血管性帕金森（通用5篇）
血管性帕金森 篇1
摘要：目的:探讨血管性帕金森综合征 (VP) 的颅内影像学表现、临床诊疗方法。方法:通过颅脑CT和 (或) MRI检查及血液流变学检测, 对42例经临床诊断为VP患者的临床资料行回顾性分析。结果:42例VP患者均有引起脑血管相关疾病危险因素, 头颅影像学均表现有基底核多发性腔隙性梗死, 多发且为双侧, 多伴脑萎缩及脑白质稀疏;多数患者存在血液粘度增高。结论:VP多由脑血管病变而来, 主要为基底节区腔隙性梗死, 症状相对较轻, 以对症治疗脑血管病为治疗原则。
关键词：血管性帕金森综合征,腔隙性脑梗死,临床表现
血管性帕金森综合征 (VP) 是由于脑血管及其相关因素导致, 如皮质下白质脑病、多发性腔隙性脑梗死、以及淀粉样血管病等引起, 临床表现类似帕金森病, 表现为出现双下肢运动障碍, “磁性足反应” (起步极其困难) 为其主要的症状, 但是一般在平时的活动, 行走表现为正常或者是小步走的状态。多年来, 随着影像学的发展、解剖研究的深入及人口老龄化问题的严重, VP逐渐被越多的人重视。现回顾性分析2013年11月~2014年11月期间我院门诊及病房诊断VP患者的临床资料。
1 资料与方法
1.1 一般资料
VP组:VP患者42例, 男性28例, 女性15例, 平均年龄 (63.51±4.12) 岁, 病史5~18年, 平均 (11.3±3.8) 年。脑血管病发生1次22例 (52.38%) , 2次15例 (35.71%) , ≥3次5例 (11.9%) , 既往有高血压病史18例 (42.85%) , 糖尿病史11例 (26.19%) , 冠心病史20例 (47.61%) , 高粘血症史19例 (45.24%) , 高同型半胱氨酸血症史17例 (40.48%) 。VP诊断标准根据日本学者户村则照等[1]提出的标准。另选38例健康人作为对照组, 平均年龄 (62.64±5.32) 岁。本组均系健康体检者, 且经查证, 无心脑肝肾血液等疾病, 两组一般资料比较 (P>0.05) , 差异无统计学意义。VP组患者临床表现见表1。
1.2 方法
1.2.1 临床表现评分42例VP患者采用改良后的Webster计分法对其临床表现进行评分, 每一症状 (面部表情、姿势、坐位起立、震颤、书写困难、言语、步态、运动障碍、生活自理、肌强直) 分为4分, 即0、1、2、3分, 总分<10分为轻度;10~20分为中度;21~30分为重度。其中轻度者19例 (45.24%) , 中度者11例 (26.19%) , 重度者3例 (7.14%) , 可见VP组患者临床表现多为轻、中度。
1.2.2影像学检查患者均行头颅MRI检查, 其中14例即行头颅CT检查又行头颅MRI检查, 其影像学特点为:⑴腔隙性脑梗死:基底节区17例 (其中尾状核6例, 豆状核4例, 苍白球2例, 内囊3例, 丘脑2例) , 脑室旁19例, 脑干5例及小脑2例, ⑵脑梗死多发且为双侧;3.脑萎缩:脑萎缩17例, 其中额叶最多7例, 其次为颞叶3例, 顶叶及枕叶3例。⑶皮质下白质脱髓鞘13例。
1.2.3血液流变学检查采用北京普利生的LBY-N6COMPACT血液流变仪。计算公式:全血还原比粘度= (低切全血比粘度-1) /红细胞压积 (%) 。
1.3 统计学方法
应用SPSS11.5处理软件进行统计学处理, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
VP组患者血流变学检查与正常对照组相比, 血粘度明显增高, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
1929年Critchley曾提出动脉硬化性帕金森综合征, 并在很长时间内被认可。近年来, 随着病理、生化、药理学等研究的进展, 临床上称为VP, VP临床特征[2]:⑴>65岁老年人多见, 多有动脉硬化病史;⑵亚急性起病多见, 慢性病程, 阶梯式进展, 发病初期的主要症状:肌强直、起步困难;⑶临床体征主要表现为以下几个内容:非对称性铅管样肌强直、随意运动减少表现非常明显, 静止性震颤非常少见[3];⑷另外, 还时常会出现反应迟钝、强哭、强笑等智能障碍和情绪低落、抑郁等情感障碍[4], 同时还会出现尿失禁的情况, 还会表现锥体束受损的情况;⑸影像学提示基底节区多发性腔梗, 双侧多见, 脑白质脱髓鞘, 黑质没有改变的情况, 经常会出现脑萎缩的情况[5];⑹一般采取抗PD药物治疗, 但是效果不是很明显[6,7]。结合国外文献报道, 一些有卒中发作及典型PS表现的尸解资料未发现帕金森病的病理改变, 病理资料显示基底核区有广泛的腔隙性梗死, 脑萎缩及脑室扩大, 显微镜下黑质、蓝斑未见明显病变, 没有发现Lewy小体[8,9]。表明VP的发病并非黑质病变所致, 这与PD不同。基底核损害使多巴胺能突触或突触后结构受损, 多巴胺受体激动药不能提高对突触前的反映, 这也是大多数VP患者对多巴胺受体激动药效果不佳原因, 同样道理抗胆碱能药物、多巴胺受体激动剂、金刚烷胺等药物对VP亦不理想。VP表现可能与纹状体多巴胺受体受损, 基底节与皮质联系通路受损有关。
本研究结果显示, ⑴血流变学检查, VP组患者血粘度明显高于与对照组 (P<0.05) , 说明患者的血粘度增高, 对循环的通畅及其侧枝循环的建立起到不好的影响, 并对血流的速度也造成一定程度的影响, 同时还影响大脑的供血量, 它的升高易形成微栓子, 造成基底节区梗死[10]。⑵我院诊治的VP患者主要临床表现及影像学特点均与文献报道相符, 目前VP作为一个独立的综合症已经被人们广泛认同, 临床工作中还需借助临床表现、影像学、血液检查及应用抗PD药疗效体会等与帕金森氏病相鉴别。控制脑血管病危险因素, 减少脑梗死发生、发展, 做好VP的预防及治疗。⑶治疗与康复:根据不同临床特点我们选用多巴胺替代治疗药物、抗胆碱能药物、多巴胺受体激动剂、金刚烷胺等药物治疗, 但几乎疗效欠佳;治疗上主要以抗血小板聚集、改善循环、改善脑细胞代谢为原则, 控制导致脑血管病的危险因素。结合我院中医特色, 肌强直、肢体无力予针灸、理疗、中药熏蒸促进神经功能康复;吞咽困难、饮水呛咳患者辅以吞咽治疗仪促进恢复;并加用温阳逐瘀定帕汤等通过中西医综合治疗, 取得了良好疗效。
参考文献
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血管性帕金森 篇2
关键词：血管性帕金森综合征,脑梗死,临床观察
血管性帕金森综合征 (VP) 是由于脑血管因素引起具有典型帕金森表现的一组综合征。近年来, 随CT、MRI等影像技术的发展, VP渐被人们所认识, 发现该综合征患者的基底核及其周围部位有多发性腔隙性梗死灶存在。现将我院2007—2008年诊断的12例VP患者临床资料和CT表现分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组病例12例, 其中男9例, 女3例, 年龄68～90岁, 平均年龄71.2岁, 有高血压病史8例, 有冠心病史2例, 有糖尿病史2例。以急性脑梗死起病7例, 缓慢起病5例, 12例均出现小碎步态、姿势不稳易跌倒、双下肢铅管样肌张力强直, 1例有震颤, 10例有锥体束征阳性, 7例有假性球麻痹, 5例有小便失禁, 全部病例行简易智能量表 (MMSE) 评定, 6例有不同程度智能减退。
1.2 影像学检查
12例均行颅脑CT检查, 均提示有多发性腔隙性脑梗死, 表现为双侧基底核区大小不等、点片状低密度病灶, 8例有白质疏松征象, 表现为脑室周围包括半卵圆中心对称性低密度病灶, 有脑萎缩改变。
1.3 诊断标准
主要参照户村则昭的诊断标准即: (1) 表现为小步前冲步态, 动作减少、肌僵直而震颤, 特别是静止性震颤少见。 (2) 伴有不同程度的智能障碍和锥体束征。 (3) 具有高血压动脉硬化史或卒中史。 (4) 发病年龄较帕金森病晚, 多巴胺替代治疗效果差。 (5) 排除药物性及其他原因引起的帕金森综合征。
2 结果
全部病例均给予扩张脑血管, 改善微循环、营养脑细胞、抗血小板聚集、活血化瘀等中西药物治疗, 其中8例给与美多巴治疗, 因疗效不好暂停用, 5例加用安坦、脊舒等药物, 对降低肌张力有效果, 治疗后7例症状好转3例临床症状无改善, 2例临床症状逐渐加重。
3 讨论
3.1 病因及发病机制
VP是脑血管病变引起的一种的帕金森综合征, 本组12例中均有明确的缺血性脑血管病。VP最早称之为动脉硬化性帕金森综合征, 由Critchley提出, 认为其病因可能为基底核多发性血管损害, 与集中在黑质色素脱失、神经元缺失引起的PD不同[1], VP的病理表现为脑动脉硬化, 小血管玻璃样变及双侧基底核区存在多发性腔隙性脑梗死, CT、MRI应用临床之后, 人们亦发现单纯的动脉硬化不会出现帕金森综合征的症状, 而基底核区多发性腔隙性梗死则是VP的真正原因[2], 这是由于基底核部位的多巴胺受体被腔隙性梗死灶所破坏, 不能与来自黑质纹状体通路的多巴胺结合, 使脑内的多巴胺效能降低, 从而产生类似帕金森病的症状[3]。本组病例均有基底核区多发性腔隙性梗死, 支持腔隙性梗死是VP病因的观点, 除基底核区多发性腔隙性梗死外, 也有人指出额叶前部的白质疏松与VP的发生也有密切关系。
3.2 临床表现及诊断
本组VP临床特点表现为: (1) 急性或亚急性起病, 病程呈阶梯样进展; (2) 有局灶性神经系统定位体征 (锥体束征、假性球麻痹等) ; (3) 有锥体外系症状和体征 (强直性肌张力增高、动作迟缓、表情呆滞、慌张步态等) , 多无静止性震颤; (4) 有不同程度智能障碍; (5) 颅脑CT有相应的缺血信号改变。基底核区多发腔隙性梗死和皮层下白质疏松, 均符合VP诊断标准, 年龄大、小碎步态、肌强直起病, 同时有锥体束征、假性球麻痹、痴呆等症状患者, 应疑为VP, 有脑血管病史及CT影像改变可支持VP诊断。
3.3 治疗
VP的治疗以对其原发病缺血性脑血管病的治疗为基础, 包括抗血小板聚集、应用改善脑血循环、促进脑代谢药物及积极的控制血压, 尽管大多数VP患者对左旋多巴治疗效果差, 但是对存在功能障碍的患者还是应用这类药物, 但能否改变患者的临床过程, 还需进一步评估。
参考文献
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血管性帕金森 篇3
关键词：帕金森综合征,依达拉奉,治疗体会
帕金森病,又称震颤麻痹,是一种好发于中老年人的进行性神经系统变性疾病。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征。此病常与其他原因引起的帕金森综合征相鉴别,但临床上大多数为原发性,继发性临床略少见。当今,继发性帕金森综合征,其共同特点是有明确病因,如感染、药物、中毒、脑动脉硬化及外伤等,相关病史是鉴别诊断的关键。对于老年人基底节区多发性腔隙性梗死时多可引起血管性帕金森综合征,患者可有高血压、动脉硬化及卒中史,步态障碍较明显,震颤少见,常伴锥体束征。近年来,随着人们生活水平的提高,帕金森综合征的患病率也随年龄增长而升高,该疾病特点是病情缓慢,病因复杂,病情呈进展性发展,现已引起了社会各界的重视,也严重影响着老年人的生活质量与健康。为此,本文回顾笔者所在医院2010年1月至2015年1月经临床确诊的血管性帕金森综合征52例,并在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗26例,疗效确切,报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料:将52例血管性帕金森综合征患者随机分为治疗组和对照组各26例,治疗组中,男15例,女11例;年龄62~72岁,平均(64.46±6.5)岁。伴多发性脑梗死18例,低血压性休克2例。对照组中,男14例,女12例;年龄63~71岁,平均(65.26±4.2)岁。伴多发性脑梗死20例,低血压性休克1例。上述所有患者均经临床检查证实诊断,且无其他慢性疾病。两组患者在性别、年龄等方面比较无显著性差异(P>0.05)。
1.2治疗方法:本文52例患者均给予常规病因及对症治疗,给予阿司匹林100 mg/d;克瑞帕10 mg/次,每天2次;美多巴125毫克/次,每天4次。治疗组在此基础上加用依达拉奉30 mg加0.9%氯化钠100 m L,每天3次。3周为1个疗程。
1.3观察指标及疗效判定:本研究采用帕金森评定量表,然后再通过帕金森专业主治医师对本组所有患者在治疗前后的运动功能、日常生活的活动功能,在情绪和精神行为状态下进行评定。
1.4统计学处理:本文采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析,采用t检验和χ2检验,以P<0.05表示有显著性差异。
2结果
本文患者经系统的治疗,采用帕金森评定量表对两组患者治疗前后的运动功能、日常生活活动及情绪和精神行为进行评定,其中,治疗组患者治疗前后的运动功能评分,分别为(26.24±1.8)、(24.62±2.2)分,日常生活活动评分,分别为(27.86±2.8)、(23.68±2.8)分,情绪和精神行为评分,分别为(8.86±2.4)、(2.68±1.8)分;对照组患者治疗前后的运动功能评分,分别为(26.86±2.8)、(25.46±3.2)分,日常生活活动评分,分别为(27.1±2.6)、(25.92±1.8)分,情绪和精神行为评分,分别为(9.68±3.2)、(8.68±2.2)分。两组患者治疗后较治疗前均有一定程度的改善,两组患者在精神行为和情绪比较,治疗组明显优于对照组,两组总有效率比较有显著性差异(P<0.05)。
3讨论
近年来随着人们生活水平的提高,血管性帕金森综合征的患病率也随年龄增长而升高。特别在老年人基底节区出现多发性腔隙性梗死时都可引起血管性帕金森综合征,患者常表现有高血压、动脉梗化及卒中史,步态障碍较明显,震颤少见,患者常伴有锥体末征。该疾病特点是病情缓慢,病因复杂,病情呈进展性发展,严重影响老年人的生活质量与健康。目前认为帕金森病并非单一因素所致,而是多因素交互作用。除基因突变导致少数患者发病外,基因易感性可使患病概率增加,但并不一定发病,只有在环境因素及衰老的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭,蛋白酶体功能紊乱、免疫或炎性反应,钙稳态失衡、兴奋性毒性、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失,以致发病。帕金森疾病若出现一侧症状较重且药物治疗不满意者,目前也可考虑立体定向手术。过去开展的丘脑、苍白球切开术治疗效果不持久,常复发,现已很少应用。目前采取深部脑刺激法,如通过对丘脑的底核或腹内侧区行高频电刺激可改善症状,通过脑深部电刺激术,在脑内特定的神经核团植入电极,释放高频电刺激,抑制了这些因多巴胺能神经元减少而过度兴奋的神经元的电冲动,减低了其过度兴奋的状态,从而减轻帕金森病的症状。
总之,依达拉奉在治疗血管性帕金森综合征基础药物上合用,具有良好的协同作用,能明显改善血管性帕金森综合征患者的临床症状,是治疗该病安全而有效的药物,值得临床推广及应用。
参考文献
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血管性帕金森 篇4
1 资料与方法
1.1 对象与分组
选取我院2 01 4年9月至2 01 5年1 1月收治的血管性痴呆及帕金森病痴呆患者。纳入标准:所有患者均意识清醒, 照料者可提供相关信息;帕金森病痴呆按中华医学会制定的《帕金森病痴呆的诊断与治疗指南》[2]中相关标准确诊;血管性痴呆按《精神与行为障碍分类 (ICD-10) 》中相关标准确诊, MRI检查显示脑萎缩。排除标准:多系统萎缩、进行性核上性跟肌麻痹及帕金森综合征患者;其他原因所致抑郁、焦虑及痴呆;合并甲状腺疾病及其他器质性疾病和可能影响病情评价的视听障碍患者;长期服用抗抑郁及镇静药患者。将55例血管性痴呆患者设为观察组, 男29例, 女26例;年龄41~70岁, 平均 (55.4±12.0) 岁;病程0.4~5.0年, 平均 (1.9±0.6) 年;合并症:脑血管疾病3 8例 (6 9.1%) , 心血管疾病14例 (25.5%) 。将55例帕金森病痴呆患者设为对照组, 男31例, 女24例;年龄43~68岁, 平均 (55.3±12.1) 岁;病程0.5~5.0年, 平均 (1.9±0.6) 年;合并症:脑血管疾病36例 (65.5%) , 心血管疾病15例 (27.3%) 。
1.2方法
随机选取病例, 由3名主治以上职称的医师评估患者认知功能、抑郁及焦虑状况, 采用量表包括蒙特利尔认知评估量表 (Mo CA, 总分30分, ≥26分为正常) 、简易智能精神状态检查量表 (MMSE, 满分30分, <27分表示认知功能障碍) 、汉密尔顿焦虑量表 (HAMA, 总分56分, >14分表示有焦虑) 及汉密尔顿抑郁量表 (HAMD, 共17项, >7分表示有抑郁) 。
2 结果
2.1 两组患者M M S E评分比较 (表1)
两组M M S E评分差别不大;观察组MMSE中定向力评分明显高于对照组, 计算力与语言能力评分均明显低于对照组。
2.2两组患者Mo CA评分比较 (表2)
观察组患者Mo CA评分中空间执行功能、定向力评分均明显高于对照组, 命名、语言能力及总分均明显低于对照组。
2.3 两组患者H AMD及H AMA评分比较 (表3)
观察组患者HAMD与HAMA评分均明显高于对照组。
3 讨论
帕金森病由神经系统病变引起, 我国65岁以上人群中帕金森病患病率可达0.7%[3]。运动障碍最初被认为是帕金森病对患者影响最大的临床症状。帕金森病所致的痴呆及认知功能障碍对患者生活质量的影响更大。乔晋等[4]研究认为, 帕金森病患者发生认知障碍的风险极高, 而其中超过31%的患者最后可进展为帕金森病痴呆。遗传、环境和高龄是导致帕金森病痴呆的主要原因, 而高龄被认为是危险系数最高的因素。血管性痴呆是脑血管疾病所致的精神障碍, 好发人群多为老年人, 但随着不良生活习惯的发生, 近年来血管性痴呆发病人群向低龄化发展。血管性痴呆早期主要表现并不明显, 加重后可进展为神经精神症状, 易发生抑郁、焦虑及认知功能障碍。
本文结果显示, 观察组患者MMSE中定向力评分明显高于对照组, 计算力与语言能力评分均明显低于对照组, 而Mo CA评分中空间执行功能、定向力评分均明显高于对照组, 命名、语言能力及总分均明显低于对照组。与血管性痴呆患者相比, 帕金森病痴呆患者还存在多种神经元的损伤。邵自强等[5]研究指出, 额叶-纹状体环路被破坏可能是导致帕金森病患者发生认知功能障碍的直接原因。胆碱能通路、去甲肾上腺素神经元、多巴胺能通路等多种神经元受损, 可能导致患者抑郁及记忆力、执行功能等相应功能的下降或丧失。有研究[6]发现, 血管性痴呆与帕金森病痴呆患者海马等认知功能相关神经组织均有不同程度的受损, 但前者多巴胺递质水平下降更为明显。这可能也是本文血管性痴呆患者语言能力、命名及计算力等更差的主要原因。
有研究[7]发现, 血管性痴呆患者抑郁发生率达83.3%。这可能与以下因素有关: (1) 患者对认知功能下降的感知导致情绪恶化, 发生焦虑及抑郁; (2) 基底节区病变打破了5-羟色胺与去甲肾上腺素等递质的平衡。也有研究[8]指出, 帕金森病痴呆患者5羟色胺神经元受损, 可能导致抑郁。本文结果显示, 帕金森病痴呆患者抑郁等负性情绪评分较高, 但观察组HAMA与HAMD评分均明显高于对照组, 表明血管性痴呆患者更易发生焦虑及抑郁。
综上所述, 帕金森病痴呆及血管性痴呆患者均有明显的认知功能障碍、抑郁和焦虑症状, 血管性痴呆患者计算力、语言功能和命名能力较差, 焦虑和抑郁症状更严重, 而帕金森病痴呆患者定向力及空间执行功能较差。本研究不足之处是样本量较小, 评价手段粗略, 结果还需采用更敏感的评价工具进行全面系统评估。
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血管性帕金森 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院门诊2010年11月1日-2012年12月1日期间共收治血管源性帕金森综合征患者110例, 其中, 男性62例, 女性48例, 其年龄为40~70岁不等, 平均57.3±4.3岁。本组病理的入选标准如下:参照Winikate's等所提出的帕金森综合征的血管源性量表对本组患者进行诊断, 即患者在临床中表现出帕金森综合征临床症状的基础上, 还存在2分以上的血管源性因素, 即血管造影或者弥漫性脑血管疾病;脑卒中1个月左右发生的帕金森综合征的患者;具有2次以上的脑卒中病史的帕金森综合征患者;伴有2个以上的脑卒中危险因子的患者。排除标准如下:排除合并严重心、肝、肾等功能障碍或精神异常、不能够配合治疗的患者。运用数字表法将本组患者进行随机分组, 对照组的55例患者中, 男性31例, 女性24例, 其平均年龄为57.1±4.1岁;观察组的55例患者中, 男性31例, 女性24例, 其平均年龄为57.6±4.5岁。对照组与观察组患者的临床资料, 即性别、年龄、病程与临床症状等均无显著性差异, 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组:给予患者美多巴与多巴胺受体激动剂进行治疗, 美多巴的药物剂量为125 mg/次, 每日4次。给予患者克瑞帕, 10 mg/次, 每日2次。对于无用药禁忌的患者, 可给予其阿司匹林抗血板治疗, 即每次给药100 mg, 每日1次。
观察组:在对照组患者治疗的基础上加用依达拉奉静脉注射, 即将30 mg的依达拉奉注射液注入到浓度为0.9%的氯化钠注射液中对患者进行静脉滴注, 30分钟内滴注完毕, 每日给药2次, 疗程为20天。
1.3 统计学处理
本研究中的所有数据均运用SPSS 13.0数据处理系统进行分析和处理, 在结合了众多检验方式, 例如t检验和卡方检验的基础上以P<0.05为研究有统计学意义。
2 结果
观察组的55例患者中, 显效23例, 显效率41.81%, 有效29例, 有效率52.73%, 临床治疗总有效率为94.55%, 对照组的55例患者中, 显效21例, 显效率38.18%, 有效24例, 有效率43.64%, 临床治疗总有效率为81.81%, 二者之间的差异具有显著性, 即P<0.05。具体的数据统计与对比情况如下:
3 讨论
血管源性帕金森综合征主要是由于患者的反复性脑卒中而导致的与帕金森综合症较为相似的临床综合症, 其主要病理改变为以基底核为基本中心的多发性出血和梗死。现代临床中对血管源性帕金森综合症的发病机制尚无统一认识, 一般认为多发性腔隙梗死是导致患者出现此种疾病的重要原因[2]。我国的相关学者通过对血管源性帕金森综合征患者的临床影像学特点进行系统分析, 认为位于患者基底核区、侧脑室旁与患者大脑角的腔隙性包梗死与患者的血管源性帕金森综合症关系极为密切, 极有可能是导致患者出现此疾病的原因之一[3]。
血管源性帕金森综合征的起病隐秘, 且病情进展较慢, 一般出现此种疾病的患者均为老年人群, 且此疾病患者经常有反复发作的脑卒中病史或高血压、糖尿病等疾病史, 患者在病发时除了表现出显著的肌肉强直、面具脸与碎步等, 还将出现麻痹、痴呆与大小便失禁等症状, 进而对患者的日常生活产生严重的消极影响。
依达拉奉是临床中治疗脑血管疾病的常用药物, 其对羟基、自由基等均具有较强的清除作用, 属于新型的抗氧化剂。临床研究显示, 依达拉奉能够较为显著的促进患者基底核区卒中小病灶的改善与修复, 且能够延缓患者的运动功能障碍, 对血管源性帕金森综合征具有十分显著的临床疗效。
本研究结果显示, 观察组患者的临床治疗总有效率为94.55%, 与对照组患者的81.81%相比, 差异具有显著性, 即P<0.05。综上所述, 给予血管源性帕金森综合征患者依达拉奉进行治疗十分安全, 其具有毒副作用小、安全、可靠、疗效显著等优势, 值得推广。
参考文献
[1]马烈, 孙斌.依达拉奉治疗血管源性帕金森综合征的疗效观察[J].中国全科医学, 2008 (19) :1794-1795.
[2]王冰.依达拉奉治疗血管性帕金森综合征的疗效观察[J].中国实用神经病杂志, 2007, 10 (9) :45-46.