急性神经源性肺水肿

急性神经源性肺水肿（共8篇）

急性神经源性肺水肿 篇1

急性神经源性肺水肿 (acute neurogenic pulmonary edema, ANPE) 是脑出血临床上严重的并发症, 病情复杂, 病死率高, 如不及时抢救处理, 常因缺氧、窒息死亡。2000年1月至2008年10月本科收住此类患者26例, 现将抢救及护理体会总结如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

26例患者均经头颅CT确诊脑出血, 在发病后0.5～8 h内入院。其中男17例, 女9例, 年龄在43～82岁, 平均68.4岁。所有患者均有意识障碍, 深昏迷13例, 中度昏迷7例, 浅昏迷4例, 嗜睡2例, 合并脑疝10例。

1.2 临床诊断

在原发病基础上突发呼吸困难、紫绀、咳粉红色或者白色泡沫样痰。肺部弥漫性湿啰音, 痰鸣音。血气分析有不同程度的PaO2降低和PaCO2升高。床旁胸片有肺纹理增粗, 肺门呈蝴蝶状, 肺野可见大片融合状阴影。本症均在病后2 d内发生, 1 d内发生的有15例。

1.3 抢救措施

原则是脑部疾患与肺水肿的治疗同时兼顾。迅速通畅呼吸道, 高流量吸氧, 给予脱水剂、糖皮质激素、强心剂、利尿剂、血管扩张剂、抗生素以及降低脑组织代谢, 维持循环及内环境稳定等药物综合治疗。严重者可气管插管或切开, 呼吸机械通气, 开瓣减压.清除脑内血肿。

1.4 结果

本组26例患者治愈14例, 死亡12例, 其中直接死于肺水肿7例, 5例死于脑疝并多脏器功能衰竭。

2护理

2.1 采取正确体位

患者平卧头偏向一侧, 床头抬高30°, 头颈部不要扭曲, 有助于脑静脉引流和促进脑脊液循环。同时由于膈肌下降, 增加了功能残气量, 改善氧合作用, 下肢静脉回流减少, 减轻了肺水肿, 改善通气, 减少脑缺氧, 减轻脑水肿。

2.2 保持呼吸道通畅

给予正确的吸痰方式, 患者有意识障碍, 咳嗽反射减弱, 吞咽困难, 应及时清除口、鼻、气管内的分泌物及呕吐物, 吸痰时要严格无菌操作, 使用一次性吸痰管, 先吸气管, 再吸口腔、鼻腔。要注意动作轻柔, 减少对气管黏膜的损伤, 最好一次吸痰时间不超过15 s, 痰多时不宜一次吸净, 应吸氧与吸痰交替进行。两次吸痰间隔30 min以上, 以免加重低氧血症, 痰液粘稠者每日雾化吸入4次, 稀释痰液。严重者可气管插管或切开, 呼吸机机械通气, 保持呼吸道通畅。

2.3 高流量氧气吸入

给予50%酒精湿化氧气, 降低肺泡表面张力, 改善因肺水肿通气/血流比例失调所致的弥散障碍, 提高血氧饱和度。用氧浓度为45%～55%。避免长时间、高浓度给氧, 以免氧中毒, 加重肺水肿, 甚至造成呼吸窘迫综合症。

2.4 预防肺部感染

协助患者定时翻身、拍背, 每1～2 h1次。翻身时及翻身后注意使颈部处于中线位, 禁忌屈髋超过90°, 以维持静脉回流, 降低颅内压。拍背顺序由下向上, 由外向内。每天口腔护理2次, 保持口腔清洁。气管切开者要加强无菌和消毒。病室每天紫外线消毒2次, 同时经验性应用抗生素预防感染或根据药敏试验给予敏感抗生素控制感染。

2.5 输液问题

严格控制输液量及输液速度, 认真记录24 h出入量, 原则上出量大于入量。输液速度不超过40滴/min, 避免增加血容量, 加重心脏负荷。

2.6 严密观察病情, 积极配合抢救

严密观察生命体征、意识、瞳孔、肢体活动、生理及病理反射等变化, 尤其是呼吸频率、呼吸道分泌物及血氧饱和度。一旦病情加重, 立即报告医生, 积极配合抢救。

3讨论

急性神经源性肺水肿是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高而引起的肺水肿, 而无原发性心、肺、肾等疾病。脑出血并发神经源性肺水肿的发生机制可能有①颅内压增高, 致下丘脑功能紊乱, 引起交感-肾上腺素能神经兴奋, 儿茶酚胺大量释放, 使外周血管痉挛, 导致周围血液转移至肺, 肺血容量剧增, 肺毛细血管内通透性升高而诱发肺水肿[1];②中枢神经系统损伤后, 导致体内肺毛细血管流体静压增高, 动-静脉分流, 加重左心负担, 出现左心衰加重肺部淤血;③颅内高压引起频繁呕吐, 患者在昏迷状态误吸酸性胃液, 可使肺组织发生急性损伤, 引起肺水肿。ANPE多起病急骤, 进展迅速, 病死率高, 有报道易发生于脑出血后的72 h以内[2], 本组病例均在脑出血后2 d内发生。早期诊断、综合治疗、细致的观察和护理是抢救成功的关键。因此, 对于急性脑出血患者应严密观察病情, 特别注意呼吸频率, 有无进行性呼吸困难, 有无气道分泌物增多。注意保持呼吸道通畅和适当的体位, 持续监测血氧饱和度, 定时准确记录出入量。一旦出现呼吸异常, 及时通知医生抢救。并发ANPE 后主要的护理措施是保持呼吸道通畅、减轻肺水肿、改善心肺功能, 保证各个器官供氧、预防感染。本组病例也表明ANPE通过及时抢救、积极治疗和周密细致的护理, 可以取得较好的治疗效果。

关键词：脑出血,急性神经源性肺水肿

参考文献

[1]蒋军广, 王建平, 曹道俊, 等.实用临床内科诊断治疗学.中国医药科技出版社, 2000:213.

[2]张淑香.重型颅脑损伤术后血流动力学监测及护理.护理学杂, 2000, 15 (11) :657.

急性神经源性肺水肿 篇2

【文献标识码】B

【文章编号】1007-8231（2011）10-1803-01小儿手足口病是以肠道病毒EV71感染为主的一种传染病，多数患儿以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征，少数重症患儿可出现中枢神经系统病变，主要包括无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、急性弛缓性瘫痪［1］，其中脑干脑炎是最严重的EV71神经系统并发症，可导致神经源性肺水肿、肺出血［1］、急性肺衰竭而死亡，回顾2010年3月～10月我院收治的重症手足口病患儿169例，其中39例合并神经源性肺水肿（NPE），现将39例小儿手足口病合并NPE的临床表现进行总结，并对其相关高危因素进行对比分析，现报道如下：

1 临床资料

1.1 一般资料 全部病例均符合卫生部印发的《手足口病诊疗指南（2010版）》中规定的手足口病诊断标准及高危症诊断标准。合并肺水肿的诊断标准，突然出现的呼吸困难、气促、双肺可闻及大量水泡音，口鼻腔内出现大量泡沫样或血性泡沫样分泌物，胸部X线检查提示急性肺水肿，部分小儿可合并循环衰竭。共39例，男34例，女5例，年龄8～10岁。39例均有口吐泡沫，其中口鼻涌出粉红色泡沫血8例，由气管插管涌出4例，意识改变或障碍共18例（46.1%），迟缓性瘫痪6例，胸部X线所示右肺渗出性病变20例，左肺渗出性病变7例，双肺渗出性病变12例。

1.2 临床表现

1.2.1 发热 ：发热或持续性高热（39例均有发热），其中37.3～38.5℃4例（10.2%），38.5～39.5℃（12.8%），＞39.5℃（76.9%）。

1.2.2 皮疹 ：患儿均有皮疹，重症病例皮疹往往较少（20例51.2%）或皮疹出现较晚（4例，出现NPE由外院转入10.2%）。

1.2.3 发病年龄与时间： 发病年龄多见于2～3岁，时间多见于病程3～4天。

1.2.4 神经系统症状 ：烦躁、哭闹或嗜睡或二者交替出现；易惊、惊厥、肢体抖动，往往多见于入睡时明显，清醒时少见。

1.2.5 心率快 ：往往＞200次/分（共35例，占89.7%），与体温不一致的心率增快往往是病情凶险的指标指。

1.2.6 血压高 ：（36例，占92.3%）其余3例入院时即有NPE合并循环衰竭。

1.2.7 可有中枢性呼吸衰竭而紫绀不明显，且患儿大都神志清醒，仍能玩耍、饮食、对话等，但入睡后即可出现呼吸节律的改变。

1.3 辅助检查

1.3.1血常规： 白细胞34例＞20.0×109/L，5例＞15.0×109/L。

1.3.2 血糖高： 空腹血糖升高是早期发现重症的主要线索之一（36例，占92.3%）。

2 结果

39例患儿均在综合治疗的基础上尽早建立人工气道，进行机械通气。呼吸机使用时间最短38h，最长43d，平均住重症监护病房（ICU）时间5.8d，39例好转2例，死亡7例，平均上机时间4.3d，平均住院天数13.2d，合并呼吸机相关性肺炎5例，1例留有右眼内斜视。其中15例在我院住院治疗期间病情进展迅速出现的急性肺水肿，通过密切监测心率、血压、血糖等变化，及时及早给予气管插管、机械通气后其中12例预后良好，2例死亡，1例家长坚决要求出院。

3 讨论

手足口病是全球性傳染病，世界大部分地区均有此病流行的报道，一年四季均可发病，但以夏、秋季多见，其特征是：口腔粘膜溃疡性疱疹及四肢末端水疱样 皮疹，约1周治愈。最早发现的HFMD的病原体CA16，以后出现多种肠道病毒也可引起本病。自1969年首次分离到EV71以来，人们逐渐认识到EV71病毒是HFMD的主要病原体［3］。近年来EV71的流行在亚太地区呈上升趋势。通常情况下CA16和EV71感染引起的HFMD在临床症状等方面难以区别，相对而言CA16引起的手足口病预后较好；而EV71型肠病毒引起HFMD则较凶险，往往更易导致并发症。其中以脑损害表现最为多见，少数重症病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，致死原因主要为重症脑干脑炎及NPE，其机制是中枢神经系统经病毒感染损伤后引起突然的颅内压增高，从而造成视丘下部和延髓孤末核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴废，血中儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素等）含量显著增高，进而全身血管收缩，血流动力学急剧变化；动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质（如组胺和缓激肽等）大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤。

小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。NPE起病急、治疗困难，病死率高（60～100%）,因此一旦出现神经源性肺水肿症状或可疑NPE，就应当及早行气管插管呼吸机辅助呼吸。

总结

39例手足口病合并神经源性肺水肿的临床表现，我们发现：①神经系统症状：烦躁、哭闹或与嗜睡交替出现。②高血压。③心率快。④血象高。⑤血糖高。⑥年龄2～3岁，病程2～4d。此时构成了NPE的高危因素，处于此期的患儿即使无呼吸困难、皮肤紫绀、口鼻腔涌泡沫等NPE的表现，也应在综合治疗的基础上及早上机治疗，是提高抢救成功率和降低病死率的关键所在。

参考文献

［1］ 愈慧，朱启镕.倡导病毒71感染的中枢神经系统表现［J].实用儿科临床杂志，2009,24（12）：887～889.

［2] 韩秀珍，李化兵.重症手足口病致神经源性肺水肿［J].实用儿科临床杂志; 2009,12

急性神经源性肺水肿 篇3

患者, 男, 66岁, 农民, 主因意识不清1h于2013年1月22日入院。患者既往体健, 昨晚宿于有煤炉且通风不良的室内, 于1h前被他人发现意识不清, 伴小便失禁, 未治疗, 急来我院。查体:T 36.7℃, P 90次/min, R 18次/min, BP 150/95mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) , Sp O296%, 去皮质状态, 呼吸平稳, 查体不合作, 双侧瞳孔2.5mm, 对光反射灵敏, 口唇樱桃红色, 颈抵抗, 心肺腹部未见异常, 四肢肌张力高, 双侧肱二、三头肌反射、跟膝腱反射活跃, 双侧巴氏征阴性, 克氏征阴性。血碳氧血红蛋白测定阳性;心电图示:窦性心律, 正常心电图;头颅CT未见异常。初步诊断:急性一氧化碳中毒 (中度) 。入院后给予高压氧舱、脱水降颅压、营养脑细胞、抗自由基及对症处理, 患者住院3h后转为意识模糊, 并出现烦躁不安, 呼吸急促, 口鼻中出现大量粉红色泡沫, 查体:P 110次/min, R 33次/min, BP 160/100mm Hg, Sp O288%, 呼吸急促, 口唇发绀, 双肺可闻及大量湿啰音, 心率110次/min, 急诊床旁X线检查示:两肺蝶形片状模糊阴影, 血气分析:p H 7.28, Pa O26.6k Pa, Pa CO28.8k Pa。诊断为急性一氧化碳中毒并发神经源性肺水肿, 予高流量吸氧 (氧流量8L/min) 、40%乙醇加湿化瓶吸入, 限制液体入量, 降颅压、激素静注、强心利尿等治疗, 病情无缓解, 指脉氧降至60%~80%, 紧急给予气管插管、呼吸机辅助呼吸, 模式SIMV+PEEP, 潮气量420ml, 呼吸频率12次/min, 吸呼比1∶1.5, PEEP 10cm H2O, 后患者病情逐渐好转, 入院后第2天撤呼吸机, 住院8d, 出院后继续高压氧治疗1月, 随访体健。

讨论

神经源性肺水肿 (NPE) , 是指患者无原发心、肺、肾疾病, 而是由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病所致的颅内压增高引发的急性肺水肿, 故又称为中枢性肺水肿或脑源性肺水肿。临床上引起NPE的病因以颅脑损伤、脑出血多见。而近年来由EV71感染所致重症手足口病引起NPE病例报道更为多见。

NPE的发病机制有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说3种学说[1], 目前普遍认为是以上损伤共同作用的结果。

关于本病的诊断, 一般认为, 在中枢神经系统疾患的基础上出现急性呼吸困难和进行性低氧血症, 典型表现为口吐粉红色或血性泡沫痰液, 两肺可闻及湿啰音, X线检查表现为双肺斑片状或云雾状阴影, 肺门两侧呈蝴蝶状阴影。在排除心、肺原发疾病, 无误吸、过快过量输液等, 当Pa O2/Fi O2≤300即可确诊[2]。

急性一氧化碳中毒并发NPE临床报道少见。本例为中度急性一氧化碳中毒, 经高压氧等治疗后出现烦躁不安, 呼吸急促, 口鼻中出现粉红色泡沫, 双肺出现大量湿啰音, X线示两肺蝶形片状模糊阴影, 血气分析示低氧血症、高碳酸血症, 经常规氧疗不能缓解, Pa O2/Fi O2<300, 且无原发心肺疾患及误吸、过快过量输液等, 故诊断为急性一氧化碳中毒并发神经源性肺水肿。行机械通气治疗病情缓解, 未遗留后遗症。提示本病所致NPE的治疗效果及预后与重型颅脑损伤、手足口病所致者均不同:手足口病是由于EV71病毒破坏了脑干对血管收缩中枢和交感神经有抑制作用的组织, 引起了自主神经功能紊乱, 最终导致肺水肿[3]。重型颅脑损伤主要病因为脑实质损伤所致, 而轻中度急性一氧化碳中毒主要引起脑水肿, 其病变往往为可逆性, 经有效治疗可迅速好转。本例并发NPE可能与患者高龄、神经调节机制差, 导致下丘脑功能紊乱, 引起交感神经过度兴奋, 外周血管收缩, 使外周血液进入肺循环, 肺毛细血管静水压升高, 引起肺水肿发生。

对急性一氧化碳中毒并发NPE应高度警惕, 及时正确地作出诊断, 尽早治疗。除常规治疗外, 宜早期建立人工气道行呼吸机辅助通气, 并加用呼气末正压通气 (PEEP) , 以促使水肿和萎陷的肺泡复张, 迅速缓解肺水肿。

参考文献

[1] 吕勇, 刘子美.神经源性肺水肿的诊断与治疗进展[J].安徽医学, 2009, 30 (3) :246-248.

[2] 刘胜, 徐世杰, 刘远新, 等.颅脑损伤并发神经原性肺水肿[J].中华神经外科杂志, 1998, 14 (1) :45-46.

急性神经源性肺水肿 篇4

1 资料与方法

1. 1 临床资料选择2013 年10 月- 2015 年6 月诊断急性脑血管病伴神经源性肺水肿患者80 例,入组患者诊断标准符合199 年全国脑血管病学术会议制定急性脑血管病诊断标准,所有患者均经过颅脑CT/MRI证实。排除标准: (1)心肌梗死、急慢性心力衰竭; (2)严重甲状腺疾病、糖尿病心肌病变; (3)严重肝肾功能不全等。男43 例,女37 例。缺血性脑血管病39 例,出血性脑血管病41 例。年龄( 63. 82 ± 4. 29 ) 岁; 动脉压( 156. 90 ± 10. 17) mm Hg; 格拉斯哥昏迷评分( 10. 92 ± 1. 85)分; 神经功能缺损程度( NIHSS) 评分( 25. 38 ± 4. 56) 分。80 例患者随机分为治疗组与对照组各40 例。2 组临床资料差异无统计学意义( P > 0. 05) ,具有可比性。课题研究符合医院医学科研伦理学原则,签署知情同意书。

1. 2 方法2 组患者均按照医学高等教育本科教材第8 版对急性脑血管病给予规范治疗。对照组患者给予有创支气管插管术、呼吸机辅助通气,给予呋塞米减轻心脏负荷,给予抗生素预防控制感染,纠正水电解质酸碱平衡等综合治疗。治疗组在对照组治疗基础上给予乌司他汀12 万U加入0. 9 氯化钠100ml,静脉点滴,每8 小时1 次。治疗时间3d。

1. 3 观察指标( 1) 血清学指标。治疗前及治疗后3d,晨空腹抽取肘静脉血3ml酶联免疫吸附法检测血清中白介素-6( IL-6) 、肿瘤坏死因子-α( TNF-α) ,采用免疫化学发光法检测患者血清中钠尿肽( BNP) ,比较2 组患者血清中IL-6、TNF-α、BNP水平差异。试剂盒购自南京建成生物有限公司,严格按照说明书操作进行。( 2) 临床指标。观察2 组患者气管插管置管时间、3d内气管插管拔除率、患者病死率、ICU滞留时间、抗生素使用时间、病死率差异。

1. 4统计学方法应用SPSS 19. 0 统计软件进行数据处理。计量资料以± s表示,组间比较采用t检验; 计数资料以率( % ) 表示,组间比较采用 χ2检验。P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1血清IL-6、TNF-α、BNP水平治疗后治疗组IL-6、TNF-α、BNP水平均低于对照组,差异均有统计学意义( P <0. 05) 。见表1。

2. 2 临床指标治疗后,治疗组患者气管插管置管时间、ICU滞留时间和抗生素使用时间均短于对照组,3d内气管插管拔除率和病死率低于对照组,差异均有统计学意义( P < 0. 05) 。见表2。

注: 与对照组比较,*P < 0. 05

3 讨论

神经源性肺水肿的发病机制尚不明确。目前主要存在下丘脑—交感神经兴奋学说、机体炎性反应因子学说[5,6]。课题前期研究证明了神经源性肺水肿发病初期可能与颅内压变化引发下丘脑—交感神经功能失调,引发心脏顿抑,心脏舒缩功能急剧下降有关。肺内毛细血管压力增加,毛细血管通透性增加,引发机体炎性反应因子级联爆发反应。神经源性肺水肿发生后,血清中炎性介质IL-6、TNF-α 等水平逐渐升高,24h后达到高峰,随着治疗效果的显现,血清中炎性因子浓度逐渐降低。课题设想如果在病变早期,有效降低血清中炎性介质浓度,是否可能减少肺毛细血管渗漏,达到有效减少肺内病变渗出目的。乌司他汀是由肝脏分泌的具有蛋白酶抑制作用的糖蛋白,既往研究表明[7,8]乌司他汀具有抑制过度炎性反应,减少组织细胞损伤,改善微血管循环作用。但既往研究[9]主要集中在脓毒症的抢救与治疗,对于神经源性肺水肿的治疗效果尚不明确。

课题研究结果表明乌司他汀早期治疗神经源性肺水肿可以有效下调体内炎性反应因子水平,降低体内因交感神经兴奋引发的过度炎性应激反应水平,炎性因子水平下调可以减少肺内脑细血管通透性,导致肺毛细血管渗漏下降,肺内渗出减少,炎症反应减轻,气管插管容易,尽早拔除气管插管,有效缩短临床治疗时间,降低重症监护费用,辅助呼吸机通气治疗神经源性肺水肿的发生,临床疗效确切。

综上所述,乌司他汀治疗急性脑血管病伴神经源性肺水肿可以明显降低肺功能损害,减轻心脏负荷,提高临床疗效。分析其机制可能与乌司他汀降低患者血清中炎性反应水平有关。

摘要：目的 观察乌司他汀治疗急性脑血管病伴神经源性肺水肿患者的临床效果。方法 将80例急性脑血管病伴神经源性肺水肿患者随机分为治疗组与对照组各40例。2组患者均按照医学高等教育本科教材第8版对急性脑血管病给予规范治疗,对照组患者给予有创支气管插管术、呼吸机辅助通气,给予呋塞米减轻心脏负荷、少量糖皮质激素,给予抗生素预防控制感染,纠正水电解质酸碱失衡等综合治疗;治疗组在对照组治疗基础上给予加用乌司他汀治疗。治疗后比较2组患者血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、钠尿肽(BNP)水平差异。对比观察2组患者气管插管置管时间、3d内气管插管拔除率、ICU滞留时间、抗生素使用时间、病死率差异。结果 治疗后治疗组IL-6、TNF-α、BNP水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组患者气管插管置管时间、ICU滞留时间和抗生素使用时间均短于对照组,3d内气管插管拔除率和病死率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 乌司他汀治疗急性脑血管病伴神经源性肺水肿可以明显降低肺功能损害,减轻心脏负荷,提高临床疗效。分析其机制可能与乌司他汀降低患者血清中炎性反应水平有关。

关键词：急性脑血管病,神经源性肺水肿,乌司他汀,炎症反应

参考文献

[1]刘红升,赵晓东,苏琴,等.2例爆发性神经源性肺水肿的诊治[J].中国急救医学,2015,35(4):334-336.

[2]孙会成.急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床研究[J].中国医药导报,2008,5(6):51-54.

[3]王定良.早期有创机械通气在治疗严重肺心源性肺水肿的临床引用[J].临床肺科杂志,2013,18(5):946-947.

[4]刘红升,苏琴,赵晓东,等.神经源性肺水肿早期形式的急诊识别及治疗[J].中国医学科学院学报,2013,37(3):342-344.

[5]李瑾,沙杜鹃,李启明,等.动脉瘤破裂型蛛网膜下腔出血发生后血浆儿茶酚胺的含量变化及其与神经源性肺水肿发生的关系[J].临床和实验医学杂志,2013,12(15):1205-1208.

[6]方志成,周昌娥.爱贝宁抑制神经源性肺水肿交感活性亢进的临床研究[J].临床肺科杂志,2014,19(3):423-425.

[7]陈悦,宋涛,霍阳,等.连续性血液净化治疗神经源性肺水肿合并急性左心衰的疗效观察[J].临床肺科杂志,2013,18(4):673-674.

[8]杨锦平,何鹏,刘付军,等.呼气末正压通气治疗重症颅脑损伤后神经源性肺水肿的疗效观察[J].临床肺科杂志,2011,16(7):997-998.

急性神经源性肺水肿 篇5

1 资料与方法

1. 1 临床资料选择2013 年8 月- 2015 年4 月我院诊断的急性脑血管病并发神经源性肺水肿患者60 例作为观察组, 男33 例, 女27 例; 年龄 ( 61. 39 ± 4. 85 ) 岁; 动脉压 ( 151. 38 ±11. 92) mm Hg; 格拉斯哥昏迷 ( GCS) 评分 ( 9. 95 ± 1. 23 ) 分; 神经功能缺损程度 ( NIHSS) 评分 ( 26. 38 ± 4. 91) 分。选取同期脑血管病不伴有神经源性肺水肿患者60 例作为对照组, 男32例, 女28 例; 年龄 ( 60. 51 ± 4. 26) 岁; 动脉压 ( 150. 75 ± 10. 57) mm Hg; GCS评分 ( 9. 92 ± 1. 80) 分; NIHSS评分 ( 26. 39 ± 3. 48) 分。入组患者诊断标准符合卫生部“十二五”规划普通高等教育本科教材《神经病学》第四版急性脑血管病诊断标准, 入组患者诊断经颅脑或MRI检查证实。排除标准: ( 1) 扩张性心肌病等严重心力衰竭病变; ( 2) 甲状腺功能亢进性心脏病、糖尿病心肌病变; ( 3) 急性呼吸窘迫综合征等。本研究符合医院医学科研伦理学原则, 签署知情同意书。

1. 2 方法入院后24h内采用酶联免疫分析法检测血清CA含量, 免疫化学发光法检测血清BNP水平。利用Pearson直线相关分析比较CA与BNP之间相关性。入院后于6h、12h、24h、48h、72h采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、TNF-α 水平的动态变化。

1. 3 统计学方法正态分布计量资料采用 ( ± s) 表示, 2 组比较采用t检验分析, Pearson直线相关分析比较CA与BNP之间相关性, P < 0. 05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 血清CA与BNP水平观察组血清CA与BNP水平明显高于对照组, 差异均有统计学意义 ( P < 0. 05) , CA与BNP之间呈中度直线相关 ( r = 0. 715, P < 0. 05) 。见表1。

注: 与对照组比较, *P < 0. 05

2. 2 不同时间点血清IL-6、TNF-α 水平入院后6h、12h、24h、48h、72h观察组IL-6、TNF-α 水平呈逐渐上升变化, 于24h达峰后逐渐下降, 均高于对照组, 差异均有统计学意义 ( P < 0. 05) 。见表2、表3。

3 讨论

神经源性肺水肿是指原先无心、肾、肺部等其他部位疾病患者, 由于原发性严重脑血管病导致颅内压变化而引发肺脏毛细血管急剧收缩性与舒张性功能失调, 导致肺脏毛细血管通透性增加, 肺血管内液体外渗, 液体积聚肺泡及肺间质的病理改变。临床可表现为急性缺氧、咯粉红色泡沫样痰、双肺湿性啰音出现等改变。神经源性肺水肿的发生机制尚不明确[4]。目前存在交感兴奋学说、肺毛细血管渗透学说及冲击损伤学说, 其中以交感神经兴奋学说及肺毛细血管渗漏学说为主。目前较多观点[5]认为交感神经兴奋可导致心脏顿抑, 出现暂时性心脏舒缩功能失调, 心脏功能短暂性下降, 引发肺血回流障碍, 肺内毛细血管压力增加, 肺毛细血管通透性增加可能是神经源性肺水肿的主要病理生理机制。血清CA含量变化可以反映机体交感神经兴奋程度。血清BNP是心脏功能舒缩水平的主要反应指标[6]。

注: 与对照组比较, *P < 0. 05

注: 与对照组比较, *P < 0. 05

研究结果发现观察组血清CA与BNP水平明显高于对照组, 差异均有统计学意义 ( P < 0. 05) , CA与BNP之间呈中度直线相关 ( r = 0. 715, P < 0. 05) 。表明神经源性肺水肿的发生与血清CA浓度及血清BNP水平关系密切。分析其原因可能与严重脑血管疾病发生导致颅内压急剧升高, 引起下丘脑—交感神经功能失调, 而交感神经兴奋性增加导致心脏顿抑发生, 出现暂时性心脏功能失调节。肺内毛细血管压力升高, 导致毛细血管渗漏增加, 引发炎性因子级联爆发, 进一步加重肺内毛细血管通透性。结果显示入院后血清IL-6、TNF-α 水平呈逐渐上升变化, 24h达峰, 与临床发病高峰一致, 也间接证实该论点。

综上所述, 急性脑缺血性脑血管病并发神经源性肺水肿患者血清CA水平与BNP明显升高, 二者呈中度直线相关。发病后血清中IL-6 与TNF-α 呈逐渐升高后下降趋势。血清中炎性递质水平变化与神经源性肺水肿的发生存在一定关系。

参考文献

[1]陈悦, 宋涛, 霍阳, 等.连续性血液净化治疗神经源性肺水肿合并急性左心衰的疗效观察[J].临床肺科杂志, 2013, 18 (4) :673-674.

[2]王定良.早期有创机械通气在治疗严重肺心源性肺水肿的临床引用[J].临床肺科杂志, 2013, 18 (5) :946-947.

[3]李瑾, 沙杜鹃, 李启明, 等.动脉瘤破裂型蛛网膜下腔出血发生后血浆儿茶酚胺的含量变化及其与神经源性肺水肿发生的关系[J].临床和实验医学杂志, 2013, 12 (15) :1205-1208.

[4]刘红升, 赵晓东, 苏琴, 等.2例爆发性神经源性肺水肿的诊治[J].中国急救医学, 2015, 35 (4) :334-336.

[5]方志成, 周昌娥.爱贝宁抑制神经源性肺水肿交感活性亢进的临床研究[J].临床肺科杂志, 2014, 19 (3) :423-425.

急性神经源性肺水肿 篇6

1资料与方法

1.1 一般资料

本组10例ANPE患者中男7例, 女3例;年龄16～63岁, 中位年龄41.8岁。格拉斯哥昏迷 (GCS) 评分均≤8分。致伤原因:交通伤6例, 坠落伤2例, 打击伤2例。其中脑干损伤2例, 脑内血肿1例。发病时间多在伤后2～8h。入院时均有进行性呼吸困难, 大量粉红色泡沫痰溢出, SpO2下降8例, 血压均低于正常值。CT检查3例, X线胸片检查4例, 肺部均有斑片状阴影, 未检查3例。所有患者均急诊实施手术。

1.2 麻醉方法

入室前肌内注射阿托品0.5mg, 咪唑安定0.05～0.1mg/kg。入室后立即吸净口鼻分泌物。面罩给氧使SpO2升高。麻醉诱导:根据患者昏迷程度及GCS分值, 首先静脉注射芬太尼1～2μg/kg, 异丙酚1～2mg/kg, 维库溴胺0.05～0.1mg/kg, 行气管插管, 成功后经导管尽量将双肺分泌物吸净, 接麻醉机控制呼吸, 调整呼吸次数及潮气量, 术中以异丙酚2～3mg·kg-1·h-1微量泵持续输注维持麻醉, 维库溴胺0.05mg/kg间断静脉滴注维持肌松, 术中不吸入麻醉剂。

1.3 抢救措施

在麻醉的同时以20%甘露醇快速输注并分别予地塞米松20～80mg。麻醉成功后首先经气管导管吸静脉滴注山茛菪碱30～60mg, 术中采取头高脚低位等治疗肺水肿措施。在救治的同时紧急开颅尽快清除颅内血肿及坏死组织, 并行去骨瓣减压术。

1.4 结果

10例患者术中死亡2例, 8例经抢救后手术带管回房, 回房后继续行呼吸机治疗, 术后恢复良好5例;2例患者手术结束时肺水肿仍未控制, 术后呼吸机治疗24h内死亡;植物生存1例。

2讨论

2.1 发病机制

目前多数学者认为脑外伤致有以下几种原因: (1) 下丘脑功能障碍、植物神经功能失调导致交感—肾上腺髓质系统过度兴奋, 大量释放儿茶酚胺, 从而使全身血管收缩, 肺血管床血容量剧增, 毛细血管通透性增加, 含蛋白的肺血管床外间隙水含量增多和出血。脑外伤后交感神经过度兴奋可引起肺泡表面活性物质 (PS) 减少, 在肺部淤血、缺氧、水肿等病变时更加造成了PS减少及失活。 (2) 白细胞异常反应的破坏作用。多种损伤可直接或通过旁路活化系统刺激肺巨噬细胞 (AM) 释放一种水分子趋化因子, 诱导大量的多形核中性粒细胞 (PMN) 在肺内聚集活化。PMN黏附在肺毛细血管表面, 通过释放颗粒物质、氧自由基和花生四烯酸代谢产物引起肺损害。 (3) 肺巨噬细胞 (AM) 的作用。脑外伤后AM被激活, 不但释放中性棱细胞趋化因子, 使大量PMN进入肺间质, 破坏肺组织, 同时直接释放炎性递质如过氧化基、补体、前列腺素 (PG) 、胶原酶、溶蛋白酶等, 直接损伤肺组织[1]。

2.2 治疗与麻醉

神经源性肺水肿早期表现为呼吸困难、咯粉红色泡沫样痰、SpO2降低、呼吸紊乱及低氧血症、双肺湿啰音, X线胸片可见纹理增强、晚期可见斑片状阴影。呼吸>30次/min, PaO2<60mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , PaCO2>52.5mm Hg。其治疗主要采用以下措施: (1) 迅速降低颅内压, 合理、尽快使用脱水剂; (2) 尽早手术清除颅内血肿及坏死脑组织、去骨瓣减压; (3) 在患者病情允许的情况下可行控制性低血压, 这对降低颅内压、治疗肺水肿非常有益; (4) 气管插管后反复吸引、彻底清除肺内渗出; (5) 吸入乙醇; (6) 麻醉中可间断实施呼气未正压通气 (PEEP) , 以纠正通气血流比值异常; (7) 可用山莨菪碱30～60mg静脉滴注, 并可重复应用; (8) 早期短期应用大剂量皮质激素, 以提高组织耐氧能力, 减低毛细血管通透性, 加速脑水肿、肺水肿的消退; (9) 患者取头高脚低体位, 以降低回心血量; (10) 液体以胶体液为主; (11) 术中麻醉要平稳, 注意呼吸、血流动力学监测及调控; (12) 术毕及术后要及时反复吸痰; (13) 肺水肿存在时, 由于肺内大量渗出液可导致呼吸道阻塞及感染, 可使用广谱抗生素, 保留气管导管或行气管切开。

急性颅脑外伤所致的ANPE起病急、发展快、治疗困难、病死率高, 这就要求临床医师、麻醉医师对此类患者必须高度重视, 早发现、早治疗, 但最有效的治疗手段仍是手术清除病灶及去骨瓣减压;同时要求麻醉医师在对患者实施麻醉时必须积极、科学地进行抢救性治疗, 只有手术医师、麻醉医师齐心协力才能救患者于危难之中, 提高此病的抢救成功率。

关键词：颅脑外伤,肺水肿,麻醉

参考文献

急性神经源性肺水肿 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

26例中男性16例, 女性10例, 年龄19岁～67岁。其中单纯颅脑损伤8例, 合并多发骨折12例, 合并腹部闭合性损伤5例, 合并胸部损伤4例。有脑疝者17例。致伤原因:交通事故伤17例, 高处坠落伤4例, 打击伤2例, 跌伤1例。全部病例均除外胸部外伤和慢性心肺疾患。26例均继发于颅脑损伤后。NPE距受伤时间:2 h至9 d, 平均75.6 h。

1.2 临床表现

伤后立即出现意识障碍13例, 一侧瞳孔散大9例, 两侧瞳孔散大8例。患者均有意识障碍, 格拉斯哥评分 (GCS) <8分, 均于入院后24 h出现呼吸困难, 进行性加重, 呼吸频率>30/min, 口鼻腔外溢粉红色泡沫痰, 发绀, 在伤后2 d～3 d出现进行性呼吸困难, 肺部听诊可有啰音, 部分患者出现广泛湿性啰音。

1.3 辅助检查

胸部X线拍片或肺CT检查, 其中18例双肺呈典型的“蝴蝶”形大片阴影;8例显示肺门血管模糊不清, 肺纹理增强。26例患者外周血白细胞计数均>10×109/L, 其中>20×109/L者10例。血气分析结果显示, 全部病例吸氧时PaO2<5.3 kPa～8.0 kPa (39.7 mmHg～60.0 mmHg) , PaCO2>5.7 kPa～8.6 kPa (42.6 mmHg～64.2 mmHg) , pH值6.1～7.2。

1.4 神经源性肺水肿的诊断标准

既往无心肺疾病, 发病前无心功能不全表现, 颅脑损伤后或手术后突然出现呼吸窘迫, 咳血性泡沫痰, 两肺布满湿性啰音, 肺部X线检查可见大片云雾状阴影。围术期均无过量, 过快输液, 多数患者在出现肺水肿前均有血压增高, 心率加快的先兆症状。血气分析呼吸>30/min, PaO2<8.0 kPa (60.0 mmHg) , PaCO2>5.7 kPa (42.5 mmHg) 。

1.5 治疗方法

所有患者均按重度颅脑损伤抢救原则进治疗。颅内血肿需手术治疗者急诊开颅行血肿清除, 去大骨瓣减压术, 常规降颅压治疗, 如使用甘露醇、激素等;限制入水量, 每日入水量<2 000 mL。所有患者均注意清理呼吸道, 早期均行气管插管或气管切开。呼吸机辅助呼吸5例, 1例未使用呼吸机。一旦出现NPE即给予血管扩张药、利尿剂等。

2 结 果

经积极抢救治疗, 本组26例患者中4例临床症状、体征消失, 恢复良好或遗留功能障碍, X线检查及血气分析恢复正常。死亡14例, 死亡率为53.85%, 植物生存1例, 存活11例。存活者留有轻度残疾3例, 重度残疾4例。死亡原因:9例直接死于肺水肿, 5例死于原发病及多脏器功能衰竭。

3 讨 论

NPE是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压 (ICP) 增高引起的急性肺水肿, 而无原发性肺、肾等疾病, 一般认为与ICP升高有关[2]。重型颅脑损伤是其主要病因之一。严重颅脑损伤可因下丘脑受损或因颅内压增高, 引起下丘脑功能障碍, 大量儿茶酚胺被释放入血, 周围血管痉挛, 肺血流动力学紊乱, 肺血容量骤增, 从而导致肺水肿[3]。也有人认为, 由于颅内压增高所诱发的交感性冲动和血儿茶酚胺水平增高, 可直接作用于肺血管床, 使肺动脉压增高, 从而发生神经源性肺水肿[4]。神经源性肺水肿发生后, 因呼吸道不畅和气体交换障碍而发生急性呼吸困难和严重的低氧血症, 与重型颅脑损伤形成恶性循环, 是造成患者早期死亡的关键因素[5]。本研究表明, 颅脑损伤后大量凝血酶释放入血, 激活凝血系统, 可在肺部毛细血管内导致局限性弥漫性血管内凝血 (DIC) 发生, 引起肺水肿, 微血管的功能障碍是NPE的一个重要过程。

颅脑外伤合并神经源性肺水肿患者, 当出现呼吸困难、发绀、咳泡沫痰、双肺布满湿啰音、舒张期奔马律, 早期胸片可显示肺纹理增强, 轻度间质病变, 晚期表现斑片或云雾状阴影等典型性肺水肿表现时, 首先应考虑并发神经源性肺水肿的可能, 如病情条件许可, 可作血气分析和床边胸片, 了解PaO2、PaCO2及有无典型的肺水肿X线征协助诊断, 在吸氧情况下血气分析, PaO2<8.0 kPa, PaCO2>7.0 kPa, 并参考上述诊断标准尽快作出诊断。注意与心源性肺水肿鉴别。

颅脑外伤合并神经源性肺水肿在临床上起病急, 病情重, 进展快, 病死率高, 可达52.6%～86.7%[6]。在治疗方面, 应当坚持先入为主, 从入院开始, 切实做好呼吸道管理、保持通畅, 严密监控呼吸功能, 严密监测生命体征、SpO2及肺部体征, 定期进行血气分析。当呼吸频率>25 /min, 就应提高警惕, 当呼吸频率进行性加快, >35 /min, 尤其是PaO2/FiO2<40 kPa时, 就应果断采取抢救措施。早期大剂量应用甘露醇、呋塞米 (速尿) 及地塞米松, 可以有效地控制脑水肿降低颅内压, 增强血脑屏障功能, 减轻毛细血管通透性对脑水肿和肺水肿均有治疗作用。严格控制液体入量, 保持液体负平衡。尽早行气管切开, 促进排痰, 保持呼吸道通畅, 呼吸机辅助呼吸, 正压高流量给氧。防治各种并发症。加强呼吸道护理, 如雾化吸入、翻身、叩背、排痰等, 防止肺部感染, 预防应激性溃疡、循环衰竭等。早期发现、及时合理的治疗对降低颅脑损伤合并神经源性肺水肿病死率有着积极的作用。

参考文献

[1]吴在德, 吴肇汉.外科学[M].第6版, 北京:人民卫生出版社, 2004:250.

[2]柴昌, 张永福, 步星耀, 等.重度颅脑损伤后神经源性肺水肿61例分析[J].医药论坛杂志, 2007, 28 (8) :73-74.

[3]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社, 1998:288.

[4]曹振宇, 刘伟国, 杨小锋.重度颅脑外伤与神经源性肺水肿[J].浙江医学, 2004, 26 (5) :396-398.

[5]舒宇峰, 范庆姿, 徐红建.重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿18例分析[J].临床医学, 2007, 27 (12) :68-69.

急性神经源性肺水肿 篇8

1 概念

神经源性肺水肿 (neurologic pulmonary edema, NPE) 是手足口病患儿主要的死亡原因, 患儿因为中枢神经系统损害而导致急性肺水肿, 病情严重者可表现为肺出血, 而患者既往无心、肺、肾等脏器的基础疾病患。手足口病主要是由肠道病毒71型 (EV71) 引起的, EV71是一种高度嗜神经病毒, 主要侵犯脑干, 可引起脑炎、脑脊髓炎、无菌性脑膜炎、急性迟缓性麻痹等。少数患者因发生肺水肿、肺出血以及呼吸、循环衰竭而危及生命, 大量的研究表明这种肺水肿是神经源性损害诱发的[1]。

2 流行情况

肠道病毒71型上世纪60年代首次在美国加利福尼亚州发现, 曾经多次导致局部地区手足口病爆发, 近10余年来在亚洲地区多次爆发流行, 包括1997年马来西亚和1998年台湾地区, 2008年以来我国呈现流行趋势, 尽管大部分感染者病情较轻, 病程为自限性, 但是少数出现神经系统损害者往往导致病情加重, 住院时间延长和病死率增加。神经源性肺水肿是导致患儿死亡的主要原因, 1995年美国首先报道1例3岁女童死于肠道病毒后的神经源性肺水肿。1997年马来西亚爆发手足口病, 死亡病例中有88%属于神经系统受损后诱发的呼吸、循环衰竭[2]。1998年台湾暴发手足口病, 死亡患者同样是继发于神经系统损害的肺水肿或肺出血, 因为尸检显示肺组织病毒含量较低, 考虑病因为神经源性[3]。近5年来手足口病在我国部分地区呈爆发, 死亡病例主要为并发脑干脑炎并发肺水肿、肺出血及心脏功能衰竭, 2009年安徽阜阳报道爆发手足口疫情后, 23例死亡患者中15例 (65%) 死于呼吸衰竭[4]。

3 发病机制

由于肺水肿基本都是继发于神经系统损伤, 根据影像学和尸体解剖发现绝大多数存在脑干脑炎的结果, 多数学者认为是由于脑干脑炎和全身炎症反应所致的神经源性肺水肿, 但是确切的机制仍存有争议。另一项依据是发生急性肺水肿和肺出血的患者既往心肺正常, 曾健生等[5]报道从脑组织中可分离出病毒, 而心肌无明显炎性反应或只有轻微单核细胞浸润。患者往往存在呼吸节律改变、血压升高、心动过速或过缓等自主神经功能紊乱的临床表现。这些研究都支持病毒只是直接侵犯中枢神经系统, 而随后启动的炎症因子风暴和自主神经功能紊乱导致了后续症状。因此, 细胞因子在发病机制中的地位越来越受到重视, 徐泳华等[6]研究发现手足口病并发脑干脑炎患儿血清IL-6和TNF-α水平均高于对照组, 而IL-10低于对照组, 初步证实血清中炎症因子和炎症抑制因子水平在病情进展中存在显著变化。

病毒侵犯中枢神经系统后, 颅内压增高和机体应激反应导致交感神经的兴奋, 而交感神经的抑制中枢遭到破坏使得交感神经处于过度兴奋状态, 启动了细胞因子的瀑布式反应, 患者心率和血压进行性升高。FU等[7]用猫的模型模拟神经源性肺水肿和心脏衰竭的的患儿, 证实血中儿茶酚胺含量显著增高是导致肺水肿和心衰的主要机制。在收缩血管介质作用下, 全身血管收缩后体循环阻力增加, 左心室排血量相对减少, 导致肺循环内淤血, 进而导致肺水肿和肺出血的出现[8];但是有学者研究发现患者的体循环和肺循环血管阻力并无明显增高, 指出该病可能更多的是由于肺血管通透性增加而导致的肺水肿[1]。

4 病理改变

对因神经源性肺水肿死亡病例尸检结果显示患儿肺部水肿、充血和出血, 但是病毒载量较低;脑组织检测可见脑炎、脑膜炎和脊髓炎, 表现为脑干、脊髓水肿, 可分离到EV71病毒核酸, 但是其病毒量院低于血液标本中, 考虑神经系统损害可能并非来自病毒的直接损害[7]。心脏组织内可见凝固性心肌细胞溶解, 肌原纤维变性和心肌细胞凋亡, 但是无炎性细胞浸润及病毒抗原, 更符合儿茶酚胺相关的心脏毒性的典型表现。

5 临床表现

在出现呼吸道和循环系统症状之前, 患者除了发热、皮疹外, 均有神经系统受累表现, 如意识改变、肌肉痉挛、不自主运动等, 呕吐、嗜睡也比较常见。交感神经系统兴奋后可有烦躁不安、呼吸节律改变、血压升高和心动过速等;而血氧饱和度下降, 呼吸道内可见白色、粉红色或血性泡沫则提示肺水肿和循环衰竭。

6 辅助检查

6.1 实验室检测

一项对中国大陆和台湾地区手足口病患者的系统分析显示血糖和血白细胞水平升高提示病情可能进一步加重, 预后较差[9]。重症患儿血清IL-6水平升高证实存在细胞因子的失衡, 在动物实验中证实IL-6升高程度与病情严重程度相关[10]。血常规检测通常伴有白细胞升高, 李志奇等[11]报道阜阳市23例手足口相关神经源肺水肿患儿白细胞、中性粒细胞百分比、血小板计数血清CK、血清CKMB、GLU均高于正常值。谢付静等[12]报道手足口病合并脑炎的患儿脑脊液和血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 升高水平与疾病的严重程度相关, 提示该检测可以用来预测病情发展。

6.2 心电图及超声心动图

心电图表现主要是心率加快。超声心动图主要表现为以心尖为主的一过性弥漫性左心室收缩功能减低和节段性室壁运动异常[13]。

6.3 神经系统影像检查

头颅CT扫描通常看不到明显异常, 但是MRI检查可见异常信号病灶, 以脑干、脊髓灰质损害为主。陈洋等报道27例并发脑炎的重症手足口病例MRI结果, 15例 (55.6%) 累计脑干, 其中3例同时累及颈髓, 1例累及脊髓全长;8例 (29.6%) 累及枕叶;顶叶5例 (18.5%) , 额叶3例, 丘脑2例。病变主要表现为T1WI稍低信号, T2WI稍高信号的斑片、斑点状影, 边缘模糊[14]。需要指出的是, 手足口病合并神经系统损坏早期影像学可以没有异常发现。

7 治疗

强调早期发现、早期干预。

7.1 氧疗及机械通气治疗

对于呼吸浅快或者不规律的患儿, 由于可能随时出现病情恶化, 主张早期气管插管及机械通气, 早期呼吸支持可有明显改善预后。延迟气管插管往往会由于病情进展迅速而失去抢救的机会, 因此手足口病危重症患儿需要及时收入具有呼吸支持治疗条件的病房。

7.2 控制颅内高压

中枢神经系统损害后导致颅内高压, 而颅内高压引起机体的应激反应, 脑水肿和颅高压的治疗措施是必不可少的, 临床通常选用20%甘露醇1g/ (kg·次) , 根据病情调整给药间隔时间及剂量, 同时监测肾功能。

7.3 心功能支持

米力农是磷酸二酯酶抑制剂, 治疗充血性心力衰竭的首选药物, 通过影响交感神经的调控能力可以减慢心率, 改善症状, 以往手足口爆发流行期间的治疗经验显示其对应神经源性肺水肿患儿的治疗是安全有效的[15], 另一项回顾性研究证实应用米力农组患者相比未应用组在改善心动过速和降低死亡率方面更有效[16]。而研究发现应用米力农后血浆中白细胞、血小板和IL-13浓度水平下降, 提示米力农可能还存在免疫调节功能[15]。

7.4 静脉注射免疫球蛋白

回顾性对照研究发现免疫球蛋白能有效抑制炎症, 如能在病程早期应用可以改善预后, 1997年马来西亚[17]EV71导致的手足口病流行中得到广泛应用并证实有效, 且发现使用免疫球蛋白后, 神经系统损伤患者的炎症细胞因子水平较前下降。近来任雪云等[18]也报告静脉注射人免疫球蛋白可以使IL-6水平下降, 提示人免疫球蛋白在治疗手足口病相关神经系统损害中的重要作用, 但是其费用较高, 如何能够更合理的使用仍需要更多的对照研究。

7.5 糖皮质激素

由于炎症因子在病程中的重要作用, 抑制炎症反应在理论上可以控制病情, 糖皮质激素能降低肺泡表面张力, 促进肺水肿吸收, 也可以减轻脑水肿。国内治疗经验显示, 手足口合并神经系统损坏时应用大剂量糖皮质激素冲击治疗对改善预后有益[19]。

7.6 中医药治疗

部分医疗机构采用喜炎平等中药治疗认为可以加强治疗效果, 缩短患者症状持续时间, 许哲洪等报道采用喜炎平、抗病毒口服液联合应用病毒唑治疗手足口病具有协同作用可从多方面增强抗病毒、退热、消炎的作用, 相比单药治疗组在退热、疱疹消退、症状和体征消失等方面具有作用, 同时能缩短住院时间[20]。但是中医药对于合并脑炎甚至出现心肺功能不全的危重病例的作用, 尚缺乏足够的研究资料。

8 预后