老年血管性痴呆（共12篇）
老年血管性痴呆 篇1
老年血管性痴呆 (vascular demenita, Va D) 为脑血管、心血管疾病引发的缺血性、低灌注性和出血性脑损害, 进而导致认知功能缺失[1], 为老年人最常见痴呆类型之一, 早期防治可降低其发病及致残率。2006年2月至2010年8月我们收治老年血管性痴呆患者26例, 报道如下。
1 资料与防火阀
1.1 一般资料
26例中男19例, 女6例, 年龄61~80岁, 平均72.5岁, 均有智能障碍。急性起病者3例, 缓慢起病进行性加重者8例, 反复卒中后出现痴呆并阶梯样进展15例;表现为头痛、头晕者21例, 偏瘫19例, 运动性失语6例, 感觉性失语4例, 混合性失语2例, 失用症2例, 假性延髓麻痹12例, 大小便失禁5例;既往有高血压病史17例, 高脂血症4例;糖尿病11例, 冠心病慢性房颤3例, 房性、室性早搏7例, 传导阻滞4例, 陈旧性心肌梗死5例;卒中史:1次卒中9例, 2次12例, 3次6例, 4次2例;嗜烟酒者11例;有脑卒中史者13例, 其中1次卒中4例, 2次5例, 3次2例, 4次2例。26例均行头颅CT扫描, 病灶位于基底节区13例, 颞叶5例, 额顶叶3例, 丘脑2例, 脑干3例;多灶性21例, 单病灶5例;合并脑萎缩者17例, 白质疏松症9例。
1.2 诊断标准
脑损害所致慢性进行性多级皮质功能紊乱超过4个月, 发生多方面认知缺陷及记忆缺陷式失误、失认、失用及执行管理功能障碍之一, 局灶性神经系统表现提示脑血管病存在, 为此障碍之病因。本组患者均符合中华医学会精神疾病诊断标准CCMD-2及国际疾病分类第10版 (ICD-10) 诊断标准。
1.3 治疗方法
积极控制原发病及心脑血管危险因素, 治疗高血压、冠心病等原发病同时给予改善脑血液循环药物如尼莫地平、西比灵、血栓通、银杏叶制剂及抗血小板药物阿司匹林等, 防止卒中的发生及复发。给予激活脑代谢药物如脑活索、脑复康、神经生长因子等, 以及控制精神症状的药物, 同时配合心理康复、肢体功能及技能的康复训练。比较治疗前后简易精神状态检查 (MMSE) 、痴呆量表 (HDS) 积分及治疗效果。
1.4 疗效评定
以MMSE积分为标准, 满分为30分。治疗后积分≥26分为基本控制;上升≥40%为显效;≥20%为有效;<20%为无效。
1.5 统计学方法
利用SPSS13.0进行统计分析, 采用t检验。
2 结果
2.1 治疗前后MMSE、HDS积分比较 (表1) 。
注:治疗前后比较差异显著 (P<0.05)
2.2 治疗效果
26例患者中基本控制4例, 显效8例, 有效10例, 总有效率84.6%。4例无效, 3例长期卧床者死于合并肺部感染及心、肾功能衰竭。
3 讨论
血管性痴呆占我国老年期痴呆发病率之首位[2], 由缺血、出血性脑血管病以及急、慢性缺氧性脑血管病引发, 与脑梗死部位、大小及数目等有关, 常见危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟与饮酒、心肌梗死、房颤等, 其中高血压病、白质疏松、多发性梗死、糖尿病和年龄为其相关危险因素。多发脑血管病变可造成皮质下白质传导纤维多处断裂, 影响中枢间联系, 白质疏松严重程度越高, Va D发生危险性越高[3];梗死灶数目越多, 痴呆发生率越高, 梗死脑组织体积>60~80m L可出现痴呆, 梗死灶总体积>100m L者绝大多数会出现痴呆, 临床以多灶性缺血性脑血管病最为常见。
血管性痴呆是血管因素与退行性因素共同作用的结果, 血管因素为其主导因素, 发病前患者多有严重高血压、广泛动脉粥样硬化和糖尿病等疾病, 脑组织灌流量及脑代谢率降低, 可分为:①多发梗死性痴呆;②单发性梗死性痴呆;③孤立性梗死性痴呆;④低灌注性痴呆;⑤小血管病变引起的痴呆;⑥出血性痴呆等病理类型。血管性痴呆与脑卒中在时间上密切相关, 脑血管病后3个月内继发持续性智能损害, 表现为记忆、语言、技能、认知能力降低及人格异常, 除神经系统定位损害表现外, 还有异常心理症状和精神行为。痴呆与脑血管病密切相关, 患者卒中超过2次、或有一次在时间上与痴呆明确相关, CT或MRI显示小脑外缺血灶, 且患者有血管危险因素及HIS缺血量表分值增高者, 应考虑VaD之诊断。
控制诱发因素为预防VaD的关键, 控制高血压尤为重要。长期高血压可导致动脉粥样硬化, 脑血流量减少, 脑组织灌注流量及脑代谢率降低, 为脑卒中的高危因素。应注意纠正患者高盐饮食及血液高凝状态, 积极控制高血压、糖尿病、冠心病、高血脂等原发疾病, 减少脑血管疾病的发生;对有血管危险因素的高危人群早期进行记忆及智能测定, 尽早发现、尽早干预, 防治引发脑卒中的心脑血管危险因素。
治疗应根据病情采用个体化方案, 采取降血压、控制血糖、降低血脂、改善心肌供血、抗血小板等综合措施, 控制脑卒中的危险因素, 给予调节脑循环和促进脑代谢的药物, 胆碱酯酶抑制剂、非甾体抗炎药等治疗血管性痴呆, 有研究表明钙拮抗剂叶酸、维生素B12、尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱、加兰他敏能有效改善认知功能[4]。治疗同时进行康复治疗, 加强功能训练、行为训练及心理治疗, 必要时辅以小剂量抗精神病药物治疗, 可改善患者症状, 延缓、阻止痴呆加重, 有效降低VaD患病率和致残率, 提高老年患者生存质量。
参考文献
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老年血管性痴呆 篇2
五个方法预防老年痴呆
1、快走
老人经常快走运动的话能够有效的预防老年痴呆症的发生。研究发现爱好运动，经常快走的人，发生认知损害和痴呆的比例要比那些不动的人低25%。
2、小心别跌倒
跌倒很容易造成头部摔伤，头部摔伤会导致痴呆。高龄者必要时应使用拐杖。
3、生活有规律
喝酒过度会导致肝机能障碍、引起脑机能异常。一天喝酒超过0、3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆。抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因。
4、积极用脑
在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。
5、饮食均衡
何谓血管性痴呆？等 篇3
湖北武汉常明森
医生在给痴呆病人下诊断时，常用缩写的英文字母“AD”和“VD”来表示。“AD”即阿尔茨海默病，也就是我们通常所说的老年性痴呆。而“VD”指的是多发性梗死性痴呆，又名血管性痴呆。
在临床上，两病虽然都以同样痴呆症状为主要表现，但两者在病理表现、发病原因等方面却有着较大的区别。老年性痴呆发病缓慢，其脑部的主要病理变化为弥漫性脑萎缩、神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结等。血管性痴呆则发病较急，其多系动脉粥样硬化后，致使微栓子脱落，经血循环进入脑动脉，引起颅内小动脉阻塞，脑组织因供血发生障碍而缺血、缺氧，最终导致大脑软化和坏死。
血管性痴呆的病人在病前多数有高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等疾病。早期时病情容易波动，在每发生一次脑梗死后，病情便加重一步，这些也都是与老年性痴呆的不同之处。在血管性痴呆的早期，病人有头痛、眩晕、耳鸣、肢体麻木等症状。开始时病人的记忆减退不太严重，慢慢地对以前的事物记不清楚。到了疾病的后期，智力情况则进一步恶化，言语和思维功能日趋衰退，失去正常的情感反应，生活完全不能自理，呈全面的痴呆状。同时病人还伴有幻觉、妄想等精神症状，或异常行为、人格改变等。病人若发生中风，可有偏瘫、失语、吞咽困难及神经系统体征阳性等表现，CT或磁共振检查，可见大脑有多处新鲜或陈旧性的梗死灶及脑萎缩现象。
早期发现、早期治疗及积极有效地控制高血压是治疗血管性痴呆的主要原则，可采用改善脑血液循环和脑代谢药物，根据出现的精神症状施以小剂量精神药物。
王珏
睾丸缘何会萎缩？
年过半百的我，突然发现自己的睾丸似乎比以前萎缩了些，不知这究竟是不是病?
辽宁沈阳 王力
睾丸和机体的器官一样，有一个发生、发育成熟，到随年龄增长又逐渐衰退的过程。为什么睾丸会发生萎缩呢?这个问题的回答，可从以下几方面概括说明：
(1)生理性衰退：随着年龄的增长，体内各种激素的分泌也有相应的变化。睾丸分泌睾酮下降，而垂体分泌的促卵泡素(FSH)和促黄体生成素(LH)仍在正常范围，这就造成相对的FSH、LH增高。当体内这两种激素增高时，对睾丸的分泌功能起抑制作用，使血液中游离睾酮进一步下降，雌激素(雌二醇)相对增高，睾丸功能进一步受到抑制而发生萎缩。据统计我国60岁以上的性欲减退者占73％左右，其主要原因是性激素分泌下降所致。
(2)病理性萎缩：①先天性睾丸发育异常，使睾丸内无间质细胞，不能分泌睾酮，血浆中LH明显增高，睾丸先天异常而萎缩；②睾丸后天患病：常见的有炎症，如各种原因的睾丸炎、睾丸结核，造成睾丸组织结构发生坏死而萎缩；睾丸外伤、手术原因以致神经、血管损伤，导致供血障碍等而发生萎缩；③内分泌疾病的原因：如脑垂体瘤造成激素的异常分泌，使睾丸的分泌功能受到抑制，产生继发性睾丸萎缩；④某些药物的影响，可直接或间接影响睾丸的功能，日久可造成睾丸的萎缩。
总之，睾丸发生萎缩的原因是复杂的，是多种因素共同作用的结果。但生理性的衰退进展较慢，病理性的原因往往进展较快，可带来难以挽回的后果。
吕斌
眼睛红肿为啥不宜热敷？
最近，我在工作中不慎碰伤了左眼，导致红肿。回家后，我拿热毛巾热敷，谁知，敷后眼睛肿胀得更厉害，只好到医院就医了。请问，眼睛肿胀为啥不宜热敷?
江西金明春
如果眼睛只是轻度外伤，眼球内仅有少量的毛细血管破裂，出血很少，一般不用治疗即可自行吸收积血，不久便可痊愈。但是，如果在眼睛上热敷，就会使眼部血管扩张，血液循环加快，造成再次大出血，从而伤害角膜。为了避免这样的不良反应，可做冷敷，即将敷布放于冰水或冷水中，绞干平铺于眼上，敷布变热后即更换。冷敷的时间不宜过长，一般每次10～20分钟，每日3～4次。但要记住，合并角膜溃疡者禁用；如果是传染性眼病，使用过的敷布，应立即消毒。
总之，在眼病不明确的情况下，不要贸然使用热敷或冷敷，以免出现意外而后悔莫及。
王金山
糖尿病患者为什么要查眼底？
我因糖尿病去医院就诊，经内科检查眼底。请问，这是为什么?
贵州贵阳周胜利
糖尿病是一种内分泌代谢疾病，可影响全身各器官。但与眼睛的关系更为密切，可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹等，其中视网膜病变最为常见。眼底病变随糖尿病病程加长，发病率逐渐升高。
早期在眼底的视网膜形成微血管瘤和点、片状出血外，同时出现白色或黄白色渗出，病变往往波及黄斑区影响视力。进一步发展，视网膜和视乳头上出现广泛的新生血管，并有结缔组织增殖，视网膜反复出血，棉絮状渗出增多，严重损害视力，这时的病变进入了中期。晚期或严重病例，可反复发生大量的玻璃体出血，出血如不能完全吸收可产生机化条索，与视网膜粘连，引起增殖性玻璃体视网膜病变，增殖条索牵拉视网膜引起视网膜脱离，最后导致失明。
眼底视网膜血管是全身唯一肉眼可见的毛细血管，借助眼底镜或眼底照相机等设备，能很清楚地观察到毛细血管的细微病变，从而推测其他器官血管的病变情况，在早期可对病情进行分析判断并提供帮助。
所以，糖尿病患者进行眼底检查是十分必要的。
舒奇
心电图出现T波改变有何时意义？
请问心电图出现T波改变是不是心脏出了问题？
江苏徐州李响
一般来说，心电图上出现的T波，是代表心脏的心室肌兴奋以后的恢复过程，电生理学称之为“复极过程”。正常人的心电图T波除个别导联出现倒置外，大多数导联都是直立的。正常婴幼儿的V：导联心电图也可出现倒置T波。我们经常看到心电图报告描述的T波改变，是指T波由直立变为低平、平坦、双向或倒置。在这些改变中，前几种不一定是疾患，唯有当T波出现倒置时，才提示心脏有病，要及时请医生寻找原因，尽早治疗。
心电图出现T波低平、平坦、切迹、双向，可表现在药物作用影响时(如服胺碘酮)或患甲状腺功能减退症时，个别病人也可能出现在轻度心肌缺血时，但大多数情况下没有多大临床参考价值。而当心电图出现T波倒置，且主要出现在影响心室肌的正常复极过程时，才说明有心肌缺血或心肌损害或心室肌劳损。
心电图出现T波倒置，常见于青少年的病毒性心肌炎、心肌病，中老年人的高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死后的恢复期、慢性肺源性心脏病等。特别是心室删巴厚伴有心肌劳损时，常出现T波倒置。另外，婴幼儿的先天性心脏病的冠状动脉畸形，心内膜弹力纤维增生症等，也会出现心电图T波倒置。
总之，心电图出现T波倒置有一定的临床意义，一旦被发现后，应尽快请医生结合病情具体分析，及时做出明确的诊断，以便及早进行治疗。
因此，心电图出现T波倒置，不容忽视。
徐济民
长期服用吗丁啉会引起月经失调吗？
我患胃病10多年了，反复出现上腹部胀闷甚至疼痛、嗳气、呕吐、饮食减少、胃中有灼热感等症状，长期服吗丁啉，有较好的治疗作用。但近半年来却又出现了月经期延长(10天左右)，周期缩短，甚至半个月就要来一次。请问应该怎样预防?
四川贵阳华兰
吗丁啉是一种新型胃动力药，对胃肠蠕动缓慢、食管反流、偏头痛、手术后、放疗后等引起的呕吐、胃胀、嗳气、胃痛等有较好的治疗作用。但是，近年来通过大量的临床观察和药理学的研究表明，长期服用吗丁啉有少数患者可以影响血清催乳素和黄体生成素的正常分泌，从而引起妇女内分泌失调，导致月经不调，尤其以育龄妇女最为明显。其主要症状为月经期延长和月经周期缩短，可伴随经量偏多，时间过长，还会引起贫血或其他疾病。主要预防措施为：首先是女性患者不要长期服用或随意加大剂量；二是服药期间注意观察月经的变化，一旦发现月经失调马上停药，一般来说，只要及时停药，月经不调的症状即可逐渐消失。若停药后4个月以上月经仍不正常者，可以在医生的指导下进行调治。
北方老年血管性痴呆的治疗与预防 篇4
1.1 一般资料
本组44例, 为2007年10月至2010年10月收治的老年血管性痴呆病例。治疗组23例, 其中男16例, 女7例, 年龄55～76岁, 病程1.5～8年。脑梗死11例, 短暂性脑缺血发作7例, 脑萎缩6例。对照组21例, 男15例, 女6例, 年龄58～75岁, 病程1～7.5年。脑梗死12例, 短暂性脑缺血发作5例, 脑萎缩4例。
1.2 临床症状
临床上分为两类: (1) 痴呆的精神症状。随着记忆力减退, 逐渐出现注意力不集中, 计算力、定向力、理解力、近记忆力、自发书写及抄写能力降低均有不同程度减退。 (2) 血管病继发的脑损害神经症状。可有失语、失读、失书、失算等症状, 出现强哭、强笑、幻觉、自言自语、木僵、淡漠等精神症状[1]。
2 治疗与预防
2.1 治疗
2.1.1 针灸治疗
取穴:脑空、脑户、头临泣、本神、四神聪、神门、神庭、印堂、百会、风府、风池、太阳、合谷、太冲等穴, 每日1次, 7d为1个疗程[2]。
2.1.2 饮食治疗
每日膳食中要减少总的脂肪量, 减少动物脂肪, 烹调时不用动物油, 而用植物油, 如豆油、花生油、玉米油等, 要限制饮食中的胆固醇, 限制脂肪摄入量。由于膳食中的脂肪量下降, 就要适当增加蛋白质, 每日要吃一定量的豆制品, 如豆腐、豆干, 对降低血液胆固醇及血液粘滞有利。限制精制糖和含糖类的甜食, 包括点心、糖果和饮料的摄入。要采用低盐饮食, 每日食盐3g, 可在烹调后再加入盐拌匀即可。在炒菜时加一些醋、番茄酱、芝麻酱。食醋可以调味外, 还可加速脂肪的溶解, 促进消化和吸收, 芝麻酱含钙量高, 经常食用可补充钙, 对防止脑出血有一定好处。
在临床治疗的同时, 可以多吃对痴呆症状有所缓解的食物, 如核桃、芝麻、莲子、黄花菜、花生、大枣、桑椹、葡萄、荔枝、松子、山楂、鱼肉、蘑菇、鸡蛋、大豆、木耳、山药等。
2.2 预防
老年痴呆是一种慢性进行性的老年病, 预防老年痴呆要从中青年开始做起, 走出老年痴呆是老年人才会得的病, 犯不着早早预防的误区。随着生活水平的提高, 血管性疾病也越来越年轻化, 从临床上看, 40～50岁的中年人由于血管性疾病的病变, 也会出现老年性痴呆[3]。
对患者讲解年轻时要多学习, 能促进神经细胞之间的联系, 使得神经突触增多, 为老年神经突触减少做好储备勤用脑, 经常学习新知识, 接受外界新的信息, 肯定对大脑会有好处。在中年时就应该注意有无痴呆的早期症状等情况, 比如出现健忘的表现, 就要及时去医院就诊, 一旦发现问题, 可以进行早期治疗、早期干预。
3 讨论
血管性痴呆虽然临床较常见, 但并不是所有的脑血管病都会发展为痴呆, 这与中风的性质及程度以及病人其它因素有关。
发病的原因为脑动脉闭塞导致多发性梗死和脑组织容积减少, 因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。缺血和缺氧性低灌注, 小动脉血管长期处于缺血性低灌注状态, 使该部位的神经元发生迟发性坏死, 逐渐出现认知功能障碍[4]。皮质下白质病变时, 白质内的小动脉管壁纤维性增生及变厚, 白质发生广泛的脱髓鞘改变, 使皮质和皮质下的联系受到影响, 出现不同程度的认知功能障碍。硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血时, 对脑实质产生直接破坏和间接压迫, 阻塞脑脊液的循环通路, 临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。血液病、一氧化碳中毒等也可引发脑缺血或脑梗死, 进而出现痴呆症状。
针灸取穴时, 脑空主治头痛, 颈项强痛, 脑户、头临泣、印堂降浊升清、醒脑开窍、养脑强记;本神祛风定惊, 安神止痛;四神聪治疗脑血管病;神门能够改善血管性痴呆患者记忆、定向、固执、恍惚等症状;神庭宁神醒脑、降逆平喘, 恢复大脑的活力;百会安神定志、升阳举陷、益气固脱;风府散热吸湿;风池壮阳益气;太阳穴解除疲劳、振奋精神、止痛醒脑;合谷益气化湿;太冲燥湿生风, 诸穴合用改善理解、计算、适应力, 改善反应迟钝、神思恍惚、记忆力差等。
对痴呆症状有所缓解的食物核桃含有丰富的亚油酸, 被机体吸收后会成为脑细胞的组成物质;芝麻补肾益脑、养阴润燥, 对口舌干燥, 肠燥便秘等症状较为适宜;莲子补脾益胃、养心安神、益智健脑、益肾固精。黄花菜治疗老年性痴呆的健忘、失眠、烦躁、眩晕头痛、心悸等;花生有明显的抗衰老作用, 延缓脑功能衰退, 防止血栓形成, 降低胆固醇, 预防动脉硬化;大枣:养血安神、补养心脾;桑椹:治疗肝肾亏损、心脾气血双亏的痴呆最为适宜;葡萄、荔枝、对于老年性痴呆气血虚弱的治疗较为适宜, 治疗痴呆心脾气血两虚, 较为适宜胃阴不足、心烦口渴的患者;松子:用于肝肾精亏症伴见肺燥阴虚、干咳少痰及肠燥便秘者;山楂适宜高血脂症、糖尿病、痰浊蒙闭、血淤气滞的患者;多吃鱼对预防老年性痴呆有好处。还有蘑菇、鸡蛋、大豆、木耳、山药、海参等食物, 对防治老年性痴呆都有一定效果。
摘要：与脑血管因素有关的痴呆称为脑血管性痴呆。是指与智能有关的大脑功能衰退, 并且衰退到一定程度的综合征。血管因素主要是指脑内血管供血不足, 脑组织缺血缺氧, 使大脑功能全面衰退。近年来, 老年痴呆发病率呈上升趋势, 我国北方地区老人痴呆患病率逐年增高, 特别是由于脑梗死等脑血管疾病导致的血管性痴呆居多, 是最常见的老年痴呆。本文根据自己在乡镇卫生院工作多年的经验, 浅谈北方老年血管性痴呆的治疗与预防。
关键词：北方,老年,血管性痴呆,治疗与预防
参考文献
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如何预防老年痴呆 篇5
老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意。因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展，就显得非常重要。因此，老年人平时最好定期前往医院做身体检查，一旦发现有什么问题，才能及早治疗，以免耽误病情，将小病拖延成大病。
2、合理膳食，三餐规律
多吃些有益于智力的食物。我们知道如果微量元素与矿物质摄取不够，对人的脑力会有影响，所以多吃些有益于大脑的食物，比如鱼就是不错的选择，定时去医院检查，在医生嘱咐下适当补充些维生素。另外三餐要规律，每餐要吃少吃好，多吃粗粮和含有纤维的蔬菜水果，保持大便通畅。
3、勤动脑
大脑和其他器官组织一样“用进废退”，积极学习，勤动脑，大脑接受信息刺激多，脑细胞才能以发达并有生命力。退休后应该安排一定时间看书学习写文章，让头脑得到活动机会，保持大脑的灵活性。老年人应积极培养学习兴趣，参加脑力劳动，可以防病抗衰老，预防老年性痴呆症。
4、保持心情愉快
长寿的人一般都很乐观，心态好，得病少，因为笑本身就是一种有益于身心健康的运动，有愉快的心情自然百病不侵，其实医学上本身也说，身心抑郁的人的确容易引发老年痴呆症的发生，因为他精神出现障碍，活在自己的世界。只有与世无争，身心豁达，开心乐观，才能健康永在。
5、坚持运动
老年人积极参加体育锻炼和体力劳动，锻炼和劳动能使血液循环加快，大脑供血量增加，脑细胞得到充足的营养素和氧，大脑细胞活力增强，健脑防痴呆。为年轻时人这台机器在不停运转，零部件在不断的自我养护，一旦退了休，闲下来了，整天没事可做，呆在家里，身体各部位运转不畅，自然容易出现问题。适当的运动，锻炼可以激发细胞的活力，让人精力旺盛，远离老年痴呆的发生。
6、日常生活注意补充微量元素锌和硒
通过营养学家们的不断研究发现，微量元素锌和硒能够降低老年痴呆的发病率。锌参与脑细胞中酶类的合成，锌的缺乏会引起人的神经递质合成减少，对脑功能和神经精神具有很大的影响。富含锌的食物有虾、燕麦、花生等食物。硒是抗氧化剂，它能够起到延缓衰老的作用。富含硒的食物有羊肉、各种海产品等。
7、补充蛋白质
老年痴呆与饮食有着很密切关系，研究发现牛奶、鸡蛋、鱼、肉、动物肝脏等优质蛋白食品对大脑机能有强化作用，大量的蔬菜、水果及豆制品可补充维生素B、C、E，防止营养不足引起的智能障碍。因此，日常饮食中，要保证蛋白质的供应，应该多食富含维生素、纤维素的食品，忌营养摄入不足或维生素缺乏。
8、警惕过食烟酒
血管性痴呆的研究进展 篇6
【关键词】VD；发病机制；诊断治疗
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0191-02
VD主要是由于缺血性脑血管病和出血性脑血管病引起，其次各种类型的炎症性脑血管性疾病，包括非特异性血管炎，以及结核、梅毒、真菌、寄生虫等均可成为脑血管性痴呆的病因。在少数情况下，也可由心跳骤停，全脑缺血缺氧引起。其发生机制、危险因素、诊断治疗的研究进展有必要做出阐述。
一，发病机制
1，脑血管损害的研究
绝大多数研究证实，脑血管病是卒中后痴呆的基本原因，认为近一半的卒中后痴呆患者是由于脑血管病所致，要害性梗死、腔隙状态、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）、遗传性淀粉样变性脑出血等脑血管损害都可能是导致痴呆的血管性因素。
2，脑白质异常的研究
脑白质异常主要指病变位于脑白质，特别是脑室周围的深部白质区受缺血影响而导致的缺血性脱髓鞘改变。正常的神经功能取决于轴索髓鞘的完整，而脑白质异常可能引起神经功能障碍。有研究表明当白质疏松达10cm以上者，均有明显的包括大脑额叶功能，注意力及信息处理速度等认知操作功能的下降。主观记忆损害在白质疏松者比不伴有白质疏松者更显著。白质异常是皮质功能损害的基础，轻微的注意力下降以及控制能力及思维速度较差等，可能是额叶或皮质下功能受损后最敏感的表现，是因为白质疏松引起各皮质间的分离，加之皮质区血流灌注率减低的结果。
二，危险因素
一般认为VD的危险因素与卒中的危险因素相同，但这多是理论上的推测。尽管目前对这些因素做了不少系统研究，但仍未取得一致意见。除年龄因素外，目前还没有足够的流行病学依据可证明这些因素是VD的危险因素。
1，人口因素。与其它老年痴呆性疾病一样，VD的发病率随年龄增长而成倍增加。对这种相关性，各个研究结果比较一致，说明年龄是VD危险因素中比较确定的因素。
2，动脉硬化。具有较多血管疾病危险因素者较易发生VD。己表明包括高血压、吸烟、酗酒、心肌梗死、糖尿病和高胆固醇血症等都是卒中的危险因素，而卒中可导致VD。
3，脑白质疏松。多数研究报道，脑白质疏松是衰老过程的部分表现，它不仅使脑血管病的危险因素增加，也是卒中后痴呆的一个危险因素。
4，血液动力学的改变。研究发现，高血压与脑室扩大，脑萎缩及白质损害呈显著的正相关，但低血压也可引起白质深部长的穿通动脉灌注不足导致白质损害。一般认为，中年时期高血压与老年认知功能损害有关，而与患者当时有无高血压或直立性低血压无关。
5，基因因素。基因因素与卒中的关系尚未完全阐明，因此基因因素与VD的关系也不十分清楚。只有很少VD病人发病与纯粹的基因因素有关，多数VD病人为基因与其它因素相互作用的结果。
三，VD的诊断与治疗
VD可由不同原因引起，其病理改变也不相同。目前研究的热点多为缺血性脑损害引起的VD。早期研究注重寻找脑组织梗死量对引起痴呆所起的重要作用，强调脑梗死体积大于50ml者易引起痴呆。但目前多数学者倾向于病变部位是脑梗死后能否引起痴呆的关键因素。一般认为，优势半球丘脑，角回及双侧脑梗死，额叶深部梗死及左半球梗死容易发生VD。目前一些尸检资料或神经影像学证据都表明脑梗死组织体积、数目和部位是确定VD的重要因素。随着神经病理学的研究进展，更多的研究者开始注意到脑白质和灰质深部小血管病是引起VD的重要原因。
目前尚缺乏对血管性痴呆公认的诊断标准。美国精神病学会曾在1979年对多发性脑梗塞痴呆提出过4条诊断标准，以后为了提高诊断血管性痴呆的科学依据，美国国立卫生研究院又制定了診断肯定、很可能确诊、可能确诊的新标准。国内对血管性痴呆的诊断标准尚无一致意见，但大致都具备以下条件：临床上必须有痴呆的症状；必须同时有患脑血管病的足够证据；二者必须相互关联。所以，VD的诊断首先应确诊患者有痴呆，并排除其它器质性脑病引起的痴呆，如老年性痴呆，帕金森病等。目前，痴呆的诊断多采用美国精神病协会于1994年修订的DSM-IV以及简易智力状态检查表（MMSE）和Hachinski缺血量表来进行诊断和评分。其次，脑血管病的诊断，除应具备诊断脑血管病的条件外，并应有神经放射影像学的证实。后者很重要，可以帮助明确病变的部位、性质，并能帮助明确痴呆与脑血管病的相互关系，故很有价值。最后，痴呆必须与脑血管病直接有关，系指痴呆必须是在脑血管病发生后三个月内发生者，可以突然发生，逐渐进展或阶梯式进展。
目前对血管性痴呆的诊断标准存在着很大的争议，有人认为，不应该仅依靠多发性脑梗塞灶或脑室旁白质病变就诊断为VD，认为诊断过宽；也有作者认为VD未必一定有梗塞，慢性进行性缺血性脑血管病也可有痴呆，因而认为诊断不足。鉴于目前VD与AD在神经病理、基因等方面的联系越来越紧密，有时不论在临床诊断上，还是在病理或尸体解剖上，二者都难以鉴别。许多发生在脑血管病后的痴呆，以目前的检测方法与手段，都很难正确判断为那一类型的痴呆。
治疗包括药物治疗与康复治疗。药物治疗。血管性痴呆的治疗主要有两个方面：一方面是治疗脑血管病或至少预防脑血管病进一步恶化；另一方面是改善脑功能。治疗脑血管病临床可选用抗凝、溶栓、扩容、扩张血管等药物；改善脑功能的常用药物如钙离子拮抗剂、抗自由基药物及增智药物等。
康复治疗。包括心理治疗、语言训练和肢体功能训练，均应有计划进行，循序渐进，坚持不懈，肯定会有所改善，甚至可望痊愈。总之，比起Alzheimer病，血管性痴呆预后要相对好些，只要病情不太严重，早期诊断，早期治疗，长期坚持，大部分病人均可望好转。
参考文献：
老年血管性痴呆 篇7
血管性痴呆是由脑动脉硬化引起脑血管病变所致的中枢神经系统高级功能衰退的临床综合征, 多数发生于脑卒中之后, 约30%的患者伴有不同程度的智力及认知功能障碍[1]。 血管性痴呆在我国的发病率呈上升趋势, 并以老年人居多, 流行病学调查结果显示65 岁以上人群的发病率为4%~6%, 80 岁以上人群为15%~20%[2]。 中医论治血管性痴呆多从心、脑、肾三脏入手, 笔者认为肾虚血瘀是老年血管性痴呆的主要发病机制, 故而自拟补肾活血方, 通过《简易智力状态量表》 (MMSE) 、《 日常生活自理能力表 》 (ADL) 和 《 长谷川痴呆量表》 (HDS) 评价该方治疗老年血管性痴呆的临床疗效, 并通过观察该方对患者血流动力学的影响, 初步探讨其可能的作用机制。
注:与本组治疗前比较, *P<0.05, **P<0.01;与对照组治疗后比较, #P<0.05, ##P<0.01。
1.1 一般资料
整群选取2010 年9 月—2012 年9 月该院神经内科门诊收治的68 例老年血管性痴呆患者为观察对象, 均符合老年血管性痴呆的纳入标准[3], 并排除其他类型痴呆。 将68 例患者随机均分为观察组和对照组, 其中观察组34 例中, 男21 例, 女13 例;年龄60~86 岁, 平均 (68.3±6.8) 岁;病程1.5~8 年, 平均 (3.7±1.0) 年;合并症:脑卒中21 例, 高血压12 例, 高脂血症11 例, 糖尿病10 例, 冠心病15 例。 对照组34 例中, 男19 例, 女15例;年龄63~85 岁, 平均 (70.1±7.1) 岁;病程13 月~8.5年, 平均 (4.0±0.9) 年;合并症:脑卒中19 例, 高血压13例, 高脂血症10 例, 糖尿病11 例, 冠心病14 例。 两组患者的性别、年龄、病程、合并症等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
对照组患者给予西药常规治疗, 口服喜得镇2 mg, tid, 尼莫地平缓释片60 mg, bid, 脑复康0.8 g, tid, 伴有高血压者同时口服ACEI将收缩压控制在150 mm Hg以下。 观察组患者在对照组治疗基础上, 加用补肾活血方 (组方:山茱萸30 g, 熟地15 g, 益智仁15 g, 丹参15 g, 石菖蒲12 g, 远志10 g, 当归10 g, 三七10 g, 制半夏8 g、陈皮8 g, 砂仁6 g, 炙甘草5 g) 。 两组患者均以30 d为1 疗程, 连续治疗2 个疗程。
1.3 血液流变学指标测定
68 例患者均于治疗前和治疗2 个疗程后, 抽取肘静脉血, 采用北京普利生全自动血流粘度动态分析仪检测血液流变学相关指标:全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积。
1.4 统计方法
采用SPSS 16.0 统计学软件对数据进行处理分析, 计数资料采用 χ2检验, 计量资料采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者智能改善情况比较
治疗2 个疗程后, 观察组MMSE、ADL、HDS积分明显低于用药前 (P< 0.05) , 而对照组3 个量表积分与治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ; 两组治疗后MMSE、ADL、HDS积分比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组血液流变学变化情况比较
观察组治疗2 个疗程后, 全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度、血浆粘度较治疗前均显著下降, 差异有统计学意义 (P<0. 05) ;治疗2 个疗程后, 观察组以上指标均明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 见表2。
3 讨论
血管性痴呆属于中医呆病、呆痴、健忘等范畴, 该病虽病在心脑, 但与肝、脾、心、肾诸脏腑功能均相关, 尤与肾脏功能密切。 肾为先天之本, 肾精充足与否直接关系到脑的物质基础是否充足、功能发挥是否正常, 故中医强调欲补脑之髓, 必先补肾之精, 此为中医药治疗痴呆症的基本理论依据[4]。
中医理论认为脑血管痴呆以肾虚为本, 血瘀为标, 血瘀是肾虚的必然结果, 而血瘀的存在又加重了肾虚, 故肾虚、血瘀互为因果[5], 临床研究表明, 肾虚血瘀的发生率与年龄呈明显正相关, 故随着年龄递增, 瘀滞体质的比例增加[6]。 老年血管性痴呆的发病机制有二, 一是因年老体衰, 脏腑功能失调, 加之脑血管病瘀血阻络所致;二是因血瘀痰浊蕴生浊毒髓海脑髓, 影响神明, 肾经难养脑髓, 使脑神失养所致。 据此, 笔者根据多年临床经验并结合文献报道提出补肾填髓、 活血化瘀法治疗老年血管性痴呆, 自拟补肾活血方, 方中山茱萸、熟地滋阴养血, 益精填髓, 当归补血活血, 共为君药;益智仁益髓增智, 远志安神定智, 丹参、三七活血化瘀, 祛脑络之淤阻, 共为臣药;石菖蒲芳香化湿, 醒脑开窍宁神, 砂仁行气温脾使熟地等补而不滞, 制半夏、陈皮健脾化痰醒脑, 共为佐药;以甘草调和诸药, 使补不助邪, 攻不伤正。 诸药合用, 共奏补肾填精、活血养血、化瘀通络、醒脑益智之功, 达标本兼治之效。
从中医学角度讲, 肾虚血瘀是老年血管性痴呆的基本病机, 而从西医角度讲, 脑缺血是血管性痴呆的最主要病因, 反复脑缺血可导致胆碱能神经元减少, 脑内乙酰胆碱合成及胆碱受体随之减少, 损害海马组织的缺血敏感区, 造成基底前脑胆碱细胞及海马胆碱能投射纤维功能障碍, 继而引发智能及认知功能障碍[7]。 现代药理学研究表明, 丹参、三七可抑制血小板聚集, 扩张脑血管, 改善脑血流灌注;石菖蒲具有扩张血管、降压等作用, 可改善记忆力;益智仁、远志可增加神经元数量、增强神经元活性, 具有提高智力、改善记忆力的作用。 该研究结果显示, 补肾活血方可显著降低血管性痴呆患者全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度及血浆粘度, 提示该方可能通过扩张血管, 抑制血小板聚集, 降低血液黏度, 改善血流动力学等作用, 提高患者大脑血液灌流量, 从而改善患者的临床症状。
参考文献
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老年血管性痴呆 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2006年11月-2008年11月在我院住院的血管性痴呆患者118例,其痴呆诊断均符合《美国精神障碍诊断手册》第四版的诊断标准。全部患者Hachinski缺血指数(HIS)量表>7分,简易状态检查量表(MMSE)≤24分。根据智能总体衰退量表(GDS)分级标准,将患者分为轻、中、重度痴呆。随机分为2组,以单用尼莫地平作为对照组,舒血宁注射液联合尼莫地平为治疗组。治疗组59例,男31例,女28例,年龄69~87(76.5±5.9)岁。对照组59例,男30例,女29例,年龄72~87(77.6±6.0)岁。2组患者在性别、年龄、病情等方面无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有患者均进行了体格检查,血、尿常规,肝、肾功能检查,头颅CT检查排除其他类型痴呆。
1.2 治疗方法 治疗组口服尼莫地平片40mg,每天3次;同时给予舒血宁20ml加入生理盐水250ml静脉滴注,每天1次。均连续用药30d。对照组口服尼莫地平片40mg,每天3次,均连续用药30d。2组患者治疗期间停用其他脑血管治疗药物及改善和增强智力的药物。
1.3 观察指标 所有患者在接受治疗前做体格检查、实验室检查、测血压、脉搏、尿常规、肝、肾功能、EKG以及MMSE、HIS量表测试和日常生活能力量表(ADL)测试。治疗后每周测脉搏和血压1次,每2周检查EKG和不良反应量表(TESS),每月检查血、尿常规和肝、肾功能。治疗结束时,除免查HIS量表外,重复检查实验室各项目,并作MMSE和ADL量表测试。
1.4 疗效评定标准 治疗前后疗效自身对比。治疗结束后2d ,对2组患者均进行MMSE、ADL量表测定并与治疗前评分进行比较,显效:MMSE治疗后分数提高>6分;有效:分数提高>4分;无效:分数提高<3分。
1.5 统计学方法 计量资料以
2 结 果
2.1 2组临床疗效比较
2组在治疗后均有疗效,治疗组的有效率84.7%显著高于对照组的62.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 2组应用MMSE测量智力变化情况
治疗后与治疗前比较,MMSE分值均有提高,ADL分值均有降低,治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组MMSE、ADL变化情况明显优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。显示治疗后的智力改善和生活能力提高。
注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05
2.3 不良反应
2组在治疗前后,血压、脉搏无明显改变,血常规、尿常规、肝、肾功能也无改变。治疗组中有3例次出现面红、便秘、嗜睡、腹泻等不良反应,均未做处理症状1周内自行消失。
3 讨 论
血管性痴呆是脑循环障碍所致全脑或局灶缺血引起的脑功能降低综合征,缺血缺氧时神经元坏死主要发生在选择性易损脑区,如海马等具有认知功能的神经结构。缺血后的迟发性神经元坏死和再灌注损伤,造成这一区域的神经元减少及电衰竭,最终导致认知功能障碍。Alagiakrishnan等[2]研究发现12%~45%的患者存在不同程度的记忆减退、注意力不集中、定向障碍、视觉空间认知障碍和执行功能障碍。Del Ser等[3]提出,血管性痴呆的发生是连续的病理过程,推测在血管性痴呆发生前,部分脑梗死患者已经存在认知功能损害期,脑血管病变的加重或再次发生血管性事件是痴呆的促发因素。因此,对患者的脑血管病采取针对性干预措施,可以减轻认知功能损害程度。
舒血宁注射液为银杏叶提取物,其有效成分主要是黄酮昔类和萜类内酯活性物质,是一种天然的血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂,具有改善脑部血液循环和促进脑细胞代谢作用,能提高红细胞超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低细胞膜对氧化酶的产生,从而清除自由基的生成,防止血管内皮细胞受损[4]。
尼莫地平是目前为止选择性扩张脑血管作用较强的钙通道阻滞剂[5],在常规剂量下,在扩张脑血管增加脑血流量的同时不增加脑代谢,不增加脑的耗氧,对外周血流和血压以及对心脏血流的动力学影响较少。临床上特别适用于脑血管病变所引起的各种疾病。
本分析用舒血宁注射液联合尼莫地平治疗组,有效率为84.7%;尼莫地平治疗的对照组,有效率为62.7%;观察与分析结果表明2种药物对老年血管性痴呆的治疗都是有效的,但舒血宁注射液联合尼莫地平对照组的有效率明显高于尼莫地平治疗组。说明舒血宁注射液联合尼莫地平对血管性痴呆疗效优于单用尼莫地平。另外,用舒血宁注射液联合尼莫地平治疗后患者的MMSE量表评定分值较治疗前有明显提高,在ADL量表中联合治疗组比单用尼莫地平治疗评分值降低明显,提示舒血宁注射液联合尼莫地平在改善智力同时,对患者的生活能力也有一定的提高,较单用尼莫地平单用治疗更有效。且在治疗中未发现严重不良反应,对心、肝、肾等重要器官无明显损害作用,说明应用舒血宁注射液联合尼莫地平治疗老年血管性痴呆是安全有效的。
摘要：目的评价舒血宁注射液联合尼莫地平治疗血管性痴呆的临床疗效。方法118例血管性痴呆患者随机分为2组,每组59例,选用尼莫地平为对照药,尼莫地平联合舒血宁注射液为治疗组。应用简易智力状态检查量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL),测定治疗前后患者量表的变化进行评分。结果治疗组有效率为84.7%,对照组有效率为62.7%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗后患者MMSE积分较治疗前明显增加(P<0.05),ADL有明显减低(P<0.05),与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒血宁注射液联合尼莫地平对血管性痴呆有较好的治疗作用,可明显改善患者智能障碍和生活能力,疗效优于单用尼莫地平。
关键词：尼莫地平,舒血宁注射液:血管性痴呆,疗效
参考文献
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老年血管性痴呆 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年3月-2013年3月在本院治疗的血管性痴呆48例患者, 其中男22例, 女26例, 年龄61~88岁, 平均年龄78岁, 随机分为两组, 两组间患者的年龄、性别无显著性差异 (P>0.05) 。入选标准为符合《2002年中华医学会神经病学分会血管性痴呆诊断标准草案》中血管性痴呆的诊断标准, 并排除其他原因所致的痴呆 (如神经系统疾、全身性疾病、精神疾病所致痴呆) 。
1.2 治疗方法
两组均给予苦碟子注射液40ml加入生理盐水250ml静脉滴注 (静滴) , 1次/d;实验组在上述治疗基础上加用脑蛋白水解物注射液90mg加入250ml生理盐水中静滴, 14d为1个疗程。同时根据两组病情轻重程度及并发症情况给予脱水、降脂、控制血压和血糖等治疗。
1.3 疗效评价标准
(1) 临床控制:主要症状恢复正常, 能正确回答常识性问题, 定向健全, 生活能够自理, 能恢复一般的社会活动。 (2) 显效:主要症状基本恢复正常, 能基本正确回答常识性问题, 定向基本健全, 生活基本能够自理。 (3) 有效:主要症状有所减轻或部分消失, 能基本正确回答常识性问题, 生活基本能够自理, 但反应较迟钝, 智力与人格有障碍。 (4) 无效:主要症状无改变, 甚至恶化。
1.4 数据处理
采用SPSS18.0统计软件包进行数据分析。计量数据以均数±标准差 (±s) 表示。组间比较采用t检验, 组间治疗效果的比较采用结果变量为有序变量的单向有序R×C列联表资料的秩和检验;以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者治疗前、后疗效、MMSE评分、ADL评分均有改善 (P<0.05) , 实验组较对照组增加更显著 (P<0.05) , 详见表1~3。两组间治疗前、后肝功、血常规、心电图、血糖无明显变化。
注:*P<0.05与同组治疗前比较;#P<0.05与对照组比较。
注:*P<0.01与同组治疗前比较;#P<0.05与对照组比较。
3 讨论
VD是由于急性或慢性脑血管病变引起的持续性脑功能障碍而产生的全面认知功能障碍, 是以语言、记忆、视空间技能、情感、人格、计算力和抽象判断力等认知功能受损的痴呆综合征。它以血管或循环病理引起的脑血管疾病作为唯一或主要的痴呆原因[2,3]。
脑蛋白水解物内含16种游离氨基酸及少量低分子肽, 可透过血脑屏障进入神经系统发挥作用。该药物可加强胆碱酯酶活性, 同时可提高腺苷酸环化酶活性, 促进神经元生长和修复, 从而维持缺血、缺氧、中毒环境下脑细胞线粒体结构的完整, 减轻脑细胞损害。苦碟子注射液是以天然草本植物苦碟子 (抱茎苦荬菜, lxeris sonchifolia Hance) 为原料提取精制而成的静脉注射液, 其主要成分为腺苷、黄酮、异黄酮。药理研究证明苦碟子的主要成分为腺苷及类似物。其药理效应为:扩张微细动脉, 改善微循环及组织细胞代谢;抑制自由基产生, 防止细胞过氧化;降低白细胞的自发活化率;抑制磷脂酶A2活性, 保护细胞。还可抑制血小板聚集, 提高纤溶酶活性, 减少血栓形成, 扩张血管, 改善血液循环[4,5]。
本文结果显示, 脑蛋白水解物联合苦碟子治疗VD, 在改善脑部血液循环的同时, 还能够促进神经元生长和修复, 两者联用有协同作用, 且无明显毒副反应。二者联合应用是一种有效的治疗VD的方法。
参考文献
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老年血管性痴呆 篇10
关键词：综合康复护理,老年血管性痴呆,认知功能,日常生活自理
随着近年来老龄化进程的加速,老年病的发生率也逐年攀升,其中以心脑血管事件最为多见,已经成为影响老年患者生命安全的常见病之一[1]。而老年患者在长期反复发作的脑卒中事件的基础上,会出现获得性、渐进性智力功能障碍,最终引发血管性痴呆(脑卒中后痴呆,ascular dementia,VD)。在国外,血管性痴呆的发生率仅次于阿尔茨海默病,是第二常见的老年痴呆症;在我国,老年人的痴呆发生率为3.9%,而VD则以68.5%的比例占据首位[2,3]。VD的治疗需要一个长期的过程,而目前尚未出现有效的治疗手段,这无疑给患者的身心带来极大的痛苦,同时还会增加社会的经济负担。目前,VD的治疗引起国内外有关学者的极大关注,针对此类人群,给予科学、合理、有效的护理措施显得意义重大[4]。据有关文献报道,综合康复护理能够提高患者的认知功能和日常生活自理能力,故中南大学湘雅医院引进了该护理方案,分析了56例患者的临床资料,取得可观的临床疗效,现给予如下报道:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取中南大学湘雅医院于2010年3月~2012年8月收治的56例老年血管性痴呆患者,其中男36例,女20例,年龄(56.7±1.3)岁。所有患者均经MRI、CT及脑血管造影,确诊患者曾存在脑血管病变,其诊断符合人民卫生出版社版《内科学》教材中关于脑血管病变的诊断标准。本次筛选标准为:患者脑血管病变时间确定,且经影像学检查明确其存在脑出血或脑梗死情况,在脑卒中发生的3个月内出现痴呆,且痴呆持续时间达3个月;符合由美国精神病协会所制订的《诊断和统计手册》第4版修订版中关于血管性痴呆的标准,且患者的痴呆程度为轻、中度;在接受本次治疗前1周,未服用任何促智力药物;排除其他原因所导致的痴呆,比如老年性痴呆、谵妄状态和假性痴呆等;不存在其他严重心、肝、肾等重要脏器疾患;不存在完全型失语、偏瘫等影响认知功能检测的因素;患者能够配合本次调研的全部内容并签署知情同意书。利用随机数字表法进行随机分组,分别设为研究组和对照组,每组各28例,两组在性别、年龄、病情、CDR评分及合并基础疾病等方面不存在统计学差异(P>0.05),两组具有可比性,见表1。
1.2 方法
两组患者均给予常规对症处理和常规护理措施,包括给予降低血压、吸氧、降低颅内压、改善脑部微循环、脑细胞营养治疗等措施;而研究组在此基础上,根据患者的功能、心理及认知障碍,制定功能康复训练、心理及认知康复护理措施。
1.2.1 心理护理
VD患者存在情绪不稳,表现出冷漠不语、强哭、强笑、多疑等复杂情感,而伴随着自身状况的下降,会逐渐形成抑郁、焦虑及恐惧等负性情绪。所以,针对患者的心理变化特征制定个性化的护理方案能够起到事半功倍的效果。护士不应该对患者存在歧视心理,注意沟通的方式与技巧,通常可以采取诱导式发问,鼓励患者进行自身情感的表达,这在一定程度上可缓解患者的不良情绪。在交谈中,护士进行劝导及安慰,必要时可通过柔和的肢体语言比如一个眼神或者一个拥抱来表达自己对患者的认同感与支持。在进行健康宣教时,应耐心、细致地向患者讲解疾病的相关知识,由于患者的记忆力不佳,护士需多次向患者做好解释,并通过患者的回答来了解他们的知晓情况,通过反复多次的交谈,以深化患者的记忆力。
1.2.2 智能认知训练
智能认知训练包括对患者的定向力、计算力、记忆力、逻辑思维能力的训练,通过一定强度的智能训练,可以使患者保持联想状态,促进思维的活跃性,以防止智力的减退,尽可能地维持在原先智力水平,并提高患者自理能力。根据不同智能认知障碍的患者采取不同的康复手段:
1.2.2.1记忆力障碍患者
(1)视觉成像术:将多张图片呈现给患者,并讲述其中所蕴含的内容,让患者进行复述;(2)数字记忆:将较长的数字首先采取分段记忆的方式,通过多次反复的强化训练,最后让患者进行全程回顾;(3)日记辅助记忆:可指导患者将每日所发生的事情进行记录,进行事件回顾的方式进行记忆;(4)标签记忆:在室内各个物品上贴上标签,让患者通过每日的阅读记忆来熟悉日常物品。
1.2.2.2失认失用患者
(1)对失用侧肢体采取理疗的方式包括冷热刺激、敲打及按摩的方式进行局部刺激;(2)将颜色特别鲜艳的物体在患者的失认侧移动,以刺激患者的视觉;(3)训练患者忽视侧的物品位置的感知能力,健手越过中线,反复拿取忽视侧的物品;(4)对结构失用患者可采取搭积木、绘图的方法进行康复训练。
1.2.3 功能康复训练
针对患者的生理状况制定个性化的康复计划,由专门训练的护士进行床旁指导,每日持续30 min,强度以患者能够耐受为宜。(1)语言障碍的康复训练:主要根据患者的语言障碍类型进行训练,若患者为运动性失语,护士应面对面地教患者说话的口形,反复地进行训练以强化患者的记忆,若患者为命名性失语,护士应在与患者的沟通中,有意识地反复说出事物的命名,通过听、说、读、写并重的方式让患者做到记忆的深化。在整个语言的训练过程中,应当让患者多说,以避免发声器官因长期失用导致萎缩。(2)日常生活活动能力训练:根据患者的神经功能缺损程度进行个体化的训练,其中包括步态的训练、活动精细协调训练,帮助患者树立“我能行,我可以”的信心。其具体操作方法如下:护士手把手对患者的日常生活活动进行督察,主要是刷牙、拿筷、握勺、洗脸及穿脱衣服等活动,让患者反复多次进行练习,深化记忆,提高活动灵敏度,动作从简单到复杂,循序渐进,逐渐帮助患者获得日常活动基本能力。
1.3 观察项目
两组患者在干预前和干预后第4周末给予简易智力状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)、临床痴呆量表(CDR)、韦氏记忆量表(WMS-RC)、简式Fugl-Meyer运动功能评分法(FMA)、日常生活能力量表(ADL)及社会功能活动调查表(FAQ)进行评分,并做好记录对比。其中MMSE适用于老年认知功能障碍的一种筛查工具,MMSE共19项,MMSE总分和患者CT的脑萎缩程度呈正相关,其评分标准为:分值≤22分且>15分为痴呆,≤15分为严重痴呆;HDS用于检测患者的抑郁状况,总计11项,其中包括定向力(2题)、记忆功能(4题)、常识(2题)、计算(1题)、物体铭记命名回忆(2题),其评分标准为:HDS总分<8分为无抑郁;8~19分为轻度抑郁,20~34分为中度抑郁;<35分为重度抑郁。HAS总分<7分为无焦虑;7~20分为轻度焦虑,21~28分为中度焦虑,>29分为重度焦虑;CDR是轻度认知损害的诊断标准之一,是一种分级筛选量表,其评分标准为:当分值≥0.5时为可疑痴呆,若1分时为轻度痴呆,2分为中度痴呆,3分为重度痴呆;WMS-RC是将韦氏记忆量表进行了修订除沿用原有7个分测验外还增加了3个分测验,包括长时记忆测验和短时记忆测验;简式Fugl-Meyer运动功能评分量表(FMA)对患侧上肢的运动功能评定;ADL共有14项,包括两部分内容:一是躯体生活自理量表,共6项,二是工具性日常生活能力量表,共8项,主要用于评定被试的日常生活能力,各项的评分标准如下:0分,不能完成;0.5分,能完成少于25%;1分,能完成50%;1.5分,能完成多于75%;2分,能独立完成;FAQ量表是用于测量患者的痴呆情况,其评分标准为:高于5分即为痴呆;评定日常生活能力,有14项,每项得1分为正常,2项≥3分或总分≥22分,表示有明确的生活能力减退。
注:与对照组干预后对比,*P<0.05;MMSE:简易智力状态量表;HDS:长谷川痴呆量表;CDR:临床痴呆量表;WMS-RC:韦氏记忆量表;FMA:简式Fugl-Meyer运动功能评分法;FAQ:社会功能活动调查表;ADL:日常生活能力量表
1.4 统计学方法
所有数据均经SPSS 20.0软件进行统一处理,数据的表达形式采取均数±标准差(x±s)表示,组内治疗前后比较采取配对t检验,组间比较采取两样本均数比较t检验,计数资料采取χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
研究组患者在干预后的各量表评分与干预前相比,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);对照组在干预后,仅MMSE、CDR、HDS和FAQ评分相较于干预前差异有统计学意义(P<0.05),其余评分项目在干预前后差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组在干预后的各项量表评分明显优于对照组,且两组之间差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
3 讨论
老年患者的脑卒中事件近年来的报道层出不穷,而在此基础上所引发的VD逐渐成为医务人员所关注的焦点话题。目前为止,尚未发现根治VD的有效治疗手段,但是经查阅相关文献发现,中枢神经系统具有高度的可塑性,这也为痴呆患者的认知功能、行为功能的恢复提供理论性基础。鉴于这个理论,患者可通过一定强度的运动、记忆与学习使患者的脑区出现明显的结构可塑性变化,即可以促进突触的形成,又可以选择适合其行为需要的突触链途径,最终可有效地改善患者的记忆力、思维力与行为[5]。
在西方国家中,对于老年VD患者的护理病房体系建立得相当完善,而我国对这方面的工作仍然处于起步阶段,所以护理措施的引进和改良方面具有很大的提升空间。近年来,综合康复护理逐渐成为神经内科的护理新宠,故在我院中神经内科中也引进该方案对患者进行相关护理。VD患者由于人际沟通能力的减退,加上周围人群对其疾病的不理解性,难免会使患者感受到孤独感,在无形之中导致其负性情绪的出现。伴随着不良情绪的存在,不仅会影响其自身心理健康,更是会影响治疗依从性,对病情的好转起着极大的阻碍作用。所以,针对这类患者,采取必要的心理护理显得尤为重大,通过心理护理,在拉近护士与患者之间距离的同时,借助多次交谈的方式可使患者对事物的记忆起到一定程度的辅助作用,进一步完善了患者的心理功能和社会交际能力。由于血管性痴呆患者,在定向力、逻辑思维能力及计算力等方面均存在一定程度的缺陷,所以采取智能认知训练是必不可少的一项护理措施,通过对记忆力障碍患者和失用、失认患者采取不同的方案加以反复训练,促进有利于其生活习惯的突触形成,最终提高其记忆力并训练认知能力。同样的,在患者的功能训练方面,通过具有一定强度的方法进行反复多次的训练,使患者的行为功能从简到繁,循序渐进,进一步深化其突触链的行为,并有效地改善行为功能。
在本次调研中,研究组给予综合康复护理,待第4周末,患者的认知功能及日常生活自理能力相较于治疗前有明显的改善,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);同时与对照组相比,其预后效果更优,且两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。本结果与国内外的文献报道大致相符[6]。
与血管有关的痴呆 篇11
痴呆者多有行为异常
痴呆患者常有注意力减弱、记忆力减退、工作效率降低的智能损害，以及抑郁、焦虑、性情和人格改变的精神情绪异常表现。患者常会反复诉说某件事、某句话，反复寻找日常用品，不能记住近日的事和人（而旧事旧人相对较好）。甚至不能独自购物，不认识回家路，出现某些怪异行为（如收藏垃圾），看见不存在的事物及确信虚无的观念（幻觉，妄想）。一些患者做测定量表（如MMSE、HDS、MQ、GDS等）检查时，有异常结果。
与血管有关的痴呆
与血管因素有关的痴呆，称为血管性痴呆。脑内血管的病变和（或）颅外大血管及心脏病变，造成脑内血管供血不足而致脑组织缺血缺氧，最终使大脑功能全面衰退，导致痴呆。当有痴呆症状发生时，往往还有脑内血管病变的表现，如语言障碍、口齿不清、偏瘫、偏身感觉减退、步行困难、偏盲等。
血管性痴呆症患者常伴有高血压、糖尿病、血脂异常、动脉粥样硬化、冠心病以及各种类型的心律失常。也有的患者可伴有血管性帕金森综合征，表现为非对称性肢体僵硬强直、步态慌张、吞咽呛咳。但与原发性帕金森综合征不同的是，该病是先出现痴呆后有帕金森综合征的表现，且患者无肢体静止性抖动（只有手或脚动的时候抖动）。
治脑血管病为基础疗法
脑血管性痴呆的治疗主要有两个方面：一是治疗脑血管性病或至少预防脑血管性病进一步恶化；二是改善脑功能。前者可选用：肠溶阿司匹林或噻氯匹定（商品名：抵克利得）、银杏叶制剂、丹参、通心络、尼莫地平和尼麦角林；后者可选用：吡拉西坦（商品名：脑复康）、石杉碱甲（商品名：哈伯因或双益平等）、多奈哌齐（商品名：安理申）、重酒石酸卡巴拉汀（商品名：艾斯能）、阿米三嗪、萝巴新；精神及行为异常的治疗可选用氟西汀、舍曲林、奋乃静（注意剂量要小，以控制兴奋躁动为目的）；失眠时可选用：艾司唑仑、阿普唑仑、唑吡坦。
患者需家人陪护
由于脑血管性病是慢性病，其治疗也必然是一个长期过程，而且强调综合治疗，否则难以取得明显疗效。患者可利用各种条件如视、听、语言、社会、家庭进行适当的活动和锻炼。而心理治疗有利于调整患者的心理环境因素，改善全身状态。另外，由于血管性痴呆患者有一定的行为异常，家属应注意其安全，最好随时有人陪护。
食物无刺、无骨
痴呆患者的一日三餐应定量、定时，尽量保持平时的饮食习惯。要选择营养丰富、清淡宜口的食品，荤素搭配。食物温度适中，无刺、无骨，易于消化，要保证其吃饱吃好。
控制血管病即可防此类痴呆
为了预防血管性痴呆的发生，应控制一些基础疾病，如治疗脑动脉硬化、高血压、高血糖和血脂异常等；戒烟、低盐饮食、不过量饮酒，限制进食动物性脂肪或含胆固醇较高的食物（如动物内脏、肥肉等）；多吃蔬菜、水果，适当吃些含碘的食物，以防止动脉硬化的进展。同时，要坚持体育活动和户外活动，保证充足的睡眠，保持良好的乐观的情绪。
编辑/杨春霞
老年血管性痴呆 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2012年1月1日-2013年1月1日期间本院的60例老年血管性痴呆患者, 作为本次的临床研究对象, 随机分为对照组和试验组, 每组各30例。对照组中, 男18例, 女12例, 年龄52~80岁, 平均 (69.9±12.8) 岁;病程1~4年, 平均 (1.9±0.8) 年。试验组中, 男17例, 女13例, 年龄53~82岁, 平均 (70.8±12.9) 岁, 病程1~4年, 平均 (1.8±0.9) 年。两组患者的性别、年龄、病情等一般临床资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入标准
纳入标准参照国际神经科学研究会制定的诊断标准并略作调整, 主要如下: (1) 满足小学以上学历, 思维意识清晰, 表达功能正常, 简易精神状态检查评分为10~20分; (2) 存在明确脑血管病史, 病发前无认知功能障碍, 于病发3个月后认知功能逐渐出现障碍; (3) Hachinski缺血指数>7; (4) 无并发神经疾病或神经系统疾病, 无严重全身性疾病或器质性疾病; (5) 对丁苯酞可耐受, 无相关药物无过敏史; (6) 患者及患者家属知情后同意纳入研究且配合完成治疗; (7) 上报本院医学伦理会且获得批准[4]。
1.3 方法
1.3.1 药物治疗
给予对照组患者传统临床治疗, 包括调节血糖、血脂, 降压治疗和抗血小板等常规治疗。试验组患者在对照组的基础上, 给予丁苯酞药物治疗 (恩必普, 石药集团恩必普药业有限公司, 国药准字h20050299, 0.2 g/次, 3次/d) 。两组患者均接受为期12周的药物治疗, 治疗期间停止服用与研究相关的药物, 并于治疗前后密切检测患者的血、尿、便常规和肝、肾功能, 如患者出现恶心、呕吐、睡眠异常、精神异常等不良反应应及时调整治疗方案。
1.3.2 精神心理量表测评
要求对照组患者和试验组患者分别于治疗前12周和治疗后12周完成量表测评。测评内容包括NMSE (简易精神状态检查) 、ADL (日常生活能力量表) 、CDR (临床痴呆程度量表) 。
1.4 临床疗效评价标准
本次研究中, 临床治疗效果主要分为显效、有效、无效, 治疗结果主要参照治疗前后NMSE量表的评分差, 评分差低于一分或减少为无效, 评分差为1~3分为有效, 增长超过4分为显效, 治疗成功=显效+有效[5]。
1.5 统计学处理
本次研究中数据所用的统计学分析选用SPSS l5.0软件, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用x2表示, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的治疗结果
试验组的治疗成功率 (86.67%) 高于对照组 (50.00%) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;试验组的并发症发生率 (6.67%) 低于对照组 (20.00%) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组患者治疗后的精神心理量表评定结果
两组患者治疗前NMSE、ADL、CDR比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 试验组的NMSE、ADL、CDR评定结果均优于对照组, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
*与对照组比较, P<0.05
分
*与试验组比较, P<0.05
3 讨论
老年血管性痴呆患者群体中男性居多, 病程超过2个月, 呈渐进性发病, 患者常并发急性脑血管意外、多次短暂性脑缺血发作、严重脑卒中等临床并发症, 目前尚无有效的根治性药物, 近几年的国内外神经学领域也逐渐关注老年血管性痴呆的临床治疗, 因此本次研究中进行了集中探究[6,7]。
目前, 老年血管性痴呆的临床治疗核心为改善脑内供血缺乏区内的神经细胞的细胞代谢, 修复可逆性的神经元损伤并减少神经细胞死亡, 缓解发作期症状[8,9]。丁苯酞为国内心脑血管领域首个拥有自主知识产权的药物, 被证实可阻断缺血脑损伤, 主要治疗急性脑梗死, 且被多次证实在神经功能缺失治疗中的有效性和安全性[10,11]。据整理报道, 丁苯酞可改善多靶点以改善脑缺血和线粒体功能, 在提高脑血管内前列腺环素和一氧化氮水平的基础上有效减少了谷氨酸的释放, 纠正脑内局部血流量和能量代谢, 抵抗血小板聚集和血栓的形成, 减少脑梗死, 并被证实有助于纠正脑缺血、神经功能缺失和记忆障碍[12,13]。另有相关研究证实, 除了集中改善药物的临床疗效外, 有效护理也有助于改善药效, 医务人员需及时与患者及家属沟通, 有助于缓解患者的紧张情绪, 提高依从性, 值得加入临床治疗的方案中[14,15]。本次研究中, 试验组患者的的NMSE、ADL、CDR三项精神心理量表指标均优于对照组患者的常规治疗, 治疗有效率显著提高, 且试验组患者无显著并发症和死亡发生, 进一步证实了丁苯酞在老年血管性痴呆治疗中的有效性。遗憾的是, 由于研究条件和研究内容的限制, 本次研究仍有一定的局限性, 今后有待进一步更新、改进。