血管型痴呆（共7篇）
血管型痴呆 篇1
血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)的概念是由Hachinski和Bowlerl[1]于1993年首次提出。VCI指所有脑血管危险因素(如高血压、糖尿病和高脂血症等)、明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如脑白质疏松和慢性脑缺血)引起的从轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)到痴呆的一大类综合征。它包括存在认知障碍但尚未达到痴呆标准的早期VCI,即非痴呆型血管性认知功能障碍 (vascular cognitive impairment no dementia, VCIND)、血管性痴呆(vascular dementia,VaD)和混合性痴呆(mixed dementia,MD)。VCI概念的提出弥补了VaD概念的滞后性,体现了早期预防和早期干预的新观念。
VaD是迄今为止唯一可以预防的痴呆,早期治疗具有可逆性,在日常生活受到影响前进行干预,可避免发展到不可逆的VaD晚期阶段[2,3]。2007年中国血管性认知 功能障碍 专家共识 中提出VCIND的诊断标 准如下:1不符合痴呆标准;2认知损害被认为是血管性,有突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害的证据; 3有动脉粥样硬化证据、局灶体征和影像学证据;4有血管性危险因素,但不含仅有血管性危险因素而无梗死/缺血体征者。
1 流行病学
目前对血管性痴呆及老年性痴呆的调查研究较多,而对VCIND的调查较少,有调查显示[4]在60岁以上老人中,痴呆的患病率达到5%,而MCI约为15%。 而在加拿大健康和老年研究中心(CSHA)对10 263名随机选择的社区居民和住院患者进行调查发现65岁或以上老年人中VCI的患病率约为5%,并随年龄增长而增长,其中65岁~84岁老年人中VCIND所占比率最高,而85岁以上者MD的患病率逐渐升高。5年随访发现,VCIND患者中46%进展为痴呆,52%死亡。 同时一项来自新加坡地区的研究报道,对252例短暂性脑缺血发作(transient ischaemic attack,TIA)和无残疾的缺血性脑卒中患者进行为期1年的追踪研究结果显示,最初无认知损害患者占56%,VCIND占40%, 痴呆占4%,1年后有31%的VCIND患者认知损害症状恢复,10% 的无认知损害患者发展为VCIND,11% 的VCIND患者发展为痴呆[5]。重庆卒中研究[6]调查了434例年龄<55岁的缺血性脑卒中患者,发现脑卒中后3个月VCI[简易精神状态检查量表(MMSE)得分≤24分]的发生率为37.1%。而近年涂秋云等[7]研究显示,年龄≥40岁的缺血性脑卒中患者的VCI患病率为41.8%。故卒中发 病年龄越 早,VCI发病率越 高,同时VCIND的发病率 亦越高。 另外一项 尸检病理 研究显示[8],900例痴呆病 例中 ,VaD只占9.4%,在临床诊断为很可能或者可能VaD病例中病理诊断为单纯VaD只有2.9%。一些研究提示VaD只占痴呆的2%~3%,其他一些研究显示即使进行严格的尸检在 大型的痴 呆系列中 几乎不存 在单纯的VaD。尽管混合类型的痴呆比单纯的AD或者VaD更常见,但目前尚没有混合型痴呆的临床诊断标准。在亚洲,VD较AD更为普遍。有文献报道脑卒中后3个月VCIND发生率在26.9%[9],可以看出,我国血管性认知损害的发病率亦较高,且社会和家庭负担较重。 因此,血管性认知损害的研究对于预防痴呆发生、减少社会和家庭支出、改善患者生存质量,具有重大现实意义。
2 危险因素
关于VCI、VCIND的危险因 素,有研究表 明[10], VCIND有糖尿病、高胆固醇血症、高三酰甘油血症、高同型半胱氨酸血症、颅内外动脉狭窄、脑白质稀疏的患者的发生率均显著高于认知正常组(P <0.05)。而在患者年龄、受教育年限及性别构成方面比较差异无统计学意义。Logistic回归分析显示,糖尿病、高同型半胱氨酸血症、脑白质稀疏是VCIND发生的危险因素。 且Essen卒中风险量表(ESSEN)评分的高危组蒙特利尔认 知评估量 表 (MoCA)评分低于 低危组 (P< 0.05)。另外众多研究证实VCIND的发生具有高龄、 低文化程度的人口学特征[11,12]。另有众多研究中都有报道高同型半胱氨酸血症患者在神经心理的评分中存在不同程度认知受损的表 现[13,14]。且血同型半胱氨酸大于15μmol/L人群的认知受损程度是小于15 μmol/L人群的2.5倍。有研究表明[15],阿托伐他汀调脂治疗的 同时能改 善VCI患者认知 功能,改善VCIND患者认知功能的作用优于VaD患者故考虑高脂血症为非痴呆型血管性认知功能障碍的危险因素。 CHS研究中许多患 者基线MRI结果显示 白质高信 号、多发梗死灶(额叶、颞叶、丘脑及基底节区)梗死以及脑室体积增大,额叶萎缩和脑动脉硬化,均是VCI的危险因素。另有研究表明存在明显血流动力学异常和脑供血不足,颈内动脉系统供血不足VCIND明显高于正常对照组。故颈动脉粥样硬化是血管性痴呆的独立危险 因素[16]。 血浆总磷 脂 (AP)水平增高, VCIND的发病率也 明显增高[17]。 有文献报 道血清Tr4、游离甲状腺素(FT4)可能参与VCIND的发病机制[18,19]。VCIND组患者的T4水平显著低于非认知功能障碍组。故提示甲状腺素水平减低是VCIND的危险因素。 近年来有 研究[20]表明血浆 纤维蛋白 原 (FIB)水平与VCI患者认知功能下降 程度呈显 著相关,血浆高FIB水平会增加VCI患者进展为痴呆的风险。另有研究[21]提示内皮素(ET-1)增高亦是血管性认知功能障碍的危险因素。2010年江意春等[22]研究发现内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的多态性中含T的等位基因亦是VCIND的危险因素。另有新的研究提示抗肺炎衣原体抗体更常见于VaD。
3 临床特点
VCIND患者的临床表现为记忆力、时间定向力, 执行能力有所下降,但近几年,刘立平等[23]对30例血管性痴呆患者认知功能评定及影像学检查分析显示, VD患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍、视觉空间认知功能 障碍和注 意障碍为 突出表现。 陈伟等[24]研究用洛文斯顿认知功能评定量表(LOTCA)评定脑卒中无明显认知障碍患者,发现认知损害特征与其吻合;LOTCA能很好地检测出VaD、VCIND的认知损害特征,可以早期发现轻度认知损害,较简易智力状况检查量表(MMSE)敏感,适用于VCIND的评定。 另外有研究显示[25],VCIND患者的ERP-P300特点为P300潜伏期、N200-P300波间期延长,P300波幅减低;而VaD组除上述 特点外,N200潜伏期、P200N200波间期延长。P300能客观反映VCIND患者早期认知功能障碍。
周滟等[26]研究发现VCI的全脑各 向异性分 数 (FA)和平均扩散率图像分析直方图:全脑平均各向异性分数值降低,FA峰高增高。画钟测验 (WMH)评分、平均FA值、FA峰高。朱穆峰等[27]对VCIND的睡眠结构分析发现,VCIND患者睡眠总时间减少,觉醒时间增加,第1阶段睡眠增加,第2阶段和第3阶段睡眠减少,快速动眼 期 (REM)缩短,睡眠效率 下降。 近年有研究显示[28],VCI患者血清sCD40L水平明显升高。李秋俐等[29]对轻度认知功能障碍的临床特点研究显示,VCIN患者存在执行功能异常,画钟测验、 画图、语言、连线A和B、Stroop字和色、阿尔茨海默病评价量表认知分表(ADAS-cog)总分和单词回忆分项的Z值低于对照组的1.5个标准差,简易智能状态检查、语言流畅性测验、数字符号转换、Stroop字和色、 ADAS-cog单词辨认成绩Z值低于对照组的1~1.5标准差。亦有研究表明蒙特利尔认知评估 (MOCA) 量表可作为早期VCI的有效筛选工具,筛选VCIND患者方面优于MMSE量表[30]。
4 治疗方法
临床上治疗认知功能障碍的药物,主要包括[31]: 1胆碱酯酶抑制药(ChEI),例如盐酸多奈哌齐(安理申)、加兰他敏、卡巴拉汀、石杉碱甲等。基于血管性认知损害存在胆碱能神经元功能减退,基底节胆碱能核团局部缺血时引起胆碱能神经元缺失。因此,提高胆碱能神经元功能可能是胆碱酯酶抑制药治疗VCI的理论依据。2改善脑循环药及神经细胞代谢激活药, 包括尼麦角林、丁咯地尔、长春胺、环扁桃酯、吡咯脘酮等。例如奥拉西坦,为神经细胞代谢激活药,具有增加神经传导、调节离子流的作用,同时对中枢性胆碱能神经通路有刺激作用,并可以改善记忆。这些药物能够扩张血管,增加脑血流量及脑组织对氧和葡萄糖的利用,改善脑梗死后遗症,具有抑制血小板聚集和抗血栓作用,并可以改善记忆。3神经细胞保护药,包括钙拮抗药(尼莫地平)以及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断药(美金刚)。前者能够抑制钙离子超载,延缓患者认知功能障碍的发展,同时降低脑血管性不良事件的发生,尤其对皮质下缺血性血管性认知损害有益; 后者可有效抑制缺氧时突触前兴奋性氨基酸的释放, 以减轻大脑在缺血、缺氧时对神经元的损害,达到保护神经细胞的目的。4雌激素替代疗法。雌激素可刺激乙酰胆碱等神经递质,激活神经生长因子,有促进和维持神经功能、保护神经细胞的作用。有研究[32]运用神经心理学测验方法对执行功能、记忆及其他认知功能检查。结果有计划、有目的、有针对性的早期护理和康复训练可明显改善非痴呆型血管性认知功能障碍的症状,提高生活质量,且执行功能测验成绩显著高于对照组。杨姗杉等[33]曾对丁苯酞软胶囊治疗血管性认知功能障碍进行分析,共纳入5个研究,合计494例患者。Meta分析结果显示,丁苯酞软胶囊治疗组疗效好于对照组,提示丁苯酞软胶囊治疗血管性认知功能障碍有效,但安全性有待于进一步研究。易建等[34]观察恩必普联合穴位刺激治疗轻度血管性认知功能障碍, 结果发现治疗组患者不仅MMSE总评分增加,而且其回忆力、记忆力及注意力各单项评分均有显著改善, 平均血流速度亦有显著提高(P <0.01)。有研究[35]证明石杉碱 甲具有改 善VCIND认知功能 受损的作 用。邓晓玲等[36]应用脑脉泰治疗VCIND患者,第12周时MMSE、CDT评分与治疗前及常规治疗组比较均有明显改善。故脑脉泰胶囊可有效改善VCIND患者的认知功能损害。未发现有其他不良反应,说明其安全性较好。有研究结 果显示[37],盐酸美金 刚可改善VD患者的认知功能,且其疗效优于吡拉西坦。但盐酸美金刚应用于VD的治疗还有待多中心大样本的临床研究进一 步证实。 李小黎[38]采用银杏 叶片治疗VCIND,应用蒙特利尔认知评估量表观察治疗前后非痴呆型血管性认知功能障碍的认知能力变化。银杏叶治疗组予以银杏叶片19.2mg口服,每日3次,疗程为3个月。结果:治疗3个月后,蒙特利尔认知评估量表中的执行能力、注意力、抽象、延迟记忆、定向力等评分较治疗前和对照组治疗后均有明显提高。
5 小 结
近年来,对VCIND的研究关注越来越多,因为即使有轻微认知损害的患者也会出现对生活有重大影响的残疾,可能出现认知功能的恶化,但是同时也有更多预防和治疗的机会。尽管如此,VCIND确实存在较大的进展为痴呆的风险,但目前临床上对VCIND缺乏统一的诊断标准,且治疗上,尚无明确的治疗方案,且进展为痴呆的风险高,研究其风险因素及治疗方法,延缓或是避免其发展为痴呆是今后的重要任务。
血管型痴呆 篇2
关键词：动脉自旋标记核磁共振,皮质下型血管性痴呆,局部脑血流量,脑血管反应性
皮质下型血管性痴呆 (subcortical vascular dementia, SVD) 是脑小血管病变导致的一种痴呆类型, 有相对统一的临床特征和病理表现, 发生率约占到血管性痴呆的一半。这种亚型的血管性痴呆根据病理及影像学特点可进一步分为Binswanger病和多发腔隙性梗死导致的痴呆, 前者特征性地表现为白质损害[1]。但到目前为止, 尚缺乏客观的、可供临床使用参考的定量研究来阐述SVD患者局部脑血流量 (regional cerebral blood flow, r CBF) 以及脑血管反应能力 (cerebrovascular reactivity, CVR) 的变化特征。
SVD的病理基础往往是小血管病变, 包括小血管动脉硬化 (累及的血管直径在200~800μm) 、脂透明膜变 (累及的血管直径在40~300μm) 等[2,3]。
动脉自旋标记核磁共振 (arterial spin labeling magnetic resonance imaging, ASL-MRI) 是一种非侵入性的磁共振检查技术, 用于活体r CBF的测定。与其他成熟测定技术所测定的脑血流量呈线性相关, 证明其具有相当的可靠性[4]。我们通过应用ASL-MRI技术定量测定SVD患者r CBF以及吸入CO2后r CBF变化所代表的CVR, 以期描述SVD各脑区r CBF、CVR的变化特征及规律, 并探讨是否可作为SVD临床诊断或鉴别诊断的客观参考指标。
1 材料与方法
1.1 一般资料
序贯收录2009年11月至2011年11月在武汉大学中南医院神经科住院的SVD患者 (SVD组) 以及非痴呆的、年龄匹配的正常对照组。其中SVD组30例, 男18例, 女12例, 年龄50~85岁;对照组25例, 男15例, 女13例, 年龄50~87岁。SVD的诊断标准采用美国国立神经病与卒中研究所/瑞士神经科学研究国际会议 (NINDS-AIREN) 标准[5]。
1.2 ASL-MRI扫描
应用德国西门子公司生产的3T核磁扫描每位志愿者的脑血流量, 脑血流量的测定采用脉冲式动脉自旋标记 (pulsed arterial spin labelling, PASL) 技术, 扫描参数:QUIPSSⅡ, TI1=700 ms, TI1s=1600 ms, TI2=1800 ms, TR/TE=2500/11 ms, FOV=240 mm, 矩阵=64×64。
每位志愿者第次扫描后, 立即面罩吸入预备的5%的CO2 (混合有21%的O2以及74%的N2) 1 min后, 进行第2次ASL扫描。在得到每位志愿者的2次脑血流量扫描图谱后, 徒手划定双侧的额、颞、顶皮质及白皮质下, 双侧基底节区共14个兴趣区 (ROIs) 。划定ROIs同时, 屏幕会自动生成该区域的脑血流量 (ml/100 g·min) 。我们采取公式CVR=Δr CBF= (r CBFstim-r CB-Frest) /r CBFrest×100计算CVR, 其中Δr CBF代表r CBF的改变率, r CBFstim代表吸入CO2后的各脑区r CBF, r CBFrest代表吸入CO2前各脑区静息状态下的r CBF。
1.3 统计学处理
采用Mann-Whitney test (Graph Pad Prism 5.0, San Digeo, California, USA) , 所有数据表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料
SVD组与对照组一般资料 (性别、年龄、基础疾病、受教育程度等) 相比无显著性差异 (P>0.05) 。见表1。
注:血管危险因素指含年龄>65岁、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟中任何一项
2.2 SVD组与对照组r CBF、CVR的比较
与对照组相比, SVD组双侧额叶、颞叶、顶叶的皮质及皮质下的r CBF均有明显下降 (P<0.05) 。同时吸入CO2后r CBF增加率 (%) , SVD组仅r CBF在双侧额叶、颞叶皮质下较对照组Δr CBF有显著性下降 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
血管性痴呆是一组由各类脑血管功能紊乱或损害所导致的痴呆, 最常见的血管性痴呆亚型前3位依次为SVD、关键部位梗死性痴呆和多发梗死性痴呆, 遗传型血管性痴呆则相对少见[6]。SVD有其特殊的临床表现, 记忆损害可能比较轻微, 执行功能的下降所导致的精神运动迟缓则比较明显[7], SVD的步态异常类似于帕金森综合征步态, 表现为小碎步、宽基步态以及经常容易跌倒[8]。对由于脑血管损害造成的认知功能下降的个体及早采取治疗干预, 可以降低远期卒中和继发血管性痴呆的发病率[9], 故早期预测血管性痴呆的发生对早期干预、早期治疗的意义重大, 有可能降低血管性痴呆的发生率。
近年来对不同类型痴呆的影像学特征研究越来越多, 并取得了相当多的成果。最近有学者通过对功能核磁 (f MRI) 研究发现, 伴或不伴脑小血管病的2组MCI患者, 在f MRI任务激活的区域上是不一样的[10]。总体而言, CT和MRI检查目前在血管性痴呆的诊断上可以提供更多的支持, 但由于影像学缺乏特异性, 难以区别其他类型痴呆, 如阿尔茨海默病 (AD) 。所以, 过度解读上述影像学变化往往导致血管性痴呆诊断的扩大化[11]。此外, 也有学者对血管性痴呆的老年患者颈内动脉相关血流动力学指数进行分析, 以期发现对血管性痴呆临床诊断有意义的指标[12]。
目前对皮质SVD的影像学变化特征同样缺乏进一步深入的研究。通过研究, 我们发现与对照组相比, SVD组在双侧额叶、颞叶、顶叶的皮质及皮质下均有显著性的r CBF降低, 但仅在双侧额叶皮质下、颞叶皮质下有显著性的CVR下降。
我们研究的结果与Schuff等[13]的结论有类似之处, 其结果提示, 相对于正常对照组, AD与SVD在额叶、顶叶、颞叶均表现出r CBF的明显下降, 但两者之间下降的幅度并没有显著性差异, 而且, r CBF的下降与脑体积 (萎缩) 并不存在相关性。在本研究中我们更细化发现了SVD在脑叶皮质下r CBF的下降, 并在此基础之上, 描述了CVR的变化规律。
CVR是指脑动脉对血管活性物质慢性刺激的代偿性反应。目前研究痴呆患者VCR变化的文献还很少见, Yezhuvatha等[14]的研究比较了AD患者与正常对照组各脑区VCR的变化, 结果发现, 在前脑 (包括额叶、扣带回前部、岛叶皮质) 出现了明显的CVR下降。本研究的结果表明, 在SVD患者, 同样存在VCR的损害, 但在空间和程度上与Yezhuvatha等研究AD的结果不尽相同。
SVD患者存在广泛的皮质及皮质下区域的r CBF下降, 同时, 特征性地在双侧额叶、颞叶白质表现出CVR的下降, 这可能是SVD临床诊断上又一可供参考的客观指标。
参考文献
血管型痴呆 篇3
关键词：血管性认知功能损害,非痴呆型,银杏酮脂片,日常生活活动能力
血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)系指由脑血管病的危险因素(如高血压、糖尿病、高脂血症),以及明显的脑血管病(如脑梗死、脑出血)或不明显的脑血管病(如脑白质疏松、慢性脑缺血)引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类综合征[1]。非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)是血管性认知障碍最常见的亚型及早期表现。随着对于痴呆的关注程度日益加深,VCIND受到的关注程度也逐步提升,因其较高的转化率,由此可见,对于VCIND的干预意义重大,对认知损害的发展意义深远。在当前尚无明确有效药物防治VCIND的背景下,本研究采用银杏酮脂片对VCIND病人进行干预,观察其临床疗效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择
1.1.1 诊断标准
参考参照Ingles等[2]的VCIND诊断标准拟定诊断标准:(1)经影像学(头颅CT或MRI)证实有脑血管病或危险因素;(2)存在认知损害且呈进展性发展;(3)未达到痴呆的标准。
1.1.2 纳入标准
(1)符合VCIND诊断标准;(2)首次发病,年龄50岁~75岁;(3)简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)[3]评分,文盲≥19分,小学≥22分,中学或以上≥24分;(4)Hachinski缺血指数(HIS)[4]>7分。
1.1.3 排除标准
(1)明确诊断为血管性痴呆的病人;(2)合并有心肺功能损害病人;(3)帕金森、亨廷顿病等与痴呆相关疾病家族史病人;(4)精神类疾病病人;(5)对本药物过敏的病人。
1.2 一般资料
选择2014年6月—2015年6月就诊于上海中医药大学附属龙华医院神经内科及记忆障碍专病门诊病人60例,随机分为治疗组和对照组,每组3 0例。治疗组年龄(6 1.3 8±8.8 7)岁;对照组年龄(60.98±9.07)岁。两组病人在性别、年龄等基线资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.3 治疗方法
1.3.1 基础治疗
所有病人给予抗血小板聚集等药物、降压药、降糖药、降脂药。
1.3.2 治疗组
给予银杏酮脂片(杏灵药业,国药准字Z20060371),每日3次,每次1片。疗程为4个月。
1.3.3 对照组
给予盐酸多奈哌齐(江苏豪森制药有限公司,国药准字H20030472),每次5 mg,每天1次,睡前口服。疗程为4个月。
1.4 观察项目与方法
1.4.1 神经心理学检测
所有病人于治疗前后均予以MMSE量表、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)[5]对认知功能进行评估,日常生活活动量表(ADL)[6]对生活能力进行评估。
1.4.2 安全性
所有病人均在治疗前后对血常规、尿常规、粪常规、肝肾功能及心电图进行检测。
1.5 统计学处理
使用SPSS18.0进行统计分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后MMSE、Mo CA评分比较(见表1)
分
2.2 两组治疗前后ADL评分比较(见表2)
分
3 讨论
非痴呆型血管性认知障碍在中医中属于“呆症”“健忘”“善忘”范畴。本病的发生主要与“痰”、“瘀”、“毒”、“虚”有关。陈士铎在《石室秘录》中提出“痰气最盛,呆气最深”。同时瘀血闭阻,脑脉不通,也与本病发生有关。《血证论》也提到“又凡心有疲血,亦令健忘”、“凡失血家碎得健忘者,每有疲血”。痰与瘀相互影响,亦可能加快病情发展。刘屹等[7]认为痰瘀搏结、闭阻脑络是VCIND的中心病理环节,并以活血化痰为法研制金龙通窍方治疗本病。郭闫葵等[8]将中老年不同年龄阶段的VCIND中医证素进行分析后发现:45岁~59岁的病人主要病位在肝,病性为血虚、阴虚为主。60岁~74岁的病人主要病位在心,主要病性证素为血虚,气虚和血瘀为主。综上研究不难发现,痰瘀互结,痹阻脑络,肾亏髓虚,脑髓失养,毒损脑窍,最终导致神机失用,继而发为本病。
银杏酮酯片是第五代银杏叶制剂,黄酮醇苷和萜类内酯为其主要活性成分,具有抗血小板聚集、清除氧自由基等作用,同时还具有扩血管,改善供血及线粒体代谢等作用[9,10]。与此同时,银杏酮脂片对改善记忆和脑活性也有关,其抗炎等神经保护作用,同样可以显著改善海马损伤[11,12]。
本研究显示,银杏酮脂片在改善认知方面作用与盐酸多奈哌齐片作用相当,在生活能力改善方面较盐酸多奈哌齐片疗效更显著,同时,银杏酮脂片对于病人的头晕、乏力、腰酸等症状改善明显。
VCIND迄今为止还没有公认有效的药物,此次研究主要根据临床实际情况,同时参考相关文献尝试性的制定了治疗方案,样本量较小,因此在临床资料的收集和比较上可能存在不足。
血管型痴呆 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
将60例患者随机分成中药加针灸组(A组)、单纯西药组(B组)和空白对照组(C组)3组,A组男14例,女6例,中位年龄(42.6±10.2)岁,病程(25.2±8.6)d,B组男16例,女4例,中位年龄(44.2±10.6)岁,病程(26.8±9.0)d,C组男14例,女6例,中位年龄(42.8±10.0)岁,病程(24.1±9.5)d。3组病例差异无显著性(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准
VD西医诊断标准:采用美国精神病学会APA(1994)修订的《诊断和统计手册第四版(修订)》(DSMⅣR)的诊断标准。VD中医诊断标准:根据中华人民共和国卫生部(1995)颁布的《中药新药临床研究指导原则》中的“中药新药治疗痴呆的临床研究指导原则”进行诊断。智能状态选用简易智能评定量表(MMSE)进行评分,总分30分。根据教育程度不同,采用不同界限,大学≤23分,高中<22分,初中<21分,小学<20分,文盲<19分。鉴别诊断:主要是与老年性痴呆鉴别,采用Hachinski缺血指数量表,低于4分为老年性痴呆,高于7分为VD,所选病例均高于7分。
1.3 入选标准
(1)符合西医、中医诊断标准的VD患者,年龄≥45岁,且经颅脑CT或MRI检查证实具有下列其中一项者:a.广泛或多发性病变:大梗死灶(血栓或栓死)、多发皮质梗死、多发性皮质出血、进行性血管性白质脑病;b.局灶性病变:额、枕、颞、丘脑、海马等部位梗死或出血,出血后软化灶。(2)治疗前测定血浆Hcy水平均>15µmol/L(正常值5~15µmol/L)。
1.4 排除标准
(1)VD终末期患者;(2)伴有严重神经缺损患者,如各种失语、失认、偏瘫等;(3)其他各种痴呆;(4)合并有肝、肾、心、造血系统、内分泌系统严重原发性病、精神病患者;(5)凡不符合纳入标准,未按规定用药无法判断疗效或资料不全影响疗效判断者。所有病例的检查、评分均由两名接受专门训练的医师共同确定,以保证纳入病例的准确。
1.5 方法
(1)治疗方法:a.药加针灸组即中医药组(A组)给予以补肾活血祛痰法中药(由巴戟天、菟丝子、葛根、丹参、石菖蒲、天竺黄、山楂、地龙、甘草等药物组成)煎服,每日2次,饭后服;并配合予针灸治疗,针刺四神聪、百会、双侧肾俞、血海、太溪、三阴交、足三里、丰隆、太溪,每日一次。西药组(B组)给予口服叶酸10mg、维生素B6 30mg,石杉碱甲片0.1mg每天2次。b.空白对照组(C组)无痴呆症状的伴高半胱氨酸的脑血管病人,停服一切其他治疗本病药物。(2)血中半胱氨酸测定:征得患者同意,中医药组、西药组、空白对照组的血清标本分别于治疗前1天和治疗3个月后、6个月后收集,3组均于上午8时空腹采集肘静脉血,根据各检测指标要求进行相应抗凝处理,30min内分离血清,于-20℃低温冰箱储存,时间不超过3个月。血浆总同型半胱氨酸(HCY)测定采用酶联免疫法,药盒由深圳晶美生物技术公司提供,仪器采用酶标仪(ELS8008U型,日本)。(3)观察指标:a.疗效判定标准:通过评定简易精神状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)及日常生活活动能力量表(ADL)评估补肾活血祛痰法对伴有高半胱氨酸血症的血管性痴呆的疗效。b.中医证候疗效判定标准:根据《中药新药治疗痴呆的临床研究指导原则》中医证候疗效评定标准拟定。显效:治疗后症状积分值减少≥70%;有效:症状积分值减少≥30%;无效:症状积分值减少不足30%。
1.6 统计分析
数据表达采用χ—±s,统计软件采用SPSS 13.0,以均数±标准差表示,计量组间比较采用t检验(方差不齐时采用秩和检验),计数资料组间比较卡方检验,显著性水平选取α=0.05。
2 结果
2.1 3组治疗后MMSE、HDS及ADL积分比较
见表1,A组治疗1个月后MMSE、HDS及ADL积分较治疗前有显著升高(P<0.01);B组治疗后MMSE、HDS及ADL也有显著升高(P<0.05)。C组无变化(P>0.05)。
2.2 3组治疗后中医证候疗效比较
见表2,3组总有效率比较差异有显著性(P<0.05)。
A组中医证候疗效与B组、C组相比有显著差异。
2.3 不良反应
未见明显不良反应。
3 讨论
血管性痴呆属现代医学之病名,中医文献将它称之为“愚痴”、“呆病”、“神呆”、“武痴”等,它包括现代医学的老年性痴呆、脑血管性痴呆和混合性痴呆。血管性痴呆的发生是在久病入络、肾精亏虚、痰瘀内阻的基础上,虚、痰、瘀互相影响、转化,痰浊壅滞,化热生风,酿生浊毒,败坏脑髓形体致神明失用,灵机记忆皆失而形成。肾精气虚、痰瘀互结、阻滞络脉为本病发生的基础。其病位在脑,与心肾肝脾密切相关。治疗应分别从心、肝、脾、肾及脑入手,辨证论治,补肾益气,活血化瘀,祛痰醒脑,扶正祛邪,攻补兼施,针药并用,疗效颇佳[2]。石菖蒲挥发油、B-细辛醚能舒张血管,改善组织血液供应,对缺血缺氧病理状态起有效的防治作用,对血栓性脑病如中风、脑血管痴呆有良好的治疗作用[3]。山楂在单药研究中发现可以降低血中同型半胱氨酸[4]。针灸以补肾活血祛痰为法,方选四神聪、百会、双侧肾俞、血海、太溪、三阴交、足三里、丰隆等穴。四神聪为经外奇穴,“在百会四面,各相去同身寸一寸是穴”,有安神宁心的功效。百会为头之巅,内络于脑,补之益气升阳,使髓海充盈,而行灵机记性之功。现代研究表明针刺百会穴可提高人及动物的记忆力[5]。肾俞可益肾填髓充脑。血海为四海之一。太溪为足少阴肾经动脉,即下部地,以候肾气。三阴交为足太阴脾经经穴、足三阴经(足太阴脾经,足少阴肾经,足厥阴肝经)的交会穴。足三里是是“足阳明胃经”的主要穴位之一,是一个强壮身心的大穴,传统中医认为,按摩足三里有调节机体免疫力、增强抗病能力、调理脾胃、补中益气、通经活络、疏风化湿、扶正祛邪的作用。丰隆具有和胃气,化痰湿,清神志的功效。诸穴合用,具有补肾活血祛痰之效。
注:*与治疗前比较P<0.01;▲与治疗前比较P<0.05;△与治疗前比较P>0.05
本研究结果显示,中医药组(A组)对于提高患者M M S E、HDS、ADL量表评分明显优于空白对照组及西药组,是值得推广的治疗手段。
参考文献
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血管型痴呆 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
1.1.1 病例资料:
收集2009年5月至2012年12月我院门诊及住院病人, 以及健康体检的60~80岁、两侧颞窗透声良好老年人。登记全部受试者的一般情况及临床资料, 所有受试者均签署知情同意书, 并进行相关量表、经颅多普勒 (TCD) 屏气试验检查。剔除合并抑郁焦虑症或精神疾病、甲状腺功能减退、脑炎或颅内外血管中重度狭窄者, 共入选150例。
1.1.2 分组标准:
参照Petersen等[4]诊断标准及2007年中国血管性认知功能障碍专家共识中提出VCIND的诊断标准[5], 根据主诉、症状及相关临床量表结果, 将全部受试者分为正常对照组、VCIND组及MCI组。
正常对照组: (1) 无明显记忆力下降或其他认知功能减退主诉; (2) 神经心理学测验证实认知功能正常, 蒙特利尔认知评估量表 (Mo CA) 评分>26分, 临床痴呆评定量表 (CDR) 得分为0。
VCIND组: (1) 不符合痴呆诊断标准, 日常生活行为正常, 日常生活能力量表 (ADL) ≤26分、社会功能活动调查 (FAQ) ≤5分, CDR≤0.5; (2) 认知损害被认为是血管性、有突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害的证据; (3) 有动脉粥样硬化证据、局灶体征和影像学证据; (4) 有血管性危险因素, 但不含仅有血管性危险因素而无梗死或缺血体征者。
MCI组: (1) 有记忆障碍或其他认知障碍且持续≥3月 (有家属或知情者证实) , Mo CA<26分; (2) 总体认知功能正常; (3) 尚未达到痴呆程度, 日常生活行为正常, ADL≤26分、FAQ≤5分、CDR≤0.5。
以上3组患者在性别、年龄及文化水平上均无统计学差异 (P均>0.05) , 具有可比性。见表1。
1.2 研究方法
1.2.1 神经心理学评估:
采用Mo CA评价认知功能, ADL、FAQ、CDR作为筛选和研究对象分组使用。
1.2.2 屏气试验:
采用深圳理邦CBS-ⅡTCD检测仪, 操作参照文献[6]。BHI= (屏气后平均血流速度-静息状态平均血流速度/静息状态平均血流速度) ×100/屏气时间[6]。
1.3 统计学处理
采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计量资料用±s表示, 组间差异采用成组t检验。计数资料组间比较用卡方检验。变量间相关分析用Pearson线性相关分析。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组血管危险因素的比较
MCI组和VCIND组高血压、高血糖以及高血脂的患病率均显著高于对照组 (P<0.01) 。MCI组和VCIND组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, **P<0.01
2.2 各组患者BHI比较
MCI组和VCIND组BHI分别为 (0.90±0.16) %/s和 (0.87±0.19) %/s, 均明显低于对照组的 (1.37±0.22) %/s (P均<0.01) 。MCI组和VCIND组BHI比较无统计学差异 (P>0.05) 。
2.3 Mo CA评分与BHI的相关分析
经相关分析, Mo CA评分与BHI呈正相关 (r=0.803, P<0.01) 。见图1。
3 讨论
有研究显示心血管危险因素越多, 发生痴呆的危险越高, 本研究发现在高血压、高血脂、糖尿病等血管危险因素方面, MCI组、VCIND组与对照组均有显著差异, 提示认知功能的减退与多种血管危险因素有关。MCI组与VCIND组间比较无差异, 说明血管危险因素不单对血管源性的轻度认知损害有影响, 还可能是MCI患病的危险因素[7]。
CVR是指脑血管自身所具有的收缩及舒张调节能力, 它对维持稳定的脑血流量具有重要意义, 是反映脑储备功能的重要指标。本研究结果显示MCI组和VCIND组BHI值均明显低于对照组, 说明MCI组与VCIND组颅内微小血管受损, CVR下降, 可能引起脑组织的灌流异常, 使相应的供血区域缺血缺氧, 脑功能受到抑制, 皮层对信息认识、整合等过程发生障碍, 认知反应和处理能力降低。Stefani等[8]报道多种痴呆亚型中, 血管反应性检测指标BHI值显著降低, 认知功能分值与BHI的减少显著相关。本研究发现Mo CA评分与BHI呈正相关, BHI值随认知功能减退而下降。一项对53例AD患者认知功能和脑血管储备功能进行为期1年的随访研究发现, BHI值与认知功能评分有良好的相关性 (r=0.519, P=0.001) [9]。在其他神经影像学研究方法中也证实了颅内微小血管的舒张功能随认知功能障碍的加重而下降[10]。Zavoreo等[11]针对颅内动脉粥样硬化亚临床患者认知和血流动力学研究发现BHI值下降是认知损害的预测指标, 表明脑血管储备能力降低可能参与了认知功能障碍的发生发展过程。
研究发现, 脑血流动力学的改变可以早于症状出现之前存在, 积极改善这些患者脑组织的血供能在一定程度上延缓痴呆的进程。TCD结合屏气试验简便易行且无创, 并可动态追踪, 对有血管危险因素的人群进行脑微血管病变的筛查和对存在CVR减退的患者及时干预, 对防止和延缓痴呆的发展有一定的临床意义。
参考文献
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血管型痴呆 篇6
关键词：重复经颅磁刺激,非痴呆型血管性认知障碍,疗效
血管性认知功能障碍指的是, 具有脑血管病危险因素, 明确或不明确的脑血管引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的一类型的综合征[1]。非痴呆型的血管性认知功能障碍是其最早阶段, 发生痴呆的风险高, 但患者并不都发展为痴呆, 病情存在可逆性[2]。故对其早期药物与非药物治疗可延缓或阻止其进展为血管性痴呆, 减轻家庭及社会的负担。经颅磁刺激是利用时变磁场作用于人大脑的皮质而产生的感应电流作用, 调节大脑皮质兴奋性、改善脑血流、改善脑代谢等, 从而影响脑内代谢、神经电活动的一种生物刺激技术, 它由电刺激的缺陷而研发的, 并具有很多电刺激所没有的优点。r TMS是在经颅磁刺激大脑皮质的新方法, 作为一种治疗方法近年来逐渐被应用到神经康复领域, 有很多研究显示, 经过r TMS治疗, VCI大鼠的学习和记忆能力均有明显提高[3]。本研究旨在探讨r TMS对非痴呆型血管性认知障碍患者进行早期干预治疗是否有助于患者认知功能的恢复。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年11月-2013年10月在大连市友谊医院医院住院的缺血性脑血管病患者。入选标准: (1) 存在认知减退 (患者主诉或知情者报告) ; (2) 有两项以上的脑血管病的危险因素; (3) 半年内有TIA病史或脑卒中病史; (4) 有脑血管病导致的神经系统的局灶症状或体征; (5) 影像学检查有缺血性脑血管病变的证据; (6) 神经心理学评估证实, 蒙特利尔认知量表北京版 (Montreal Cognitive Assessment, Mo CA) 评分小于26分, 且临床痴呆评定量表评分为:可疑痴呆 (CDR=0.5) , 未达到美国精神障碍诊断和统计手册第4版 (DSM-Ⅳ) 的痴呆诊断标准, 改良Rankin量表m RS评分≤3分, HIS缺血评分>7分。排除标准:具有癫痫、脑电图出现癫痫波以及正在服用三环类抗抑郁剂、氯氮平等能够降低癫痫阈值药物及有阿尔茨海默病家族史的患者。入选患者共110例, 共62例完成本试验。真磁刺激组22例, 平均年龄 (65.7±6.1) 岁, 男13例, 女9例, 吸烟12例, 糖尿病14例, 高血压13例, 脑卒中7例;假磁刺激组19例, 平均年龄 (62.3±6.0) 岁, 男10例, 女9例, 吸烟8例, 糖尿病11例, 高血压10例, 脑卒中4例;对照组21例, 平均年龄 (66.8±7.8) 岁, 男9例, 女12例, 吸烟9例, 糖尿病10例, 高血压11例, 脑卒中6例。治疗前各组性别、年龄及各缺血性脑血管病的危险因素之间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
所有缺血性脑血管病患者均予原发疾病、改善认知功能及精神症状等基础神经内科治疗。选用丹麦Tonica公司Mag Pro R30仪器, 真r TMS磁刺激组。予以5 Hz r TMS治疗, 磁场强度为100%的运动阈值, 刺激部位为右额叶背外侧皮质, 每天予6000个脉冲刺激, 连续治疗10 d为一疗程。入选患者随机分三组:真磁刺激组, 假磁刺激组, 对照组。假r TMS刺激组进行与真磁刺激组同样的操作, 但在断开线圈电源, 使之在不产生对电脑皮质发生磁作用的状态下进行。对照组只进行基础神经内科治疗。
1.3 认知功能评定
应用Mo CA评分和CDT评分对真磁刺激组、假磁刺激组、对照组三组患者进行认知功能评估。测评时间为进行治疗前的第1周、治疗结束后的第1周。
1.4 统计学处理
采用SPSS 14.0统计软件对数据进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 三组之间的比较采用方差分析;计数资料的比较采用非参数检验。以α=0.05为显著水准。
2 结果
进行神经内科药物治疗和联合r TMS非药物或假磁刺激操作处置以后, 真磁刺激组、假磁刺激组、对照组三组Mo CA、CDT评分较治疗前均有提高 (P<0.05) , 提示神经内科治疗有效, 但r TMS治疗后Mo CA、CDT评分进行比较, 真磁刺激组评分高于另两组 (P<0.05) , 假磁刺激组和对照组比较变化不明显 (P>0.05) , 提示低频r TMS非药物治疗联合神内内科药物治疗对非痴呆型血管性认知障碍效果优于单一治疗方法。见表1、表2。
分
*与本组治疗前比较, P<0.05;△与假磁刺激组比较, P<0.05;#与对照组比较, P<0.05
分
*与本组治疗前比较, P<0.05;△与假磁刺激组比较, P<0.05;#与对照组比较, P<0.05
3 讨论
国外资料研究显示, 血管性认知功能障碍在65岁以上老年人中的患病率为1%~5%, 75岁以上的为6.5%[4], 在80~84岁之间为10.5%[5], 85岁以上的患病率在20%以上[6], 而在我国65岁以上人群痴呆的患病率为3%~6%, 其中缺血性痴呆约占66.7%, 约30%的患者出现智能减退情况[7]。血管性痴呆呈波动性进展, 有些患者症状可自行改善, 说明非痴呆型血管性认知障碍并非肯定最终进展为血管性痴呆, 具有一定的可治性和可逆性。因此, 对非痴呆型血管性认知障碍患者进行及早诊治, 可以避免VCIND进展为血管性痴呆, 对减轻家庭及社会负担具有重要的意义。但是目前对于非痴呆型血管性认知障碍除控制原发病外无针对性的治疗[8]。TMS起初是Barker最先研究的方法, 因其具有无痛、无创伤、非侵袭性的刺激大脑皮质的电生理技术, 因其使用简易便捷、安全可靠等特点和优点, 快速得到临床的认可和应用的非药物疗法, 而r TMS是在TMS的基础上进一步发展起来的新的神经电生理技术, 已有报道证明其对重症抑郁和运动障碍等神经精神疾病有确切疗效[7,8,9]。r TMS的不同具体治疗参数刺激大脑皮质层, 影响大脑的代谢和神经电生理活动, 从而对人的大脑皮质层产生兴奋或是抑制电活动, 为诊断运动神经功能的完整性、缺血性脑血管病预后的评价以及预防治疗等方面提供了临床应用的新方向, 特别对卒中后的早期神经功能的保护及卒中后期的运动功能的康复方面有较好的潜能, 但应注意r TMS的副作用及其局限性。
近年来, 国内外学者就r TMS对认知功能及缺血性脑血管病的影响也进行了大量探索研究, 调查提示r TMS除了能够通过调节大脑皮层兴奋性, 改善脑血流和代谢, 维持离子平衡以外, 还可以通过促进突触调整和重塑、抑制细胞程序性死亡、影响多种神经递质的传递以及基因表达水平等机制干预皮层功能网络的重建[9,10,11], 因此对于改善认知障碍亦有一定的效果。已有动物实验证实r TMS对VCI大鼠有治疗作用[12], 但此方面临床研究较少。
有人在不同部位分别采用3 Hz和10 Hz频率治疗抑郁症患者, 3 Hz组取得了明显改善, 而10 Hz组患者多不能耐受。研究还表明, r TMS的局部场点位当量主要与刺激强度有关, 而与刺激频率关系小。也有人在Alzeimer的治疗中采用高频率刺激治疗取得了良好的疗效。本研究采用5 Hz频率, 100%阈值的磁场强度对患者进行治疗, 取得了理想的疗效。本研究对非痴呆型血管性认知障碍患者进行治疗, 治疗后各组Mo CA和CDT评分较治疗前均有升高, 揭示了神经内科药物治疗有效果, 但研究结果也显示低频r TMS真刺激组与另两组比较差异具有统计学意义, 提示低频r TMS非药物治疗联合神经内科药物治疗对非痴呆型血管性认知障碍效果优于单一方法。假r TMS刺激组所产生的暗示作用对患者的认知功能未产生显著影响。r TMS对脑内神经递质及其传递、不同脑区内多种受体包括五羟色胺、N-甲酰-D-门冬氨酸等受体及调节神经元兴奋性的基因表达有明显影响, 这些可能是r TMS调节脑功能状态改善认知功能的机制之一。
r TMS的安全性一直是受人关注的, 本研究过程中只有1例患者于治疗过程中自觉头痛不适, 经口服止痛药物后头痛很快缓解。其他患者无明显不适主诉, 故认为低频r TMS对患者是安全的。美国国立卫生研究院于1998年发布的TMS操作指南认为TMS对癫痫患者为相对禁忌证, 但只要在操作中严格控制刺激参数、规范操作也是安全的[13]。
血管型痴呆 篇7
1 资料与方法
1.1 研究资料:
选择2012年10月至2014年1月我院收治的120例非痴呆型血管性认知功能障碍患者作为研究对象, 所有患者的病变诊断均符合全国第4届脑血管病学术会议的诊断标准。将患者按数字随机法分为观察组与对照组, 每组60例。观察组中男32例, 女28例, 年龄62~81岁, 平均年龄 (71.5±8.2) 岁。对照组中男34例, 女26例, 年龄63~82岁, 平均年龄 (72.1±8.6) 岁。两组患者在性别, 年龄上基本均衡, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 研究方法:
所有患者在服药前均进行1周的清洗期, 严格戒烟戒酒, 并摄取低钠低脂饮食。对照组采用口服尼莫地平片 (拜耳公司) 进行治疗, 30毫克/次, 3次/天;观察组在对照组基础上口服银杏叶片 (贵州信邦制药) , 19.2毫克/次, 3次/天, 两组患者疗程均为3个月。
1.3观察指标。
(1) Mo CA评分:采用Mo CA评分评判患者认知功能损害程度, 由同一医师对患者治疗前与治疗后1、2、3个月的认知功能进行评分。 (2) 血浆同型半胱氨酸 (Hcy) 检测:采集患者治疗前后清晨空腹静脉血3 m L, 3000 rpm离心30 min收集血浆, 采用循环酶法进行测定。
1.4 统计学方法:
本研究数据应用SPSS 18.0软件进行统计学数据分析。计量资料采用独立样本t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对比两组患者治疗前后Mo CA评分:
由表1可知, 观察组患者经治疗后, Mo CA评分明显高于对照组, 表明银杏叶片联合尼莫地平能更有助于缓解VCIND患者认知功能障碍, 两组间差异均有显著性意义 (P<0.05) 。
2.2 对比两组患者治疗前后Hcy水平:
观察组治疗前Hcy为 (19.04±5.02) μmol/L, 与对照组相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。患者经治疗后, 观察组患者Hcy水平降低至 (16.23±6.92) μmol/L, 对照组则为 (18.75±7.12) μmol/L, 与对照组相比, 观察组患者降低更为显著, 两组间差异均有显著性意义 (P<0.05) 。
3 讨论
近年来随着老龄化社会的加速, 心脑血管疾病发病率在约占30%, 在未进行积极干预的情况下, 其中六成患者可出现认知功能障碍, 若病情控制不当, 在可能恶化为血管性痴呆, 严重影响患者及家人生活质量, 造成沉重的经济与精神负担。由于VCIND患者主要病理基础在于脑血管病变所致的脑缺血, 因此改善脑部供血是治疗VCIND的有效手段[5]。
银杏叶片的主要成分是银杏黄酮苷与白果内酯, 有药理研究表明[6], 该类化合物具有扩张血管, 增加血流量, 减少心肌耗氧, 增强心肌细胞对缺血缺氧状态的耐受性等多种药理活性。银杏叶片用于治疗VCIND患者可清除患者心肌内皮细胞中的自由基, 保护神经并拮抗血小板活化因子, 有效抑制血小板聚集与血栓的形成, 增加缺血区的血流灌注, 扩张脑血管, 改善脑供血[7,8]。
本研究中对60例VCIND患者采用银杏叶片联合尼莫地平治疗, 并采用Mo CA评分评价患者认知功能损害程度, 结果表明, 观察组患者经治疗后, Mo CA评分明显高于对照组, 提示银杏叶片联合尼莫地平对于缓解VCIND患者认知功能障碍有显著疗效 (P<0.05) 。此外, 血浆中高水平Hcy是脑血管患者的重要危险因素, 其浓度增加与认知衰减呈正相关, 在本研究中, 观察组患者经治疗后Hcy水平降低至 (16.23±6.92) μmol/L, 对照组则为 (18.75±7.12) μmol/L, 表明银杏叶片有利于血浆Hcy水平降低, 延缓VCIND患者认知功能恶化。
综上所述, 银杏叶片联合尼莫地平具有良好的改善VCIND患者认知功能的作用, 联合使用优于单纯使用尼莫地平治疗, 值得临床推广。
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