血管源性水肿（精选9篇）
血管源性水肿 篇1
在临床实际工作中经常会遇到药物因素导致血管神经源性水肿的案例, 而临床医生对此却不够了解或认识不足, 从而导致误诊、误治。由于血管神经源性水肿是一种变态反应性疾病, 其临床表现可能与患者的年龄、体质、药物的种类、剂型、剂量、用药时间的长短等多种因素相关, 临床表现不一, 症状出现的时间不一, 因此早期不容易及时被发现。
1 一般资料
患儿, 男, 8岁, 甘肃徽县人。主因:发热4 d伴左侧颜面部胀痛半日。门诊以“腮腺炎”收住院。缘于2010年6月9日无明显诱因出现发热。体温37.8℃, 无咳嗽、咳痰、胸闷气短, 无恶心、呕吐等不适。家人以为感冒, 给予口服感冒药 (具体药物不详) , 效果不佳, 体温未下降, 就诊当地诊所, 测体温37.2℃, 给予静脉点滴抗炎药 (药物不详) 治疗, 体温正常1 h后再次升高。2010年6月12日就诊于徽县人民医院, 查血常规:WBC 7.50×109/L, NEUT 69.0%, RBC 3.94×1012/L, Hb 98.0 g/L, PLT 159×109/L。考虑“上呼吸道感染”给予静滴药物治疗, 治疗过程中出现左侧腮部胀痛, 继而水肿向颜面部蔓延, 初步诊断:“腮腺炎”?建议转院, 遂于2010年6月13日上午8:30赶来我院就治, 门诊B超提示:左侧腮腺、颌下腺所见考虑炎症改变;双侧颈部、颌下多发淋巴结肿大, 考虑“腮腺炎”收入我科。入科后查体:T 37℃, P 96次/min, R 18次/min;意识清楚, 左眼睑水肿睁眼受限, 鼻翼部、左侧颜面部、左口唇以及颈部及上胸部弥漫性肿胀, 左侧腮腺、颌下腺、舌下腺肿大明显, 双侧颈部、颌下淋巴结肿大以左侧为甚, 触痛明显, 局部皮肤温度增高, 左口腔颊黏膜第二磨牙处可见一小溃疡面 (追问家人得知患儿在学校吃饭时筷子不慎戳到了颊部所致, 患儿诉说疼痛但没有引起家长的重视) , 腮腺开口无脓性分泌物, 余未见异常, 心肺无异常, 腹部柔软, 神经反射存在。入院后急查:尿淀粉酶366.8 U/L、血淀粉酶61.56 U/L;血常规:WBC 1.38×109/L、NEUT 64.50%、RBC 3.96×1012/L、Hb 114.0 g/L、LYMPH 0.261、PLT 207×109/L。入院后患儿左侧眼睑、口唇、颜面部、颈部以及上胸部肿胀进一步加剧且向对侧蔓延, 且患儿左侧面部下颌处出现一直径2 cm的水疱, 患儿出现嗜睡表现、并且呼噜声明显。根据患儿的病情进展、临床体征及实验室检查结果不符合流行性腮腺炎的临床表现, 遂紧急请五官科会诊, 初步诊断: (1) 颌下淋巴结炎; (2) 血管神经源性水肿。因考虑到患儿颈部水肿引起窒息的可能, 立即转往五官科就治。
2 讨论
流行性腮腺炎简称腮腺炎俗称流腮, 是儿童和青少年中常见的急性呼吸道传染病, 约90%的病例发生在1～15岁, 尤其5～9岁的儿童[1]。本病有腮腺病毒引起, 以唾液腺非化脓性肿胀疼痛为主要临床表现。患者多无前驱症状, 常以耳下部肿大为首发病症, 起病大多较急, 可有发热、头痛、咽痛、食欲不佳和全身酸痛等表现, 腮腺肿胀最具特征, 通常一侧先肿胀, 但也有两侧同时肿胀者, 典型者以耳垂为中心, 向前、后、下发展, 当腺体肿大明显时出现胀痛、感觉过敏、张口受限、局部皮肤紧张发亮, 表面灼热, 有触痛。腮腺四周的蜂窝组织也可呈水肿, 可上达颞部及颧骨弓, 下至颌部及颈部, 可累及胸锁乳突肌而使面貌变形[2]。实验室检查:白细胞计数大多正常或稍增加;血清和尿淀粉酶测定90%患者发病早期有轻至中度增高。血管神经性水肿 (angioneurotic edema) 亦称巨型荨麻疹 (gianturticaria) 或Quincke水肿, 是变态反应的一种, 属第一型变态反应局部反应型。机理为某些抗原或半抗原物质第一次进入机体后作用于浆细胞, 产生IgE (反应素) , 这些抗体附着于黏膜下方微血管壁附近肥大细胞表面, 当相同抗原第二次进入机体时, 则立即与附着在肥大细胞表面的IgE相结合并发生反应, 引起肥大细胞脱颗粒释放出组胺、迟缓反应物质 (SRS-A) 、激肽等, 使血管扩张通透性增加, 引起水肿等相应症状。临床表现多发于面部疏松组织, 如眼睑、耳垂、唇部等, 尤以上唇多见, 表现为肥厚翘突, 可波及鼻翼和颧部, 反复发作则可形成巨唇。局部表现广泛弹性水肿, 光亮如蜡, 扪之有韧性, 无可凹性水肿。边界不清, 皮肤颜色正常或微红, 有灼热微痒或无不适。全身多无明显症状, 偶有头昏乏力。肿胀常突然发生, 亦可缓慢发作, 持续数小时或半日以上, 逐渐消退。一般消退较快, 不留痕迹, 但也可持续较长时间。浙江省衢州市人民医院药剂科、浙江中医药大学钟松阳等[3]报道的《药源性血管神经性水肿122例分析》;以及广州潮州解放军第188医院陈楚燕等[4]报道的《依诺沙星注射液致血管神经性水肿一例》等临床上已多次有关于药物引起血管神经性水肿的报道。该患儿由于左侧口腔黏膜外伤导致溃烂引发周围多腺体、多淋巴结炎性肿大引起发热, 在院外一直以“感冒”多次使用不同种类的抗生素等药物, 导致诱发变态反应致面部血管神经源性水肿, 加之发病初期腮腺、颌下腺以及淋巴结炎性肿大与儿童常见的流腮较为相似, 同时基层单位的医生没有详细追问病史、细致的查体和进行必要的实验室检查, 以及对血管神经源性水肿缺乏认识和了解, 都是导致误诊的重要原因。
摘要：通过对淋巴结炎并血管神经源性水肿误诊为流腮1例报道, 能够使临床一线的医务人员早期认识此疾病, 特别是在使用药物治疗过程中出现面部、手部、阴囊等其他部位软组织肿胀的患者要给予足够的重视, 并了解其处理办法, 以免造成不良后果。
关键词：颌下淋巴结炎,血管神经源性水肿,流腮
参考文献
[1]王季午.传染病学[M].3版.上海:上海科学技术出版社, 1998:110-115.
[2]杨绍基.传染病学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:68-73.
[3]钟松阳, 毛晓华, 周美娟.药源性血管神经性水肿122例[J].分析海峡药学, 2007, 19 (2) :97-98.
[4]陈楚燕, 郑之铭, 苏少娜, 等.依诺沙星注射液致血管神经性水肿1例[J].中国药师.2009, 12 (10) :1451.
血管源性水肿 篇2
[关键词] 手足口病；神经源性肺水肿；机械通气
[中图分类号] R725.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）28-0159-02
手足口病是由多种人肠道病毒[肠道病毒71型（EV71）、柯萨奇病毒A16（CA16）]引起的一种儿童常见急性传染病，全年均可发病，以4～9月份多见，多发生于学龄前期儿童，尤其是3岁以下婴幼儿，患儿感染病毒后，多以发热起病，同时在口腔、手足、臀部出现皮疹，或仅出现口腔黏膜疱疹，多数病例经对症处理后，一般可在7～10 d内康复；但少数病例病情发展迅速，在发病1～5 d内出现脑膜炎、脑干脑炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，如不能及时救治短期内可危及生命，存活者可遗留近期及远期后遗症。若能及时高效地应用呼吸机支持治疗，可大大提高重症手足口病患儿的治愈率、降低死亡率。本文总结了2009～2011年我院使用美国鸟牌婴幼儿呼吸机（AVEA呼吸机）治疗的54例手足口病并神经源性肺水肿患者，讨论了机械通气治疗方法。
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院于2009年4月～2011年4月共治疗手足口病患儿54例。其中，男28例，女26例，男女比例为1.08：1；年龄8个月～5岁，平均2.5岁，其中<2岁25例（46.3%），2～3岁18例（33.3%），3～5岁11例（20.4%）。
1.2 诊断标准
54例患者均符合卫生部制定的《手足口病预防控制指南（2008年版）》[1]及《肠道病毒（EV71）感染诊疗指南》[2]中规定的手足口病诊断标准及危重症诊断标准。
1.3 症状与体征
重症患儿多见于3岁以内。发热54例（100%），体温都高于38℃，其中最高体温≥39℃ 30例（55.6%），最高体温38～38.9℃ 24例（44.4%），平均（39.31±0.58）℃；54例患儿均患有皮疹，且均在手部有分布，足部、臀部等也有分布；54例患儿均存在气促、呼吸困难表现；18例（33.3%）患儿有粉红色泡沫痰；20例（37.0%）患儿有口周紫绀；32例（59.3%）患儿肺部湿啰音；17例（31.5%）患儿嗜睡；30例（55.6%）患儿血压升高；50例（92.6%）患儿有肺水肿、肺出血表现；54例患儿均无过速、过量输液史。
1.4 研究方法
1.4.1 常规治疗 ①控制颅内高压：快速交替使用甘露醇和速尿，20%甘露醇（0.5～1.0） g/kg，每4～6小时1次。②合理应用大量糖皮质激素（甲基泼尼松龙）和丙种球蛋白冲击治疗：甲基泼尼松龙（10～20） mg/（kg·d），丙种球蛋白1 g/kg，2～3 d静脉点滴。③选择性应用血管活性剂，如米力农、多巴胺、多巴酚丁胺、东莨菪碱等，持续静脉泵入。④有效的抗生素防治肺部感染。⑤积极控制体温，减少氧耗，保护脑细胞：复方冬眠灵合剂（0.5～1） mg/kg缓慢静脉滴入，患儿沉睡后辅助给予冰毯、冰枕物理降温，体温（肛温）维持在34.0℃～35.5℃。
1.4.2 机械通气治疗 若常规治疗后症状仍无改善或进行性加重，应立即进行气管插管机械通气治疗。（1）建立人工气道，全部经口气管插管。（2）人工机械通气，给予适当的镇静剂，咪唑安定0.15 mg/（kg·h）。（3）机械通气的设置：①潮气量（VT）：（6～8） mL/kg，据血气调整；②吸气峰压（PIP）：20～30 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）；③机械通气频率（RR）：婴儿（20～40）次/min；④呼气末正压（PEEP）：6～18 cm H2O；⑤吸气时间（Ti）：0.6～0.8 s；⑥吸入氧浓度（FiO2）：0.4～1.0；⑦脱机：低通气参数下（吸入氧浓度<39%，PEEP<2 cm H2O，PIP<15 cm H2O）患儿恢复自主呼吸，肺水肿得到有效控制或好转，血气分析正常，呼吸机参数低，达到撤机指征。
2 结果
54例经机械通气辅助治疗后，临床表现逐渐好转50例。我们发现大多数患儿经过上述机械通气治疗，存活患儿在低通气参数下胸部X线表现好转后，自主呼吸节律正常，双肺呼吸音清，血气正常，给予撤机。撤机后观察3 h，动脉血气仍正常者拔管。存活患儿7～13 h内X线胸片改善，20～68 h内基本恢复。50例患儿缺氧症状迅速改善、经皮脉搏氧饱和度达89%的时间最短15 min，最长35 min，平均18 min，两肺湿啰音完全消失时间40～120 min，平均70 min。54例机械通气治疗平均时长40～80 h，平均65 h。50例安全撤机并成功拔管，最终治愈出院；3例患儿入院后第4天消化道出血，循环衰竭，家属放弃治疗；1例患儿入院1 d病情急剧恶化，最终死亡。
3 讨论
一般神经源性肺水肿发病急且反应剧烈，在中枢神经系统损伤后发生，病情较轻的出现心率增快，听诊中可听到湿啰音，严重患儿出现气促、咳血性泡沫痰。
对患儿的救治过程中发现50例（92.6%）发生神经源性肺水肿、肺出血的患儿的血糖明显升高，高血糖是发生肺水肿的高危因素[4]。54例手足口病患儿几乎都出现了CK-MB增高，只有在心肌细胞受损时，CK-MB才被释放入血液，临床资料中死亡组的CK-MB明显高于存活组，所以治疗时应注意保护心肌[5]。
机械通气是神经源性肺水肿最主要的治疗措施。在机械通气治疗中，应根据患儿的生理病理特点，多采用经口气管插管以压力控制为主的通气模式，通气参数的设定与调整应保证患儿充分的氧合并避免并发症的发生[6]。早插管早实行机械通气治疗对治愈后患儿的恢复是有极大益处的，所以重症患儿的早期发现非常重要，一旦出现肺水肿、肺出血应及时给予正压通气。若突然出现呼吸、心率加快或低氧血症，需考虑神经源性肺水肿可能，及时气管插管机械通气治疗。但是，在发生肺水肿初期机械通气治疗时，不建议频繁、长时间吸痰，以免造成气道压力降低，使肺水肿不易控制[7，8]。一般只要出现下列情况之一，立即实行机械通气治疗：①呼吸节律改变（呼吸暂停、双吸气、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等）。②安静时与体温无关的呼吸频率增快，>（50～60）次/min，或浅慢呼吸。③血氧饱和度低于0.90，经吸氧不能改变或动脉血气分析符合呼吸衰竭标准。④频繁抽搐。⑤格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分<8分。⑥短期内肺部出现湿啰音或气道出现淡红色或血性分泌物。⑦胸部X线片提示肺部有渗出性改变（单侧或双侧）。⑧患儿面色苍白、苍灰、发绀，四肢末端湿冷，足部动脉搏动弱，毛细血管充盈时间延长（>3 s）[9-11]。
综上所述，早期机械通气对重症手足口病并发神经源性肺水肿的救治效果是良好的，对降低患儿死亡率有很大的意义，可以为医生做进一步的治疗赢得时间和机会。
[参考文献]
[1] 中华人民共和国卫生部. 手足口病诊疗指南2010年版[EB/OL].
[2] 中华人民共和国卫生部. 肠道病毒（EV71）感染诊疗指南（2008年版）[S]. 传染病信息，2008年版.
[3] 赵永，刘晓林，郭玉淮，等. 25例儿童手足口病危重症的抢救治疗分析[J]. 中国小儿急救医学，2008，15（4）：319-321.
[4] 胡兴国，张云翔，曾因明. 危重病人应激性高血糖的研究进展[J]. 国外医学：麻醉学与复苏分册，2005，26（3）：140-143.
[5] 李爱敏，孙洪亮，于慧芹. 手足口病患儿血清心肌酶检测及临床意义[J]. 中国实用儿科杂志，2004，19（8）：464.
[6] 蔡栩栩，刘春峰. 小儿神经源性肺水肿[J]. 中国小儿急救医学，2007，14（2）：106-108.
[7] 祝益民. 重症手足口病（EV71感染）的救治[J]. 中华急诊医学杂志，2008，17（7）：780-781.
[8] 俞蕙，朱启镕. 肠病毒71感染的中枢神经系统表现[J]. 实用儿科临床杂志，2009，24（12）：887-889.
[9] 王中林. 肠道病毒71感染的研究进展[J]. 国外医学：儿科学分册，2001，28（6）：311-313.
[10] 岳保珠，张春磊，刘丽平，等. 手足口病患儿239例分组诊治体会[J]. 中国全科医学，2010，13（20）：2239-2241.
[11] 张育才，李兴旺，朱晓东，等. 儿童危重肠道病毒71型脑炎及神经源性肺水肿的临床特征与救治[J]. 中华急诊医学杂志，2008，17（12）：1250-1254.
颅脑损伤致神经源性肺水肿的护理 篇3
1.1 一般资料
2008年1月至2009年10月本科收治18例中, 男11例, 女7例;年龄18～65岁, 平均31岁。 其中闭合性颅脑损伤11例、开放性颅脑损伤7例;合并有硬膜外血肿6例、硬膜下血肿4例、脑挫裂伤4例、外伤性蛛网膜下腔出血4例。
1.2 临床表现
本组患者入院格拉斯哥昏迷评分 (GCS) ≤8分16例、9～12分2例, 3例已有脑疝表现。神经源性肺水肿 (NPE) 表现:均于入院后不同时间出现进行性呼吸困难, 呼吸次数>30次/min, 口唇及颜面发绀。咳嗽、咳白色泡沫痰11例、血性泡沫痰7例。双肺布满湿啰音, 胸片示双肺云雾状阴影16例, 肺纹理增粗2例, 所有患者血气分析在吸氧情况下时PaO2<60 mm Hg, PaCO2>52.5 mm Hg, pH值为6.3～7.2。
1.3 处理及治疗
颅脑创伤致NPE处理:本组均在早期给予经口气管插管或气管切开, 呼吸机维持, 设定潮气量8～10 ml/kg。呼吸频率12～16次/min, 吸气呼气比控制在1:1.5, 呼气末正压 (PEEP) 6～12 mmH2O;吸氧浓度开始为0.90～1.00, 以保证患者需氧, 以后保持在<0.50。机械通气开始即持续监测气道阻力、肺顺应性, 并依据血气分析结果调整潮气量和呼吸频率, 保持轻度呼吸性碱血症 (pH 7.32～7.35) 。同时治疗原发病、控制输入液量、镇静、降温、抗感染等处理[1]。
2结果
肺水肿在治疗后<2 h消退5例, <24 h消退10例, 肺水肿改善率83.3%。随访3个月, 无病死率。
3观察与护理
3.1 正确判断评估颅脑损伤的程度 降低颅内压是治疗和预防NPE的关键, 对于重型颅脑损伤患者要密切观察瞳孔变化和血压脉搏及意识障碍的变化, 一旦发生瞳孔散大或意识障碍加深, 血压升高, 脉搏减慢, 均提示颅内高压和脑疝早期, 要及时报告医生, 可及时通过手术和药物治疗。
3.2 体位 头部抬高30°, 头颈部不能扭曲, 此体位利于脑静脉血回流, 降低颅内压 (ICP) , 又减少了下肢静脉回流, 减轻肺循环血流负荷。 同时有助于脑静脉引流和利于脑脊液流动, 增加功能残气量, 改善氧合作用。避免头部转动, 缓慢翻身, 翻身时及翻身后, 患者的颈部应处于中线中立位, 以维持静脉回流, 进而降低颅内压[2]。
3.3 保持呼吸道通畅 ①纠正低氧血症:颅脑损伤早期可因伤后颅内压增高, 中枢性呼吸功能不全, 导致低氧血症的发生。重型颅脑损伤并发NPE患者, 由于降颅压使用脱水剂, 使气道分泌物增多且粘稠难以咳出, 易形成痰痂堵塞气道, 引起肺不张和加重缺氧。因此保持呼吸道通畅, 充分给氧是必不可少的救治步骤之一;②机械通气的护理:由于NPE主要表现急性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征, 是呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的一种特殊类型。机械辅助呼吸可切断缺氧的恶性循环, 遏制呼吸衰竭和脑缺氧。一般采用PEEP, 压力不应太高, 呼气末时使气道压力维持在5～10 mmH2O, 以维持肺泡开放, 减少肺泡毛细血管跨膜压, 改善肺内分流和通气/血流比值, 使PaO2≥13.2 kPa, 达到正常的氧代谢。重症者行控制性过度换气, 将PaC/2控制在3.3～4.7 kPa, 使血管收缩, 降低脑血流量, 从而降低颅内压;③湿化与吸痰:人工气道的护理建立人工气道后, 上呼吸道对空气的过滤、加温及湿化功能丧失, 削减了呼吸道的清除和防御功能, 使下呼吸道感染机会增加。加上脱水剂的应用, 体液丧失, 使痰液粘稠不易咳出, 因此, 必须加强人工气道的管理。定期给予气道湿化, 严格遵守无菌原则, 及时清除痰液, 吸痰前要先提高给氧浓度及通气量, 防止吸痰时发生低氧血症。定时给套管气囊放气和充气, 防止气管壁坏死。
3.4 实施亚低温治疗 本组患者入院均于2～6 h行亚低温治疗, 以降低脑的耗氧量和改善脑代谢, 从而降低颅内压。根据病情, 使用镇静剂, 以控制患者躁动, 防止肌肉颤动引起的颅内压增高。 在亚低温过程中采用肛温仪持续动态监测患者体温, 使之维持在33℃～35℃。亚低温持续3～6 d后开始复温。
3.5 合理补液与药物治疗的护理 NPE患者毛细血管通透性增高, 输液不当会加重脑水肿、肺水肿。 因此应控制输液量和速度, 早期限制钠盐摄入。 同时要应用抗菌药物、脱水剂、激素进行治疗。
3.6 营养支持 给予合理有效的营养, 可提高机体抵抗力, 减少各种并发症, 降低颅脑损伤所致的神经源性肺水肿的病死率。 一般于伤后48～72 h给予营养支持。本组均采用胃肠外营养与胃肠内营养相结合的方法。胃肠外营养静脉给予脂肪乳、复方氨基酸等。
3.8 加强心理护理 对于NPE患者, 不仅要注意躯体功能的变化, 也要重视心理情绪的变化, 积极采用语言或非语言的沟通方式, 了解患者的心理需求, 提供必要的帮助, 帮助患者消除紧张、焦虑情绪, 积极配合治疗, 增强战胜疾病的信心。同时让家属适应疾病所带来的压力, 鼓励患者战胜疾病, 早日康复。
摘要：目的总结中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿的护理。方法对2008年1月至2009年10月本科收治的18例该病患者进行临床特征观察和护理。结果肺水肿在治疗后<2h消退5例, <24h消退10例, 肺水肿改善率83.3%。随访3个月, 无病死率。结论积极科学的护理能提高颅脑损伤致神经源性肺水肿的治愈率。
关键词：颅脑损伤,神经源性肺水肿
参考文献
[1]褚永丽, 史浩燕.颅脑损伤致神经源性肺水肿的护理.医学理论与实践, 2005, 18 (6) :711.
血管源性水肿 篇4
[关键词] 血管肉瘤；免疫组织化学；诊断
[中图分类号] R737.9 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2012）08-77-03
乳腺根治术继发淋巴水肿后的上臂皮肤血管肉瘤Stewart-Treves syndrome（STS）是一种少见的血管源性肿瘤。本文报道1例患者并进行文献复习，总结本病的临床、病理及免疫组化特点。
1 资料与方法
1.1 临床资料
患者，女，71岁，7年前行左乳癌改良根治术+腋窝清扫术，术后恢复好，病理报告：左乳腺外上象限浸润性导管癌。左腋窝淋巴结未见肿瘤转移（0/7），免疫组化：ER（+）、PR（-）。术后切口恢复良好，并给予两个周期的全身化疗，具体使用药物不详，未行内分泌治疗。次年发现左上肢肿胀。在门诊全面复查，未发现明显转移病灶，考虑为淋巴阻塞未给予治疗。入院前无明显诱因出现左上臂皮下多发包块，有跳痛感，间歇性发作，无规律，夜间发作时影响睡眠，抬高患肢缓解不明显。辅助检查：胸部CT平扫+增强扫描：左肺病变，结合病史，考虑为转移瘤。血管超声示：左侧腕关节多发偏低回声区，进一步行左前臂内侧皮下肿物穿刺活检术，术后病理结果回报：（左前臂内侧）纤维组织内见低分化癌浸润。临床查体见左侧上肢全程肿胀，肿胀至手腕。肿胀坚实，无波动感，腕关节上方及手背处可见多处结节，局部有少许破溃，无明显分泌物渗出。
1.2 方法
标本经10%中性福尔马林固定，常规乙醇脱水，石蜡包埋， 4 μm厚切片，HE染色和免疫组化标记（采用EnVision两步法）。免疫组化按试剂盒说明进行操作，采用EDTA缓冲液微波修复抗原，常规DAB显色，苏木精复染及中性树胶封固。PBS代替一抗作为阴性对照，用已知阳性片作为阳性对照。单克隆抗体CD31，CD34， Vimentin，AE1/AE3，Ki-67均购自基因公司。
2 结果
2.1 肉眼观
皮肤及皮下组织一块大小为10 cm×6 cm×2 cm，表面可见多个淡红、红褐色结节，大者3 cm×3 cm×1 cm，小者1 cm×1 cm×1 cm，边界不清，表面局部溃烂。切面灰红、暗红相间，大部分为灰红色，小部分为暗红色，部分区域呈海绵状，质地软，多可见大片出血，部分区域坏死明显。
2.2 镜检
肿瘤位于皮肤真皮及皮下组织（图1）。部分区域见大小不等相互沟通的不规则的管腔，管壁由肿瘤细胞和玻璃样变性的间质分割，在低倍下呈海绵状（图2）。分化差的实性区域大部分由梭形细胞和上皮样细胞构成（图3）。细胞间见较多微囊形成，内为单个红细胞或无内容物（图4）。梭形及上皮样细胞胞浆嗜酸性，核染色质粗糙，并可见核仁，核异型，并且核分裂象常见（图4）。
2.3 免疫表型
肿瘤内皮细胞标记CD31均为弥漫强阳性表达（图5）。CD34 为部分阳性表达（图6）。Vimentin为弥漫性阳性表达。Ki-67呈部分阳性表达，AE1/AE3呈阴性表达（图7）。
2.4 病理诊断
（左前臂）乳腺根治术继发淋巴水肿后的上臂皮肤血管肉瘤。
3 讨论
3.1 肿瘤概况
乳腺根治术继发淋巴水肿后的上臂皮肤血管肉瘤由Stewart和Treves在1949年对这种情况给予了明确的描述，后来命名为STS。他们报道的6例患者，有以下特点：（1）乳腺癌切除伴腋窝淋巴结清扫；（2）患侧上肢发生“直接性乳腺癌术后水肿”；（3）乳腺和腋窝区域进行了放疗；（4）水肿开始于上肢并蔓延至前臂，最后扩展至手背及手指。患者年龄为37~60岁。多数病例经超微结构和免疫组化研究，证实为STS的血管肉瘤属性。水肿继发于包括腋窝淋巴结清扫的乳腺癌根治术后，并且在12个月出现。近65%患者还接受了胸壁和腋窝放疗。肿瘤出现的时间间隔为1~49年，但大多数发生在乳腺根治术后10年左右，肺是最见的转移部位[1-2]。本例患者上臂皮肤血管肉瘤与出现于乳癌术后7年，病变波及患侧上肢全程、腕关节上方及手背处，与文献报道的STS的（1）、（2）、（4）点一致；不同的是患者仅接受了全身化疗而无放疗史。本例肺部病变结合临床应考虑为血管肉瘤转移所在，而非乳腺癌转移。
3.2 病理学特征
3.2.1 镜检 STS显微镜下表现与乳腺血管肉瘤或软组织的血管肉瘤没有区别，而且多为高级别的血管肉瘤。血管肉瘤分级如下所述：Ⅰ级（高分化）血管肉瘤由相互吻合的血管组成。肿瘤性血管较宽，充满红细胞。血管内衬内皮细胞核明显，染色质深染。必须仔细区分Ⅰ血管肉瘤和良性血管肿瘤。Ⅲ级（低分化）血管肉瘤可见相互吻合的血管与实性血管内皮细胞或梭形细胞区域混合在一起，有坏死和核分裂。在Ⅲ血管肉瘤中，＞50%的肿瘤区域为血管腔不明显的实性和梭形细胞成分。
Ⅱ级（中分化）血管肉瘤，至少≥75%的级肿瘤成分由分化好的Ⅰ级治疗形态构成，并在整个肿瘤中散在实性的细胞灶时，称之为Ⅱ级（中分化）血管肉瘤[1]。依据以上诊断标准，本例为高级别血管肉瘤改变。
3.2.2 免疫表型 CD34、CD31、Ⅷ因子、UEA-1是鉴别内皮细胞分化的常用抗体[3]。全部Ⅰ级和大部分Ⅱ级血管肉瘤均呈阳性表达，在低分化肿瘤或低分化的肿瘤区可缺乏表达[1]。UEA-1也可表达于乳腺癌中[4]。其中CD31可能是最可靠的[5]。
3.3 鉴别诊断
3.3.1 分化差的恶性黑色素瘤 恶性黑色素瘤形态多样，可出现梭形细胞、上皮样细胞，可有围绕血管腔排列的结构，有的可无色素颗粒，这与血管肉瘤的组织学形态累似，但免疫组化表达HMB45、S-100、Melan-A；而血管肉瘤不表达上述标记，表达血管内皮标记如CD31、CD34等。
3.3.2 低分化腺癌或转移性腺癌 某些转移性癌如乳腺癌等，尤其是在活体局部组织取材时，由于组织少或分化差，往往看不到腺腔内黏液或分泌物，部分区域可产生一种假血管瘤样形态，具有自由交通的血管腔，似血管肉瘤；但癌细胞只表达上皮标记，不表达Vimentin及血管内皮细胞多数标记物。STS肿瘤细胞表达Vimentin及血管内皮标记CD31、CD34等。D2-40在STS肿瘤细胞也呈阳性表达，而乳腺癌中不表达。
3.3.3 血管瘤 血管瘤内皮细胞无异型性，而STS瘤细胞可见分化差、内皮有异型的区域。
3.3.4 Kappsi肉瘤 STS的早期病变易与Kappsi肉瘤混淆，但二者的病史不同，STS好发于乳腺癌后有肢体淋巴水肿的病人；Kappsi肉瘤多见于艾滋病患者。
3.3.5 乳腺癌保乳术及放疗后非典型性血管病变（AVLs）在组织学上均可见到交通状或吻合状的血管腔隙，免疫表型上均可表达CD34、CD31、D2-40等血管或淋巴管内皮标记[6]。镜下AVLs内皮细胞单层无明显异型性和多形性，核分裂很少。STS发生于患侧上肢，瘤细胞可见分化差、内皮有异型的区域，核分裂多见。
3.4 物学行为、治疗及预后
STS是一种致死性疾病，有文献报道生存期为数月到1年[7]，中位生存期为19个月[1]。STS患者通常执行根治术[8]，因此，应注明截肢，不保肢手术[9-10]。肺是最见的转移部位。本例患者于诊断后1年死亡，与文献报道生存期无差异。
Shon等[11]报道肥胖伴随淋巴水肿是发生STS的危险因素之一，也值得临床重视以发现早期的STS。
因STS少见，预后差，临床及病理医生均缺乏足够的认识故较容易误诊或漏诊，值得引起重视，而鉴别本病进行有效的免疫组化是必不可少的辅助手段。
[参考文献]
[1] Fattaneh A，Tavassoli，Peter Devilee.乳腺及女性生殖器官肿瘤病理学和遗传学[M].程虹，戴林，郭双平，等译.北京：人民卫生出版社，2006：113-114.
[2] 廖松林.肿瘤病理诊断与鉴别诊断学[M].福州：福建科学技术出版社，2006：706-707.
[3] Miettinen M，Lehto VP，Virtanen I.Postmastectomy angiosarcoma （Stewart-Treves syndrome）. Light-microscopic，immunohistological，and ultrastructural characteristics of two cases[J]. Am J Surg Pathol，1983，7（4）：329-339.
[4] Rosen PP.Rosen’s breast pathology[M].3rd ed. Philadelphia：Lippincott Williams & Wilkins，a Wolters Kluker Business，2009：947-953.
[5] Rosai J.阿克曼外科病理学[M].回允中主译.北京：北京大学出版社，2006：2293-2294.
[6] 蔡俊娜，卿松，成宇帆，等.乳腺癌保乳术及放疗后非典型血管病变的病理特征[J].临床与实验病理学杂志，2010，26（1）：40-44.
[7] Yokoyama A，Yokoyama K，Matsumoto K.Two cases of Stewart-Treves syndrome observed at Sanshu hospital[J]. Gan To Kagaku Ryoho，2010，37（2）：229-331.
[8] Laguerre B，Lefeuvre C，Kerbrat P，et al. Stewart-Treves syndrome arising in post-traumatic lymphedema [J].Bull Cancer，1999，86（3）：279-282.
[9] Tomita K， Yokogawa A，Oda Y，et al.Lymphangiosarcoma in postmastectomy lymphedema（Stewart-Treves syndrome）：ultrastructural and immunohistologic characteristics [J].J Surg Oncol，1988，38（4）：275-282.
[10] Wierzbicka-Hainaut E，Guillet G.Stewart-Treves syndrome （angiosarcoma on lyphoedema）：A rare complication of lymphoedema[J].Presse Med，2010，39（12）：1305-1308.
[11] Shon W，Ida CM，Boland-Froemming JM，et al.Cutaneous angiosarcoma arising in massive localized lymphedema of the morbidly obese：a report of five cases and review of the literature [J].J Cutan Pathol，2011，38（7）：560-564.
血管源性水肿 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
26例中男性16例, 女性10例, 年龄19岁～67岁。其中单纯颅脑损伤8例, 合并多发骨折12例, 合并腹部闭合性损伤5例, 合并胸部损伤4例。有脑疝者17例。致伤原因:交通事故伤17例, 高处坠落伤4例, 打击伤2例, 跌伤1例。全部病例均除外胸部外伤和慢性心肺疾患。26例均继发于颅脑损伤后。NPE距受伤时间:2 h至9 d, 平均75.6 h。
1.2 临床表现
伤后立即出现意识障碍13例, 一侧瞳孔散大9例, 两侧瞳孔散大8例。患者均有意识障碍, 格拉斯哥评分 (GCS) <8分, 均于入院后24 h出现呼吸困难, 进行性加重, 呼吸频率>30/min, 口鼻腔外溢粉红色泡沫痰, 发绀, 在伤后2 d～3 d出现进行性呼吸困难, 肺部听诊可有啰音, 部分患者出现广泛湿性啰音。
1.3 辅助检查
胸部X线拍片或肺CT检查, 其中18例双肺呈典型的“蝴蝶”形大片阴影;8例显示肺门血管模糊不清, 肺纹理增强。26例患者外周血白细胞计数均>10×109/L, 其中>20×109/L者10例。血气分析结果显示, 全部病例吸氧时PaO2<5.3 kPa～8.0 kPa (39.7 mmHg～60.0 mmHg) , PaCO2>5.7 kPa～8.6 kPa (42.6 mmHg～64.2 mmHg) , pH值6.1～7.2。
1.4 神经源性肺水肿的诊断标准
既往无心肺疾病, 发病前无心功能不全表现, 颅脑损伤后或手术后突然出现呼吸窘迫, 咳血性泡沫痰, 两肺布满湿性啰音, 肺部X线检查可见大片云雾状阴影。围术期均无过量, 过快输液, 多数患者在出现肺水肿前均有血压增高, 心率加快的先兆症状。血气分析呼吸>30/min, PaO2<8.0 kPa (60.0 mmHg) , PaCO2>5.7 kPa (42.5 mmHg) 。
1.5 治疗方法
所有患者均按重度颅脑损伤抢救原则进治疗。颅内血肿需手术治疗者急诊开颅行血肿清除, 去大骨瓣减压术, 常规降颅压治疗, 如使用甘露醇、激素等;限制入水量, 每日入水量<2 000 mL。所有患者均注意清理呼吸道, 早期均行气管插管或气管切开。呼吸机辅助呼吸5例, 1例未使用呼吸机。一旦出现NPE即给予血管扩张药、利尿剂等。
2 结 果
经积极抢救治疗, 本组26例患者中4例临床症状、体征消失, 恢复良好或遗留功能障碍, X线检查及血气分析恢复正常。死亡14例, 死亡率为53.85%, 植物生存1例, 存活11例。存活者留有轻度残疾3例, 重度残疾4例。死亡原因:9例直接死于肺水肿, 5例死于原发病及多脏器功能衰竭。
3 讨 论
NPE是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压 (ICP) 增高引起的急性肺水肿, 而无原发性肺、肾等疾病, 一般认为与ICP升高有关[2]。重型颅脑损伤是其主要病因之一。严重颅脑损伤可因下丘脑受损或因颅内压增高, 引起下丘脑功能障碍, 大量儿茶酚胺被释放入血, 周围血管痉挛, 肺血流动力学紊乱, 肺血容量骤增, 从而导致肺水肿[3]。也有人认为, 由于颅内压增高所诱发的交感性冲动和血儿茶酚胺水平增高, 可直接作用于肺血管床, 使肺动脉压增高, 从而发生神经源性肺水肿[4]。神经源性肺水肿发生后, 因呼吸道不畅和气体交换障碍而发生急性呼吸困难和严重的低氧血症, 与重型颅脑损伤形成恶性循环, 是造成患者早期死亡的关键因素[5]。本研究表明, 颅脑损伤后大量凝血酶释放入血, 激活凝血系统, 可在肺部毛细血管内导致局限性弥漫性血管内凝血 (DIC) 发生, 引起肺水肿, 微血管的功能障碍是NPE的一个重要过程。
颅脑外伤合并神经源性肺水肿患者, 当出现呼吸困难、发绀、咳泡沫痰、双肺布满湿啰音、舒张期奔马律, 早期胸片可显示肺纹理增强, 轻度间质病变, 晚期表现斑片或云雾状阴影等典型性肺水肿表现时, 首先应考虑并发神经源性肺水肿的可能, 如病情条件许可, 可作血气分析和床边胸片, 了解PaO2、PaCO2及有无典型的肺水肿X线征协助诊断, 在吸氧情况下血气分析, PaO2<8.0 kPa, PaCO2>7.0 kPa, 并参考上述诊断标准尽快作出诊断。注意与心源性肺水肿鉴别。
颅脑外伤合并神经源性肺水肿在临床上起病急, 病情重, 进展快, 病死率高, 可达52.6%～86.7%[6]。在治疗方面, 应当坚持先入为主, 从入院开始, 切实做好呼吸道管理、保持通畅, 严密监控呼吸功能, 严密监测生命体征、SpO2及肺部体征, 定期进行血气分析。当呼吸频率>25 /min, 就应提高警惕, 当呼吸频率进行性加快, >35 /min, 尤其是PaO2/FiO2<40 kPa时, 就应果断采取抢救措施。早期大剂量应用甘露醇、呋塞米 (速尿) 及地塞米松, 可以有效地控制脑水肿降低颅内压, 增强血脑屏障功能, 减轻毛细血管通透性对脑水肿和肺水肿均有治疗作用。严格控制液体入量, 保持液体负平衡。尽早行气管切开, 促进排痰, 保持呼吸道通畅, 呼吸机辅助呼吸, 正压高流量给氧。防治各种并发症。加强呼吸道护理, 如雾化吸入、翻身、叩背、排痰等, 防止肺部感染, 预防应激性溃疡、循环衰竭等。早期发现、及时合理的治疗对降低颅脑损伤合并神经源性肺水肿病死率有着积极的作用。
参考文献
[1]吴在德, 吴肇汉.外科学[M].第6版, 北京:人民卫生出版社, 2004:250.
[2]柴昌, 张永福, 步星耀, 等.重度颅脑损伤后神经源性肺水肿61例分析[J].医药论坛杂志, 2007, 28 (8) :73-74.
[3]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社, 1998:288.
[4]曹振宇, 刘伟国, 杨小锋.重度颅脑外伤与神经源性肺水肿[J].浙江医学, 2004, 26 (5) :396-398.
[5]舒宇峰, 范庆姿, 徐红建.重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿18例分析[J].临床医学, 2007, 27 (12) :68-69.
血管源性水肿 篇6
1资料与方法
1.1 一般资料
26例患者均经头颅CT确诊脑出血, 在发病后0.5～8 h内入院。其中男17例, 女9例, 年龄在43～82岁, 平均68.4岁。所有患者均有意识障碍, 深昏迷13例, 中度昏迷7例, 浅昏迷4例, 嗜睡2例, 合并脑疝10例。
1.2 临床诊断
在原发病基础上突发呼吸困难、紫绀、咳粉红色或者白色泡沫样痰。肺部弥漫性湿啰音, 痰鸣音。血气分析有不同程度的PaO2降低和PaCO2升高。床旁胸片有肺纹理增粗, 肺门呈蝴蝶状, 肺野可见大片融合状阴影。本症均在病后2 d内发生, 1 d内发生的有15例。
1.3 抢救措施
原则是脑部疾患与肺水肿的治疗同时兼顾。迅速通畅呼吸道, 高流量吸氧, 给予脱水剂、糖皮质激素、强心剂、利尿剂、血管扩张剂、抗生素以及降低脑组织代谢, 维持循环及内环境稳定等药物综合治疗。严重者可气管插管或切开, 呼吸机械通气, 开瓣减压.清除脑内血肿。
1.4 结果
本组26例患者治愈14例, 死亡12例, 其中直接死于肺水肿7例, 5例死于脑疝并多脏器功能衰竭。
2护理
2.1 采取正确体位
患者平卧头偏向一侧, 床头抬高30°, 头颈部不要扭曲, 有助于脑静脉引流和促进脑脊液循环。同时由于膈肌下降, 增加了功能残气量, 改善氧合作用, 下肢静脉回流减少, 减轻了肺水肿, 改善通气, 减少脑缺氧, 减轻脑水肿。
2.2 保持呼吸道通畅
给予正确的吸痰方式, 患者有意识障碍, 咳嗽反射减弱, 吞咽困难, 应及时清除口、鼻、气管内的分泌物及呕吐物, 吸痰时要严格无菌操作, 使用一次性吸痰管, 先吸气管, 再吸口腔、鼻腔。要注意动作轻柔, 减少对气管黏膜的损伤, 最好一次吸痰时间不超过15 s, 痰多时不宜一次吸净, 应吸氧与吸痰交替进行。两次吸痰间隔30 min以上, 以免加重低氧血症, 痰液粘稠者每日雾化吸入4次, 稀释痰液。严重者可气管插管或切开, 呼吸机机械通气, 保持呼吸道通畅。
2.3 高流量氧气吸入
给予50%酒精湿化氧气, 降低肺泡表面张力, 改善因肺水肿通气/血流比例失调所致的弥散障碍, 提高血氧饱和度。用氧浓度为45%～55%。避免长时间、高浓度给氧, 以免氧中毒, 加重肺水肿, 甚至造成呼吸窘迫综合症。
2.4 预防肺部感染
协助患者定时翻身、拍背, 每1～2 h1次。翻身时及翻身后注意使颈部处于中线位, 禁忌屈髋超过90°, 以维持静脉回流, 降低颅内压。拍背顺序由下向上, 由外向内。每天口腔护理2次, 保持口腔清洁。气管切开者要加强无菌和消毒。病室每天紫外线消毒2次, 同时经验性应用抗生素预防感染或根据药敏试验给予敏感抗生素控制感染。
2.5 输液问题
严格控制输液量及输液速度, 认真记录24 h出入量, 原则上出量大于入量。输液速度不超过40滴/min, 避免增加血容量, 加重心脏负荷。
2.6 严密观察病情, 积极配合抢救
严密观察生命体征、意识、瞳孔、肢体活动、生理及病理反射等变化, 尤其是呼吸频率、呼吸道分泌物及血氧饱和度。一旦病情加重, 立即报告医生, 积极配合抢救。
3讨论
急性神经源性肺水肿是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高而引起的肺水肿, 而无原发性心、肺、肾等疾病。脑出血并发神经源性肺水肿的发生机制可能有①颅内压增高, 致下丘脑功能紊乱, 引起交感-肾上腺素能神经兴奋, 儿茶酚胺大量释放, 使外周血管痉挛, 导致周围血液转移至肺, 肺血容量剧增, 肺毛细血管内通透性升高而诱发肺水肿[1];②中枢神经系统损伤后, 导致体内肺毛细血管流体静压增高, 动-静脉分流, 加重左心负担, 出现左心衰加重肺部淤血;③颅内高压引起频繁呕吐, 患者在昏迷状态误吸酸性胃液, 可使肺组织发生急性损伤, 引起肺水肿。ANPE多起病急骤, 进展迅速, 病死率高, 有报道易发生于脑出血后的72 h以内[2], 本组病例均在脑出血后2 d内发生。早期诊断、综合治疗、细致的观察和护理是抢救成功的关键。因此, 对于急性脑出血患者应严密观察病情, 特别注意呼吸频率, 有无进行性呼吸困难, 有无气道分泌物增多。注意保持呼吸道通畅和适当的体位, 持续监测血氧饱和度, 定时准确记录出入量。一旦出现呼吸异常, 及时通知医生抢救。并发ANPE 后主要的护理措施是保持呼吸道通畅、减轻肺水肿、改善心肺功能, 保证各个器官供氧、预防感染。本组病例也表明ANPE通过及时抢救、积极治疗和周密细致的护理, 可以取得较好的治疗效果。
关键词：脑出血,急性神经源性肺水肿
参考文献
[1]蒋军广, 王建平, 曹道俊, 等.实用临床内科诊断治疗学.中国医药科技出版社, 2000:213.
血管源性水肿 篇7
1 概念
神经源性肺水肿 (neurologic pulmonary edema, NPE) 是手足口病患儿主要的死亡原因, 患儿因为中枢神经系统损害而导致急性肺水肿, 病情严重者可表现为肺出血, 而患者既往无心、肺、肾等脏器的基础疾病患。手足口病主要是由肠道病毒71型 (EV71) 引起的, EV71是一种高度嗜神经病毒, 主要侵犯脑干, 可引起脑炎、脑脊髓炎、无菌性脑膜炎、急性迟缓性麻痹等。少数患者因发生肺水肿、肺出血以及呼吸、循环衰竭而危及生命, 大量的研究表明这种肺水肿是神经源性损害诱发的[1]。
2 流行情况
肠道病毒71型上世纪60年代首次在美国加利福尼亚州发现, 曾经多次导致局部地区手足口病爆发, 近10余年来在亚洲地区多次爆发流行, 包括1997年马来西亚和1998年台湾地区, 2008年以来我国呈现流行趋势, 尽管大部分感染者病情较轻, 病程为自限性, 但是少数出现神经系统损害者往往导致病情加重, 住院时间延长和病死率增加。神经源性肺水肿是导致患儿死亡的主要原因, 1995年美国首先报道1例3岁女童死于肠道病毒后的神经源性肺水肿。1997年马来西亚爆发手足口病, 死亡病例中有88%属于神经系统受损后诱发的呼吸、循环衰竭[2]。1998年台湾暴发手足口病, 死亡患者同样是继发于神经系统损害的肺水肿或肺出血, 因为尸检显示肺组织病毒含量较低, 考虑病因为神经源性[3]。近5年来手足口病在我国部分地区呈爆发, 死亡病例主要为并发脑干脑炎并发肺水肿、肺出血及心脏功能衰竭, 2009年安徽阜阳报道爆发手足口疫情后, 23例死亡患者中15例 (65%) 死于呼吸衰竭[4]。
3 发病机制
由于肺水肿基本都是继发于神经系统损伤, 根据影像学和尸体解剖发现绝大多数存在脑干脑炎的结果, 多数学者认为是由于脑干脑炎和全身炎症反应所致的神经源性肺水肿, 但是确切的机制仍存有争议。另一项依据是发生急性肺水肿和肺出血的患者既往心肺正常, 曾健生等[5]报道从脑组织中可分离出病毒, 而心肌无明显炎性反应或只有轻微单核细胞浸润。患者往往存在呼吸节律改变、血压升高、心动过速或过缓等自主神经功能紊乱的临床表现。这些研究都支持病毒只是直接侵犯中枢神经系统, 而随后启动的炎症因子风暴和自主神经功能紊乱导致了后续症状。因此, 细胞因子在发病机制中的地位越来越受到重视, 徐泳华等[6]研究发现手足口病并发脑干脑炎患儿血清IL-6和TNF-α水平均高于对照组, 而IL-10低于对照组, 初步证实血清中炎症因子和炎症抑制因子水平在病情进展中存在显著变化。
病毒侵犯中枢神经系统后, 颅内压增高和机体应激反应导致交感神经的兴奋, 而交感神经的抑制中枢遭到破坏使得交感神经处于过度兴奋状态, 启动了细胞因子的瀑布式反应, 患者心率和血压进行性升高。FU等[7]用猫的模型模拟神经源性肺水肿和心脏衰竭的的患儿, 证实血中儿茶酚胺含量显著增高是导致肺水肿和心衰的主要机制。在收缩血管介质作用下, 全身血管收缩后体循环阻力增加, 左心室排血量相对减少, 导致肺循环内淤血, 进而导致肺水肿和肺出血的出现[8];但是有学者研究发现患者的体循环和肺循环血管阻力并无明显增高, 指出该病可能更多的是由于肺血管通透性增加而导致的肺水肿[1]。
4 病理改变
对因神经源性肺水肿死亡病例尸检结果显示患儿肺部水肿、充血和出血, 但是病毒载量较低;脑组织检测可见脑炎、脑膜炎和脊髓炎, 表现为脑干、脊髓水肿, 可分离到EV71病毒核酸, 但是其病毒量院低于血液标本中, 考虑神经系统损害可能并非来自病毒的直接损害[7]。心脏组织内可见凝固性心肌细胞溶解, 肌原纤维变性和心肌细胞凋亡, 但是无炎性细胞浸润及病毒抗原, 更符合儿茶酚胺相关的心脏毒性的典型表现。
5 临床表现
在出现呼吸道和循环系统症状之前, 患者除了发热、皮疹外, 均有神经系统受累表现, 如意识改变、肌肉痉挛、不自主运动等, 呕吐、嗜睡也比较常见。交感神经系统兴奋后可有烦躁不安、呼吸节律改变、血压升高和心动过速等;而血氧饱和度下降, 呼吸道内可见白色、粉红色或血性泡沫则提示肺水肿和循环衰竭。
6 辅助检查
6.1 实验室检测
一项对中国大陆和台湾地区手足口病患者的系统分析显示血糖和血白细胞水平升高提示病情可能进一步加重, 预后较差[9]。重症患儿血清IL-6水平升高证实存在细胞因子的失衡, 在动物实验中证实IL-6升高程度与病情严重程度相关[10]。血常规检测通常伴有白细胞升高, 李志奇等[11]报道阜阳市23例手足口相关神经源肺水肿患儿白细胞、中性粒细胞百分比、血小板计数血清CK、血清CKMB、GLU均高于正常值。谢付静等[12]报道手足口病合并脑炎的患儿脑脊液和血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 升高水平与疾病的严重程度相关, 提示该检测可以用来预测病情发展。
6.2 心电图及超声心动图
心电图表现主要是心率加快。超声心动图主要表现为以心尖为主的一过性弥漫性左心室收缩功能减低和节段性室壁运动异常[13]。
6.3 神经系统影像检查
头颅CT扫描通常看不到明显异常, 但是MRI检查可见异常信号病灶, 以脑干、脊髓灰质损害为主。陈洋等报道27例并发脑炎的重症手足口病例MRI结果, 15例 (55.6%) 累计脑干, 其中3例同时累及颈髓, 1例累及脊髓全长;8例 (29.6%) 累及枕叶;顶叶5例 (18.5%) , 额叶3例, 丘脑2例。病变主要表现为T1WI稍低信号, T2WI稍高信号的斑片、斑点状影, 边缘模糊[14]。需要指出的是, 手足口病合并神经系统损坏早期影像学可以没有异常发现。
7 治疗
强调早期发现、早期干预。
7.1 氧疗及机械通气治疗
对于呼吸浅快或者不规律的患儿, 由于可能随时出现病情恶化, 主张早期气管插管及机械通气, 早期呼吸支持可有明显改善预后。延迟气管插管往往会由于病情进展迅速而失去抢救的机会, 因此手足口病危重症患儿需要及时收入具有呼吸支持治疗条件的病房。
7.2 控制颅内高压
中枢神经系统损害后导致颅内高压, 而颅内高压引起机体的应激反应, 脑水肿和颅高压的治疗措施是必不可少的, 临床通常选用20%甘露醇1g/ (kg·次) , 根据病情调整给药间隔时间及剂量, 同时监测肾功能。
7.3 心功能支持
米力农是磷酸二酯酶抑制剂, 治疗充血性心力衰竭的首选药物, 通过影响交感神经的调控能力可以减慢心率, 改善症状, 以往手足口爆发流行期间的治疗经验显示其对应神经源性肺水肿患儿的治疗是安全有效的[15], 另一项回顾性研究证实应用米力农组患者相比未应用组在改善心动过速和降低死亡率方面更有效[16]。而研究发现应用米力农后血浆中白细胞、血小板和IL-13浓度水平下降, 提示米力农可能还存在免疫调节功能[15]。
7.4 静脉注射免疫球蛋白
回顾性对照研究发现免疫球蛋白能有效抑制炎症, 如能在病程早期应用可以改善预后, 1997年马来西亚[17]EV71导致的手足口病流行中得到广泛应用并证实有效, 且发现使用免疫球蛋白后, 神经系统损伤患者的炎症细胞因子水平较前下降。近来任雪云等[18]也报告静脉注射人免疫球蛋白可以使IL-6水平下降, 提示人免疫球蛋白在治疗手足口病相关神经系统损害中的重要作用, 但是其费用较高, 如何能够更合理的使用仍需要更多的对照研究。
7.5 糖皮质激素
由于炎症因子在病程中的重要作用, 抑制炎症反应在理论上可以控制病情, 糖皮质激素能降低肺泡表面张力, 促进肺水肿吸收, 也可以减轻脑水肿。国内治疗经验显示, 手足口合并神经系统损坏时应用大剂量糖皮质激素冲击治疗对改善预后有益[19]。
7.6 中医药治疗
部分医疗机构采用喜炎平等中药治疗认为可以加强治疗效果, 缩短患者症状持续时间, 许哲洪等报道采用喜炎平、抗病毒口服液联合应用病毒唑治疗手足口病具有协同作用可从多方面增强抗病毒、退热、消炎的作用, 相比单药治疗组在退热、疱疹消退、症状和体征消失等方面具有作用, 同时能缩短住院时间[20]。但是中医药对于合并脑炎甚至出现心肺功能不全的危重病例的作用, 尚缺乏足够的研究资料。
8 预后
血管源性水肿 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年4月-2014年4月笔者所在医院收治的心源性肺水肿患者20例作为研究对象, 其中男11例, 女9例;年龄32~79岁, 平均 (52.6±6.3) 岁。所有患者均存在呼吸系统疾病, 具体临床表现:呼吸困难且程度不一, 取卧位时呼吸困难现象更加严重;咳嗽, 有痰液咳出现象, 部分患者痰液颜色为粉红色或者白色痰液, 呈泡沫状, 少数患者咳痰时带血;肺部可见湿啰音或干啰音, 部分患者存在发热现象。
1.2 方法
选取Toshiba aquilion 4层螺旋CT及Philips Brilliance 16层螺旋CT予以扫描, 层厚参数分别为7、5 mm, 重建层厚参数为2 mm, 设定SCT扫描的螺距参数为1.5, 20例患者均采用CT平扫。
2 结果
20例患者经CT扫描后表现出如下形态, 详见表1。
2.1 胸腔积液现象
20例 (100%) 患者均存在胸腔积液现象, 其中16例 (80.0%) 为双侧胸水, 主要体现为积液较少。其中, 15例 (75.0%) 呈现出胸水两边处于大致相同状态。1例 (5.0%) 为单侧胸水, 3例 (15.0%) 为合并叶间积液。
2.2 肺间质水肿
20例患者中, 12例 (60.0%) 患者表现为肺间质水肿。经CT扫描后主要体现为肺野密度出现升高现象, 同时支气管血管束也出现增粗现象, 并由此变得模糊, 产生支气管“袖口征”。
2.3 肺泡性肺水肿
20例患者中, 9例 (45.0%) 出现肺泡性肺水肿。经CT扫描后主要表现为高密度, 多为云雾或者斑片状, 内部明显呈现出支气管气相, 其中两肺分布较为对称, 中心为肺门, 而后呈现为蝶翼状的共有7例 (35.0%) , 剩余2例 (10.0%) 的形态、大小均处于不均匀状态。
2.4 肺淤血改变
20例患者中, 4例 (20.0%) 出现肺淤血改变现象。经CT扫描后主要体现为肺门影出现扩大现象, 支气管血管束均存在增粗现象, 而后逐渐模糊, 肺野密度上升, 呈现出高密度影, 主要为磨玻璃样。
2.5 心脏外形改变
20例 (100%) 患者均出现心脏外形改变现象。其中, 3例 (15.0%) 为单纯左心房扩张, 6例 (30.0%) 为左心室扩张较为明显, 9例 (45.0%) 为左心房左心室扩大, 2例 (10.0%) 为全心扩大。
3 讨论
心源性肺水肿在临床较为常见, 由左心功能衰竭引发。对于由于左心功能不全导致的静脉压上升进而致使肺淤血现象, 临床多报道X线胸片诊断法, 其具体可表现为以下几点: (1) 两肺门的血管影由起始位置开始逐渐向上走行, 呈现为鹿角状, 这种现象为上肺静脉出现扩增现象; (2) 肺血管出现纹理增粗与增多现象, 边缘不清, 尤其体现于两肺下野; (3) 肺门影出现模糊与增大现象; (4) 肺野呈现出类似薄纱覆盖状, 透过度有所下降[1,2,3,4]。CT检查后则表现为支气管血管束均出现模糊与增粗现象, 肺门影也存在扩张现象, 肺野密度获得提升, 出现高密度影, 且主要呈现为磨玻璃样。此外, 心源性肺水肿均会表现出心脏外形增大, 且程度不一[5]。本研究中, 20患者均出现心脏外形增大现象, 与文献[5-7]报道结果一致。
诊断鉴别: (1) 在诊断鉴别急性心源性肺水肿时, 行CT检查后主要呈现为肺内部存在肺泡实变影像与密度增高影, 且为磨玻璃样。大片状是其主要形状, 分布于肺部双侧, 体现出空气支气管征。在肺脏下垂、两肺近基底部或者肺门边上等位置有较明显的病变, 明显可见肺血管纹理与小叶间隔出现增厚或者模糊现象。行X线检查则主要表现为肺泡性肺水肿, 双肺边有阴影, 且为片状。受到重力效应的影响阴影多分布于肺脏内侧及其下部[6], 部分病变的阴影可分布于两肺中间内部位置, 分布形状为蝶翼状。 (2) 在诊断鉴别肺炎时, 其临床多表现出胸痛、发热及白细胞数量上升等, 而肺水肿多表现为难以呼吸、气急、咳痰颜色为红色或者白色, 且为泡沫状。行CT检查后发现其病变多分布于肺段, 且有高密度影, 呈现为片状, 很少出现对称分布于肺双侧的现象, 且心脏外形不会出现较大改变[7]。而肺泡性肺水肿却多为高密度影, 将肺门作为中心, 呈蝶翼状对称分布, 肺血管纹理也较为模糊, 降低了肺野透亮性, 经常出现间隔线。同时由于心源性肺水肿会受到各种因素的影响故而出现心脏改变, 因此可见其心脏外形变化较明显。而采用X线检查后。 (3) 在诊断鉴别癌性淋巴管炎时, 患者一般存在恶性肿瘤病史, 若其肺部出现改变则不如肺水肿一般分布范围如此广泛。该病在X线下多表现为结节影, 为网状或者细小多发状, 心脏未出现改变, 大小无异常[8]。CT扫描现象则可见小叶间隔出现增厚现象, 且其改变为串珠状, 肺门淋巴结出现肿大现象, 病情缓慢发展。而间质性肺水肿患者却通常有二尖瓣病变或者心力衰竭病史, 心影出现增大现象, 肺内不会有结节存在, CT扫描后发现小叶间隔出现增厚现象, 且边缘具有较高的光滑度, 肺门淋巴结未出现肿大现象。 (4) 在诊断鉴别尘肺、肺间质纤维化以及慢性支气管炎时, CT多表现出支气管血管束、肺小叶间隔出现增粗与增厚现象, 同时亦可出现扭曲、毛糙或者变形现象[9]。而心源性肺间质水肿其支气管血管束、肺小叶间隔仅存在模糊与增粗现象, 不会出现支气管扩张或者扭曲现象。 (5) 在诊断鉴别胸水时, 心源性肺水肿的胸水多对称分布于肺两侧, 胸水主要为漏出液, 没有胸膜粘连现象, 且无胸水包裹现象[10];化脓性胸膜炎或者结核性胸膜炎的胸水则多为单侧分布, 存在胸膜粘连或者增厚现象, 亦可钙化, 胸水可包裹;胸膜转移性胸水分布时可单可双, 多伴随有胸膜肿块现象[11,12,13]。
血管源性水肿 篇9
1 临床资料
2010年4～6月笔者所在科共收治32例EV71感染致神经源性肺水肿患儿,均符合神经源性肺水肿病例诊断标准[4]。其中男21例,女11例;年龄6个月～3岁。发热32例,呼吸困难32例,口鼻白色或粉红色泡沫样痰12例,呕吐19例,咳嗽12例,易惊24例,肢体抖动或抽搐18例,昏迷8例,精神差27例,呼吸急促28例,手足及肛周皮疹21例,口腔疱疹或溃疡26例,口唇发绀21例,两肺广泛湿性啰音32例,心率增快28例,血压变化25例。发病到发生肺水肿的平均病程为(3.02±1.52) d。辅助检查:胸部听诊双肺可闻及湿啰音,胸部X线片为肺泡性肺水肿。早期可发现轻度间质改变,如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等;晚期则表现为双肺斑片状或云雾状阴影,肺门两侧呈蝴蝶状阴影。实验室检查白细胞升高、血糖增高、心肌酶谱检查大多异常,血气分析均有不同程度的氧分压降低和二氧化碳分压升高。疾控中心咽拭纸或粪便培养检查肠道病毒71阳性。
2 结果
本组患儿住院1～17 d,平均7.2 d,治愈出院17例,好转出院8例,死亡6例(3例入院不足8 h),家属放弃治疗1例。机械通气14例,时间1～5 d。
3 抢救与护理
3.1 密切观察病情
3.1.1 严密观察呼吸系统症状,积极给予早期干预
神经源性肺水肿在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征,早期无特异性表现,病情变化快,强调病情观察的重要性,争取通过护士病情观察和相应的辅助检查,做到早期诊断,有效干预。观察患儿咳嗽、咯痰与呼吸状况,听诊双肺啰音,注意呼吸频率、节律,有无气急、喘憋、呼吸困难表现。患儿出现心率增快,血压升高,呼吸急促,胸部X线检查双肺纹理增粗模糊可能为其早期表现,给予高流量氧气吸入4～6 L/min,适当抬高患儿头肩部及时清除呕吐物与气管内分泌物保持呼吸道通畅,防止误吸与坠积性肺炎,监测血氧饱和度与动脉血气分析,如呼吸困难持续加重,出现严重低氧血症,呼吸频率加快,氧合指数(PaO2/FiO2)进行性下降,单侧或双侧肺部湿啰音并进行性加重,咳白色泡沫痰,甚至血性泡沫痰、有濒死感,要立即配合医生行气管插管正压机械通气。应用呼吸机可减轻心肺负担,缓解呼吸困难症状,早期的心肺功能支持可改善EV71病毒感染患儿的预后[5]。
3.1.2 密切观察神经系统症状,积极防治脑水肿
勤行神经系统相关体检,注意观察意识与精神状态,重视频繁哭闹与哭闹不止患儿,留意有无肢体活动受限、频繁摆头、面肌局部阵挛表现,如烦躁不安(阵发性哭闹)或萎靡不振、精神差、嗜睡、头痛、呕吐、肢体抖动、眼球运动异常、无力或软瘫者应及时通知医生,遵医嘱立即给予快速交替应用甘露醇和甘油果糖或呋塞米,同时注意观察脱水程度,遵医嘱补液,维持水电解质及酸碱平衡,纠正低钠、低钾、低钙、低镁,保证有效循环量。
3.1.3 做好各项监测,改善循环功能
对本组患儿进行持续心肺监护,并根据患儿的年龄及具体病情设定各项报警值。观察血压波动、心率及心律的变化,注意有无面色苍白、四肢发凉、冷汗、指(趾)甲发绀、皮肤花纹;听诊心音,注意有无低钝、奔马律以及心包摩擦音,抽血查心肌酶,血常规,血糖,高血糖、白细胞升高和急性弛缓性瘫痪共同构成了NPE的高危因素。迅速建立两条静脉通道,保证有效循环容量,保证脑灌注,以微量注射泵控制输液速度,留置尿管观察尿量,并准确记录24 h出入量,限制过量液体输入。保持大便通畅,解释大便通畅对减轻心脏负荷的重要性,多吃高纤维蔬菜和水果,必要时可以开塞露或低压盐水灌肠导泻治疗。遵医本组嘱扩容、静脉纠酸,应用营养心肌、促进代谢的药物。据血压、循环变化应用米力农、多巴酚丁胺、多巴胺等药物,酌情应用利尿剂,应用西咪替丁、奥美拉唑抑制胃酸分泌,同时应用抗生素预防继发感染。
3.2 做好人工气道管理,保证有效气体交换
专人守护在患儿床旁,保持病室温、湿度适宜,根据听到的痰鸣音情况、氧分压或氧饱和度指数、气道压力增高报警等吸痰指征进行适时按需吸痰。左右侧位交替翻身、拍背、体位引流,提高吸痰效果,减轻黏膜损伤。经常检查气管插管固定的稳固度,记录插管深度,防止导管移位或脱出。分析躁动原因,及时处理,应用咪唑安定,芬太尼镇静、镇痛下,可消除人-机对抗,防止呼吸肌疲劳,减轻应激反应,提高氧合效率。观察双侧胸廓起伏是否对称,听诊双肺野和腋下呼吸音是否相同,注意呼吸机显示的参数,如呼出的VT低于吸入的VT、PIP过低应检查管路衔接是否紧密,呼吸回路是否有漏气,PIP升高提示气道阻塞,要检查管路有否受压,输气管是否有水分逆流,启动呼吸机蒸气湿化装置,温度调节到35℃～37℃,加人解痉、化痰药,间断稀释痰液,解除支气管痉挛。6例肺出血的患儿使用了较高的呼气末正压(PEEP)为8～12 cm H2O,其目的是提高肺泡内压力,减少肺泡内渗出,增加功能残气量,更好地改善缺氧。肺出血急性期不主张拍背和胸部叩击。由于正压通气患儿不能进行有效地咳嗽,必须借助机械吸引来清除呼吸道分泌物。对于PEEP较高的患儿选用密闭式吸痰管,可避免PEEP的波动。
3.3 早期应用甲基强的松龙及丙种球蛋白抑制炎症反应,控制病情进展
早期应用大剂量甲基强的松龙,以降低毛细血管通透性,促进肺间质液体吸收,减轻肺水肿,也可有效防治脑水肿,阻断肺水肿-脑水肿的恶性循,缓解支气管痉挛及抑制后期肺纤维化作用,在冲击疗法时防止胃溃疡和继发感染的发生。静脉输注丙种球蛋白能有效抑制过度炎性反应,阻止病毒复制,发挥免疫增强作用,提倡提早给入,滴注前后用生理盐水冲管避免与其他药物混输,速度宜缓慢并全程观察患儿的一般情况和生命体征,防止发生不良反应。
3.4 对症护理,预防并发症
3.4.1 发热护理
本组患儿多伴有持续高热38℃～40.2℃,体温<38℃时应鼓励患儿多饮水,促进热量及毒素排泄,若体温>38.5℃,适当给予药物和物理降温。包括降低室内温度、温水擦浴、冰帽冰敷头部及冰敷大血管处、头置降温贴。降温后每30 min～1 h监测体温一次,并详细记录降温效果及患儿的反应;如患儿出汗多时要及时更换衣物及床单,并适当增补水分。在发热的过程中要观察患儿是否有畏寒、四肢抖动等感染伴随症状,警惕高热惊厥,如有要及时报告并处理。
3.4.2 口腔的护理
应保持口腔清洁卫生,预防细菌继发感染,每次餐后应用温水漱口,口腔有糜烂时,可用棉棒蘸取生理盐水轻轻清洁口腔,可适当用药,以减轻疼痛,促使糜烂早日愈合。流涎的患儿给予使用颈围以保持颈部及前胸清洁干燥。饮食选择营养丰富、刺激性小、易消化的流质或半流质饮食,病情危重不能自行进食的患儿则采用鼻饲饮食。鼻饲的饮食温度可适当降低至28℃～30℃,推注鼻饲饮食时速度宜慢。
3.4.3 皮疹的护理
患儿衣服、被褥要清洁,衣着应宽松、柔软,经常更换,床铺应平整干燥。剪短患儿指甲,必要时包裹患儿双手,防止抓破皮疹。臀部有皮疹的婴儿,应及时清理患儿的大小便,保持臀部清洁干燥预防臀红。
3.5 做好消毒隔离工作,避免病原体播散
设单独隔离病区,实施肠道隔离措施。定时开窗通风,保持病室整洁卫生。每天可使用空气消毒机、紫外线定时消毒,避免继发感染。限制患儿及家属出入,加强床边隔离,在护理不同的患儿前后,均要清洗双手。患儿的餐具或其他用品应彻底消毒,一般常用含氯的消毒液浸泡或煮沸消毒,对不宜蒸煮或浸泡的物品可置于日光下暴晒。呕吐物及粪便用含氯消毒液处理。
4 小结
近来发现由于神经源性肺水肿在脑损伤后较短时间内即可发生,且进展迅速,对疾病的预后可产生重要影响,病死率高。护理人员应重点观察患儿呼吸及神经系统症状和体征、加强监护、协助做好各项辅助检查,及时发现神经源性肺水肿的早期症状和体征,力争在神经源性肺水肿的早期给予药物干预和心肺功能支持,加强人工气道管理,保证有效气体交换,做好基础护理预防并发症,才能提高患儿救治的成功率。
参考文献
[1]Komatsu H.Shimizu Y.Takeuchi Y,et al.Outbreak of severe neurologic involvement associated witll Enterovims 71 infection.Pediatr Neuro,1999,20(1):17-23.
[2]鲁萍,黄一文,刘立美,等.重症手足口病患儿的护理.护理学杂志,2008,23(19):15—17.
[3]张洪涛,肖世卿.小儿病毒性心肌炎的预防.医学创新研究, 2006,3(7):69.
[4]吴升华.儿科住院医师手册.南京:江苏科学技术出版社,2008: 320—327.