面神经水肿（通用8篇）
面神经水肿 篇1
1资料与方法
1.1 一般资料
2008年1月至2009年10月本科收治18例中, 男11例, 女7例;年龄18～65岁, 平均31岁。 其中闭合性颅脑损伤11例、开放性颅脑损伤7例;合并有硬膜外血肿6例、硬膜下血肿4例、脑挫裂伤4例、外伤性蛛网膜下腔出血4例。
1.2 临床表现
本组患者入院格拉斯哥昏迷评分 (GCS) ≤8分16例、9～12分2例, 3例已有脑疝表现。神经源性肺水肿 (NPE) 表现:均于入院后不同时间出现进行性呼吸困难, 呼吸次数>30次/min, 口唇及颜面发绀。咳嗽、咳白色泡沫痰11例、血性泡沫痰7例。双肺布满湿啰音, 胸片示双肺云雾状阴影16例, 肺纹理增粗2例, 所有患者血气分析在吸氧情况下时PaO2<60 mm Hg, PaCO2>52.5 mm Hg, pH值为6.3～7.2。
1.3 处理及治疗
颅脑创伤致NPE处理:本组均在早期给予经口气管插管或气管切开, 呼吸机维持, 设定潮气量8～10 ml/kg。呼吸频率12～16次/min, 吸气呼气比控制在1:1.5, 呼气末正压 (PEEP) 6～12 mmH2O;吸氧浓度开始为0.90～1.00, 以保证患者需氧, 以后保持在<0.50。机械通气开始即持续监测气道阻力、肺顺应性, 并依据血气分析结果调整潮气量和呼吸频率, 保持轻度呼吸性碱血症 (pH 7.32～7.35) 。同时治疗原发病、控制输入液量、镇静、降温、抗感染等处理[1]。
2结果
肺水肿在治疗后<2 h消退5例, <24 h消退10例, 肺水肿改善率83.3%。随访3个月, 无病死率。
3观察与护理
3.1 正确判断评估颅脑损伤的程度 降低颅内压是治疗和预防NPE的关键, 对于重型颅脑损伤患者要密切观察瞳孔变化和血压脉搏及意识障碍的变化, 一旦发生瞳孔散大或意识障碍加深, 血压升高, 脉搏减慢, 均提示颅内高压和脑疝早期, 要及时报告医生, 可及时通过手术和药物治疗。
3.2 体位 头部抬高30°, 头颈部不能扭曲, 此体位利于脑静脉血回流, 降低颅内压 (ICP) , 又减少了下肢静脉回流, 减轻肺循环血流负荷。 同时有助于脑静脉引流和利于脑脊液流动, 增加功能残气量, 改善氧合作用。避免头部转动, 缓慢翻身, 翻身时及翻身后, 患者的颈部应处于中线中立位, 以维持静脉回流, 进而降低颅内压[2]。
3.3 保持呼吸道通畅 ①纠正低氧血症:颅脑损伤早期可因伤后颅内压增高, 中枢性呼吸功能不全, 导致低氧血症的发生。重型颅脑损伤并发NPE患者, 由于降颅压使用脱水剂, 使气道分泌物增多且粘稠难以咳出, 易形成痰痂堵塞气道, 引起肺不张和加重缺氧。因此保持呼吸道通畅, 充分给氧是必不可少的救治步骤之一;②机械通气的护理:由于NPE主要表现急性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征, 是呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的一种特殊类型。机械辅助呼吸可切断缺氧的恶性循环, 遏制呼吸衰竭和脑缺氧。一般采用PEEP, 压力不应太高, 呼气末时使气道压力维持在5～10 mmH2O, 以维持肺泡开放, 减少肺泡毛细血管跨膜压, 改善肺内分流和通气/血流比值, 使PaO2≥13.2 kPa, 达到正常的氧代谢。重症者行控制性过度换气, 将PaC/2控制在3.3～4.7 kPa, 使血管收缩, 降低脑血流量, 从而降低颅内压;③湿化与吸痰:人工气道的护理建立人工气道后, 上呼吸道对空气的过滤、加温及湿化功能丧失, 削减了呼吸道的清除和防御功能, 使下呼吸道感染机会增加。加上脱水剂的应用, 体液丧失, 使痰液粘稠不易咳出, 因此, 必须加强人工气道的管理。定期给予气道湿化, 严格遵守无菌原则, 及时清除痰液, 吸痰前要先提高给氧浓度及通气量, 防止吸痰时发生低氧血症。定时给套管气囊放气和充气, 防止气管壁坏死。
3.4 实施亚低温治疗 本组患者入院均于2～6 h行亚低温治疗, 以降低脑的耗氧量和改善脑代谢, 从而降低颅内压。根据病情, 使用镇静剂, 以控制患者躁动, 防止肌肉颤动引起的颅内压增高。 在亚低温过程中采用肛温仪持续动态监测患者体温, 使之维持在33℃～35℃。亚低温持续3～6 d后开始复温。
3.5 合理补液与药物治疗的护理 NPE患者毛细血管通透性增高, 输液不当会加重脑水肿、肺水肿。 因此应控制输液量和速度, 早期限制钠盐摄入。 同时要应用抗菌药物、脱水剂、激素进行治疗。
3.6 营养支持 给予合理有效的营养, 可提高机体抵抗力, 减少各种并发症, 降低颅脑损伤所致的神经源性肺水肿的病死率。 一般于伤后48～72 h给予营养支持。本组均采用胃肠外营养与胃肠内营养相结合的方法。胃肠外营养静脉给予脂肪乳、复方氨基酸等。
3.8 加强心理护理 对于NPE患者, 不仅要注意躯体功能的变化, 也要重视心理情绪的变化, 积极采用语言或非语言的沟通方式, 了解患者的心理需求, 提供必要的帮助, 帮助患者消除紧张、焦虑情绪, 积极配合治疗, 增强战胜疾病的信心。同时让家属适应疾病所带来的压力, 鼓励患者战胜疾病, 早日康复。
摘要：目的总结中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿的护理。方法对2008年1月至2009年10月本科收治的18例该病患者进行临床特征观察和护理。结果肺水肿在治疗后<2h消退5例, <24h消退10例, 肺水肿改善率83.3%。随访3个月, 无病死率。结论积极科学的护理能提高颅脑损伤致神经源性肺水肿的治愈率。
关键词：颅脑损伤,神经源性肺水肿
参考文献
[1]褚永丽, 史浩燕.颅脑损伤致神经源性肺水肿的护理.医学理论与实践, 2005, 18 (6) :711.
[2]操廉, 罗迎春, 郑华山, 等.急性颅脑损伤并发神经源性肺水肿的临床分析.中国临床神经外科杂志, 2001, 6 (4) :201.
面神经水肿 篇2
【关键词】脑血管意外;急性；神经源性肺水肿；临床分析
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）08-0161-01
神经源性肺水肿(NPE)指继发于中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿, 而无原发性心、肺、肾等疾病, 是颅内疾病的严重并发症, 尤以颅脑外伤和急性脑血管意外后多见[1]。据资料统计，神经源性肺水肿(NPE)见于30%-70%重症蛛网膜下隙出血和脑出血患者，偶可见于脑梗死患者[2]。到目前，其发病机制存在较多的说法，没有统一的定论。本文以2008年5月-2013年5月在我院进行治疗的328例急性脑血管意外病人为对象，其中急性脑血管意外并发神经源性肺水肿患者40例，回顾性研究患者的临床治疗经过，探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发病机制、临床表现以及治疗效果，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析我院2008年5月-2013年5月在我院进行治疗的急性脑血管意外患者为对象，其中并发急性肺水肿的患者40例，其中男性患者和25例，占62.50%，男性患者平均年龄58.93岁；女性患者15例，占37.50%，平均年龄62.37岁。40例患者急性脑血管意外主要是急性脑出血23例(57.50%)，蛛网膜下腔出血9例(22.50%)，脑梗死6例(15.00%)，其他原因2例(5.00%)。发生急性脑血管意外后12h内并发NPE16例，24h-48h内并发NPE13例，48h-96h内并发NPE6例，大于96h内并发NPE3例。患者的年龄，性别，疾病史等一般情况无统计学差异(P>0.05)。
1.2诊断标准
40例患者均接受CT，MRI检查，确认脑血管意外；患者有进行性呼吸困难，需给高流氧，此外患者有呼吸急促，呼吸频率>35次/分；查体发现患者有明显的嘴唇紫绀，咳大量泡沫样谈和(或)大量粉红色泡沫样谈；肺部听诊能明显闻及双肺湿性啰音；血气分析检查PaO2为3.9KPa-7.51KPa(PaO2 <60mmHg)，所有患者PaO2<8.0KPa，PaO2/FiO2<300mmHg，PaCO2>50mmHg，有明显的PaO2降低及PaCO2升高。排除患者具有原发性心脏疾病导致肺水肿和无肺、肾等原发性疾病，即确诊。
1.3治疗方法
40例患者中有26例接受开颅减压并去骨瓣治疗，同时给予患者吸氧，大剂量的激素、利尿剂治疗。内科保守治疗的患者行气管切开，呼吸机辅助呼吸，同时进行局部低温冬眠治疗，给予高流量氧气，定期吸痰处理，给予20%甘露醇250ml快速滴注，加呋塞米等利尿剂和止血药支持治疗。定期检查患者的体温，水电解质和酸碱平衡。
1.4统计学方法
采用统计学分析软件SPSS19.0进行数据的录入与分析，均采用χ2检验，检验水准为α=0.05，P<0.05 为差异有统计学意义,P<0.01为差异具有显著统计学意义。
2结果
急性脑血管意外后并发神经源性肺水肿40例患者中，经开颅清除血肿并减压治疗后，有效率也仅有30.77%，死亡率高达69.23%。行气管切开，呼吸机辅助呼吸治疗并大剂量激素内科保守治疗后有效率也仅仅只有21.43%，死亡率高达78.57%。两种治疗方案治疗后经统计学分析，不存在统计出差异(X2=0.412,P=0.814>0.05)。表明，急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的临床治疗疗效并不显著，死亡率非常高。
表1 开颅减压治疗和内科保守治疗后疗效比较
治疗方法显效有效死亡合计有效率(%)死亡率(%)
开颅减压治疗35182630.7769.23
内科保守治疗12111421.4378.57
合计47294027.5072.50
(X2=0.412,P=0.814>0.05)
急性脑血管意外后并发神经源性肺水肿不仅仅临床治疗效果不佳而死亡率较高，其治疗后存活的患者伤残情况也较严重。进行开颅清除血肿并减压治疗后存活的8例患者的轻残率为50.00%，重残率为50.00%。进行内科保守治疗后存活的3例患者中轻残率为66.67%，重残率为33.33%。两组患者治疗后经统计学分析，不存在统计学差异(X2=0.611,P=0.737>0.05)。
表2 开颅减压治疗和内科保守治疗后患者伤残情况比较
治疗方法轻残重残死亡合计残疾率(%)死亡率(%)
开颅减压治疗44182669.2330.77
内科保守治疗21111421.4378.57
合计65294027.5072.50
(X2=0.611,P=0.737>0.05)
3讨论
对于NPE的治疗，本研究结果显示手术治疗与内科保守治疗的效果均不佳，死亡率极高。这本身与该病的发病急，对中枢神经系统的影响较大导致。那么对于该病治疗还是存在比较统一的看法，即应立即降低患者和颅内压，同时进行肺水肿的治疗。病因治疗应迅速降低颅内压, 脱水剂首剂可加大剂量, 必要性行颅内血肿抽吸术, 脑室引流术等。人工通气是治疗必不可少的，普遍认为NPE尽早采用正压人工通气。这样一方面可以减轻患者酸碱平衡紊乱，此外正压通气可以使患者轻度的碱重度。有研究显示。在纠正缺氧的前提下, 保持轻度过度通气, 导致轻度的呼吸性碱中毒, 有助于减轻脑血管扩张, 起到降低颅内压作用。但整个过程应密切监测患者的酸碱平衡情况，随时调整给氧速度与量。
总之，急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的概率较高，且发表急，病情变化快因为死亡率极高。因此，有脑血管风险的病人应随时監测自身身体状况，积极预防脑血管并发神经源性肺水肿。
参考文献：
[1] 田自立,邓爱琼.急性脑血管并并发神经源性肺水肿40例分析[J].淮海医药,2002,20(3):201-202.
[2] 饶明俐. 中国脑血管病防治指南. 中华人民共和国卫生部及中华医学会神经病学分会,2005.
[3] 梁玉宏. 卒中急性期的并发症处理. 国外医学•脑血管疾病分册,1 9 9 6,4(1):39.
[4] 廖裔学.急性脑血管病并发神经源性肺水肿45例临床分析[J].柳州医学,2007,20(4):264-265.
头孢硫脒致血管神经性水肿1例 篇3
1 病例报告
患者,男,81岁。2007年7月27日以反复咳嗽、咳痰、发热10天为主诉入院。入院前10天无明显诱因出现咽痛、咳嗽,咳少量黏液痰,偶见黄色脓痰,不易咳出,发热,体温37.8℃左右,伴流涕、鼻塞,无气喘,无胸痛、咯血、盗汗、咳血丝痰;无头晕、头痛、呕吐、视力模糊、四肢抽搐,遂在某医院就诊,予抗感染、抗病毒等治疗,体温降至正常,但仍有咳嗽、咳痰。10天来上述症状反复发作,发热,体温最高38℃。近3天予头孢噻肟钠、克林霉素等治疗,仍反复发热,为进一步诊治就诊我院,门诊拟“肺部感染、糖调节受损、高血压病”收住内科。此次发病以来,精神不振,睡眠一般,食欲尚可,体重无明显减轻,大、小便正常。发现高血压病2年,平时服用“雅斯达”治疗,血压控制不详。体格检查:T 36.5℃,P 102次/分,R 23次/分,BP 145/90mm Hg,对答切题,检查合作。双肺叩诊为清音,双肺呼吸音粗,可闻及散在中小水泡音,未闻及干性啰音。心前区无饱满,心尖搏动点于左第五肋间锁骨中线内0.5cm,未触及震颤;心浊音界无扩大;心率102次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及杂音。实验室检查:血常规:WBC 11.50×109/L,NEUT 85.51%,RBC 4.37×1012/L,HGB 131g/L,PIT 191×109/L。急诊全套:葡萄糖6.65mmol/L(餐后),肌酐144!mol/L,余大致正常。双肺CT:(1)双肺下叶炎症;(2)胸膜肥厚。入院诊断:(1)肺炎;(2)高血压病;(3)肾功能不全。入院后给予NS100ml+注射用头孢硫脒(仙力素,广州白云山制药股份有限公司生产,批号:3070079 0.5G H44024253)2.0 g输注。输注头孢硫脒过程中,骤发口周麻木感,无瘙痒、面色苍白,无寒战高热。体检:P 108次/分,R 23次/分,BP 120/80mm Hg,口唇及口周皮肤明显水肿,全身皮肤未见红色斑疹,心率108次分,律齐,心音低钝。考虑为头孢硫脒致血管神经性水肿,立即停用头孢硫脒。取半卧位,输氧,静脉滴注地塞米松10mg、扑尔敏4mg、乳酸钙口服,次日滴注地塞米松5mg。2天后口唇及口周皮肤水肿消失,生命体征平稳。次日改用五水头孢唑啉钠2.0输注,bid,使用3天后症状缓解出院,无类似过敏反应。
2 讨论
头孢硫脒是第一代头孢菌素类抗生素,通过与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白结合,使转肽酶酰化,抑制细菌中隔和细胞壁的合成,影响细胞壁粘肽成分的交叉连结,使细胞分裂和生长受到抑制,细菌形态变长,最后溶解死亡,从而达到抗菌作用。头孢硫脒致过敏反应可见,但国内外文献少有头孢硫脒致血管神经性水肿的报告[1]。该药不良反应偶有荨麻疹、哮喘、皮肤瘙痒、寒战高热、血管神经性水肿等,偶见治疗后非蛋白氮和谷丙转氨酶升高。该患者既往无头孢菌素类药物和青霉素药物过敏史,也无其他过敏史,使用头孢硫脒后发生血管神经性水肿,实属少见。提示临床使用头孢硫脒注射液时应注意观察。
参考文献
面神经水肿 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
26例中男性16例, 女性10例, 年龄19岁～67岁。其中单纯颅脑损伤8例, 合并多发骨折12例, 合并腹部闭合性损伤5例, 合并胸部损伤4例。有脑疝者17例。致伤原因:交通事故伤17例, 高处坠落伤4例, 打击伤2例, 跌伤1例。全部病例均除外胸部外伤和慢性心肺疾患。26例均继发于颅脑损伤后。NPE距受伤时间:2 h至9 d, 平均75.6 h。
1.2 临床表现
伤后立即出现意识障碍13例, 一侧瞳孔散大9例, 两侧瞳孔散大8例。患者均有意识障碍, 格拉斯哥评分 (GCS) <8分, 均于入院后24 h出现呼吸困难, 进行性加重, 呼吸频率>30/min, 口鼻腔外溢粉红色泡沫痰, 发绀, 在伤后2 d～3 d出现进行性呼吸困难, 肺部听诊可有啰音, 部分患者出现广泛湿性啰音。
1.3 辅助检查
胸部X线拍片或肺CT检查, 其中18例双肺呈典型的“蝴蝶”形大片阴影;8例显示肺门血管模糊不清, 肺纹理增强。26例患者外周血白细胞计数均>10×109/L, 其中>20×109/L者10例。血气分析结果显示, 全部病例吸氧时PaO2<5.3 kPa～8.0 kPa (39.7 mmHg～60.0 mmHg) , PaCO2>5.7 kPa～8.6 kPa (42.6 mmHg～64.2 mmHg) , pH值6.1～7.2。
1.4 神经源性肺水肿的诊断标准
既往无心肺疾病, 发病前无心功能不全表现, 颅脑损伤后或手术后突然出现呼吸窘迫, 咳血性泡沫痰, 两肺布满湿性啰音, 肺部X线检查可见大片云雾状阴影。围术期均无过量, 过快输液, 多数患者在出现肺水肿前均有血压增高, 心率加快的先兆症状。血气分析呼吸>30/min, PaO2<8.0 kPa (60.0 mmHg) , PaCO2>5.7 kPa (42.5 mmHg) 。
1.5 治疗方法
所有患者均按重度颅脑损伤抢救原则进治疗。颅内血肿需手术治疗者急诊开颅行血肿清除, 去大骨瓣减压术, 常规降颅压治疗, 如使用甘露醇、激素等;限制入水量, 每日入水量<2 000 mL。所有患者均注意清理呼吸道, 早期均行气管插管或气管切开。呼吸机辅助呼吸5例, 1例未使用呼吸机。一旦出现NPE即给予血管扩张药、利尿剂等。
2 结 果
经积极抢救治疗, 本组26例患者中4例临床症状、体征消失, 恢复良好或遗留功能障碍, X线检查及血气分析恢复正常。死亡14例, 死亡率为53.85%, 植物生存1例, 存活11例。存活者留有轻度残疾3例, 重度残疾4例。死亡原因:9例直接死于肺水肿, 5例死于原发病及多脏器功能衰竭。
3 讨 论
NPE是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压 (ICP) 增高引起的急性肺水肿, 而无原发性肺、肾等疾病, 一般认为与ICP升高有关[2]。重型颅脑损伤是其主要病因之一。严重颅脑损伤可因下丘脑受损或因颅内压增高, 引起下丘脑功能障碍, 大量儿茶酚胺被释放入血, 周围血管痉挛, 肺血流动力学紊乱, 肺血容量骤增, 从而导致肺水肿[3]。也有人认为, 由于颅内压增高所诱发的交感性冲动和血儿茶酚胺水平增高, 可直接作用于肺血管床, 使肺动脉压增高, 从而发生神经源性肺水肿[4]。神经源性肺水肿发生后, 因呼吸道不畅和气体交换障碍而发生急性呼吸困难和严重的低氧血症, 与重型颅脑损伤形成恶性循环, 是造成患者早期死亡的关键因素[5]。本研究表明, 颅脑损伤后大量凝血酶释放入血, 激活凝血系统, 可在肺部毛细血管内导致局限性弥漫性血管内凝血 (DIC) 发生, 引起肺水肿, 微血管的功能障碍是NPE的一个重要过程。
颅脑外伤合并神经源性肺水肿患者, 当出现呼吸困难、发绀、咳泡沫痰、双肺布满湿啰音、舒张期奔马律, 早期胸片可显示肺纹理增强, 轻度间质病变, 晚期表现斑片或云雾状阴影等典型性肺水肿表现时, 首先应考虑并发神经源性肺水肿的可能, 如病情条件许可, 可作血气分析和床边胸片, 了解PaO2、PaCO2及有无典型的肺水肿X线征协助诊断, 在吸氧情况下血气分析, PaO2<8.0 kPa, PaCO2>7.0 kPa, 并参考上述诊断标准尽快作出诊断。注意与心源性肺水肿鉴别。
颅脑外伤合并神经源性肺水肿在临床上起病急, 病情重, 进展快, 病死率高, 可达52.6%～86.7%[6]。在治疗方面, 应当坚持先入为主, 从入院开始, 切实做好呼吸道管理、保持通畅, 严密监控呼吸功能, 严密监测生命体征、SpO2及肺部体征, 定期进行血气分析。当呼吸频率>25 /min, 就应提高警惕, 当呼吸频率进行性加快, >35 /min, 尤其是PaO2/FiO2<40 kPa时, 就应果断采取抢救措施。早期大剂量应用甘露醇、呋塞米 (速尿) 及地塞米松, 可以有效地控制脑水肿降低颅内压, 增强血脑屏障功能, 减轻毛细血管通透性对脑水肿和肺水肿均有治疗作用。严格控制液体入量, 保持液体负平衡。尽早行气管切开, 促进排痰, 保持呼吸道通畅, 呼吸机辅助呼吸, 正压高流量给氧。防治各种并发症。加强呼吸道护理, 如雾化吸入、翻身、叩背、排痰等, 防止肺部感染, 预防应激性溃疡、循环衰竭等。早期发现、及时合理的治疗对降低颅脑损伤合并神经源性肺水肿病死率有着积极的作用。
参考文献
[1]吴在德, 吴肇汉.外科学[M].第6版, 北京:人民卫生出版社, 2004:250.
[2]柴昌, 张永福, 步星耀, 等.重度颅脑损伤后神经源性肺水肿61例分析[J].医药论坛杂志, 2007, 28 (8) :73-74.
[3]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社, 1998:288.
[4]曹振宇, 刘伟国, 杨小锋.重度颅脑外伤与神经源性肺水肿[J].浙江医学, 2004, 26 (5) :396-398.
[5]舒宇峰, 范庆姿, 徐红建.重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿18例分析[J].临床医学, 2007, 27 (12) :68-69.
面神经水肿 篇5
1资料与方法
1.1临床资料
100例单一间隙 (L4/5或L5/S1) 腰椎间盘突出症患者, 经MR及CT等诊断明确, 均为左或右单侧突出, 均为单侧肢体神经症状, 均行一侧单纯髓核摘除术, 分为两组。其中试验组48例, 男25例, 女23例, 年龄31~56岁;L4/5间盘突出29例, L5/S1间盘突出19例, 突出偏向左侧23例, 右侧25例。对照组52例, 男28例, 女24例;L4/5间盘突出31例, L5/S1间盘突出21例, 突出偏向左侧24例, 右侧28例。两组患者术前及术后6 h、1 d、3 d及1周采用VAS法[1]分别进行疼痛评分, 术前和术后3个月采用Oswestry功能障碍指数[2]评估患者神经功能障碍恢复情况。见表1。
注:与对照组比较, (1) 、 (2) P>0.05。
1.2手术方法
手术均由同一治疗组医生完成。患者全麻, 手术取俯卧位, 腹部完全悬空, 调整手术床使腰部尽量后突, 术前定位, 显露患侧上下椎板, 切除上位椎板下缘、黄韧带和下位椎板上缘, 分离硬脊膜及神经根粘连, 直视下切除突出的髓核。试验组术后将胶原海绵 (天义福) 一块浸泡5 mg的地塞米松药液后放置于硬脊膜及神经根周围, 对照组将胶原海绵浸泡1 mL生理盐水后植入。放置引流管, 逐层缝合切口。术后抗感染治疗7 d, 下床后需腰围保护2个月, 腰背肌功能锻炼。
1.3统计学处理
采用SPSS13.0统计软件 (以=0.05为有显著意义检验水准) 作统计分析, 行配对t检验比较两组在术前和术后各时间点坐骨神经疼痛的差别及两组在术后3个月时神经功能恢复的差别。
2结果
试验组患者在术后6 h、1 d、3 d及1周的VAS评分明显低于对照组, P<0.05, 术后神经刺激症状明显少于对照组, 术后数日内也无明显症状“反跳”。术后3个月时两组患者Oswestry功能障碍指数均较术前有明显好转 (P<0.01) , 试验组高于对照组, 但两组比较差异无显著性, P>0.05。见表2、表3。
注:与对照组比较, (1) P>0.05, (2) P<0.05。
注:与对照组比较, (1) P>0.05;与术前相比, (2) P<0.05。
3讨论
腰椎间盘突出症患者手术解除了髓核对神经根的压迫后, 多数患者症状会缓解, 但神经根的水肿短时间内往往不会很快消失, 加上术中剥离、牵拉神经根, 部分患者有时术后反而会出现症状加重的可能性。
地塞米松为糖皮质激素, 具有很强的抗炎作用, 能对抗各种原因如物理、化学、生物和免疫等因素所引起的炎症。可抑制炎性递质白三烯、前列腺素等生成, 在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应, 减轻神经根的炎症和水肿, 缓解疼痛等症状。Aminmansou等[3]认为术后的根性疼痛可能是神经根的炎性反应所致, 并发现在单间隙腰椎间盘摘除术后给予静脉滴注40 mg地塞米松可以有效地减少术后根性痛及麻醉药品的应用。Ersayli等[4]认为腰椎间盘切除术后应用激素治疗有利于抑制髓核引起的生化反应性疼痛, 有效地缓解术后疼痛。但静脉使用地塞米松等激素在停药后几天内有时会出现反跳现象, 出现术前症状, 甚至加重, 且有诱发消化性溃疡、升高血糖等风险。
我们在试验中发现, 试验组在术后6 h、1 d、3 d、1 w时的VAS评分降低4分以上, 且各个时间点的VAS评分均明显低于对照组。患者的神经根性疼痛得到明显减轻或缓解, 且没有发生术后症状加重的现象。术后试验组和对照组的Oswestry功能障碍指数较术前明显降低, 试验组略高于对照组, 可能与局部应用激素减轻神经根周围瘢痕形成有关。通过胶原海绵的吸附, 可能会减少周围肌肉、脂肪等组织对地塞米松的吸收, 并在神经根周围形成并维持一定的浓度。如果可以进一步延缓地塞米松的释放, 在预防术后瘢痕形成方面的效果可能更好。
地塞米松胶原海绵的使用只是为手术成功提供了条件, 手术的最终效果取决于手术指征的把握、良好的操作技巧及术后的康复训练。地塞米松结合胶原海绵迅速在术后缓解神经根水肿, 减轻患者术后的神经根性疼痛方面有良好的效果, 如能延缓地塞米松的释放, 可能在抑制术后神经根周围瘢痕形成方面有更好的效果。
摘要：目的观察地塞米松结合胶原海绵预防腰椎间盘髓核摘除术后急性神经根性疼痛的效果。方法2007年3月～2009年7月, 对100例腰椎间盘突出症患者行单纯髓核摘除术, 48例术后将地塞米松结合胶原海绵置于硬脊膜及神经根周围 (试验组) , 52例术后使用生理盐水结合胶原海绵 (对照组) , 术前及术后6h、1d、3d、1周采用VAS法进行疼痛评分, 术前和术后3个月采用Oswestry功能障碍指数评估患者神经功能障碍恢复情况。结果试验组患者在一周内的神经根性疼痛明显低于对照组 (P<0.05) ;术后3个月试验组Oswestry评分略低于对照组, 但差异无显著性, P>0.05。结论对腰椎间盘突出症患者行单纯髓核摘除术后应用地塞米松结合胶原海绵可明显降低患者术后急性神经根性疼痛, 但对患者远期神经功能恢复效果不显著。
关键词：腰椎间盘突出症,地塞米松,手术
参考文献
[1]罗爱伦。病人自控镇痛[M]。北京医科大学。北京:协和医科大学联合出版社, 1999。31。
[2]郑光新, 赵晓鸥, 刘广林, 等。Oswestry功能障碍指数评定腰痛患者的可信性[J]。中国脊柱脊髓杂志, 2002, 12 (1) :13-15。
[3]Aminmansour, Bahram MD;khalili, Hossein A, et al.Effect of High-Dose lntravenous Dexamethasone on Postlumbar Discectomy Pain[J].Spine, 2006, 31 (21) :2415-2417.
[4]Ersayli DT, Gurbet A, Bekar A, et al.Effects of perioperatively adminis-tered bupivacaine and bupivacaine methylprednisolone on pain after lumbar discectomy[J].Spine, 2006, 31 (19) :2221-2226.
面神经水肿 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2008年8月~2013年8月收治的重型颅脑损伤患者80例, 按照治疗方法不同分为治疗组43例与对照组37例。80例患者中男52例, 女28例, 年龄18~52 (36.5±6.8) 岁。选取病例排除慢性心肺肾疾病。脑损伤情况包括硬膜下血肿并局部脑挫裂伤50例, 硬膜下血肿并广泛性脑挫裂伤30例。其中开放性颅脑损伤38例;同时伴外伤性蛛网膜下腔出血54例;伴颅骨骨折75例;伴颅底骨折36例;有误吸者 (血液或呕吐物) 35例;术前已有脑疝形成者28例。GCS计3~5分26例, 计6~8分54例。所有患者均存在意识障碍, 格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 均≤8分。两组患者年龄、性别、脑损伤及GCS评分方面均无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均给予常规治疗, 包括外科手术清除血肿、减压、引流及脱水、镇静、维持生命体征平稳等。此外, 治疗组早期使用机械通气治疗, 以SIMV或PSIMV模式为主, 予呼气末正压, PEEP4~6cm H2O;对照组予常规治疗。如有气道不通畅时予气管插管;自主呼吸不能保证有效通气时予呼吸机辅助呼吸, 但是PEEP为0, 在保证有效通气的情况下, 予低参数通气。监测两组呼吸情况、血气分析、生命体征及胸片等变化。如果出现呼吸困难, 肺部大量湿罗音, PO2进行性下降达肺水肿诊断标准时予相应治疗。
1.3 观察指标
监测两组呼吸情况、血气分析、生命体征及胸片等变化。统计发生肺水肿发生率及2周死亡率。
1.4 NPE的诊断标准
两组病例符合重型颅脑损伤诊断标准, 并符合如下条件者可诊断NPE: (1) 出现呼吸困难; (2) 双肺明显湿罗音或哮鸣音; (3) 胸片示肺纹理增粗, 典型蝴蝶状或肺内斑片状阴影; (4) 排除心源性肺水肿及输液过快、过量等原因导致的左心衰竭。 (5) 当Pa O2/Fi02≤300即可确诊[3]。
1.5统计学处理
采用SPSS 17.0软件完成统计处理, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为有统计学意义。
2 结果
两组NPE发生率及2周死亡率比较治疗组NPE发生率与2周死亡率均明显低于对照组 (P<0.05) , 具有统计学意义。见附表。
3 讨论
NPE的发病机制尚未完全明确。冲击理论 (blast theory) 认为:中枢神经系统损伤可引起交感神经过度放电, 从而增高机体血压和肺动脉压, 促使静脉回流量增加, 肺血管内压力急剧增高, 从而引起急性肺水肿[4];通透性缺陷理论认为神经源性毛细血管通透性增加是引起NPE的重要原因, 而相关研究认为, 刺激肺交感神经可对其支配的毛细血管渗透孔数量和大小产生直接影响, 可增加其通透性, 从而诱导液体流入组织间隙, 造成急性肺水肿。NPE病情重、转变快、预后差, 如不能给予及时救治, 常因肺间质和肺泡水分迅速增加而发生急性呼吸衰竭, 最终因组织缺氧而导致死亡。有关文献报道NPE病死率为58%[5]。
对于NPE的临床治疗较为困难, 除积极给予降低颅内压、维持循环功能稳定、中枢神经抑制剂、维护内环境稳定等基础治疗外, 改善肺通气显得至关重要。机械通气在肺水肿治疗中的作用早已得到肯定, 无论是心源性肺水肿或非心源性肺水肿都十分关键。临床给予紧急气管插管或气管切开予呼吸机正压通气, 以保证供氧, 减少呼吸做功耗氧, 同时给予呼气末正压通气 (0.49~1.47k Pa) , 以改善因肺水肿通气血流比例失调所导致的弥散障碍。PEEP主要通过以下环节发挥作用: (1) 增加肺泡内压和肺间质静水压, 促进肺泡和间质液向血管腔回流, 从而减轻肺水肿症状[6]; (2) 增加肺泡毛细血管周围压力, 促进肺泡内液体向组织间质区移动, PEEP越高则提高肺泡毛细血管周围压力程度越显著; (3) 促进陷闭的肺泡恢复张力, 有利于消除分流; (4) 有助于恢复肺组织顺应性、提高功能残气量; (5) 为缺氧肺泡及间质组织提供高浓度氧[7]; (6) 可有效降低肺循环血流量, 从而改善肺高压症状。对于颅脑损伤引起的神经源性肺水肿, 早期给予呼气末正压通气, 可提高胸腔内压, 减少回心血量, 同时配合镇静剂使用可降低机体应激反应, 对颅脑损伤后肺循环高压形成、肺泡渗出有对抗作用[8]。
综上所述, 对于重型颅脑损伤患者, 除及时给予必需的外科手术、脱水等治疗的同时, 应该尽早给予呼吸机辅助通气。PEEP有助于改善气体交换、降低肺血管内压力、促进肺泡内液体回流、提高肺缺氧耐受性。
参考文献
[1]李瑾, 沙杜鹃.动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血发生后血浆儿茶酚胺的含量变化及其与神经源性肺水肿发生的关系[J].临床和实验医学杂志, 2013, 12 (15) :1204-1206
[2]胡承志, 杨静.急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿28例分析[J].临床肺科杂志, 2013, 18 (7) :1167-1168.
[3]李喜民.颅脑损伤合并神经源性肺水肿的临床特点及诊治方法分析[J].中外医疗, 2013, 17 (5) :84-85.
[4]Smith, WS Matthay MA.Evidence for a hydrostatic mechanism in human neurogenic pulmonary edema.Chest, 1997, 111 (3) :1326-1333.
[5]颜新良, 郭明友.88例重症手足口病并发神经源性肺水肿相关因素分析[J].当代医学, 2013, 19 (7) :70-72.
[6]宋晓玲, 贾德兴.米力农联合莨菪碱类药物预防手足口病神经源性肺水肿的临床观察[J].辽宁医学院学报, 2012, 33 (6) :501-502.
[7]林虔.早期机械通气对重型颅脑损伤并神经源性肺水肿的疗效分析[J].中国中医药现代远程教育, 2012, 10 (13) :57-58.
面神经水肿 篇7
1 概念
神经源性肺水肿 (neurologic pulmonary edema, NPE) 是手足口病患儿主要的死亡原因, 患儿因为中枢神经系统损害而导致急性肺水肿, 病情严重者可表现为肺出血, 而患者既往无心、肺、肾等脏器的基础疾病患。手足口病主要是由肠道病毒71型 (EV71) 引起的, EV71是一种高度嗜神经病毒, 主要侵犯脑干, 可引起脑炎、脑脊髓炎、无菌性脑膜炎、急性迟缓性麻痹等。少数患者因发生肺水肿、肺出血以及呼吸、循环衰竭而危及生命, 大量的研究表明这种肺水肿是神经源性损害诱发的[1]。
2 流行情况
肠道病毒71型上世纪60年代首次在美国加利福尼亚州发现, 曾经多次导致局部地区手足口病爆发, 近10余年来在亚洲地区多次爆发流行, 包括1997年马来西亚和1998年台湾地区, 2008年以来我国呈现流行趋势, 尽管大部分感染者病情较轻, 病程为自限性, 但是少数出现神经系统损害者往往导致病情加重, 住院时间延长和病死率增加。神经源性肺水肿是导致患儿死亡的主要原因, 1995年美国首先报道1例3岁女童死于肠道病毒后的神经源性肺水肿。1997年马来西亚爆发手足口病, 死亡病例中有88%属于神经系统受损后诱发的呼吸、循环衰竭[2]。1998年台湾暴发手足口病, 死亡患者同样是继发于神经系统损害的肺水肿或肺出血, 因为尸检显示肺组织病毒含量较低, 考虑病因为神经源性[3]。近5年来手足口病在我国部分地区呈爆发, 死亡病例主要为并发脑干脑炎并发肺水肿、肺出血及心脏功能衰竭, 2009年安徽阜阳报道爆发手足口疫情后, 23例死亡患者中15例 (65%) 死于呼吸衰竭[4]。
3 发病机制
由于肺水肿基本都是继发于神经系统损伤, 根据影像学和尸体解剖发现绝大多数存在脑干脑炎的结果, 多数学者认为是由于脑干脑炎和全身炎症反应所致的神经源性肺水肿, 但是确切的机制仍存有争议。另一项依据是发生急性肺水肿和肺出血的患者既往心肺正常, 曾健生等[5]报道从脑组织中可分离出病毒, 而心肌无明显炎性反应或只有轻微单核细胞浸润。患者往往存在呼吸节律改变、血压升高、心动过速或过缓等自主神经功能紊乱的临床表现。这些研究都支持病毒只是直接侵犯中枢神经系统, 而随后启动的炎症因子风暴和自主神经功能紊乱导致了后续症状。因此, 细胞因子在发病机制中的地位越来越受到重视, 徐泳华等[6]研究发现手足口病并发脑干脑炎患儿血清IL-6和TNF-α水平均高于对照组, 而IL-10低于对照组, 初步证实血清中炎症因子和炎症抑制因子水平在病情进展中存在显著变化。
病毒侵犯中枢神经系统后, 颅内压增高和机体应激反应导致交感神经的兴奋, 而交感神经的抑制中枢遭到破坏使得交感神经处于过度兴奋状态, 启动了细胞因子的瀑布式反应, 患者心率和血压进行性升高。FU等[7]用猫的模型模拟神经源性肺水肿和心脏衰竭的的患儿, 证实血中儿茶酚胺含量显著增高是导致肺水肿和心衰的主要机制。在收缩血管介质作用下, 全身血管收缩后体循环阻力增加, 左心室排血量相对减少, 导致肺循环内淤血, 进而导致肺水肿和肺出血的出现[8];但是有学者研究发现患者的体循环和肺循环血管阻力并无明显增高, 指出该病可能更多的是由于肺血管通透性增加而导致的肺水肿[1]。
4 病理改变
对因神经源性肺水肿死亡病例尸检结果显示患儿肺部水肿、充血和出血, 但是病毒载量较低;脑组织检测可见脑炎、脑膜炎和脊髓炎, 表现为脑干、脊髓水肿, 可分离到EV71病毒核酸, 但是其病毒量院低于血液标本中, 考虑神经系统损害可能并非来自病毒的直接损害[7]。心脏组织内可见凝固性心肌细胞溶解, 肌原纤维变性和心肌细胞凋亡, 但是无炎性细胞浸润及病毒抗原, 更符合儿茶酚胺相关的心脏毒性的典型表现。
5 临床表现
在出现呼吸道和循环系统症状之前, 患者除了发热、皮疹外, 均有神经系统受累表现, 如意识改变、肌肉痉挛、不自主运动等, 呕吐、嗜睡也比较常见。交感神经系统兴奋后可有烦躁不安、呼吸节律改变、血压升高和心动过速等;而血氧饱和度下降, 呼吸道内可见白色、粉红色或血性泡沫则提示肺水肿和循环衰竭。
6 辅助检查
6.1 实验室检测
一项对中国大陆和台湾地区手足口病患者的系统分析显示血糖和血白细胞水平升高提示病情可能进一步加重, 预后较差[9]。重症患儿血清IL-6水平升高证实存在细胞因子的失衡, 在动物实验中证实IL-6升高程度与病情严重程度相关[10]。血常规检测通常伴有白细胞升高, 李志奇等[11]报道阜阳市23例手足口相关神经源肺水肿患儿白细胞、中性粒细胞百分比、血小板计数血清CK、血清CKMB、GLU均高于正常值。谢付静等[12]报道手足口病合并脑炎的患儿脑脊液和血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 升高水平与疾病的严重程度相关, 提示该检测可以用来预测病情发展。
6.2 心电图及超声心动图
心电图表现主要是心率加快。超声心动图主要表现为以心尖为主的一过性弥漫性左心室收缩功能减低和节段性室壁运动异常[13]。
6.3 神经系统影像检查
头颅CT扫描通常看不到明显异常, 但是MRI检查可见异常信号病灶, 以脑干、脊髓灰质损害为主。陈洋等报道27例并发脑炎的重症手足口病例MRI结果, 15例 (55.6%) 累计脑干, 其中3例同时累及颈髓, 1例累及脊髓全长;8例 (29.6%) 累及枕叶;顶叶5例 (18.5%) , 额叶3例, 丘脑2例。病变主要表现为T1WI稍低信号, T2WI稍高信号的斑片、斑点状影, 边缘模糊[14]。需要指出的是, 手足口病合并神经系统损坏早期影像学可以没有异常发现。
7 治疗
强调早期发现、早期干预。
7.1 氧疗及机械通气治疗
对于呼吸浅快或者不规律的患儿, 由于可能随时出现病情恶化, 主张早期气管插管及机械通气, 早期呼吸支持可有明显改善预后。延迟气管插管往往会由于病情进展迅速而失去抢救的机会, 因此手足口病危重症患儿需要及时收入具有呼吸支持治疗条件的病房。
7.2 控制颅内高压
中枢神经系统损害后导致颅内高压, 而颅内高压引起机体的应激反应, 脑水肿和颅高压的治疗措施是必不可少的, 临床通常选用20%甘露醇1g/ (kg·次) , 根据病情调整给药间隔时间及剂量, 同时监测肾功能。
7.3 心功能支持
米力农是磷酸二酯酶抑制剂, 治疗充血性心力衰竭的首选药物, 通过影响交感神经的调控能力可以减慢心率, 改善症状, 以往手足口爆发流行期间的治疗经验显示其对应神经源性肺水肿患儿的治疗是安全有效的[15], 另一项回顾性研究证实应用米力农组患者相比未应用组在改善心动过速和降低死亡率方面更有效[16]。而研究发现应用米力农后血浆中白细胞、血小板和IL-13浓度水平下降, 提示米力农可能还存在免疫调节功能[15]。
7.4 静脉注射免疫球蛋白
回顾性对照研究发现免疫球蛋白能有效抑制炎症, 如能在病程早期应用可以改善预后, 1997年马来西亚[17]EV71导致的手足口病流行中得到广泛应用并证实有效, 且发现使用免疫球蛋白后, 神经系统损伤患者的炎症细胞因子水平较前下降。近来任雪云等[18]也报告静脉注射人免疫球蛋白可以使IL-6水平下降, 提示人免疫球蛋白在治疗手足口病相关神经系统损害中的重要作用, 但是其费用较高, 如何能够更合理的使用仍需要更多的对照研究。
7.5 糖皮质激素
由于炎症因子在病程中的重要作用, 抑制炎症反应在理论上可以控制病情, 糖皮质激素能降低肺泡表面张力, 促进肺水肿吸收, 也可以减轻脑水肿。国内治疗经验显示, 手足口合并神经系统损坏时应用大剂量糖皮质激素冲击治疗对改善预后有益[19]。
7.6 中医药治疗
部分医疗机构采用喜炎平等中药治疗认为可以加强治疗效果, 缩短患者症状持续时间, 许哲洪等报道采用喜炎平、抗病毒口服液联合应用病毒唑治疗手足口病具有协同作用可从多方面增强抗病毒、退热、消炎的作用, 相比单药治疗组在退热、疱疹消退、症状和体征消失等方面具有作用, 同时能缩短住院时间[20]。但是中医药对于合并脑炎甚至出现心肺功能不全的危重病例的作用, 尚缺乏足够的研究资料。
8 预后
面神经水肿 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2006年10月～2010年12月收治的单纯脑出血患者60例为对照组,脑出血诊断符合第四届全国脑血管病会议通过的诊断标准[2]。选择同期脑出血合并神经源性肺水肿患者60例为研究组,神经源性肺水肿的诊断符合以下表现:(1)脑出血后数小时内,患者突然出现发绀、烦躁、胸闷、呼吸频率增快,严重者有气促、胸部压迫感,出现呼吸困难和发绀;(2)肺部出现哮鸣音及湿啰音;(3)血气分析显示不同程度的PaO2降低,PaCO2增高;(4)胸部X线片显示肺部纹理增粗,肺部呈斑片状阴影。(5)排除原发性心、肺、肾脏疾病及输液速度、输液量引起的左心衰竭。研究组60例患者中,男36例,女24例;年龄41～69岁,平均(54.5±10.3)岁。对照组60例患者中,男34例,女26例;年龄42～67岁,平均(55.6±9.5)岁。
1.2 方法
收集患者性别、年龄等一般资料,患者入院时进行格拉斯哥昏迷评分(GCS),测量心率(HR)等,晨起抽取静脉血检测患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、脑钠肽(BNP)、组织因子(TF),并进行血气分析(PaO2、PaCO2)计算氧合指数(PaO2FiO2)。记录各指标检测及调查结果。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0统计学软件进行分析,计量资料数据以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,采用Logistic回归分析评价各危险因素。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组各指标比较
两组性别、年龄、GCS评分、hs-CRP比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组患者HR、BNP、TF明显高于对照组,氧合指数明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 Logistic回归分析
多因素回归分析显示心率增快、BNP增高、TF增高、氧合指数降低是脑出血合并神经源性肺水肿的独立影响因素。其中心率增快、BNP增高、TF增高为独立危险因素,氧合指数降低为保护因素。见表2。
注:1 mm Hg=0.133 kPa
3 讨论
神经源性肺水肿是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统(CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿。神经源性肺水肿起病急,病死率高,此外,神经源性肺水肿还为CNS损伤后的肺部感染提供了一个易感环境,直接导致肺内氧弥散障碍,继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤[3]。临床神经源性肺水肿多见于重型颅脑损伤及急性脑血管意外。
研究显示,神经源性肺水肿与机体应激反应、颅内压增高、全身广泛炎症反应、血管内皮素等因素有密切关系。脑出血患者机体应激反应导致交感-肾上腺髓质系统的过度兴奋在神经源性肺水肿的发生及启动中起重要作用,大量的临床实验[4,5]显示,脑出血患者血肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质显著增加,导致外周阻力增加,肺动、静脉压快速升高,同时心脏舒张间期缩短,肺循环血量增加引起水肿。同时交感神经兴奋导致的肺部α受体表达增加,β受体表达减少引起的肺部毛细血管高滤过压及高通透性也是肺水肿的重要因素[6]。本研究显示脑出血患者心率增快是神经源性肺水肿发生的独立危险因素(P<0.05),考虑与机体应激反应导致的交感神经兴奋有关,因此心率可作为脑出血神经源性肺水肿发生的预测指标。
至于BNP在神经源性肺水肿发生中的作用机制尚未明确,但有研究[7]报道脑出血并发神经源性肺水肿者,血BNP水平明显增高,但与心功能异常无明显相关性,考虑BNP与神经源性肺水肿发生有关,本文多因素回归分析显示BNP升高是NPE发生的独立危险因素(P<0.05),与文献研究相符。
有研究[8]表明,脑损害及脑血管意外引起的继发性损害与炎症反应及组织因子变化等有关,但本文研究显示脑出血患者并发NPE与未并发NPE者,血hs-CRP无显著差别,提示NPE的发生与hs-CRP无明显相关性,但可能与其他炎症介质如白介素等有关,这有待进一步研究。但本文研究结果显示脑出血患者TF增高为NPE独立危险因素。原因可能在于机体凝血反应与炎症反应存在重要联系,而TF作为天然凝血途径启动物,与Ⅶa的复合物可促进炎症介质的释放。也有文献报道组织因子可以改变肺泡表面活性物质的数量、功能,影响肺组织的修复机制而引发肺损伤[9]。这都显示组织因子可作为神经源性肺水肿的有效预测指标。
综上所述,心率、BNP、组织因子是脑出血合并神经源性肺水肿独立影响因素,临床对于该指标出现变化的患者,应加强监测。
参考文献
[1]曾松,梁子聪,陈进.颅脑损伤后并发神经源性肺水肿18例临床分析[J].广西医科大学学报,2011,28(1):127-128.
[2]李文慧.1995年中华神经科学会全国第四届脑血管病会议通过各类脑血管病诊断要点[J].中华神经精神科杂志,1996,12(1):29.
[3]董广宇,郭伟.神经源性肺水肿研究现状[J].国际神经病学神经外科学杂志,2004,31(2):170-172.
[4]韩业兴,谷建平,陈革新,等.神经源性肺水肿发病机制研究进展[J].中国现代临床医学,2006,5(5):32-35.
[5]魏春兰.脑出血132例临床分析[J].内科,2009,4(5):801-803.
[6]张育才,李兴旺,朱晓东.儿童危重肠道病毒71型脑炎及神经源性肺水肿的临床特征与救治[J].中华急诊医学杂志,2008,17(12):1250-1254.
[7]Meaudre E,Polycarpe A,Pemod G,et al.Contribution of the brainnatriuretic peptide in neurogenic peptide in neurogenic pulmonaryedema following subarachnoid hemorrhage[J].Ann Fr Anesth Retmim,2004,23(1):1076-1079.
[8]Dugina TN,Kiseleva FV,Chistov IV,et al.Receptors of the PAR familyas a link between blood coagulation and inflammation[J].Biochemistry,2002,67(1):65-74.