帕金森综合征（共8篇）
帕金森综合征 篇1
摘要：目的 探讨血管性帕金森综合征的病因、发病机制、诊断和治疗及颅脑CT表现。方法 回顾性分析12例经临床诊断为血管性帕金森综合征患者的临床资料, 且均作颅脑CT检查。结果 均有引起脑血管相关疾病史;颅脑CT均表现有基底核多发性腔隙性梗死, 大多数有不同程度的白质疏松。结论 血管性帕金森综合征的直接病因是基底核区缺血性改变, 对于有脑血管病史患者出现小碎步态、肌强直, 结合颅脑CT影像改变可考虑本病诊断及时给予治疗, 可改善症状。
关键词：血管性帕金森综合征,脑梗死,临床观察
血管性帕金森综合征 (VP) 是由于脑血管因素引起具有典型帕金森表现的一组综合征。近年来, 随CT、MRI等影像技术的发展, VP渐被人们所认识, 发现该综合征患者的基底核及其周围部位有多发性腔隙性梗死灶存在。现将我院2007—2008年诊断的12例VP患者临床资料和CT表现分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组病例12例, 其中男9例, 女3例, 年龄68～90岁, 平均年龄71.2岁, 有高血压病史8例, 有冠心病史2例, 有糖尿病史2例。以急性脑梗死起病7例, 缓慢起病5例, 12例均出现小碎步态、姿势不稳易跌倒、双下肢铅管样肌张力强直, 1例有震颤, 10例有锥体束征阳性, 7例有假性球麻痹, 5例有小便失禁, 全部病例行简易智能量表 (MMSE) 评定, 6例有不同程度智能减退。
1.2 影像学检查
12例均行颅脑CT检查, 均提示有多发性腔隙性脑梗死, 表现为双侧基底核区大小不等、点片状低密度病灶, 8例有白质疏松征象, 表现为脑室周围包括半卵圆中心对称性低密度病灶, 有脑萎缩改变。
1.3 诊断标准
主要参照户村则昭的诊断标准即: (1) 表现为小步前冲步态, 动作减少、肌僵直而震颤, 特别是静止性震颤少见。 (2) 伴有不同程度的智能障碍和锥体束征。 (3) 具有高血压动脉硬化史或卒中史。 (4) 发病年龄较帕金森病晚, 多巴胺替代治疗效果差。 (5) 排除药物性及其他原因引起的帕金森综合征。
2 结果
全部病例均给予扩张脑血管, 改善微循环、营养脑细胞、抗血小板聚集、活血化瘀等中西药物治疗, 其中8例给与美多巴治疗, 因疗效不好暂停用, 5例加用安坦、脊舒等药物, 对降低肌张力有效果, 治疗后7例症状好转3例临床症状无改善, 2例临床症状逐渐加重。
3 讨论
3.1 病因及发病机制
VP是脑血管病变引起的一种的帕金森综合征, 本组12例中均有明确的缺血性脑血管病。VP最早称之为动脉硬化性帕金森综合征, 由Critchley提出, 认为其病因可能为基底核多发性血管损害, 与集中在黑质色素脱失、神经元缺失引起的PD不同[1], VP的病理表现为脑动脉硬化, 小血管玻璃样变及双侧基底核区存在多发性腔隙性脑梗死, CT、MRI应用临床之后, 人们亦发现单纯的动脉硬化不会出现帕金森综合征的症状, 而基底核区多发性腔隙性梗死则是VP的真正原因[2], 这是由于基底核部位的多巴胺受体被腔隙性梗死灶所破坏, 不能与来自黑质纹状体通路的多巴胺结合, 使脑内的多巴胺效能降低, 从而产生类似帕金森病的症状[3]。本组病例均有基底核区多发性腔隙性梗死, 支持腔隙性梗死是VP病因的观点, 除基底核区多发性腔隙性梗死外, 也有人指出额叶前部的白质疏松与VP的发生也有密切关系。
3.2 临床表现及诊断
本组VP临床特点表现为: (1) 急性或亚急性起病, 病程呈阶梯样进展; (2) 有局灶性神经系统定位体征 (锥体束征、假性球麻痹等) ; (3) 有锥体外系症状和体征 (强直性肌张力增高、动作迟缓、表情呆滞、慌张步态等) , 多无静止性震颤; (4) 有不同程度智能障碍; (5) 颅脑CT有相应的缺血信号改变。基底核区多发腔隙性梗死和皮层下白质疏松, 均符合VP诊断标准, 年龄大、小碎步态、肌强直起病, 同时有锥体束征、假性球麻痹、痴呆等症状患者, 应疑为VP, 有脑血管病史及CT影像改变可支持VP诊断。
3.3 治疗
VP的治疗以对其原发病缺血性脑血管病的治疗为基础, 包括抗血小板聚集、应用改善脑血循环、促进脑代谢药物及积极的控制血压, 尽管大多数VP患者对左旋多巴治疗效果差, 但是对存在功能障碍的患者还是应用这类药物, 但能否改变患者的临床过程, 还需进一步评估。
参考文献
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[2]许贤豪.帕金森综合征//希氏内科学[M].西安:世界图书出版公司, 1995:148-153.
[3] Hamano T, suchida T, Hirayama M, et al.Dopamine transporterSPECTin patients with parkinsons diseases[J].Kaka Iguka, 2000, 37 (2) :125-129.
治帕金森综合征有特效药吗 等 篇2
《老友》专家门诊：
我患了帕金森综合征，请问：此病能否治疗，有无特效药？"龙蚁复康灵"、"美乐托宁"哪种更好？美多巴、安坦能否长期服用？
兴国县•石××
石××同志：
你患了"帕金森综合征"，提了三个问题，我逐题答复如下：
1、此症可治否，有无特效药？答：此症可以治，可以减轻或控制临床症状。但是，目前西医还不能根治该病，停药后又会复发。因为目前医疗水平，只知该病是人体缺少一种化学物质（叫"多巴胺"）引起的。只要补充多巴胺，就可以改善临床症状。根治的办法，有待今后进一步研究发现。美多巴这类药，是目前控制本病症状的有效药物之一。还应从引起该综合征的病因治疗。
2、"龙蚁复康灵"与"美乐托宁"这两药哪一种好些？答：这两种药，我都没有用过，尚不了解该两药，我估计，可能是两种中成药。
3、美多巴与安坦能否长期服用？答：美多巴与安坦，这是两种西药，可以长期服用。
教授 主任医师 刘柱仁
双脚麻木要查腰骶椎骨病变
《老友》专家门诊：
我在2002年得了一次脑梗塞，经治疗，现能依靠拐杖走路，但从去年开始双脚坐或站后会出现脚麻木，走动后才会慢慢缓解。请问：这是否与脑梗有关，该怎么治疗？
德安县•徐××
徐××同志：
你在2002年得了一次脑梗塞，现好转可扶拐杖走路。从去年开始，稍久坐或站后就会双脚麻木，待走动后麻木便会好转。你这种情况，我认为不是那次脑梗塞所引起，不属于脑梗塞后遗症。我觉得，你这种情况应多考虑是腰骶椎骨或其椎间盘的病变，这种可能性最大。因此，我建议你做个影像学检查，如：腰骶椎的X光片或CT或MRI检查，最好是腰骶椎MRI（磁共振）检查。待检查诊断确定后，再行治疗。只有这样，治疗效果才会更好。
教授 主任医师 刘柱仁
有关前列腺病几点答复
《老友》专家门诊：
我患前列腺增生多年，中西药物治疗都不见效。现有几个问题，敬请赐教。我的睾丸肿大是不是因前列腺病所致，有什么中药可治的？前列腺有钙化灶，这是什么意思？
安远县•刘××
刘××同志：
现就你提的几个问题简要答复如下：第一，睾丸肿大必需查明原因对病施治，不能随便猜想而延误诊治。第二，前列腺肿大服药，不论中药如前列康，西药常用较好的如保列治和特啦唑嗪，均需长期而有间隙服用。后者视症状有无而定，如无症状则不必长期连服。第三，前列腺B超检查有钙化灶，这往往因前列腺反复炎症后，组织发生改变所引起的，不必担忧。第四，关于中药，你应请中医辨证施治，你应向中医咨询求治。另外，根据你二次B超检查结果提示，你的前列腺肿大还轻，考虑到你年龄较大且患有多种疾病，建议你到泌尿外科检查制订治疗方案，这样可能更妥。
主任医师 教授 袁中平
甲亢合并妊娠处理要慎重
《老友》专家门诊：
我的孙儿媳妇，确诊患有甲亢症，并怀有身孕。请问：这种情况应怎样处理为妥？
兴国县•李××
李××同志：
Grave氏病甲亢（简称甲亢）合并妊娠，在青年女性中并不少见。它对母体和胎儿主要有下列影响：一、甲亢孕妇血中的TRAB（促甲状腺激素受体抗体）可经胎盘进入胎体，引发胎儿甲亢。严重的可致甲亢心，甚致诱发肺水肿而威胁母胎生命。二、孕妇合并甲亢，首选是药物治疗，但是抗甲亢药可通过胎盘进入胎体，会引起胎儿甲低，会影响胎儿发育成长和智力发育。此外，在哺乳期，药物可通过母体乳汁排泌，因此产后不能哺乳。三，对孕妇尤其合并重症甲亢的孕妇，有的可引发早产、流产或妊娠毒血症。
本症的处理，首选是小剂量抗甲亢药物治疗维持到产后则再调整治疗方案。放射性碘（I131）治疗是不可用。手术治疗要有适应症而且必需要选择妊娠的月份（如中期）和时间等。当前，为了重视维护独生子女的培育，使之健康发育成长和母婴的安全，如父母同意及早中止妊娠，着重治疗甲亢也是一种选择。你孙媳患了甲亢又怀了孕，对这种情况，希望你们尽快在医生的指导下研究作出决定，不宜拖延。上述这些意见提供你们决策参考。
主任医师 教授 袁中平
对糖尿病要有“持久战”准备
《老友》专家门诊：
我患糖尿病，7年来血糖时升时降，每年住一次院也未见效。还有近年来有尿结晶像豆腐泡一样，而且有臭气。请问：应怎样治疗？
上饶县•邹××
邹××同志：
你的糖尿病已七八年，至今还未控制，使血糖稳定在理想值（即老年人空腹血糖<7，餐后2小时血糖<10毫摩尔/升）。这样，会促使糖尿病慢性并发症发生或者加重。医疗实践告诉我们，凡是糖尿病患者，必须要有与糖尿病打"持久战"的思想准备。通过住院接受治疗，进行饮食调理，运动锻炼，保持良好的心态，坚持药物等综合疗法，使血糖达到理想值后，还必须长期巩固，不断观察血糖的情况，并及时调整用药和治疗方案。你应去医院做进一步检查治疗。关于尿液出现异臭味，一般应考虑尿路感染后或并发肾病等因素，大概与排泌的蛋白质酵化有关，这也有必要上泌尿科做进一步检查。
主任医师 教授 袁中平
胆结石是怎样形成的
《老友》专家门诊：
我患胆石症，做过手术。近来又诊断是胆总管内有结石，造成一些病变。请问：胆结石是怎样形成的，食物、喝水应怎样选择？
德兴市•汤××
汤××同志：
你7年前因胆囊结石做了胆囊切除术，术后一年总胆红素与直接胆红素不断升高，时至今年转氨酶也升高了2~3倍，CT诊断总胆管内有一个1.1×1.4cm大的结石，总胆管有扩张。由此可见。所述病变均是由于总胆管结石阻碍了胆汁的正常排泄之故。按理讲，总胆管的结石取尽后，胆红素、转氨酶即可恢复正常。
胆结石的形成，主要同代谢紊乱有关。正常胆囊内的胆汁所含的胆固醇与胆汁、卵磷脂存在着一定的比例关系和分子比值，才能保持胆汁中的胆固醇以可溶性胶粒状态存在。如因某种因素使上述比例失调，胆固醇过度增多，呈过饱和状态，而形成胆固醇结石。其他因素，如胆汁淤滞、细菌感染及异物的作用，均可形成胆固醇结石。吃高钙食物不是主要原因，但你可适当调整。胆结石同水质无关，与体质也没有关系。
帕金森综合征 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年1月~2010年1月本院的21例血管性帕金森综合征患者来进行研究分析,根据全国椎体外系疾病研讨会的诊断标准
1.2 方法
入院治疗的21例患者均给予左旋多巴治疗,同时根据患者情况,对症施以改善循环、神经的药物进行治疗。多巴丝肼片口服开始时62.5 mg(1/4片),2~3次/d,可视症状控制情况增至125 mg,2~3次/d。最大不应超过250 mg,3~4次/d;空腹用药药效好,餐前1 h或餐后2 h服用。部分患者同时服用盐酸苯海索,1~2 mg口服,3次/d。
2 结果
服药1周后,6例患者的症状得到了改善,服药2周后,10例患者的症状得到了改善,服药3周后,5例患者的症状得到了改善。20例患者基本能够保持正常步态,生活无需他人照顾,已卧床3年的患者1例可自行翻身,稍加扶持可起坐。
3 讨论
3.1 血管性帕金森病的发病机理是脑部黑质细胞多巴胺能神经元变性,致使输入纹状体内多巴胺不足。
患者主要发病年龄是40~70岁,50~60岁高发,约有10%的患者有家族病史,在初期,患者身体震颤,行动迟缓,步行障碍,肌肉强直。患者的症状从上到下,影像诊断不容易发现特征性改变
3.2 根据研究表明,患者生前有明显帕金森症状,为患者进行尸检,其脑部基底节区有广泛性梗死症状,没有明显的帕金森症病理改变的报告,血管性帕金森综合征和帕金森综合征是两种不同病症已经得到了很多人的认可。
由于患者脑部基底节区多发腔隙性梗死,让患者出现了血管性帕金森综合征。基底节区供血不足,很容易受到缺血性脑血管病的影响,因为高血压的影响,小动脉以及微血管壁会出现纤维蛋白样坏死以及节段性脂质透明变化。此外,血小板大量聚集,纤维蛋白原上升,血液粘度上升,微小血管受到了影响,导致血管腔隙堵塞,引起梗死。黑质-纹状体通路或基底节与皮质之间的联系,以及纹状体多巴胺能突触及突触后结构会因腔隙性梗死而受到损害,从而引发了血管性帕金森综合征的发生
3.3 血管性帕金森综合征患者接受药物的时候可以提供辅助治疗。
3.3.1 饮食
是帕金森综合征辅助治疗方式,需要维持患者的营养状态,调整饮食,让药物更好的被吸收,提高疗效,所以建议帕金森患者的饮食要多样化,进食要愉快,增加谷类和蔬果类的摄入,适量进食奶类和豆类食品,减少肉类摄入,增加饮水量,用药后半小时再进食。
3.3.2 针灸
通过针刺头部穴位可以有显著治疗效果。百会、四神聪、头皮舞蹈震颤区、足运感区、平衡区等穴位均是常用治疗穴位。针刺局部穴位可以发挥出良好的治疗效果,临床中根据患者的不同,使用不同针灸方式。
3.3.3 康复治疗
对患者提供语言、进食、走路等训练指导,生活中为患者提供帮助,在房间和卫生间设置安全设施,改善患者的生活质量,晚期患者要提供加强护理,避免并发症出现。
总之,血管性帕金森综合征的临床诊断要和患者的病史、体质、临床表现等进行结合,提供综合的判断,该疾病治疗也需要根据患者的情况来制定,这样才能够减轻患者的痛苦,让患者的生活质量提升,改善其生存质量。
摘要：目的 研究分析血管性帕金森综合征的临床特点和治疗效果。方法 对21例血管性帕金森综合征患者的临床资料进行回顾分析。结果 服药1周后,6例患者的症状得到了改善,服药2周后,10例患者的症状得到了改善,服药3周后,5例患者的症状得到了改善。20例患者基本能够保持正常步态,生活无需他人照顾,已卧床3年的患者1例可自行翻身,稍加扶持可起坐。结论 血管性帕金森综合征的诊断要和患者的病史、体质、临床表现相结合,对患者的个体情况进行分析,提供针对性的治疗,帮助患者尽快脱离病痛,提升生活质量。
关键词：血管性帕金森综合征,临床表现,治疗效果
参考文献
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[2]王新德.帕金森氏病及帕金森综合征的诊断标准.中华神经精神杂志,2008,37(8):307.
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[4]赵薛旭,李作汉.血管性帕金森综合征.现代康复,2009,4(2):274-276.
帕金森综合征 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2007年7月～2012年7月到我院诊治的58例帕金森综合征患者, 其中, 男30例, 年龄在56～73岁之间, 平均年龄为63.2岁;女28例, 年龄在59～79岁之间, 平均64.1岁。所有患者均经临床诊断为帕金森综合征。将58例患者随机分为两组, 观察组29例, 对照组29例, 两组患者年龄、性别等资料经统计学分析, 无明显差异, 具有可比性, (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
首先给予所有患者常规的基础治疗, 以有效改善患者的各项身体指标, 并促进患者的生命体征维持在稳定状态[3]。在给予患者常规治疗的基础上, 观察组患者采用美多巴联合脑得生进行治疗, 美多巴, 每次125～250mg, 每天2～3次, 口服, 同时给予患者脑得生, 每片0.3g, 每次服用6片, 每天3次, 用温水送服[4]。对照组患者则仅采用单纯的美多巴进行治疗, 每次125～250mg, 每天2～3次, 口服。以3个月为1个疗程, 对两组患者进行持续治疗3个疗程, 对所有患者的各项身体指标及临床症状和体征改善情况进行观察和记录, 以查看患者的治疗效果[5,6]。
1.3 疗效标准
显效:患者的临床症状和体征有较大程度的消失, 各项身体指标有较大程度的恢复, 运动障碍有较大程度的缓解, 对于患者的正常生活和工作仍有轻微的影响, 患者的生活质量显著提高。好转:患者的临床症状和体征有一定程度的消失, 各项身体指标有所恢复, 运动障碍有一定程度的缓解, 对于患者的正常生活和工作有一定的影响, 患者的生活质量有所提高。无效:患者的临床症状和体征没有消失, 各项身体指标无恢复, 患者的病情呈现出不断加重的趋势, 严重影响到了患者的正常生活和工作, 制约了患者生活质量的提高[7]。
1.4 统计学分析
对于本文的实验数据均采用SPSS 10.0统计学软件进行t检验, 观察组和对照组患者的治疗效果进行统计学检验, 差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) 。
2 结果
通过对患者实行一系列的治疗, 观察组治疗有效率为93.1%, 对照组治疗有效率为75.9%。通过比较分析可知, 观察组治疗效果显著优于对照组, 对于患者病情的快速改善和生活质量的显著提高有着较大的帮助作用 (见表1) 。
3 讨论
帕金森综合征是在临床上较为常见和多发的一种中枢神经系统变性疾病, 当前, 对于此种疾病, 仍然没有可以根治的方法。近年来, 随着医学技术的不断发展, 临床上治疗此种疾病的方法越来越多, 对于患者病情的改善帮助较大, 虽然难以实现患者病情的完全康复, 但对于恢复患者的正常生活和工作有着较大的促进作用, 其中, 采用美多巴联合脑得生治疗此种疾病的效果尤为显著[8,9]。
美多巴是一种多巴胺替代物, 能够间接性的减少多巴胺的分解, 或者是促进多巴胺的生成, 以有效缓解患者的症状, 从而促进患者病情的良好改善。但是, 如果仅采用美多巴一种药物进行治疗, 难以达到理想的治疗效果, 而且延长了患者的治疗时间, 从而增加了发生并发症的机率, 不利于减轻患者的经济负担和精神压力[10]。观察组患者在采用美多巴进行治疗的同时, 加入了脑得生进行治疗, 脑得生的主要成分为三七、川芎、葛根、红花、山楂等, 所有药物共同作用, 能够对患者起到活血化瘀、通经活络、醒脑开窍的作用, 并能够有效的扩张脑血管, 以有效改善患者的脑血液循环, 从而对患者的机体功能及运动功能起到良好的刺激作用, 以逐步的促进患者运动功能的恢复, 从而实现患者病情的改善, 提高患者的生活质量。对照组患者仅采用单纯的美多巴进行治疗, 虽然对于患者病情改善有一定的帮助, 但效果较差。由此可见, 临床上在治疗帕金森综合征疾病的过程中, 采用美多巴联合脑得生治疗的效果较为显著, 对于患者的帮助较大, 值得在临床上推广应用。
参考文献
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帕金森综合征 篇5
关键词：帕金森综合征,依达拉奉,治疗体会
帕金森病,又称震颤麻痹,是一种好发于中老年人的进行性神经系统变性疾病。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征。此病常与其他原因引起的帕金森综合征相鉴别,但临床上大多数为原发性,继发性临床略少见。当今,继发性帕金森综合征,其共同特点是有明确病因,如感染、药物、中毒、脑动脉硬化及外伤等,相关病史是鉴别诊断的关键。对于老年人基底节区多发性腔隙性梗死时多可引起血管性帕金森综合征,患者可有高血压、动脉硬化及卒中史,步态障碍较明显,震颤少见,常伴锥体束征。近年来,随着人们生活水平的提高,帕金森综合征的患病率也随年龄增长而升高,该疾病特点是病情缓慢,病因复杂,病情呈进展性发展,现已引起了社会各界的重视,也严重影响着老年人的生活质量与健康。为此,本文回顾笔者所在医院2010年1月至2015年1月经临床确诊的血管性帕金森综合征52例,并在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗26例,疗效确切,报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料:将52例血管性帕金森综合征患者随机分为治疗组和对照组各26例,治疗组中,男15例,女11例;年龄62~72岁,平均(64.46±6.5)岁。伴多发性脑梗死18例,低血压性休克2例。对照组中,男14例,女12例;年龄63~71岁,平均(65.26±4.2)岁。伴多发性脑梗死20例,低血压性休克1例。上述所有患者均经临床检查证实诊断,且无其他慢性疾病。两组患者在性别、年龄等方面比较无显著性差异(P>0.05)。
1.2治疗方法:本文52例患者均给予常规病因及对症治疗,给予阿司匹林100 mg/d;克瑞帕10 mg/次,每天2次;美多巴125毫克/次,每天4次。治疗组在此基础上加用依达拉奉30 mg加0.9%氯化钠100 m L,每天3次。3周为1个疗程。
1.3观察指标及疗效判定:本研究采用帕金森评定量表,然后再通过帕金森专业主治医师对本组所有患者在治疗前后的运动功能、日常生活的活动功能,在情绪和精神行为状态下进行评定。
1.4统计学处理:本文采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析,采用t检验和χ2检验,以P<0.05表示有显著性差异。
2结果
本文患者经系统的治疗,采用帕金森评定量表对两组患者治疗前后的运动功能、日常生活活动及情绪和精神行为进行评定,其中,治疗组患者治疗前后的运动功能评分,分别为(26.24±1.8)、(24.62±2.2)分,日常生活活动评分,分别为(27.86±2.8)、(23.68±2.8)分,情绪和精神行为评分,分别为(8.86±2.4)、(2.68±1.8)分;对照组患者治疗前后的运动功能评分,分别为(26.86±2.8)、(25.46±3.2)分,日常生活活动评分,分别为(27.1±2.6)、(25.92±1.8)分,情绪和精神行为评分,分别为(9.68±3.2)、(8.68±2.2)分。两组患者治疗后较治疗前均有一定程度的改善,两组患者在精神行为和情绪比较,治疗组明显优于对照组,两组总有效率比较有显著性差异(P<0.05)。
3讨论
近年来随着人们生活水平的提高,血管性帕金森综合征的患病率也随年龄增长而升高。特别在老年人基底节区出现多发性腔隙性梗死时都可引起血管性帕金森综合征,患者常表现有高血压、动脉梗化及卒中史,步态障碍较明显,震颤少见,患者常伴有锥体末征。该疾病特点是病情缓慢,病因复杂,病情呈进展性发展,严重影响老年人的生活质量与健康。目前认为帕金森病并非单一因素所致,而是多因素交互作用。除基因突变导致少数患者发病外,基因易感性可使患病概率增加,但并不一定发病,只有在环境因素及衰老的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭,蛋白酶体功能紊乱、免疫或炎性反应,钙稳态失衡、兴奋性毒性、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失,以致发病。帕金森疾病若出现一侧症状较重且药物治疗不满意者,目前也可考虑立体定向手术。过去开展的丘脑、苍白球切开术治疗效果不持久,常复发,现已很少应用。目前采取深部脑刺激法,如通过对丘脑的底核或腹内侧区行高频电刺激可改善症状,通过脑深部电刺激术,在脑内特定的神经核团植入电极,释放高频电刺激,抑制了这些因多巴胺能神经元减少而过度兴奋的神经元的电冲动,减低了其过度兴奋的状态,从而减轻帕金森病的症状。
总之,依达拉奉在治疗血管性帕金森综合征基础药物上合用,具有良好的协同作用,能明显改善血管性帕金森综合征患者的临床症状,是治疗该病安全而有效的药物,值得临床推广及应用。
参考文献
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帕金森综合征 篇6
患者男,85岁,离休干部,2000年左右诊断帕金森病,长期口服盐酸普拉克索片(0.125 mg,3次/d)、美多芭(125mg,3次/d)、金刚烷胺片(100 mg,2次/d),症状较重,帕金森病Hoehn-Yahr(修正)分级量表:Ⅲ级。冠心病病史10余年,长期口服单硝酸异山梨酯缓释片(60mg,1次/d);酒石酸美托洛尔片(25 mg,1次/d)、波利维(75 mg,1次/d)。2014年7月18日主因“头晕、黑朦5 h,腹胀伴呕吐咖啡样胃内容物4 h”,急诊以“消化道出血”收住院治疗。入院生命体征平稳,意识清,面具脸,讲话口齿稍含糊。神经查体:肌张力明显升高,颈抗明显,四肢肌张力呈齿轮样增高,双上肢可见静止性震颤。腱反射(+),病理征、克氏征、布氏征均阴性,感觉及共济运动检查不合作。腹部膨隆,无明显压痛反跳痛,心肺查体无异常。腹部B超提示:腹腔肠道大量积气。血常规:白细胞计数为14.60×109/L、红细胞计数为3.56×1012/L、血红蛋白浓度为110 g/L、中性粒细胞比率为65.40%;肝肾生化:钠为128.90mmol/L、总蛋白为57.29 g/L、前白蛋白为156.73 mg/L、直接胆红素为8.98μmol/L、间接胆红素为16.30μmol/L,淀粉酶为49.10 U/L、血肌酸激酶(CK)、心肌酶谱、心肌标志物、B型钠尿肽正常。炎症指标:降钙素原<0.05 ng/ml、超敏C反应蛋白为27.00 mg/L;凝血四项:国际标准化比率为1.22、纤维蛋白原为3.26g/L、活化部分凝血活酶时间为29.60 s、凝血酶时间为19.40 s;大便隐血阳性。考虑(1)消化道出血;(2)帕金森病;(3)不完全性肠梗阻:腹腔感染?(4)冠心病。给予禁食水,停口服药物;抑酸止血、抗感染、适度补液,维持内环境、水、电解质稳定等处理,当天监测腹内压20mm Hg,考虑腹腔肠道大量积气,予以开塞露保留灌肠处理后,解出暗红色血便约250 ml。经处理后患者腹胀症状改善,体温正常,头晕、呕吐等症状消失。7月20日出现意识障碍,昏睡状态。CK、肌红蛋白显著升高,CK为754.3 IU/L,肌红蛋白(Mb)为808.07μg/L。神经查体:脑神经征(-),四肢肌力Ⅴ级,腱反射对称,四肢肌张力呈齿轮样增高,双下肢病理征(-),无感觉障碍。急诊颅脑CT未见急性颅脑血管病变。有横纹肌溶解症状,考虑帕金森病撤药恶性综合征(malignant syndrome,MS),给予恢复原帕金森药物剂量口服,继续原来给予抑酸止血、抗感染、补液、维持水、电解质内环境稳定治疗。7月23日患者咳嗽、咯痰症状加重,咯痰无力,意识时好时坏,出现幻听、环视,有秽语,仍有黑便;7月25日,体温39.5℃,再次复查颅脑CT无急性脑血管病变,肺部CT无炎症改变。患者意识、精神、体温改变仍考虑帕金森病撤药MS导致的恶性高热,原有治疗方案不更改,针对肠道情况给予芒硝、小茴香外敷、甲硫酸新斯的明注射液肌注增强肠蠕动,减轻肠胀气等处理。7月30日粪便隐血转阴,大便颜色转黄,拔出胃管,改流食,意识好转,四肢僵硬、肌颤症状改善,血象、CK、Mb等指标正常。8月14日痊愈转出ICU至普通病房继续治疗。
2 讨论
帕金森病撤药MS最先为Toru等[1]于1981年所报道,之后逐渐被人认识,陆续有文献报道[2,3]。临床表现与抗精神病药物所致的恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome,NMS)类似,临床主要表现为高热、肌强直、意识障碍、血清CK增高及植物神经功能紊乱。其发病机制目前仍不清楚。可能与其下丘脑、黑质纹状体系统和中间皮质多巴胺能系统传递减低所致[4,5]。本例患者有长期帕金森药物服用史,有明显诱因且有因病情停用病史,病程中出现了高热、意识障碍、血清CK、Mb明显升高,虽然关于帕金森病撤药性MS国内外尚无统一的诊断标准,常用的诊断标准为改良的Levenson NMS诊断标准[6]。具备以下3个主要表现或2个主要表现同时伴4个次要表现便可诊断:(1)主要表现:发热,PD症状的恶化,血清CK升高;(2)次要表现:心动过速,血压异常,呼吸频率加快,意识改变,出汗异常,白细胞增多。该患者诊断为MS明确。
临床工作中,帕金森病撤药MS并不常见,相对于由长期暴露于精神药物患者所致NMS发病率大致为0.5%~1%[6,7],而大约有2.1%的帕金森病患者在治疗过程中出现MS[8]。我国目前仅有数量不多的因帕金森药物撤药MS的病例报道[9],但尚无关于发病率的明确统计。国内报告病例中不少帕金森病并发肠梗阻后停药或减药后发病,表现为突发的意识障碍、高热、并有类似横纹肌溶解症状。虽然大部分患者既往无明显肺部症状,但病程中出现吸入性肺炎。国内病例报道中尚无进展到急性肾功能衰竭(ARF)或者弥散性血管内凝血(DIC)阶段,若发展成DIC或ARF患者的病情十分严重,治疗效果不佳。根据文献报告,2/3患者在MS前期进行相应的治疗有效,其病死率为4%,在尚未出现DIC、ARF严重并发症的情况下予以及时治疗,预后良好[10]。
晚期帕金森患者除了常见运动过缓,肌强直,静止性震颤,姿势步态异常等,常常并发植物神经功能紊乱,特别是消化道蠕动障碍。而且随着年龄增长,长期抗帕金森药物使用,也会导致胃肠蠕动功能减退,易造成大便不通,形成肠梗阻,可至水电解质失衡,出现肠坏死、出血,感染,中毒性休克等重症表现。此例患者就是如此,当病人出现便秘、腹内压增高、甚至消化道出血等急性肠损伤,治疗就应权衡利弊,不能仓促停用抗帕金森药物。若患者无法口服或鼻饲帕金森病药物时,应予以静脉制剂。
综上,帕金森病撤药MS就是帕金森病患者药物治疗过程中,在多种因素综合作用下诱发的一种严重并发症,应特别注意肠道功能异常病人。这就要求临床医师和患者要充分认识到帕金森病撤药MS,密切追踪观察,做到早发现、早诊断、早治疗,改善患者预后。
参考文献
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帕金森综合征 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2010年1月至2013年7月期间, 我院神经科收治的药源性PDS患者12例, 所有患者均符合DSM-IV药物所致运动性疾病诊断标准, 均是在用药后出现PDS临床表现以及体征, 排除其他原因所致PDS, 停止原因用药后症状好转, 均无确切的PD家族史。其中, 男性7例, 女性5例, 年龄在62~84岁, 平均为 (68.5±4.2) 岁。
1.2 辅助检查
患者均空腹取静脉血进行检查, 均经心电图、MRI扫描以及颅脑CT检查。其中, 3例高血压, 2例高血脂, 2例高血糖, 7例心电图异常, 2例肝功能异常, 1例肾功能异常。仅2例患者经颅脑CT或者MRI检查显示皮质或者基底节区内存在腔隙性的脑梗死病灶。
1.3 临床表现
患者的起病有缓急, 均存在步态不稳, 4例单纯震颤, 4例单纯强直, 3例震颤合并强直, 1例表情呆滞。此外, 还伴有饮食、精神、睡眠质量差等, 停止服用现用药后症状有所减轻。
1.4 致病药物
2 例联合应用:舍曲林、维生素E胶丸、银杏叶胶囊等;2例服用卡左双多巴、劳拉西泮、氯硝西泮、佐匹克隆等;2例服用舍曲林、左旋多巴等;3例服用利血平、曲舍林、劳拉西泮、维生素E胶丸等;2例服用舍曲林、卡左双多巴、西酞普兰、圣·约翰草提取物片、丁螺环酮等。1例舍曲林、氟桂嗪、氯丙嗪、利血平、苯妥英钠等。
2 治疗及预后
所有患者发病后立即停止原因药物, 对于无法立即停药者均予以药量减半应用, 停药以后如症状如无明显缓解, 则予以抗胆碱能药物或者β-受体阻滞剂。本组12例中, 3例患者在停止原因药物后3周内症状缓解, 5例在停止原因用药后加用抗胆碱能药物后4个月内缓解, 4例患者在停用原因药物后, 服用苯海索片, 并予以输液处理后18 d即出院。所有患者均基本恢复正常行走, 饮食基本恢复正常, 饮水以及呛咳等均显著好转。
3 讨论
3.1 药源性PDS原因及症状分析
PDS是一种具有明确诱因的疾病, 例如药物、中的、外伤、感染、脑卒中等, 患者常表现为肌肉强直、震颤、姿势以及运动平衡失调等。药源性PDS约占整体PDS的13%, 仅次于PD以及血管性PDS, 其临床表现与PD存在较大的相似性, 临床诊断时往往容易误诊。但药源性PDS与PD也存在较多的差异, 主要可分为以下几个方面:药源性PDS多在原因用药3~4个月内即可出现症状, 短则数周, 长则1~2年, 但个体差异性较大;出现症状以后, 病情进展较快, 呈现以日、周为单位的加重;少见静止性震颤, 多为活动时或者姿势性的震颤, 动作较为缓慢, 存在明显肌强直;部分患者可伴有抑郁、精神不振、焦躁等精神症状, 或者静坐不能;经帕金森治疗药物难以取得明显疗效, 尤其是对于Dopa效果不明显;左右两侧的症状无明显差异, 从发病初期即可呈现双侧性的症状;停止用药1~3个月内症状缓解或者消失, 部分患者需要1年以上才可完全消失[2,3]。
对于药源性PDS的发生机制, 目前尚不完全明确, 随着神经生化研究的不断发展, 认为黒质-纹状体通路之中存在大量的乙酰胆碱以及多巴胺, 为兴奋性和抑制性递质, 在正常生理状态下, 此二者可维持动态平衡, 而当纹状体内的多巴胺受体受到阻断或者多巴胺的含量减少时, 乙酰胆碱所具有的兴奋性将相对增强, 从而引发PDS。认为药源性PDS与多巴胺缺乏相关。引起药源性PDS的药物较多, 例如钙通道阻滞剂、胃肠用药、降压药物等。近年来, 相关研究报道显示, 多种中枢性药物联合应用可致PDS[1]。
3.2 中枢性药物与PDS
目前有相关研究报道, 中枢性应用不当可引起PDS或者导致病情加重。分析本组12例中枢性药物相关PDS患者的临床资料, 认为可能与下述药物应用不当有关:应用抗精神病或者抗抑郁药物:近年来, 抗精神病或者抗抑郁药物开始广泛应用, 但相关研究资料显示, 因其具有抑制腺苷酸环化酶、多巴胺激动剂以及受体结合功能等作用, 从而阻断DA能纹状体ā质的有效传导, 导致纹状体之中的DA含量减少, 致使乙酰胆碱能占据了相对优势, 进而引发PDS。本组患者多服用舍曲林, 该药物是一种新型抗抑郁药物, 属于选择性5-羟色胺的摄取抑制剂 (简称SSRI) , 目前主要不良好反应有神经系统椎体外不良反应, 例如肌张力增高等。相关研究资料显示, 舍曲林不宜联合应用中枢神经药物, 本组应用舍曲林者多与中枢神经药物联合应用。抗震颤麻痹药与中枢性药物联用:本组有抗震颤麻痹药与劳拉西泮、氯硝西泮、佐匹克隆等药物联合应用。相关研究资料显示, 将左旋多巴等康震颤麻痹药物与苯二氮革类药物联用, 例如地西泮、氯氮卓或者硝西泮等联合应用可能会引发PDS。此外, 有研究显示, 将舍曲林与左旋多巴联合应用可增加PD患者的抗PD药物用量, 认为SSRI可能导致患者的帕金森症状恶化, 且需要提高左旋多巴的用药量或者增加部分附加药物。上述药物均联合应用, 均可导致患者的肌力增高或者加重。多巴胺枯竭药物:部分患者应用了利血平或者降压灵等药物, 可导致多巴胺递质耗竭, 并阻断囊泡对于多巴胺的摄取, 可引发PDS。通常应用左旋多巴抑制多巴胺受体阻滞, 从理论上讲是合理的, 但临床实践发现, 部分患者对该药物不敏感甚至导致精神症状加重。一旦发生药源性PDS后, 应立即停止原因药物, 及时予以抗胆碱能药物或者β-受体阻滞剂, 可改善症状, 同时, 予以输液等促进药物排泄, 可尽快改善临床症状[1,2,3]。
抗抑郁药物等的不良反应较多, 与多种中枢性药物联合应用或者SSRI应用不合理, 均可能导致PDS或者PDS恶化。因此, 在临床诊治PDS中, 应详细询问患者的病史、家族史以及用药史, 以便准确诊断。在用药过程中, 应明确药物的适用范围及不良反应, 并充分考虑其清除时长, 尽量减少联合用药, 特别是在应用SSRI时, 需综合药物的药动力学参数综合考虑, 全面降低药物之间的相互作用, 并密切观察用药反应, 全面预防和控制药源性PDS。
摘要：目的 分析联合应用多种中枢性药物与帕金森综合征 (PDS) 及其恶化之间的关系。方法 收集2010年1月至2013年7月期间, 我院收治的药源性PDS患者12例, 回顾分析其临床资料以及相关文献资料, 分析多中枢性药物的应用与PDS发病与恶化之间的关系。结果 本组12例患者均有中枢性药物联合应用史, 症状与原发性PDS相似, 予以停至原因药物、应用抗胆碱能药物或者β-受体阻滞剂等排出致病药物, 均得到了康复。结论 PDS的发生与多种中枢性药物联合应用有密切关系, 在临床治疗中应合理应用中枢性药物, 预防中枢药物导致PDS。
关键词：帕金森综合征,中枢性药物,恶化
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帕金森综合征 篇8
1 VPS的病因病机
VPS属中医颤证范畴, 其病名始见于明代, 楼英《医学纲目》内经指出:颤振病病程缠绵, 逐渐加重, 治疗较难;张从正在《儒门事亲》曾描述1例类似VPS病人。其病因《灵枢·海论》为其髓海不足。《灵枢·邪客篇》指出:“邪气恶血, 固不得住留, 住留则伤筋络骨, 机关不得屈伸, 故拘挛矣”。指出恶血日久易导致拘挛。《中脏经》说:“行步奔急, 淫邪伤肝, 肝失其气, 因而寒热所客, 久而不去, 留入筋会, 则使人筋急而不能行步舒缓也”。所言行步奔急, 不能舒缓, 恰如VPS之慌张步态。《难经·三十八难》:督脉者, 起于下极之腧, 并于脊里, 上至风府, 入属于脑。反映了本病与督脉在循行上的联系 (其症状主要为筋的震颤与僵直) 。
中医对本病的病机早有较精辟的论述, 如《证治准绳·颤振》云:“颤, 摇也;振, 动也。筋脉约束不住, 而莫能任持, 风之象也”。《内经》云:“诸风掉眩, 皆属肝木。肝主风, 风为阳气, 阳主动, 如木气太过而克脾土, 脾主四肢, 四肢者诸阳之末, 木气鼓之, 故动”。即指本病的主要病机为风动所致, 或因年老体虚, 肝肾阴虚, 阴虚不能潜阳, 阳动生风;或因年老气血已衰, 血虚不能营养筋脉, 风从内生而致;或因脾虚湿聚, 痰饮内伏, 痰动风生。其证是本虚标实, 虚实夹杂。本虚为肝肾阴虚、阴血亏虚、脾气亏虚;标实则为痰浊、风动, 二者又可相互为病、虚实夹杂。
任继学[7]认为本病的发生其因有五:肾气不足, 肾精亏虚, 七情所伤, 喋谈、饥劳伤气, 心血不足或心气虚弱, 痰饮为患。而分为风阳内动、髓海不足、阳气虚弱、心虚血少、痰涎壅滞5型[6,7]。刘泰[8]从虚实立论, 而分为肝肾阴亏、气血亏虚、气滞血瘀、痰湿阻络4型。王永炎[9]认为本病病机属本虚标实, 本虚为气血亏虚与肝肾不足, 标实为内风、瘀血、痰热, 主病在肝, 病久涉及脾肾。并通过临床观察而分为气血两虚、血瘀风动、肝肾不足、痰热动风4型。刘孟安[10]认为本病病机复杂, 但其核心是虚。故该病本虚不外阴虚或阳虚。按阴虚和阳虚辨证分型, 不但符合中医传统辨证的理论和方法, 也切合临床实际。王永炎[11]指出颤证有以下特点:病机复杂本虚标实, 本虚为发病基础, 病为难治, 难以逆转, 长期的病变过程产生复杂的病理机制。多种实邪并存, 实邪难去正虚不易补, 病损及脑伤在泥丸宫, 病深难及;死血顽痰实邪难去, 标实为发病依据。笔者认为该病老年精气渐亏, 脏气渐衰, 肾主骨生髓, 肝肾精亏无以充髓, 精亏髓减, 或中风日久, 久病及肾。肝肾精亏, 筋脉失养。髓海不足, 脑窍失明, 肝肾阴亏, 阳不敛阴, 阳化风动, 加之脏腑气衰, 水运不畅, 痰浊内生, 痰阻血脉, 血行迟滞, 瘀血内停, 肝风夹痰瘀阻脑窍经隧, 机灵不出, 筋脉失养, 表现肢体震颤无力、拘挛强直、运作迟缓不利、神情呆滞等。治疗应以滋补肝肾为主, 兼以熄风活血。基于以上依据和临床实践, 基本认同本病病机总属本虚标实, 本虚在肝肾阴虚、气血不足, 标实为风、火、痰、瘀等。发病之初, 病变轻浅, 以内风、痰瘀、火热标实为主, 而病变迁延, 则可导致虚实夹杂, 终则病久及肾, 以致肝肾不足, 津血亏虚。1992年中华全国中医学会老年医学会将中医老年颤证分为痰热动风证、血瘀动风证、气血两虚证、肝肾不足证和阴阳两虚证5型。而以肝肾不足型为多见。笔者查阅了近10来年有关中医药文献, 中医学者目前对本病的认识仍然与PD混为一谈, 1991年11月第三届中华全国中医学会老年脑病学术研讨会通过了“中医老年颤证诊断和疗效评定标准”。该标准认为老年颤证相当于西医之VPS和PD, 实际上老年颤证也应该包括原发性震颤, 并且和PD的病因、病机、临床特征、治疗和预后等方面均有各自的特点和规律, 在中医证候学上亦应有其不同的特点。
2 现代医学认为
VPS的发病机制可能涉及以下两个方面:基底节区腔隙性梗死使纹状体多巴胺受体遭到破坏可能是产生VPS的主要原因。Birkmayer尸检发现正常成人脑多巴胺含量随着增龄大约每10年减少13%, 提示老化过程导致纹状体核群的多巴胺耗损, 因此老年人在纹状体功能下降的情况下合并基底节区多发腔梗时易出现VPS。国内报道1例VPS的病理资料, 该病例有高血压及糖尿病数年, 临床上有多次卒中发作, 以后出现典型的VPS临床症状, 经美多芭治疗无效。尸检见双侧脑室扩大, 双侧基底节有多发性腔隙梗死。中脑黑质色素神经元正常, 兰斑未见有病变。肯定了该病例系由基底节腔隙性梗死所引起。大脑额叶白质损害亦可能是引起VPS的另一原因。Winikate等[12]认为可能涉及如下机制:经过白质的长程反射受损, 导致大脑感觉运动整合功能破坏, 使病人失去平衡。弥散的血管病灶破坏基底节与运动皮层间的联络纤维, 导致步态障碍。Tamanachi[13]提出尸检证实大部分VPS病人存在广泛特别是额叶的白质损害, 而基底节区损害相对较轻, 故推测VPS可能不仅与基底节区损害有关, 且与额叶白质损伤有密切关系。Thompson认为皮质下动脉硬化性白质脑病的步态紊乱是由于弥散性血管病这变破坏了基底节区与运动皮层之间纤维束的内部联系引起。并且认为急性起病可能与基底节区梗死有关, 隐袭进行性起病可能与弥散性皮层下白质缺血有关[14]。
3 中西医结合治疗