帕金森综合症（共10篇）
帕金森综合症 篇1
摘要：本论文主要通过文献资料法、临床考察法探讨帕金森综合症的发病机理, 表现症状, 主要从自由基、锥体外系和植物神经系以及多巴胺能神经元 (DA) 的变化入手。分别从这三方面用针刺的方法进行干预, 观察对帕金森综合症影响的几方面重要因素的变化情况。
关键词：针刺,帕金森综合症,影响
1、引言
帕金森综合症 (Parkinso disease, PD) 或震颤麻痹 (paralysis ag-itans) 是一种原因未明的一种常见性脑部疾病, 最早是由james parkinson发现并命名。在临床上的主要表现是静止性
震颤、运动迟缓、肌僵直和姿势步态异常等, 发病率是随着年龄的增长而增加的, 主要是以老年人居多, 却多数在60岁以后。发病机理主要是常见的神经系统变性的疾病, 是慢性中枢神经系统锥体外系退行性疾病, 以黑质多巴胺 (DA) 能神经元变性缺失和路易小体 (Lewy body) 形成为特征。
对于帕金森综合症发病机制的研究有了新的进展, PD病因多样, 发病机制复杂, 与环境因素、遗传因素均有关联。多数PD患者具有遗传易感性, 并因其对环境因素的敏感性增加而发病。1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶 (MPTP) 、鱼藤酮和百草枯等环境毒素均与PD的发病相关, 且动物试验中均可见类似PD症状和病理生化指标的改变。铁剂的多少也与PD的发生有关。线粒体功能障碍和氧化应激又成为帕金森病发病机制研究中的热点, 而泛素蛋白酶体 (UPS) 功能障碍成为一个焦点受到越来越多的关注。在现目前对待帕金森综合症的预防方法主要是三级预防, 一级在未发病阶段通过各种手段预防;二级是早发现早治疗, 积极通过各种方法来延缓症状的加重;三级是对于患病中晚期的采用适当的方法进行治疗。关于PD治疗方法有说到药物治疗、基因治疗、细胞治疗、手术治疗、运动治疗等几种方法, 对于针灸与铁对帕金森的治疗与预防作用在搜索文献资料时没有发现完整的讲解。
2、自由基、锥体外系、植物神经对帕金森综合症起到预防和治疗作用
2.1 自由基与帕金森综合症的发生、发展中的作用
自由基是指外层轨道上不配对电子的原子、分子或基团, 包括超氧阴离子、羟自由基、单线态氧、氢过氧基、过氧化氢、脂质过氧化物等。它是肌体在进行氧化还原反应过程中产生的有害化合物, 具有强氧化性, 会损害肌体的组织和细胞。自由基与帕金森病综合症PD的结合点在线粒体, 线粒体拥有强大的抗氧化剂, 同时也是产生自由基的场所, 当发生功能障碍的时候, 自由基将会大量的产生。随着当今社会的快速发展, 生活节奏的加快以及压力的增大, 可导致人体出现氧化应激, 氧化应激直接是人体的抗氧化系统遭到破坏, 使肌体的自由基逐渐增多而间接导致帕金森综合症。由于线粒体是清除自由基的主要场所, 当线粒体出现功能障碍的时候将会使体内过多的自由基及过氧化物破坏黑质和纹状体DA多巴神经元, 使脑内的黑质多巴胺减少, 神经元变性。黑质是储存和制造DA多巴胺能神经元的重要场所, 正常情况下脑内黑质纹状体含有大量的多巴胺, 而多巴胺同时具有抑制神经递质取到传递化学信息的作用。当脑内的多巴胺含量减少时, 身体就会出现肌肉僵直、运动减少等症状。由于控制神经递质的主要物质是多巴胺和乙酰胆碱, 多巴胺与乙酰胆碱具有抗拮作用, 当脑内乙酰胆碱减少时, 身体就会出现运动过多的症状, 在正常情况下, 多巴胺与乙酰胆碱是出于一个动态平衡的状态, 这样才能为全身运动提供必要的保证。帕金森综合症患者是由于黑质、纹状体内的多巴胺能神经元变性死亡, 使多巴胺含量显著减低, 乙酰胆碱的作用相对亢进而使动态平衡被打破。
2.2 锥体外系与帕金森综合症
静止性震颤是帕金森综合症的临床表现之一, 也是首发症状。PD患者肌张力同时升高, 患者肢体中负责运动的屈肌与伸肌肌张力都同时升高, 当关节在做被动运动时, 升高的肌力始终不变保持一致, 此时不管是做主动运动还是被动运动均会感到有阻力。如果说在这个过程中同时伴有肌体震颤, 那么将会出现“齿轮样僵直”, 就是在做被动运动的屈伸时候会出现规律性的断断续续的停顿。在肌肉僵直的同时还会造成患者发生姿势反射障碍, 所以关节的灵活度与肌肉的屈伸都将受到损伤, 在对于身体的重心与体位的把握上面都将出现困难, 就会导致帕金森综合症患者比正常人更容易摔倒。
2.3 植物神经与帕金森综合症
植物神经是由交感神经与副交感神经组成, 它的主要作用与功能是调节与个人意志无关的脏器。从外在看来帕金森综合症是由于运动系统的性能改变而导致的, 其实主要的特征是由于植物神经功能障碍所致。在日常生活中, 帕金森综合症患者较正常人更容易出现自卑心理, 抑郁等功能障碍, 原因只要是由于自身身体的震颤, 动作的笨拙, 以及与人交流能力的下降等等, 会导致抑郁的心理和病理性心理等原因。
3、针刺对帕金森综合症的影响
3.1 针刺在自由基中对帕金森的影响
针刺的主要原理能够取到对神经内分泌的调节作用。在最近几年里, 利用针刺治疗疾病的方法得以快速发展, 研究发现针刺治疗帕金森综合症在自由基方面的影响机制可能是清除自由基, 利用某一些穴位来减少自由基的产生, 特别是氧化应激反应的时候, 肌体的细胞不受到伤害, 来维持线粒体的正常功能, 以便增加脑细胞内黑质---纹状体多巴胺DA的含量, 来改善动物的行为学和患者的临床表现。自由基产生主要是由于现代人们的生活方式和激烈竞争所带来的压力, 针刺足三里和太冲穴位等穴位, 首先是能够给人们以心理面的安慰, 保健, 养生来保持健康的生活方式。其次, 太冲和足三里是一对调节神经分泌的平衡之穴, 一个引阴气下行, 另一个则引阳气上行, 一阴一阳、一升一降, 相互制约来消除疾病, 达到清除人体自由基的功能。
3.2 针刺在锥体外系中对帕金森的影响
锥体外系中结缔组织中最重要的细胞就是成纤维细胞, 主要的附着在胶原纤维上, 能够参与细胞组织创伤和功能缺失的修复工作。正常情况下, 负责肢体做主动运动与被动运动的肌肉都能正常的完成屈伸动作。帕金森综合症患者在锥体外系中的一个表现是, 出现肌肉僵直, 为此国内外的学者们主要从形态学、生理学和细胞生物学上面研究了对皮下组织成纤维细胞在针刺的影响下的研究取得了一定的成果, 在针刺大量的成纤维细胞周围时, 可引起细胞的可逆性收缩, 在进行下一步的牵拉, 可以使得纤维细胞以电波的方式进行传播, 而达到调节肌肉屈伸功能之效, 能加强肌肉接受外界刺激的灵敏性。通过针刺在锥体外系治疗帕金森综合症的主要机制是行针主要是由机械传到将信号传导到结缔组织内部, 这样既可解释针灸的远端效应又可解释局部和远端取穴的治疗效果。
3.3 针刺在植物神经中对帕金森的影响
植物神经主要是由交感神经和副交感神经组成, 其作用能够自动调整与个人意志无关脏器的作用和功能。植物神经失常也是帕金森综合症中较为常见。谷氨酸是中枢神经系统含量最丰富的兴奋性神经递质, 通过作用于N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体参与学习、记忆和认知功能。谷氨酸能与基底节直接和间接通路密切联系, 当多巴胺能神经元的失去导致基底节谷氨酸活性增加时, NMDA受体抗结剂除了要改善帕金森患者的运动症状外, 还要减轻帕金森认知功能障碍 (PD-CI) 的症状。所以在采用针刺疗法时要注重深度点真刺激, 以激活谷氨酸的连接通路, 使得身体副交感神经的兴奋传导处于一个正常水平, 这样才能维持一个健康乐观的心态, 以达到预防和治疗帕金森的作用。
4、结论
随着人年龄增长的同时, 了解到帕金森病症的发病机制机理的问题, 我们可以通过针灸来取到预防治疗作用。通过针灸改善自由基对神经系统的伤害, 调节椎体外系对神经肌肉以及外界刺激的灵敏性, 以及植物神经系统调节交感神经与副交感神经的相互协调作用。
参考文献
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帕金森综合症 篇2
帕金森管理学上的启示
1、要敢于削减臃肿机构，克服工作惰性。在行政管理体制中，如果帕金森定律发挥了作用，那么行政机构就会像金字塔一样不断增多，行政人员会不断膨胀，每个人都在忙碌，但工作效率却越来越低下。因此作为管理者要痛下决心，敢于削减臃肿机构，彻底解决人浮于事、相互扯皮、敷衍塞责现象的发生。要克服工作惰性和思想的局限性，激励职工紧张而努力地工作。
2、要珍惜时间，提高工作效率。管理者教育职工，要十分珍惜和合理利用好时间，必须为每一项任务规定完成的最后期限，增强职工的时间观念，充分利用好时间，争取事半功倍的效果。鲁迅先生有句名言：“时间就像海绵里的水，只要你挤，总是有的。”要教育职工，即使时间是充裕的，也不要挥霍浪费。珍惜时间，提高效率，是取得成功的要诀。
3、要善于发现人才，敢于重用人才。作为管理者，不仅要学会相马，学会赛马，而且还要有用人之胆、容人之量，要敢于启用比自己强的人。领导者并不一定要比所有的部属更有才干，关键是要看能不能将各有所长的一群人组织在一起，共同为实现组织的目标去努力。用人必须出以公心，是非分明，量才录用。只有这样，才有利于人才的脱颖而出，也惟有 如此，才能实现用人上的良性循环，走出帕金森定律的怪圈，企业才能立于不败之地。
不然，如果长期这样下去，必然会导致恶性循环，工作效率每况愈下。管理者不仅要独具慧眼，能够发现人才、重用人才，还要有容人之量，敢于启用比自己能力强的人。只有这样，才有利于人才的脱颖而出，使工作不断取得进步和成功。
领导者在选择助手 时可参照以下这些方法： 1 参与决策有效执行法 领导选择助手时，首先必须明确所选拔的助手不仅仅是自己的助手，而主要是决策集体中的 一员，他们必须明确每一决策的背景及前景，积极参与决策。实践证明，助手参与决策程度 越高，其责任心越强；执行越自觉，行为越规范，效率越高。任何只将助手当做自己的 传 话筒，或要求助手只能顺从己见不得有异议的领导，势必要失败的。2 发挥优势法
每个人都有各自的优势和劣势、长处和短处，因此领导要善于发现下属的特长，然后根据自 己的目标择优选取助手。3 才职相称法
被选人才的素质、才能一定要与所任职务的职权、职责、任务相称。4 决策权可转移法
领导所选助手，一定要具备这样的素质，即：领导因故离职、离单位时，能担负起对随时可 能到来的或发生的重大问题的决策能力和相应的组织能力。5 主动结构法
领导在选配助手时，一定要考虑所选人才与自己能否形成合理的主动结构。6 员工接受法 领导所选人才，一定要考查本部门大多数员工对该人才的接受程度，否则，会产生不良后果。
企业如何避免帕金森定律的困扰
也许下面的办法有助于企业效率的不断提高：
第一、建立学习型的组织。当一个组织内的成员都善于学习、不断进取的时候，才能保证管理者能够持续的满足管理岗位的需求。社会经济发展日新月异、新情况、新技术、新知识、新问题层出不穷，只有管理者不断学习、不断进步才能够满足管理的需要。
管理者的素质不是先天就有的，主要依靠后天的教育培训，可以通过以下途径提升：
1、集中式教学。将管理者送入较长期的教育培训机构，接受比较系统的学习和训练，如企业内部大学培训、外部培训机构，以及参加各种行业知识教育等。其优点在于系统化、规范化，特别适合提高企业管理者的理论修养。
2、短期培训。由企业组织的较短期的、专题性的培训，提高某一方面的能力和技巧。比如营销培训、财务培训、具体管理工具等方面的专题培训等。短期培训针对性非常强，是及时“充电”的有效方法。
3、自我修养培训教育不是万能的，基本素质的提升大都得依靠自己。古人的“修身、齐家、治国、平天下”的理想，首先就是从修身开始，最后才能平天下。企业管理者提高个人素质方面，也必须从修身做人开始，树立“终生学习”的观点。
第二，招聘员工要公平公开和透明。建立全方位的招聘机制，不能够让被招聘员工的直接上级来全权招聘，而应该让更高级别的管理者参与进来，这样就避免了用人者出于私人目的而任用比自己能力低下的员工。
第三，建立人才培养机制。组织内部要建立积极的人才培养或储备制度。对于一定级别的管理者，再其绩效考核中要加入下属员工的培养指标。管理者必须每年要有向上层输送管理人才的指标，要有发现人才、培养人才的任务。这样，则可以防止管理者只任用能力比自己低的人。
第四，定量对劳动分配率和人事费用率进行考核。企业管理要注重扁平化管理，消除不必要的内部管理层级和管理流程，进一步提高管理的透明化和集中化，增强管理的执行力和持续性，形成简洁、高效的管理流程。比如，集团内部业务板块、业绩等方面相近的兄弟公司之间可以进行比较，也可与外面性质（民企）、规模、产值相近的公司进行比较，优化自己的管理层级和模式。
劳动分配率=人工成本/产出增加值，反映的是企业新创造价值对员工分配的份额。人事费用率=人工成本/销售收入，反映劳动投入占实现价值的总产出的比例。定期对部门或组织进行这两个重要指标的考核，使其维持在合理的范围之内。这两个指标在一段时期内持续的增长，那就意味着帕金森定律产生了作用。
人力资源管理制度，是否依旧由各级管理者掌握，成为最为核心的问题。
企业人力资源管理必须建立独立的管理系统，才能保证一个相对不受各级管理者人为因素的干扰，一个相对公正、公开、平等、科学、合理的用人制度。人员的增补、选拔、任免权力由独立的部门执行，职能单位的管理者专注于具体工作目标和内容，直接降低了管理者通过增加人员的方式逃避权力和职位危机的可能性。同时，也使各级管理者权力危机的解决途径，不可避免地转移到提升业绩的方向来，进一步提升组织的效益。
独立的人力资源管理系统是建立在独立的绩效考核与成本核算管理基础上的，它可以帮助企业发现组织中是否存在能力极其平庸的管理者，从而在劣势条件下，获得更多的优势。
帕金森综合症 篇3
帕金森又名震颤麻痹，是一种中老年人常见的缓慢进展性运动障碍疾病。1817年，英国医生詹姆斯?帕金森报道了6个病例，首次提出“震颤麻痹”这一名词，之后这一疾病就以他的姓氏来命名。该病病因不明，若某些家庭中有多个成员患病，遗传因素则可能在发病中起一定的作用。另外，环境因素如除草剂、杀虫剂等化学物质也可能诱发该病。患者脑内一些神经核团，包括黑质、蓝斑和迷走神经背核等部位的色素细胞发生变性，导致多巴胺递质生成障碍，造成多巴胺能系统与胆碱能系统的不平衡，而引起一系列的临床表现。典型帕金森病具有四大症状：静止性震颤、运动迟缓、强直和姿势平衡障碍。患者表现为面部表情减少，称为“面具脸”；手指节律性震颤，形成所谓“搓丸样动作”；站立时特殊姿势??头部前倾，躯干俯屈；行走呈慌张步态，即“小碎步”；字迹改变，字体变小，出现“小写征”。除此之外，患者还会出现一些非运动症状，如个性改变、认知障碍、感觉异常、睡眠障碍等。最新流行病学调查显示，帕金森病在我国65岁以上人群患病率为1.7%，55岁以上人群中约有170万人患有该病。
帕金森综合征
很多疾病或因素可以产生类似帕金森病的临床症状，称之为帕金森综合征。其中有明确病因者称为继发性帕金森病，如感染、药物（多巴胺受体阻滞剂等）、毒物（MPTP、一氧化碳、锰等）、血管性（多发性脑梗塞）和头部外伤等因素所致的帕金森病。另外，有些中枢神经系统变性疾病也可伴有帕金森病症状，称为帕金森叠加综合征，包括多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性、路易体痴呆。这些疾病除了帕金森病表现之外，还具有其他特征，用左旋多巴治疗效果不明显。多系统萎缩表现为中枢神经系统和自主神经系统异常，该病患者可出现体位性低血压、大小便障碍、出汗异常等自主神经受损特征，其中的帕金森型需要与帕金森病进行鉴别。进行性核上性麻痹表现为头颈部和躯干肌肉明显僵直，患者具有颈部过伸、仰脸、下颏突出的特殊姿势，眼球垂直运动障碍，易向后倾倒，智力减退，情感淡漠。皮质基底节变性表现为首发一侧上肢笨拙、僵硬、阵挛和感觉异常，患者感到无法控制自己的患肢，称为失用症。路易体痴呆患者除了帕金森病表现之外，还会出现明显的记忆减退和认知障碍，80%患者可有幻觉，且该病症状往往呈波动性。
特发性震颤
并不是所有的震颤都是由帕金森病和帕金森综合征引起的。特发性震颤，又称原发性震颤和良性震颤，是最常见的成人震颤病之一。它是以震颤为唯一表现的运动障碍疾病，主要表现为手部或头部动作性和姿势性震颤，精神紧张时加重，不伴有肌肉僵直和行动迟缓等，不减少患者的预期寿命。特发性震颤多为家族遗传性，可进行一些对症的药物治疗，如果症状严重或药物治疗无效，也可采取手术治疗。
帕金森综合症 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
自2013年2月—2014年9月, 我院收治80例PD患者, 按照随机的原则分为治疗组和对照组, 每组各40例。治疗组男27例, 女13例;年龄53岁~76岁, 平均年龄 (66.2±2.5) 岁;病程4年~10年, 平均 (5.9±2.1) 年。对照组男25例, 女15例;年龄54岁~77岁, 平均年龄 (65.8±2.3) 岁;病程5年~9年, 平均 (6.1±1.8) 年。2组患者在性别、年龄、病程等一般资料无显著性差异 (P>0.05) 。
1.2 方法
对照组采用常规护理方法, 治疗组在此基础上给予综合护理干预, 具体措施为:①心理护理, PD为慢性神经系统疾病, 随着病程的延长, 患者的生活自理能力逐渐退化, 表现为行动不便、谈吐不清、表情呆滞, 患者因此极易陷入抑郁等负面情绪中。患者家属也因巨大的精神压力和经济负担而产生怨恨心理, 影响了对患者的照顾[2]。护理人员应用适当的交流方式, 了解患者的心理特点, 及时给予相应的指导, 同时对家属进行心理疏导, 鼓励家属多给予患者陪伴, 消除患者不良情绪。②加强饮食指导, PD患者多为中老年群体, 身体持续震颤会消耗大部分能量, 患者极易出现疲劳, 护理人员要对患者加强饮食指导, 多食大豆、牛奶、鱼肉等高热量食品, 可少量多餐, 忌辛辣等刺激性食品。③睡眠护理, 大部分患者因负面情绪而导致失眠, 护理人员要指导患者学会一些简单的放松方式, 缓解焦虑情绪, 改善睡眠质量。④加强用药指导, 因PD患者大多不能忍受长期服药的痛苦而出现漏服、不按时服药的现象, 其会导致病情反复, 延缓康复进程。护理人员要对患者加强用药指导, 耐心讲解长期服药的重要性, 增强患者遵医嘱按时按量服药的执行能力。⑤强化基础护理, 预防并发症的发生。PD患者在治疗期间极易并发压疮、吸入性肺炎和坠积性肺炎、泌尿系统感染、口腔溃疡等疾病, 护理人员应充分做好相应的基础护理, 降低并发症的发生风险。⑥做好出院随访工作, 随访内容包括患者的复发情况、药物服用情况、不良反应情况及心理健康问题。患者出院后第1个月每周1次电话随访, 第2, 3个月2周1次电话随访, 往后可以每月1次。
1.3 观察指标
采用Batherl指数评分标准 (满分为100分) , 对患者的日常生活活动能力 (ADL) 进行评估, 其分为3个等级:60分~100分, 患者可以做到生活自理;40分~60分, 患者需在他人协助下做到生活部分自理;0分~40分, 患者无法做到生活自理。参照生活质量核心量表 (QOL-C30) [3] (满分为80分) , 对患者的生活质量评估, 量表包括社会功能、躯体功能、心理功能和物质生活四项内容, 分值越高, 生活质量越好。
1.4 统计学方法
计量资料采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者护理干预前后ADL评分比较
见表1。
2.2 2组患者干预后生活质量评分比较
见表2。
3 讨论
PD是一种常见的神经内科疾病, 多发于中老年群体, 其病因机制临床目前尚不明确。由于PD病程较长, 长期伴随的身体震颤和行动不便, 会给患者的日常生活造成很大困扰, 严重影响了患者的生命健康。经临床证实, PD除对症治疗外, 科学有效的综合护理干预可以显著加快患者的康复进程。
本次研究中, 治疗组患者从心理、饮食、睡眠、用药、并发症的预防以及出院随访等方面给予了一系列的综合护理干预, 取得了满意的临床效果。经护理干预后, 治疗组患者ADL评分显著高于对照组 (P<0.05) , 表明治疗组患者的日常生活活动能力得到了显著提高;且治疗组的社会功能、躯体功能、心理功能和物质生活四项内容的评分均显著高于对照组 (P<0.05) , 表明治疗组干预后的生活质量得到了显著改善。由此可见, 综合护理干预能够显著提高PD患者的日常生活活动能力, 改善患者的负性情绪反应, 提高生活质量, 值得临床推广。
摘要：目的 探讨综合护理干预对帕金森症 (PD) 的临床应用效果。方法 将80例PD患者随机分为治疗组和对照组, 对照组采用常规护理方法, 治疗组给予综合护理干预, 分析比较2组的临床效果。结果 经护理干预后, 治疗组患者ADL评分显著高于对照组 (P<0.05) , 生活质量显著优于对照组 (P<0.05) 。结论 综合护理干预能够显著提高PD患者的日常生活活动能力, 改善负性情绪反应, 提高患者的生活质量, 值得临床推广。
关键词：帕金森症,综合护理干预,ADL,评分,生活质量
参考文献
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帕金森是什么病 篇5
帕金森是什么病?帕金森的特点如下：
一、颤抖，帕金森的特点表现在不由自主的震颤。一段时间后，该种震颤便慢慢地扩展到整只手，接着蔓延到左下肢、右侧上肢和下肢发作时。与此同时，老人的反应变得越来越迟钝，动作变得越来越缓慢，脸部表情看上去越来越僵硬老人很可能患上了帕金森。
二、老人抑郁，帕金森的一大征兆：抑郁症。抑郁乃至是比颤抖等等运动信号来得更早。但大多数病人都忽略了它的重要性，该种内在情绪症状不光会日益加重病症，严重影响病人的生活质量，而且会日益加重病人及整个家庭成员的精神负担。
三、常焦急，帕金森病人约40%伴随有焦急症状，帕金森的特点呈现为精神性焦急和躯体性焦急。病人常感到莫名其妙的恐惧、害怕、紧张和不安，常坐立不安，心神不定，搓手顿足，踱来走去，小动作增加，留意力不能集中，自身也不知晓为甚么如此惶恐不安。严重者感觉有某种灾难降临，乃至是有濒死感。
帕金森综合症 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
将入选的78例帕金森病患者随机分成各39例的1组和2组。入选标准: (1) 符合PD的病理诊断标准[5]。 (2) SAS及SDS评分大于等于50分。 (3) 无严重的心、肾及肝脏疾病, 排除颅脑损伤和精神疾病。 (4) 患者及家属知情后签署同意书。 (5) 患者不存在表达障碍。1组男29例, 女10例;年龄52.1~71.9岁, 平均 (53.8±4.7) 岁;病程3.5~8.6年, 平均 (5.3±1.6) 年。2组男28例, 女11例;年龄53.2~71.6岁, 平均 (53.6±4.9) 岁;病程4.2~9.1年, 平均 (5.4±1.8) 年。1组和2组帕金森病患者的年龄、性别及病情等基础资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
1.2 方法
2组:进行住院期间的常规护理, 在患者出院后进行普通随访。1组:采取综合护理干预措施, 且将护理延续至患者出院后12周, 主要包括: (1) 心理干预, 对患者及家属进行健康教育, 维护良好的医护关系, 多与患者沟通, 了解他们的想法和感受, 关心他们的病情和生活, 对患者各方面的细微进步进行表扬和鼓励, 及时疏导患者的思想症结, 让患者摆脱负面情绪, 能更积极的配合治疗。 (2) 认知引导, 用比较好理解的语言为患者和家属耐心的讲解病情, 让他们能正确看待疾病并积极面对。 (3) 行为引导, 观察患者的生活方式, 以能让人容易接受的方式指出患者不健康的生活方式, 帮助他们努力地纠正。对于患者精神原因引起的睡眠不足, 要帮助患者形成良好的睡眠习惯, 以确保睡眠质量。让患者学会放松思想, 进行一些放松练习, 如肌肉放松训练, 可以减少患者精神的紧张, 获得较好的睡眠质量[6]。 (4) 用药指导, 叮嘱患者遵医嘱用药, 必要时要监督患者服用, 确认患者正常服药后再离开。 (5) 饮食指导, 针对每个患者的具体情况需要制定个性化的饮食方案, 并随时根据病情变化进行调整。告知患者要忌生冷和辛辣的食物, 就餐时要安静和保持坐姿, 可以避免发生噎塞和呛咳。 (6) 康复护理, 帮助并鼓励患者进行肢体功能恢复训练。进行屈伸和旋转运动, 每天坚持锻炼半小时左右, 可根据康复的情况增加锻炼的时间和力度。 (7) 家庭及社会支持, 社会支持能增加帕金森病患者对社会的适应能力, 并积极的融入社会生活, 对病情恢复有很大的帮助。由于帕金森病患者缺乏自理能力, 除了护理人员的帮助外, 还需要家庭的关怀, 对其给予更多的关心和爱。家庭成员需要了解疾病的注意事项和照顾方式, 给予患者更多贴心的照顾[7]。 (8) 出院指导, 责任护士需要对患者进行仔细全面的出院指导, 做好患者出院前资料的记录和完善, 在患者出院后每隔一周进行1次电话随访, 如果电话了解不够清楚时可以进行上门随访, 并嘱咐患者要定期到院复查。
1.3 观察指标及评价标准
评价和比较两组患者干预前后的焦虑和抑郁情况, 以及日常生活能力和生活质量情况。采用抑郁自量表 (SDS) 对患者的抑郁情况进行评价, 主要反映患者的抑郁症状和程度以及变化情况。以焦虑自评量表 (SAS) 对患者的焦虑情况进行评价, SAS及SDS的评分越低说明患者的抑郁和焦虑程度越低;分别采用Barthel指数和GQOIL对患者生活能力和生活质量进行评分[8]。GQOIL评分包含4个方面, 社会功能、躯体功能和物质生活、心理健康, 总分为100分, 评分越高则生活质量越高。Barthel指数:差, 小于40分有重度功能障碍, 日常生活不能自理;中, 40~60分, 中度功能障碍, 日常生活需要帮助;良, 大于60分, 轻微的功能障碍, 能独立完成部分日常活动, 需要较少的帮助。
1.4 统计学处理
采用统计学软件SPSS 20.0对所得数据进行分析整理, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者干预前后的SAS及SDS评分情况比较
在护理干预后1组患者的焦虑评分 (SAS) 及抑郁评分 (SDS) 均优于2组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
分
2.2 两组PD患者干预前后日常生活能力评分比较
1组患者护理干预后的生活活动能力评分高于2组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
分
2.3 两组患者干预后的GQOIL评分比较
1组患者护理干预后的GQOIL评分 (生活质量评分) 高于2组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
3 讨论
年龄老化和遗传因素、环境因素等都会参与帕金森病的多巴胺能神经元的变性死亡过程。帕金森病具有隐秘性, 并且病情的进展较为缓慢, 初发症状一般为一侧肢体的震颤或者出现活动笨拙, 然后发展到对侧肢体[9,10]。在临床上通常表现为静止性的震颤和运动缓慢、肌强直、姿势和步态出现障碍, 随着研究的深入, 人们发现抑郁、便秘及睡眠障碍等非运动性症状也是PD的临床表现, 对患者生活质量造成了极为严重的影响[11]。通过综合护理干预, 可以使PD患者的临床症状得到明显改善, 提升生活质量。综合护理干预能为患者提供科学和全方位的护理干预, 主要从心理、行为、饮食以及用药和康复锻炼等多个方面来进行指导干预, 让患者的心理和行为等发生改变, 从而给身体带来好的影响作用[12]。在本次研究中, 对1组患者采取了综合护理干预措施, 其干预后的SAS评分和SDS评分都比干预前明显下降, 并且低于2组患者干预后的SAS和SDS评分 (P<0.05) ;通过护理干预, 两组患者的日常生活能力都得到了提升, 1组患者的提升程度更加明显 (P<0.05) ;1组患者在干预后的躯体功能、心理健康和社会功能以及物质生活这4项生活质量指标均优于2组患者 (P<0.05) 。采取综合护理干预措施对帕金森病患者的生活质量提升有很大的帮助, 能消除患者的抑郁、焦虑情绪, 有助于患者早日恢复健康。
帕金森综合症 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年1月~2010年1月本院的21例血管性帕金森综合征患者来进行研究分析,根据全国椎体外系疾病研讨会的诊断标准
1.2 方法
入院治疗的21例患者均给予左旋多巴治疗,同时根据患者情况,对症施以改善循环、神经的药物进行治疗。多巴丝肼片口服开始时62.5 mg(1/4片),2~3次/d,可视症状控制情况增至125 mg,2~3次/d。最大不应超过250 mg,3~4次/d;空腹用药药效好,餐前1 h或餐后2 h服用。部分患者同时服用盐酸苯海索,1~2 mg口服,3次/d。
2 结果
服药1周后,6例患者的症状得到了改善,服药2周后,10例患者的症状得到了改善,服药3周后,5例患者的症状得到了改善。20例患者基本能够保持正常步态,生活无需他人照顾,已卧床3年的患者1例可自行翻身,稍加扶持可起坐。
3 讨论
3.1 血管性帕金森病的发病机理是脑部黑质细胞多巴胺能神经元变性,致使输入纹状体内多巴胺不足。
患者主要发病年龄是40~70岁,50~60岁高发,约有10%的患者有家族病史,在初期,患者身体震颤,行动迟缓,步行障碍,肌肉强直。患者的症状从上到下,影像诊断不容易发现特征性改变
3.2 根据研究表明,患者生前有明显帕金森症状,为患者进行尸检,其脑部基底节区有广泛性梗死症状,没有明显的帕金森症病理改变的报告,血管性帕金森综合征和帕金森综合征是两种不同病症已经得到了很多人的认可。
由于患者脑部基底节区多发腔隙性梗死,让患者出现了血管性帕金森综合征。基底节区供血不足,很容易受到缺血性脑血管病的影响,因为高血压的影响,小动脉以及微血管壁会出现纤维蛋白样坏死以及节段性脂质透明变化。此外,血小板大量聚集,纤维蛋白原上升,血液粘度上升,微小血管受到了影响,导致血管腔隙堵塞,引起梗死。黑质-纹状体通路或基底节与皮质之间的联系,以及纹状体多巴胺能突触及突触后结构会因腔隙性梗死而受到损害,从而引发了血管性帕金森综合征的发生
3.3 血管性帕金森综合征患者接受药物的时候可以提供辅助治疗。
3.3.1 饮食
是帕金森综合征辅助治疗方式,需要维持患者的营养状态,调整饮食,让药物更好的被吸收,提高疗效,所以建议帕金森患者的饮食要多样化,进食要愉快,增加谷类和蔬果类的摄入,适量进食奶类和豆类食品,减少肉类摄入,增加饮水量,用药后半小时再进食。
3.3.2 针灸
通过针刺头部穴位可以有显著治疗效果。百会、四神聪、头皮舞蹈震颤区、足运感区、平衡区等穴位均是常用治疗穴位。针刺局部穴位可以发挥出良好的治疗效果,临床中根据患者的不同,使用不同针灸方式。
3.3.3 康复治疗
对患者提供语言、进食、走路等训练指导,生活中为患者提供帮助,在房间和卫生间设置安全设施,改善患者的生活质量,晚期患者要提供加强护理,避免并发症出现。
总之,血管性帕金森综合征的临床诊断要和患者的病史、体质、临床表现等进行结合,提供综合的判断,该疾病治疗也需要根据患者的情况来制定,这样才能够减轻患者的痛苦,让患者的生活质量提升,改善其生存质量。
摘要：目的 研究分析血管性帕金森综合征的临床特点和治疗效果。方法 对21例血管性帕金森综合征患者的临床资料进行回顾分析。结果 服药1周后,6例患者的症状得到了改善,服药2周后,10例患者的症状得到了改善,服药3周后,5例患者的症状得到了改善。20例患者基本能够保持正常步态,生活无需他人照顾,已卧床3年的患者1例可自行翻身,稍加扶持可起坐。结论 血管性帕金森综合征的诊断要和患者的病史、体质、临床表现相结合,对患者的个体情况进行分析,提供针对性的治疗,帮助患者尽快脱离病痛,提升生活质量。
关键词：血管性帕金森综合征,临床表现,治疗效果
参考文献
[1]魏岗岗.血管性帕金森综合征临床病例报告.中华内科杂志,2004,36(7):474.
[2]王新德.帕金森氏病及帕金森综合征的诊断标准.中华神经精神杂志,2008,37(8):307.
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[4]赵薛旭,李作汉.血管性帕金森综合征.现代康复,2009,4(2):274-276.
帕金森综合症 篇8
关键词：帕金森综合征,依达拉奉,治疗体会
帕金森病,又称震颤麻痹,是一种好发于中老年人的进行性神经系统变性疾病。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征。此病常与其他原因引起的帕金森综合征相鉴别,但临床上大多数为原发性,继发性临床略少见。当今,继发性帕金森综合征,其共同特点是有明确病因,如感染、药物、中毒、脑动脉硬化及外伤等,相关病史是鉴别诊断的关键。对于老年人基底节区多发性腔隙性梗死时多可引起血管性帕金森综合征,患者可有高血压、动脉硬化及卒中史,步态障碍较明显,震颤少见,常伴锥体束征。近年来,随着人们生活水平的提高,帕金森综合征的患病率也随年龄增长而升高,该疾病特点是病情缓慢,病因复杂,病情呈进展性发展,现已引起了社会各界的重视,也严重影响着老年人的生活质量与健康。为此,本文回顾笔者所在医院2010年1月至2015年1月经临床确诊的血管性帕金森综合征52例,并在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗26例,疗效确切,报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料:将52例血管性帕金森综合征患者随机分为治疗组和对照组各26例,治疗组中,男15例,女11例;年龄62~72岁,平均(64.46±6.5)岁。伴多发性脑梗死18例,低血压性休克2例。对照组中,男14例,女12例;年龄63~71岁,平均(65.26±4.2)岁。伴多发性脑梗死20例,低血压性休克1例。上述所有患者均经临床检查证实诊断,且无其他慢性疾病。两组患者在性别、年龄等方面比较无显著性差异(P>0.05)。
1.2治疗方法:本文52例患者均给予常规病因及对症治疗,给予阿司匹林100 mg/d;克瑞帕10 mg/次,每天2次;美多巴125毫克/次,每天4次。治疗组在此基础上加用依达拉奉30 mg加0.9%氯化钠100 m L,每天3次。3周为1个疗程。
1.3观察指标及疗效判定:本研究采用帕金森评定量表,然后再通过帕金森专业主治医师对本组所有患者在治疗前后的运动功能、日常生活的活动功能,在情绪和精神行为状态下进行评定。
1.4统计学处理:本文采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析,采用t检验和χ2检验,以P<0.05表示有显著性差异。
2结果
本文患者经系统的治疗,采用帕金森评定量表对两组患者治疗前后的运动功能、日常生活活动及情绪和精神行为进行评定,其中,治疗组患者治疗前后的运动功能评分,分别为(26.24±1.8)、(24.62±2.2)分,日常生活活动评分,分别为(27.86±2.8)、(23.68±2.8)分,情绪和精神行为评分,分别为(8.86±2.4)、(2.68±1.8)分;对照组患者治疗前后的运动功能评分,分别为(26.86±2.8)、(25.46±3.2)分,日常生活活动评分,分别为(27.1±2.6)、(25.92±1.8)分,情绪和精神行为评分,分别为(9.68±3.2)、(8.68±2.2)分。两组患者治疗后较治疗前均有一定程度的改善,两组患者在精神行为和情绪比较,治疗组明显优于对照组,两组总有效率比较有显著性差异(P<0.05)。
3讨论
近年来随着人们生活水平的提高,血管性帕金森综合征的患病率也随年龄增长而升高。特别在老年人基底节区出现多发性腔隙性梗死时都可引起血管性帕金森综合征,患者常表现有高血压、动脉梗化及卒中史,步态障碍较明显,震颤少见,患者常伴有锥体末征。该疾病特点是病情缓慢,病因复杂,病情呈进展性发展,严重影响老年人的生活质量与健康。目前认为帕金森病并非单一因素所致,而是多因素交互作用。除基因突变导致少数患者发病外,基因易感性可使患病概率增加,但并不一定发病,只有在环境因素及衰老的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭,蛋白酶体功能紊乱、免疫或炎性反应,钙稳态失衡、兴奋性毒性、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失,以致发病。帕金森疾病若出现一侧症状较重且药物治疗不满意者,目前也可考虑立体定向手术。过去开展的丘脑、苍白球切开术治疗效果不持久,常复发,现已很少应用。目前采取深部脑刺激法,如通过对丘脑的底核或腹内侧区行高频电刺激可改善症状,通过脑深部电刺激术,在脑内特定的神经核团植入电极,释放高频电刺激,抑制了这些因多巴胺能神经元减少而过度兴奋的神经元的电冲动,减低了其过度兴奋的状态,从而减轻帕金森病的症状。
总之,依达拉奉在治疗血管性帕金森综合征基础药物上合用,具有良好的协同作用,能明显改善血管性帕金森综合征患者的临床症状,是治疗该病安全而有效的药物,值得临床推广及应用。
参考文献
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[4]朱明.观察依达拉奉治疗血管源性帕金森综合征的疗效[J].心血管病防治知识(学术版),2013,3(2):144-145.
帕金森综合症 篇9
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院门诊2010年11月1日-2012年12月1日期间共收治血管源性帕金森综合征患者110例, 其中, 男性62例, 女性48例, 其年龄为40~70岁不等, 平均57.3±4.3岁。本组病理的入选标准如下:参照Winikate's等所提出的帕金森综合征的血管源性量表对本组患者进行诊断, 即患者在临床中表现出帕金森综合征临床症状的基础上, 还存在2分以上的血管源性因素, 即血管造影或者弥漫性脑血管疾病;脑卒中1个月左右发生的帕金森综合征的患者;具有2次以上的脑卒中病史的帕金森综合征患者;伴有2个以上的脑卒中危险因子的患者。排除标准如下:排除合并严重心、肝、肾等功能障碍或精神异常、不能够配合治疗的患者。运用数字表法将本组患者进行随机分组, 对照组的55例患者中, 男性31例, 女性24例, 其平均年龄为57.1±4.1岁;观察组的55例患者中, 男性31例, 女性24例, 其平均年龄为57.6±4.5岁。对照组与观察组患者的临床资料, 即性别、年龄、病程与临床症状等均无显著性差异, 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组:给予患者美多巴与多巴胺受体激动剂进行治疗, 美多巴的药物剂量为125 mg/次, 每日4次。给予患者克瑞帕, 10 mg/次, 每日2次。对于无用药禁忌的患者, 可给予其阿司匹林抗血板治疗, 即每次给药100 mg, 每日1次。
观察组:在对照组患者治疗的基础上加用依达拉奉静脉注射, 即将30 mg的依达拉奉注射液注入到浓度为0.9%的氯化钠注射液中对患者进行静脉滴注, 30分钟内滴注完毕, 每日给药2次, 疗程为20天。
1.3 统计学处理
本研究中的所有数据均运用SPSS 13.0数据处理系统进行分析和处理, 在结合了众多检验方式, 例如t检验和卡方检验的基础上以P<0.05为研究有统计学意义。
2 结果
观察组的55例患者中, 显效23例, 显效率41.81%, 有效29例, 有效率52.73%, 临床治疗总有效率为94.55%, 对照组的55例患者中, 显效21例, 显效率38.18%, 有效24例, 有效率43.64%, 临床治疗总有效率为81.81%, 二者之间的差异具有显著性, 即P<0.05。具体的数据统计与对比情况如下:
3 讨论
血管源性帕金森综合征主要是由于患者的反复性脑卒中而导致的与帕金森综合症较为相似的临床综合症, 其主要病理改变为以基底核为基本中心的多发性出血和梗死。现代临床中对血管源性帕金森综合症的发病机制尚无统一认识, 一般认为多发性腔隙梗死是导致患者出现此种疾病的重要原因[2]。我国的相关学者通过对血管源性帕金森综合征患者的临床影像学特点进行系统分析, 认为位于患者基底核区、侧脑室旁与患者大脑角的腔隙性包梗死与患者的血管源性帕金森综合症关系极为密切, 极有可能是导致患者出现此疾病的原因之一[3]。
血管源性帕金森综合征的起病隐秘, 且病情进展较慢, 一般出现此种疾病的患者均为老年人群, 且此疾病患者经常有反复发作的脑卒中病史或高血压、糖尿病等疾病史, 患者在病发时除了表现出显著的肌肉强直、面具脸与碎步等, 还将出现麻痹、痴呆与大小便失禁等症状, 进而对患者的日常生活产生严重的消极影响。
依达拉奉是临床中治疗脑血管疾病的常用药物, 其对羟基、自由基等均具有较强的清除作用, 属于新型的抗氧化剂。临床研究显示, 依达拉奉能够较为显著的促进患者基底核区卒中小病灶的改善与修复, 且能够延缓患者的运动功能障碍, 对血管源性帕金森综合征具有十分显著的临床疗效。
本研究结果显示, 观察组患者的临床治疗总有效率为94.55%, 与对照组患者的81.81%相比, 差异具有显著性, 即P<0.05。综上所述, 给予血管源性帕金森综合征患者依达拉奉进行治疗十分安全, 其具有毒副作用小、安全、可靠、疗效显著等优势, 值得推广。
参考文献
[1]马烈, 孙斌.依达拉奉治疗血管源性帕金森综合征的疗效观察[J].中国全科医学, 2008 (19) :1794-1795.
[2]王冰.依达拉奉治疗血管性帕金森综合征的疗效观察[J].中国实用神经病杂志, 2007, 10 (9) :45-46.
帕金森综合症 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2010年1月至2013年7月期间, 我院神经科收治的药源性PDS患者12例, 所有患者均符合DSM-IV药物所致运动性疾病诊断标准, 均是在用药后出现PDS临床表现以及体征, 排除其他原因所致PDS, 停止原因用药后症状好转, 均无确切的PD家族史。其中, 男性7例, 女性5例, 年龄在62~84岁, 平均为 (68.5±4.2) 岁。
1.2 辅助检查
患者均空腹取静脉血进行检查, 均经心电图、MRI扫描以及颅脑CT检查。其中, 3例高血压, 2例高血脂, 2例高血糖, 7例心电图异常, 2例肝功能异常, 1例肾功能异常。仅2例患者经颅脑CT或者MRI检查显示皮质或者基底节区内存在腔隙性的脑梗死病灶。
1.3 临床表现
患者的起病有缓急, 均存在步态不稳, 4例单纯震颤, 4例单纯强直, 3例震颤合并强直, 1例表情呆滞。此外, 还伴有饮食、精神、睡眠质量差等, 停止服用现用药后症状有所减轻。
1.4 致病药物
2 例联合应用:舍曲林、维生素E胶丸、银杏叶胶囊等;2例服用卡左双多巴、劳拉西泮、氯硝西泮、佐匹克隆等;2例服用舍曲林、左旋多巴等;3例服用利血平、曲舍林、劳拉西泮、维生素E胶丸等;2例服用舍曲林、卡左双多巴、西酞普兰、圣·约翰草提取物片、丁螺环酮等。1例舍曲林、氟桂嗪、氯丙嗪、利血平、苯妥英钠等。
2 治疗及预后
所有患者发病后立即停止原因药物, 对于无法立即停药者均予以药量减半应用, 停药以后如症状如无明显缓解, 则予以抗胆碱能药物或者β-受体阻滞剂。本组12例中, 3例患者在停止原因药物后3周内症状缓解, 5例在停止原因用药后加用抗胆碱能药物后4个月内缓解, 4例患者在停用原因药物后, 服用苯海索片, 并予以输液处理后18 d即出院。所有患者均基本恢复正常行走, 饮食基本恢复正常, 饮水以及呛咳等均显著好转。
3 讨论
3.1 药源性PDS原因及症状分析
PDS是一种具有明确诱因的疾病, 例如药物、中的、外伤、感染、脑卒中等, 患者常表现为肌肉强直、震颤、姿势以及运动平衡失调等。药源性PDS约占整体PDS的13%, 仅次于PD以及血管性PDS, 其临床表现与PD存在较大的相似性, 临床诊断时往往容易误诊。但药源性PDS与PD也存在较多的差异, 主要可分为以下几个方面:药源性PDS多在原因用药3~4个月内即可出现症状, 短则数周, 长则1~2年, 但个体差异性较大;出现症状以后, 病情进展较快, 呈现以日、周为单位的加重;少见静止性震颤, 多为活动时或者姿势性的震颤, 动作较为缓慢, 存在明显肌强直;部分患者可伴有抑郁、精神不振、焦躁等精神症状, 或者静坐不能;经帕金森治疗药物难以取得明显疗效, 尤其是对于Dopa效果不明显;左右两侧的症状无明显差异, 从发病初期即可呈现双侧性的症状;停止用药1~3个月内症状缓解或者消失, 部分患者需要1年以上才可完全消失[2,3]。
对于药源性PDS的发生机制, 目前尚不完全明确, 随着神经生化研究的不断发展, 认为黒质-纹状体通路之中存在大量的乙酰胆碱以及多巴胺, 为兴奋性和抑制性递质, 在正常生理状态下, 此二者可维持动态平衡, 而当纹状体内的多巴胺受体受到阻断或者多巴胺的含量减少时, 乙酰胆碱所具有的兴奋性将相对增强, 从而引发PDS。认为药源性PDS与多巴胺缺乏相关。引起药源性PDS的药物较多, 例如钙通道阻滞剂、胃肠用药、降压药物等。近年来, 相关研究报道显示, 多种中枢性药物联合应用可致PDS[1]。
3.2 中枢性药物与PDS
目前有相关研究报道, 中枢性应用不当可引起PDS或者导致病情加重。分析本组12例中枢性药物相关PDS患者的临床资料, 认为可能与下述药物应用不当有关:应用抗精神病或者抗抑郁药物:近年来, 抗精神病或者抗抑郁药物开始广泛应用, 但相关研究资料显示, 因其具有抑制腺苷酸环化酶、多巴胺激动剂以及受体结合功能等作用, 从而阻断DA能纹状体ā质的有效传导, 导致纹状体之中的DA含量减少, 致使乙酰胆碱能占据了相对优势, 进而引发PDS。本组患者多服用舍曲林, 该药物是一种新型抗抑郁药物, 属于选择性5-羟色胺的摄取抑制剂 (简称SSRI) , 目前主要不良好反应有神经系统椎体外不良反应, 例如肌张力增高等。相关研究资料显示, 舍曲林不宜联合应用中枢神经药物, 本组应用舍曲林者多与中枢神经药物联合应用。抗震颤麻痹药与中枢性药物联用:本组有抗震颤麻痹药与劳拉西泮、氯硝西泮、佐匹克隆等药物联合应用。相关研究资料显示, 将左旋多巴等康震颤麻痹药物与苯二氮革类药物联用, 例如地西泮、氯氮卓或者硝西泮等联合应用可能会引发PDS。此外, 有研究显示, 将舍曲林与左旋多巴联合应用可增加PD患者的抗PD药物用量, 认为SSRI可能导致患者的帕金森症状恶化, 且需要提高左旋多巴的用药量或者增加部分附加药物。上述药物均联合应用, 均可导致患者的肌力增高或者加重。多巴胺枯竭药物:部分患者应用了利血平或者降压灵等药物, 可导致多巴胺递质耗竭, 并阻断囊泡对于多巴胺的摄取, 可引发PDS。通常应用左旋多巴抑制多巴胺受体阻滞, 从理论上讲是合理的, 但临床实践发现, 部分患者对该药物不敏感甚至导致精神症状加重。一旦发生药源性PDS后, 应立即停止原因药物, 及时予以抗胆碱能药物或者β-受体阻滞剂, 可改善症状, 同时, 予以输液等促进药物排泄, 可尽快改善临床症状[1,2,3]。
抗抑郁药物等的不良反应较多, 与多种中枢性药物联合应用或者SSRI应用不合理, 均可能导致PDS或者PDS恶化。因此, 在临床诊治PDS中, 应详细询问患者的病史、家族史以及用药史, 以便准确诊断。在用药过程中, 应明确药物的适用范围及不良反应, 并充分考虑其清除时长, 尽量减少联合用药, 特别是在应用SSRI时, 需综合药物的药动力学参数综合考虑, 全面降低药物之间的相互作用, 并密切观察用药反应, 全面预防和控制药源性PDS。
摘要：目的 分析联合应用多种中枢性药物与帕金森综合征 (PDS) 及其恶化之间的关系。方法 收集2010年1月至2013年7月期间, 我院收治的药源性PDS患者12例, 回顾分析其临床资料以及相关文献资料, 分析多中枢性药物的应用与PDS发病与恶化之间的关系。结果 本组12例患者均有中枢性药物联合应用史, 症状与原发性PDS相似, 予以停至原因药物、应用抗胆碱能药物或者β-受体阻滞剂等排出致病药物, 均得到了康复。结论 PDS的发生与多种中枢性药物联合应用有密切关系, 在临床治疗中应合理应用中枢性药物, 预防中枢药物导致PDS。
关键词：帕金森综合征,中枢性药物,恶化
参考文献
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