物史;无家族遗传病史。三组年龄、性别分布基本一致(P>0.05)。
1.2 仪器与方法
采用GE 3.0T磁共振成像系统,使用正交头线圈,自旋回波序列(SE),轴位T1WI(TR635ms、TE 23.4ms),轴位T2WI(TR 4600ms、TE 110ms)及FLAIR序列(TR 9602ms、TE 117ms),层厚5.0mm,层间距1.5mm,各横轴位MR扫描定位层面相同,加做SWI(ESWAN)序列,成像参数:SWI序列:TR34.0ms,TE 20.0ms,带宽41.67Hz,矩阵448×448,层厚2.0mm,间距0,视野(FOV)24mm,激发角度15°。
1.3 图像处理及数据测量
将扫描所获图像传入GE adw4.4工作站上,根据SWI相位图,在轴位上用鼠标测量锥体外系各核团,包括红核(RN)、黑质网状带(SNr)、黑质致密带(SNc)、苍白球(GP)、壳核(PUT)以及尾状核(CN)相位值,所有病例各感兴趣区的相位值均采用盲法测量,由2位放射科医师分别在不同时间独立进行测量,重复3次,取平均值(图1、2)。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0软件进行分析,数据以表示,经正态性检验后,组间比较采用方差分析;相关性采用Pearson相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组各核团相位值比较
VPS组与对照组各核团相位值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);PD组与VPS组及对照组SNc相位值、GP相位值、PUT相位值差异均有统计学意义(P<0.01),影像上可见PD组较VPS组及对照组SNc宽度变窄,VPS组较对照组SNc宽度未见明显差异(图3~5);PD组、VPS组及对照组SNr相位值、RN相位值及CN相位值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)(表1)。
2.2 各级PD患者及VPS患者各核团相位值比较
各级PD患者及VPS患者RN相位值之间差异均无统计学意义(P>0.05),各级PD患者CN相位值之间差异均无统计学意义(P>0.05)。各级PD患者SNc相位值、GP相位值及PUT相位值之间差异均有统计学意义(P<0.01),与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);各级PD患者SNr相位值之间差异均有统计学意义(P<0.05),但Ⅰ~Ⅱ级PD患者与对照组SNr相位值之间差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ级VPS患者各感兴趣区相位值之间差异均无统计学意义(P>0.05),与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);Ⅳ级与Ⅰ~Ⅱ级VPS患者SNc相位值、PUT相位值及CN相位值之间差异均有统计学意义(P<0.01);且Ⅳ级VPS患者与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);Ⅳ级与Ⅰ~Ⅱ级VPS患者SNr相位值及GP相位值之间差异均有统计学意义(P<0.05),并且Ⅳ级VPS患者与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)(表2)。
注:(1)与对照组比较,P<0.01;(2)与VPS组比较,P<0.01。SNc:黑质致密带;SNr:黑质网状带;RN:红核;GP:苍白球;PUT:壳核;CN:尾状核
2.3 PD组和VPS组各核团相位值与Hoehn&Yahr分级相关性分析
PD组SNc、SNr、GP和PUT相位值均与Hoehn&Yahr分级呈负相关(r=-0.803、-0.814、-0.892、-0.887,均P<0.01)。VPS组SNc和PUT相位值均与Hoehn&Yahr分级呈负相关(r=0.561、-0.547,均P<0.01);SNr、GP和CN相位值与Hoehn&Yahr分级呈负相关(r=-0.417、-0.4 5 0、-0528,均P<0.05)。
3 讨论
黑质位于中脑被盖与大脑脚底之间,见于中脑全长,是中脑中最大的细胞核团。黑质在解剖上分为两部分,从中脑的横轴面上看,即SNr以及位于SNr和RN之间的SNc。黑质细胞富含黑色素,是脑内合成多巴胺的主要核团,在生理状态下,SN是调节运动的重要中枢。纹状体是基底神经节的主要组成部分,包括PUT、GP和CN。纹状体属于锥体外系结构,与骨骼肌的活动有关。纹状体与SN在结构与功能上紧密相连,其中GP是纤维联系的中心,CN、PUT以及SN均发出纤维投射到GP,而GP也发出纤维与SN相联系。
VPS的主要病变位于基底节区,是由于基底节区存在的血管病变破坏纹状体系统的多巴胺突触及突触后结构,使黑质纹状体通路、基底节与皮质联系通路受损,影响多巴胺系统的功能,导致多巴胺-乙酰胆碱动态失衡,从而引发类似PD的临床表现[3]。PD的主要病理学改变是来自黑质区特别是SNc多巴胺能神经元(DA)变性、丢失,导致DA合成减少,使纹状体DA含量降低,抑制胆碱能的功能减低,黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调,胆碱能神经元活性相对增高,并逐渐导致整个基底节功能紊乱,从而影响锥体外系的运动控制功能。
VPS是由脑血管病变导致的具有典型PD表现的一类综合征,其起病隐袭,患者既往有高血压病史以及卒中史,症状改善后继之出现帕金森综合征。VPS以少动-强直为主,常伴有锥体束受损,几乎不伴有静止性震颤。而PD是一种中老年人常见的缓慢进行性神经系统变性疾病,以震颤或震颤-少动-强直为主。因此,有无静止性震颤可作为二者的主要鉴别之一,但少数VPS也可出现震颤,并且对于这两类疾病的早期患者,在临床上常自觉无症状,使VPS和PD仅从临床症状和体征上鉴别有时困难。而在影像学检查上,VPS的CT和MRI主要表现为基底节区的腔隙性梗死灶,PD的检查大多无特异性改变,但部分PD也可以与腔隙性梗死并存,因此对于PD和VPS的鉴别诊断,传统的检查方法也不能作为其客观的评估手段。
MRI较其他成像设备的主要优势体现在可进行任意方位成像,准确定位病变,可采用多种成像手段显示同一结构,有利于病变的定性诊断,且无辐射损伤,但由于常规的MRI扫描层厚,信噪比低,导致图像分辨率低,对锥体外系结构显示不清晰,因此扫描结果并不理想。但SWI的出现使磁共振成像在PD和VPS的诊治应用上提供了新的可能。SWI具有三维、高分辨力、高信噪比等特点,其基于不同组织间磁敏感性的差异,形成不同于以往的常规序列,是可以反映组织磁化属性的对比增强技术[1,4,5]。
SWI能够提供确切信息以实现更快、更准确的诊断。这主要是因为磁性物质在脑组织中沉积会导致组织的磁性产生变化,因其磁化率较大致使磁敏感性也较大,从而引起局部磁场不均匀,导致周围空间相位发生改变,因此富含这些物质的区域可被SWI序列敏感地显示为低信号[6]。目前SWI主要用于中枢神经系统疾病,一方面可以清晰显示体内铁、钙等顺磁性物质情况,并可用来提示与之异常沉积有关的PD等神经系统变性疾病存在的依据;另一方面对脑内异常的静脉结构与血液代谢疾病的诊断也具有明显优势,如脑血管畸形、脑肿瘤及脑外伤[1,5]。有学者通过常规MRI研究PD和VPS,但多集中于SNc宽度[7],而对于锥体外系其他核团的相关测量却鲜有报道,主要因为这些核团本身体积较小,信号强度不一致,致使它们相互之间以及与周围结构没有明确的界限,不易进行测量。而通过SWI序列所显示出的图像,锥体外系各核团轮廓清晰,边界易于描绘,且容积效应小,因此可得到较为精确的测量结果。
本研究结果显示,PD患者SNc、PUT及GP相位值较对照组和VPS患者明显下降,并且PD患者在早期(Hoehn&YahrⅠ~Ⅱ级)上述相位值已经降低,随病情加重更加降低;虽然PD患者SNr相位值较对照组和VPS组无明显差异,但是在中晚期(Ⅲ、Ⅳ级)其相位值也开始降低。PD患者相位值降低的病理机制可能与铁的异常沉积密切相关[8]。目前已有大量研究报道,PD患者可出现脑铁代谢紊乱、脑内铁含量增加,SN铁增加可诱导自由基参与多巴胺能神经元变性[9],即在细胞质中,铁蛋白分解还原成游离的二价铁,触发氧化应激,与内源性的过氧化氢反应生成毒性较大的羟自由基,通过氧化神经膜类脂,破坏损伤DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA,最终导致神经元变性,DA含量减少;同时还可促进α-synuclein随着路易(Lewy)包涵体的沉积而聚集[10]。而对于GP和PUT,主要原因可能是因为它们接受大部分SN多巴胺能神经元纤维的投射,病理学研究结果也发现PUT和GP的DA含量减少,以PUT最为明显。本研究结果与Zhang等[11]的结果部分一致,提示PD患者SN区由于铁质沉积所造成的相位改变,与年龄、性别匹配的对照组差异有统计学意义(P<0.05),即PD患者与对照组SN之间存在铁沉积分布的差异,并且随着PD病情的逐渐加重,相应部位的相位值越小,铁含量累积越多,而且通过动物实验也可以证实SN区可见中到大量的铁质沉积[12]。
VPS患者各感兴趣区相位值无明显降低,仅在病情晚期(Ⅳ级)除RN外各相位值轻度降低,其原因可能是由于VPS以腔隙性梗死为主,病变多位于双侧基底节区,其累及频率顺序为:壳核、半卵圆中心、丘脑、尾状核、侧脑室旁、中脑、苍白、内囊、桥脑、脑叶[3],部分腔隙性梗死可能引起出血,而SWI能显示极少量出血产生的效应,并且随病情加重,腔隙性梗死数目逐渐增多,范围逐渐扩大,使纹状体DA受体遭到破坏,而对于VPS,其SNc黑质细胞的损害又多为继发性的,所以均发生较晚、程度较轻,相当于PD患者早期的改变程度。
本研究与相关报道[13]存在一定差别,其可能影响因素是:(1)磁场强度,对于试验的信噪比较有意义,与低场相比,高场更具优势。(2)样本量及样本条件。疾病组患者样本量过小,结果涉及范围较窄,可能反映不出一些特殊的患者,而对照组虽然遵循各项量表评分标准,在正常分值内,但并不能完全排除其家族史以及其他脑病史。(3)性别。与男性相比,女性周围铁水平相对较低。(4)年龄。随着年龄的不同,正常人脑铁沉积会有所差别。Harder等[14]证实深部灰质核团SWI信号随年龄增加而减低,也有报道采用SWI校正相位图可证明相位值的变化与脑铁随年龄增长而呈现的变化规律一致[15,16]。(5)发病持续时间等。由于本研究所涉及的病程例数有限且较为分散,故未包含在内。