急性肺水肿的救治体会

急性肺水肿的救治体会（通用7篇）

急性肺水肿的救治体会 篇1

急性肺水肿为急诊科常见的急症, 发病迅速, 抢救难度大, 且病因复杂。本研究回顾分析2008年1月—2011年8月收住我科的38例急性肺水肿患者的急诊救治临床资料, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

38例急性肺水肿患者为本院急诊患者, 其中, 男24例, 女14例, 年龄8～82岁, 平均58.8岁。引起急性肺水肿的基础疾病:缺血性心脏病10例, 高血压8例, 扩张型心肌病2例, 慢性肾功能不全5例, 输液过量3例, 电击伤等3例, 淹溺7例。发病至就诊时间10～115 min, 平均31min。所有患者均有明显气急、呼吸频率28～46次/min、呼吸困难、咯泡沫样或大量粉色泡沫痰, 心率多加快, 双肺水泡音, 大汗淋漓等症状。

1.2 救治方法

常规吸氧, 利尿药 (呋塞米20～80mg静脉注射) , 血管扩张药 (硝酸甘油10～40μg/min或硝普钠15～75μg/min静脉泵入) , 正性肌力药 (毛花苷丙0.2～0.6mg稀释后静脉注射) 或升压药 (多巴胺4～10μg·kg-1·min-1静脉泵入) 治疗。18例伴有严重呼吸衰竭经鼻导管或面罩吸氧不能缓解, 予以气管插管人工机械通气。对无绝对禁忌证的28例患者予小剂量吗啡3～5 mg静脉注射。4例伴有低血压或休克病例在严密监测血压下联合应用多巴胺和硝普钠。

1.3 病情好转标准[1]

(1) 呼吸困难明显缓解或消失, 可以平卧或半卧位; (2) 心率、呼吸、血压、血氧饱和度等生命体征恢复, 两肺湿啰音减少到1/2肺野以下; (3) 动脉血气分析恢复正常或接近正常。

2 结果

本组病例38例, 经抢救30例患者临床症状迅速控制或好转, 好转率78.9%, 1例治疗无效, 2例病情恶化, 5例死亡, 病死率13.2%。本组19例经鼻导管或面罩给氧仍不能纠正低氧血症, 给予气管插管辅以人工机械通气, 其中15例好转, 占人工机械通气病例数78.9%。25例应用小剂量吗啡静脉注射, 好转19例 (76%) , 无一例出现呼吸抑制。5例伴有低血压, 合用硝普钠和多巴胺等, 3例好转, 好转率60%。

3 讨论

急性肺水肿的治疗, 有效方法是及时进行气管插管和机械通气。因缺氧时间长, 肺泡水肿程度重, 一般氧疗效果差, 常需气管插管, 呼吸机辅助呼吸。机械通气能迅速改善氧弥散, 纠正低氧血症和酸中毒, 减少呼吸肌做功, 胸腔内正压可减少左心室负荷, 有利于改善心力衰竭, 同时肺泡压力增加可减少肺水肿时的液体外渗, 故对缺氧严重的急性肺水肿患者应尽早使用人工机械通气。吗啡具有[2]: (1) 镇静、镇痛作用。可减少人体耗氧; (2) 降低周围血管张力, 扩张容量血管和动脉血管, 减轻心脏前、后负荷; (3) 降低呼吸频率和深度, 降低呼吸肌的氧耗; (4) 直接松弛支气管平滑肌, 改善通气; (5) 间接增加心肌收缩力和心排血量。故吗啡被认为是治疗急性肺水肿最有效药物之一。但由于急性肺水肿常伴低血压、缺氧、昏迷等。且顾虑其呼吸抑制的不良反应, 临床应用受到限制。本组予以小剂量吗啡静脉注射, 效果良好, 无一例出现呼吸抑制。故认为在人工机械通气时, 对无绝对禁忌证者应用是安全、有效的, 应提倡积极应用。急性肺水肿伴低血压或休克时病死率极高。硝普钠能舒张微静脉, 开放微循环, 提高心排血量, 与多巴胺联合作用, 反而使血压升高, 有利于纠正组织细胞缺氧。本组5例伴低血压或休克患者联合应用多巴胺和硝普钠, 3例患者获救。但应用时应严密监测血压变化。

摘要：目的 探讨急性肺水肿的临床特点, 以及在救治措施中采用有创机械通气治疗的效果。方法 回顾性分析我院急性肺水肿患者38例的救治病例资料, 在常规治疗的同时采用有创正压机械通气, 进行疗效分析。结果 38例患者均伴有严重呼吸衰竭, 经鼻导管或面罩吸氧不能缓解, 予以气管插管人工机械通气 (气道内正压呼吸或呼气末正压呼吸) , 33例 (86%) 抢救成功。结论 对急性肺水肿诊疗措施的实施要果断及时, 尽快纠正低氧血症、及时进行气管插管和机械通气, 有创机械通气是一种治疗急性肺水肿的有效措施。

关键词：肺水肿,有创机械通气,急救

参考文献

[1]孙传兴.临床疾病诊断依据治愈好转标准[M].北京:人民军医出版社, 1998:2-3.

[2]刘胜, 黄萍好.小剂量吗啡静脉注射治疗急性肺水肿28例临床分析[J].实用医学杂志, 2003, 19 (7) :777-778.

急性重症胆管炎的救治体会 篇2

【摘要】 目的:探讨急性重症胆管炎的救治方法及体会。方法 回顾性分析我科2004-2010年收治的良性胆道炎患者的临床资料。结果 治愈72例，死亡6例，3例死于中毒性休克，其中1例为术后复发性胆管炎。结论 重视术前并存病的处理，术后严密观察与防治相当重要。

【关键词】 急性重症胆管炎;救治;体会

【中图分类号】 R657

【文献标识码】 A【文章编号】1044-5511(2011)09-0207-02

【Abstract】 Objective To investigate the treatment of severe acute cholangitis methods and experience. Methods Retrospective analysis of hospital surgery were treated from 2004 to 2010 in patients with benign biliary tract flammation clinical data. Result Were cured in 72 cases, 6 deaths, 3 patients died of toxic shock, including 1 case of postoperative recurrent cholangitis. Conclusion attention to the treatment of preoperative comorbidities, after close observation and control is very important. 

【Keywords】 Experience of treatment of severe acute cholangitis

急性重症胆管炎（ACST）为严重外科疾患。尽管对它的病理本质和严重危害的认识不断加深，外科治疗水平的不断提高，其病死率国内仍达16.2%-20%^[1]。我科自2004年至2010年共收治良性胆道疾患934例，按全国肝胆结石专题讨论会拟定的标准^[2]，AC-ST78例，死亡6例，病死率占ACST的7.69%。本文就其救治体会总结报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料：本组共78例，男26例，女52例，年龄28-77岁，平均56.4岁，60岁以上42例，占53.8%。

1.2临床表现：大多数患者有典型的Charcot三联症，合并中毒性休克36例（46.1%），伴精神改变31例（39.7%），脉搏＞120次51例（65.3%），体温＞39℃或＜36℃ 49例（62.8%），白细胞计数＞2.0 ×10 9/L47例（60.2%）。23例（29.4）并有心血管，慢性支气管肺气肿，糖尿病，前列腺肥大，尿路感染等级。2例为术后复发性胆管炎。

1.3B超及手术所见：78例除早年21例外，均经B超检查。57例均有肝外胆扩张，其中直径≥1.2cm28例，≥2.0cm24例，≥2.5cm5例，胆总管结石64例蛔虫5例，肝内外胆管结石3例，合并胆囊结石63例。Mirizzi综合症1例，胆源性腺炎6例。B超检查与手术总符合率96.1%。

1.4治疗方法：入院至手术时间见表1，4小时以内的34例（43.6%）。手术方式见表2。

表1 入院至手术时间



表2 78例手术方式



2.结果

本组治愈72例，死亡6例，3例死于中毒性休克，其中1例为术后复发性胆管炎。分别死于以ARDS、ARF为主的MOF，2例合并糖尿病术后腹腔严重感染1例。病死率7.69%。

3．讨论

及时纠正休克是抢救ACST的重要环节。

急性重症胆管炎是胆管梗阻和严重感染的危重急症，起病急骤，发展迅猛，容易并发中毒性休克。胆管梗阻所致的胆管内高压是炎变发展、病情加重的基本原因，不失时机地有效胆管减压是缓解和降低病死率的关键^[3]。全国胆道感染座谈会上386例病人的统计，其发生率37.8%，，本组为46.1%，且死亡人数占总死亡率的50%（3/6）。因此及时纠正休克是抢救ACST的重要环节。我们认为以下几点值得重视。

3．1早期诊断休克：过去认为ACST的预后主要取决于休克的发生程度，实际与确立诊断的早晚有关。我们体会，基础血压下降4-4.7kPa(收缩压)或脉压差＜3.5-4 kPa时就应认为是休克型血压，必须认真对待，能否将中毒性休克防治在萌芽中，防止休克发展不可逆程度，事关抢救成败。

3．2恢复有效血液灌注，保证重要脏器供血：在补液，扩充血容量，降低血液粘稠度，疏通微循环，提高有效血液灌注的综合基础上，选用有选择性的血管扩张药，纠酸，利尿，等，对保护重要脏器功能，防止DIC发生意义重大。

3．3积极抗感染和控制内毒素血症：细菌的严重感染及其内毒素血症是ACST恶化并发休克和脏器功能衰竭的直接因素。根据近年临床微生物的研究，主张氨基苄青霉素，氯霉素和灭滴灵的大剂量、高浓度、联合用药的原则。但研究证明，抗生素能有效地抑制细菌，内毒素血症未受抗生素影响依然存在，且内毒素血症的持续存在是中毒性休克病人预后恶劣的一个指标。据报道，多粘菌素类除能杀灭多种G-杆菌的内毒素对要脏器的损害，可使中毒性休克的死亡率显著降低。

尽早有效地胆道引流减压是降低ACST死亡率的基本措施：

急性重症胆管炎引起的败血症和中毒性休克，是引起多器官功能衰竭的主要原因，而胆道梗阻为其根源。治疗ACST首要目的是抢救病人生命^[4]，手术目的是解除梗阻和引流胆管尽早的手术减压，有效胆道引流，阻止病理变化发展是死亡率的基本措施，也是防治MOF的关键。早在60年代初期我国已有论述^[5]，在短时的、必要的术前准备后行紧急手术，切开胆总管以解除梗阻；合并中毒性休克，不仅不应成为放弃手术的理由，反而是紧急手术抢救生命的指征。Chock^[6]报道在发病24小时内手术者死亡最少，仅175，发病24-72小时手术者死亡率达50%。本组入院后4小时内得到手术的43.65，与7.69%较低的病死率不无关系。

4.体会

对ACST的治疗，重在胆道减压引流，强调一是要早，二是有效且彻底。紧急情况下，在抗休克的同时，抓紧手术治疗，一般不宜晚于3-6小时；对危重或晚期病人采取积极、主动的态度，有时在局麻下行胆道引流术更是明智的选择。手术力求简单，快速，但必须做到清除引流上方的梗阻。对那些合并有肝外、肝内胆管双重梗阻的病例，不能只满足于肝外梗阻的解除，而不顾肝内梗阻的存在，以致急症手术后胆管炎症状不能缓解或再发。手术中探查应仔细，避免遗漏肝内大胆管及主要分支的梗阻病灶，以达到充分引流的目的。如果估计病人尚能耐受，对局限性肝内病灶，应争取较彻底的处理。局限于左外叶，条件许可者，宜做左外叶肝切除。然而这些手术毕竟复杂、创伤大，应视病人接受状况和医生技术水平慎重斟酌。特别应当指出的是，提高首次胆道手术，尤肝内病灶的治愈率，对减少结石残余率和降低死亡率十分重要。本组2例术后复发性胆管炎，且1例死于中毒性休克 ，失败的关键在于首次手术未能达到除尽结石，彻底解除梗阻、建立通畅胆汁引流，应引以教训。

重视并存病的处理，加强对衰竭器官的支持：

本组60岁以上42例，共有23个并存症。ACST重笃且危及生命是主要矛盾，但并存病也不容低估和忽视，尤其心肺疾病和糖尿病等，术前应有全面了解，有选择地重点检查，必要时邀请有关科室会诊，协同处理并存病，以便耐受和渡过手术。本组早年病例中，1例因心血管疾病而发生不可逆休克，1例肺气肿病例术的同以ARDS为主的MOF，1例糖尿病未能有效控制术后性严重腹腔感染，均死亡。因此，重视术前并存病的处理，术后严密观察与防治相当重要。

胆道术后并发MOF是严重的全身性病理改变，处理上矛盾很多，重在预防。一旦出现，应抓住主要矛盾全面考虑，加强对衰竭器官的支持与监护。在治疗过程中要兼顾各脏器之间的关系和功能状态，重症患者，有条件最好放置SICU病室，无条件应与相关科室密切合作，及时、妥善地处理好各种合并症，提高ACST病人的手术疗效和MOF的防治水平，保证其抢救成功率。

参考文献

[1] 杨维良，等，急性重症胆管炎185例的治疗组织经验，中国急救医学，1990；10；6

[2] 肝胆管结石专题讨论会纪要，《中华外科》杂志，1983，21（6）；372

[3] 董洁夫.腹部外科学.北京：人民卫生出版社，2001，1380.

[4] 4 吴在德，吴肇汉.外科学，第6版.北京：人民卫生出版社，2004，580.

[5] 杨春明，等，急性梗阻性化脓性胆管炎，《中华外科》杂志；1963；11（4）；279

急性肺水肿的临床救治及其体会 篇3

急性肺水肿是内科急症之一, 大多数急性肺水肿患者在发作前有饱餐、大便用力、情绪波动、劳累、急性感染等许多诱因, 患者突发呼吸困难较为严重, 出现端坐呼吸伴咳嗽, 咯粉红色泡沫样痰, 烦躁不安, 大汗淋漓, 口唇发绀, 心率增快, 听诊肺部出现对称性湿罗音和/或哮鸣音, 重症患者出现晕厥、心脏骤停。所以, 对于此类患者必须予以积极的紧急救治, 以便使患者及早康复。为此, 笔者总结分析近年来经治的47例急性肺水肿患者的治疗结果及其体会, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组47例急性肺水肿患者均是近年来来我科就诊的急症患者。其中。男患33例, 女患14例;年龄介于20~81岁之间, 中位年龄58岁, 从引发的基础疾病看, 19例为冠心病 (其中6例为急性心肌梗死) , 8例为有机磷类中毒, 6例为肺源性心脏病, 5例为风湿性心脏病, 3例为高血压性心脏病, 3例为支气管哮喘, 1例为急性心肌炎, 2例一氧化碳中毒。

1.2 临床症状和体征

所有患者均突发呼吸困难, 26例患者出现端坐呼吸, 22例患者出现频繁咳嗽, 20例患者咳大量粉红色泡沫痰, 13例患者咳大量白色泡沫痰, 38例患者出现紫绀, 31例患者出现大汗淋漓;从听诊结果看, 39例患者双肺满布哮鸣音, 38例患者双肺布满中等至大量湿啰音, 9例患者双肺出现少量小湿啰音, 所有患者均心率增快 (达120~180次/min) , 12例患者心尖部可听到舒张期奔马律, 2例患者出现心源性休克3例。

1.3 辅助检查结果

33例患者行X线胸片检查, 其中22例患者肺门两侧见蝴蝶状阴影, 其余患者肺门阴影和肺纹理均模糊不清, 后者呈对称性增多变粗, Kerley线见于多数病患肺野, 肺小叶间隔变厚。37例患者行动脉血气分析, Pa O2在8.0k Pa以下, 均提示有低氧血症。

1.4 治疗方法

常规给予流量为3~6L/min吸氧。心源性急性肺水肿患者用35%酒精湿化吸氧, 为提高患者心肌收缩力给予正性肌力药 (0.2~0.6mg西地兰稀释后静脉注射) , 同时给予血管扩张剂 (静脉滴注硝酸甘油或硝普钠, 滴速分别为10~40μg/min和15~75μg/min) 及利尿剂 (静脉注射20~80mg速尿) , 以分别发挥降低心脏前、后负荷和减少回心血量的作用。伴低血压者, 给予多巴胺4~10μg/ (kg•min) 和 (或) 间羟胺2~5μg/ (kg•min) 等升压药, 稀释后静脉滴注。肺部有哮鸣音者, 常规给予氨茶碱、喘定等止喘药。对非昏迷休克严重肺部疾病患者, 皮下注射5~10mg吗啡或静脉注射3~5mg。应用地塞米松等糖皮质激素, 以减少毛细血管通透性, 降低周围血管阻力。急性肺水肿由有机磷类中毒所致者, 给予阿托品和胆碱酯酶复能剂, 密切观察阿托品化和药物疗效。伴有严重呼吸衰竭或呼吸抑制者, 行气管插管术, 给予正压呼吸。

2 结果

2.1 主要检测指标改善情况

3 5例患者呼吸次数恢复至2 0~2 5次/m i n, 3 5例患者心率恢复至70~110次/min, 34例患者血压恢复至90~140/60~95mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) , 35例患者复查动脉血气分析, 其中34例恢复正常;40例患者行中心静脉压监测, 其中33例恢复正常。

2.2 抢救成功与否的分析

47例患者中, 抢救成功36例, 11例患者死亡。20例患者行气管插管人工机械通气, 15例抢救成功。30例患者应用小剂量吗啡, 25例患者抢救成功, 无1例出现呼吸抑制。8例伴低血压, 加用多巴胺和 (或) 间羟胺4例抢救成功。

3 讨论

临床救治急性肺水肿患者时, 应遵循的基本原则为:①病因治疗是缓解和根本消除肺水肿的积极措施。②维持气道, 充分供O2和机械通气治疗, 纠正低氧血症。③降低肺血管静水压, 提高血浆胶体渗透压, 改善肺毛细血管通透性。④保持患者镇静, 预防和控制感染。⑤取坐位或半卧位, 两腿下垂, 以减少静脉回流。

3.1 尽快找出急性肺水肿的发生原因有利于疾病的对因治疗

急性肺水肿的发生原因主要包括:①广泛性心肌梗死、心肌炎等急性弥漫性心肌损害降低了其收缩力。②严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等急性机械性阻塞增加了心脏压力负荷, 阻碍排血。③急性心脏容量负荷过重, 如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等, 此外静脉输血、输液过多过快时, 也可导致本病发生。④急性心室舒张受限, 如急性大量心包积液可出现急性心脏压塞, 降低了心排出量, 加重体循环瘀血。⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。

3.2 尽快纠正低氧血症的有效方法

及时进行气管插管和机械通气是尽快纠正低氧血症有效的方法[1]。本组有40例患者伴有严重呼吸衰竭或呼吸抑制, 行气管插管给予机械通气, 15例患者抢救成功。

3.3 吗啡是治疗急性肺水肿最有效的药物

积极应用小剂量吗啡, 可发挥以下作用:①镇静, 镇痛, 降低机体耗氧量;②血管及动脉容量得以扩张, 心脏前后负荷和周围血管阻力均得以降低;③呼吸频率和呼吸深度均下降, 呼吸功耗亦相应得以减少;④支气管平滑肌得以松弛, 通气相应得到改善;⑤心肌收缩力和心排血量间接得以增加。故吗啡被认为是治疗急性肺水肿最有效的药物之一。本组对对无绝对禁忌证的30例急性肺水肿患者皮下注射5~10mg吗啡或静脉注射3~5mg, 无1例出现呼吸抑制, 可见是安全、有效的, 应提倡积极应用。

3.4 紧急救治时的注意事项

抢救急性肺水肿患者时应注意的问题包括:①由于病情危急, 应尽快做出诊断。早期诊断方法是测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压, 如压差<4mm Hg时不可避免出现肺水肿。连续测定胸部基础阻抗 (胸腔液体指数, TFI) , TFI下降揭示肺水增多。②根据患者具体情况, 加强监测床边血压、、中心静脉压心电、Sp O2、尿量等项目, 有利于提高紧急救治效果和保证用药安全。③必须给予心源性急性肺水肿患者以强心、扩血管、利尿等药物, 以提高心肌收缩力, 减少心脏前后负荷和回心血量。对于急性心肌梗死病初24h内的患者, 为避免增加心肌耗氧量, 扩大梗死面积甚或出现泵衰竭, 必须慎用西地兰等强心药, 但有快速房颤者则可给予少量西地兰。④禁用高压氧治疗措施。因吸入高压氧后可损伤肺泡壁, 使之出现增厚、水肿、灶性肺不张与透明膜形成等病理改变, 导致肺通气和换气功能障碍之表现;另外, 在此环境下, 内分泌系统可反射性兴奋垂体、肾上腺等内分泌腺, 机体分泌的血管活性物质如ACTH、TSH及儿茶酚胺等大量增加, 引起的应激反应和肺动脉痉挛较为严重, 致使肺组织缺血, 提高了肺毛细血管通透性, 肺水肿程度逐渐加重。⑤应用呼吸兴奋剂的患者, 呼吸功能改善后应按常规减量, 以免呼吸过快使耗氧量增加。⑥对有机磷类中毒者, 行气管插管之后再彻底洗胃, 不能因为洗胃错失气管插管的良好时机。

参考文献

急性肺水肿的救治体会 篇4

资料与方法

2003年2月～2005年2月急性重度有机磷中毒患者36例，男8例，女28例，年龄18～65岁，均符合急性重度有机磷的诊断标准［1］。其中敌敌畏20例，氧化乐果6例，乐果4例，甲胺磷3例，敌百虫2例，混合农药中毒（含有机磷）1例；昏迷30例，呼气不规则或暂停4例，肌颤24例。

基础抢救措施：立即给予洗胃，洗胃液体量约30L以上，至胃液清亮、无明显有机磷气味，再给予20%甘露醇250ml或50%硫酸镁100ml胃管注入导泻；迅速建立静脉通道进行补液。

胆碱酯酶复能剂：明确为有机磷中毒后，立即静推氯磷定或解磷定1.0g，随后氯磷定或解磷定1.0g加入5%GS 500ml静滴，在24小时内再静点或静推1.0g，随后每日2～3g，共用3天。

阿托品治疗：在明确为有机磷重度中毒后，立即予以阿托品静脉冲击治疗，首剂用量为20mg，随后根据患者瞳孔大小、肺部湿啰音、心率等情况，每5～10分钟3～5mg 静脉给药，直至达阿托品化。此时再调整阿托品剂量，以使阿托品化保持，而无明显烦躁症状。达阿托品化后减量或（和）延长给药时间维持，一般为阿托品0.5～2mg 静脉给药，0.5～2小时1次，根据患者出现皮肤干燥程度、瞳孔大小、分泌物多少、心率快慢等指标调整剂量和给药间隔。我们的经验是少量多次。量剂宜偏小，频度可稍快，以免引起烦躁不安及不能保持阿托品化。维持量则因人而异，维持时间大约为5～7天。

活性碳灌流：36例患者均在洗胃+胆碱酯酶复能剂+阿托品治疗同时，及早行活性碳灌流，常规应用肝素抗凝。活性碳灌流治疗时间为3小时，结束时以鱼精蛋白(1mg鱼精蛋白对抗肝素1mg的剂量)静注，防止出血发生。治疗次数根据患者的服毒量和病情决定。

其他治疗措施：常规给予利尿、抗生素预防感染、还原型谷胱甘肽解毒；对昏迷或呼吸抑制者加纳洛酮；应用PPI抑酸，保护胃黏膜；颅内高压者加用甘露醇；补液，维持水电解质平衡等。

结果

疗效：36例均治愈，除1例遗留迟发性神经损害外，余均无任何后遗症。

1例遗留迟发性神經损害：患者转入我院时已是服毒24小时后，已在镇卫生院洗胃，阿托品已应用2000mg以上。患者血液活性碳灌流后反而出现瞳孔散大、心率加快、烦躁不安等阿托品中毒表现。其原因考虑为患者原有严重阿托品中毒存在，因大剂量阿托品应用掩盖了其中毒表现。活性碳灌流治疗滤出阿托品，阿托品过量才表现出来。大剂量阿托品治疗有机磷中毒会导致M受体数目上调，其表现与有机磷中毒所致的病理性改变相似［2］。

讨论

及早彻底洗胃及导泻是抢救成功的关键：急性有机磷中毒的程度取决于毒物在血液中的浓度及持续时间，血中毒物浓度取决于胃肠道毒物的持续吸收。及早彻底洗胃能最大限度清除尚未被吸收的毒物。我院收治的患者，大多在2小时之内就诊，故洗胃较及时是抢救成功率高的原因之一。洗胃结束时灌入泻剂导泻，促进毒物排泄，减少吸收。

早期血液灌流大大提高救治成功率：血液灌流利用活性碳的吸附作用，吸附进入体内的有机磷，大大提高治愈率。强调血液灌流越早越好，一旦有机磷进入组织与脂质结合，其对组织的损伤将是不可逆的，且很难析出而被活性碳吸附。上述1例服毒24小时后灌流，遗留迟发性神经病变说明这一点。灌流治疗在清除血液中部分有机磷的同时，也清除了血液中的阿托品，上述1例（阿托品中毒）在血液灌流后，表现为阿托品中毒症状就能说明这一点。总结血液灌流的几大优点：①提高治愈率，减少病死率；②清醒时间提前；③阿托品用量减少；④后遗症少。早期血液灌流是抢救有机磷中毒的有效方法［3］。

阿托品治疗是药物治疗的重点、难点：急性有机磷中毒后，有机磷与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，导致乙酰胆碱在胆碱能神经突触间隙中蓄积，产生有机磷中毒症状。阿托品可阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的毒覃碱受体，对抗乙酰胆碱的毒覃碱症状，是治疗有机磷中毒的关键药物。对于阿托品用法有两个极端，一是用量偏小，或者阿托品过量甚至中毒。二者均不可取，重要的是阿托品用量的个体化，并严密观察患者反应，掌握阿托品化的指征。特别是在血液灌流后，一般来说阿托品的用量大大减少，但也不能减量过快，以免反跳。按以上方法无1例反跳，患者无明显烦躁，治疗过程平稳，疗效较好，有很好的借鉴价值。

胆碱酯酶复能剂的合理应用：胆碱酯酶复能剂能使磷酰化的胆碱酯酶恢复活性。故复能剂在有机磷中毒中的治疗作用，是任何其他药物所不能代替的。应用复能剂，能从根本上控制病情发展，减少阿托品用量，缩短病程［4］。但也强调早期、适量应用。

参考文献

1陈灏珠，主编.内科学.第4版.北京：人民卫生出版社，1996：854.

2司福中，王德新，杨广泉，等.大剂量阿托品治疗有机磷中毒M变体上调的实验研究.中华内科杂志，1994，33：583.

3孙西照，张崇海，等.血液透析加灌流治疗急性中毒有机磷中毒26例体会.内科急危重症杂志，2000，6（3）：162.

急性酒精中毒的救治体会 篇5

1 临床资料

我科2005年5月—2009年5月共收治酒精中毒患者240例, 男207例, 女33例, 年龄22岁~70岁。饮白酒500 m L以上88例, 1 000 m L以上2例。饮酒同时服用安定2例, 饮酒合并颅脑创伤1例, 饮酒合并2型糖尿病低血糖昏迷1例, 饮酒同时合并脑血管意外2例。血压低于90/60 mm Hg (1mm Hg=0.133 kPa) 101例, 乳酸>4 mmol/L者88例, 乳酸>7 mmol/L者13例。

2 急诊处理

(1) 患者平卧, 头后仰并偏向一侧, 适当催吐让呕吐物顺利呕吐出, 防止误吸。 (2) 及时清除口鼻腔异物, 保持呼吸道通畅并予吸氧治疗。 (3) 监测患者血压、脉氧、血乳酸水平。 (4) 开放静脉通道, 对血压下降、乳酸明显增高者扩容, 半小时内晶体液500~1 000 m L或低分子右旋糖酐300~500 m L, 有3例患者扩容后血压仍低, 予以多巴胺10~15μg/ (kg·min) 。 (5) 每例患者均首剂纳洛酮0.8 mg, 重症患者每小时0.4 mg持续泵入, 直至患者清醒或呼吸功能改善。 (6) 血糖偏低患者快速滴注10%葡萄糖注射液250~550 m L. (7) 洗胃患者7例, 其中包含2例同时服用安定患者, 2例饮酒超过1 000 m L患者, 2例合并脑血管意外患者收住神经内科进一步治疗。1例合并脑创伤患者转神经外科手术治疗, 气管插管4例, 其中1例行机械通气并收住ICU监护, 血液透析3例, 包括2例服用安定患者。

3 结果

所有患者用药后监测血压、脉氧、呼吸及意识变化, 并记录患者清醒时间。结果237例患者用药后10 h内清醒, 生命体征平稳;2例合并脑血管意外患者24 h后意识转清;1例合并脑创伤患者术后48 h转清。3例血液透析患者血液透析途中意识转清。平均住院时间9 h.

4 讨论

酒中的有效成分是酒精, 白酒含酒精40%~60%.酒精具有脂溶性, 可迅速透过大脑神经细胞膜, 并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。急性酒精中毒抑制中枢神经系统时, 机体进入应激状态, 下丘脑释放因子促使脑垂体释放促肾上腺皮质激素和β内啡呔增多, 导致患者昏迷, 呼吸抑制, 心率减慢, 血压下降。纳洛酮是吗啡受体拮抗剂, 易进入血脑屏障, 能解除β内啡呔对中枢神经的抑制作用, 对抗β内啡呔对前列腺素及儿茶酚胺的心血管抑制作用而发挥促进清醒, 兴奋呼吸, 增加心输出量, 提升血压, 改善循环等作用, 从而对急性酒精中毒起到明显的治疗作用[1]。

本组患者全部应用纳洛酮治疗, 均取得明显疗效, 表明纳洛酮在促进清醒、改善呼吸方面疗效确切, 是目前抢救酒精中毒最好的药物。对重度中毒尤其合并其他毒物中毒患者建议尽快做血液透析, 以迅速清除毒物, 治愈疾病。血乳酸的动态监测对重度酒精中毒的治疗有指导意义。

参考文献

急性百草枯中毒的救治体会 篇6

关键词：百草枯,中毒,救治

百草枯是目前使用最广、对人体毒性最大的除草剂之一，误服中毒的病死率及并发症均较高[1]。我院最近成功抢救1例急性百草枯中毒，现将该例患者的救治，总结、报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

患者女性，17岁。因“自服百草枯后恶心呕吐，腹痛20h”入院。患者于入院前20h自服百草枯溶液约120mL，服后即感恶心，随后呕吐出胃内容物100多mL，感头晕头痛，腹部隐痛，由家人急送当地医院诊治，经行催吐、洗胃，用地塞米松、还原型谷胱甘肽后转送我院治疗。入院查：T 36.2℃，P 62次/分，R 20次/分，BP110/60mmHg，神清，痛苦面容，时较烦躁，轻度贫血貌，口唇轻度发绀，咽红，未见明显溃疡糜烂，两肺呼吸音清，未闻干湿性啰音，HR 62次/分，律整，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及。

1.2 实验室检查

WBC 6.7×109/L, N%, Hb 93g/L, PLT 262×109/L, ALT 22U/L, BUN 20.91mmol/L, Cr 344.1ummol/L, CK 429U/L, LDH 255U/L, HB-DH 417U/L, Sa O280mm Hg，动脉氧含量13.2m L/dl；入院时查肺部X光片结果正常，2d后复查见两中下肺肺间质纤维化；入院查ECG为窦性心动过缓+不齐，6d后复查结果为窦性心动过缓，T波改变，Q-T间期延长。

2 治疗

入院后再次进行彻底洗胃，硫酸镁导泻、口服蒙脱石散、生理盐水灌肠，及利尿等治疗促进毒物排出；立即行血液灌流+透析，每天1次，连续3d；甲泼尼龙每天500mg静滴3d后逐渐减量，用至15d后停用；环磷酰胺每天0.6静滴，连用3d；乌司他丁40万U，连用7天，戊乙奎醚1mg im q12h，连用3d；还原型谷胱甘肽3.6/d静滴，同时静滴大量维生素C、口服维生素E以及抗感染、支持疗法等。

3 结果

患者经过以上治疗，症状逐渐好转，住院26天痊愈出院，出院前复查肝肾功能，心肌酶，心电图，胸部X光片结果均正常。出院后回访，患者无特殊，当地复查肝肾功能、胸片等无异常。

4 讨论

百草枯又名克无踪、对草快，是一种对人体毒性很强的季胺类除草剂，20%的水溶液成人致死量约为5～15m L[2]。在酸性条件下稳定，可被硷水解。人体吸收后主要蓄积于肺组织，肺中的含量常大于血中含量的十至数十倍，从而影响其氧化还原反应，产生对组织有害的活性氧，破坏细胞的防御机制，以致引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生与纤维化等。对于急性百草枯中毒的治疗，至今尚无特效解毒剂。通过本例患者成功的救治，我们认为，对急性百草枯中毒的治疗有以下几点值得参考： (1) 迅速采取有效措施，减少毒物的摄入和促进排出。本例患者服毒后出现反复激烈的呕吐，自行及时的将口服的大部分百草枯排出体外，之后及时反复进行了有效的洗胃、导泻、行血液灌流+透析等，有效的阻止毒物在体内的吸收和促进毒物的排出，这是治疗成功的关键所在。 (2) 早期进行血液灌流是目前公认的清除体内毒物的最好办法，能清除吸收入血的毒物，减少毒物对机体的损伤，提高生存率。刘生[3]对16例百草枯中毒患者进行血液灌流治疗观察，结果16例中存活12例；而对照组13例均死亡，说明血液灌流能明显提高百草枯中毒患者的生存率。 (3) 糖皮质激素和环磷酰胺的运用：早期大剂量使用糖皮质激素能抑制释放活性氧，在一定程度上抑制炎症活性和预防肺纤维化；环磷酰胺能抑制细胞和体液免疫，缓解炎症的反应强度。 (4) 由于百草枯的毒性作用是通过氧化应激导致的，大剂量使用自由基清除剂、有抗氧化作用的维生素C、维生素E，有助于清除体内在应激过程中产生的氧自由基，减轻过氧化物对身体器官的损害，提高生存率。

参考文献

[1]刘颖, 刘志.百草枯中毒的预后因素分析[J].中国急救医学杂志, 2005, 25 (9) :679-681.

[2]韩培信, 王传民.常见急性中毒的诊断与治疗[M].天津:天津科学技术出版社, 1996:79.

急性肺水肿的救治体会 篇7

【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）09-0135-02

急性一氧化碳中毒是北方地区冬季的常见病，是因吸入过多的一氧化碳（CO）而引起的中毒性疾病，CO与血红蛋白结合后，使血红蛋白的携氧功能丧失，血流丰富的脑、心、肾等脏器受累最为明显[1]，轻者出现头痛头晕、呕吐、四肢乏力等，重者出现抽搐、意识障碍、大小便失禁、甚至死亡。如治疗不及时，还可出现迟发型脑病，表现为痴呆、肢体活动障碍等。为了提高急性一氧化碳中毒患者的生存质量,使其尽快回归家庭和社会[2],现将急性一氧化碳中毒的救治与护理介绍如下：

1 临床资料

2008年2月至2012年3月我院急诊收治一氧化碳中毒患者30例。其中男18例，女12例，最大年龄82岁，最小年龄8岁，嗜睡状态8例，意识模糊或浅昏迷状态12例，深昏迷状态10例，全部给予脱水降颅压、脑细胞活化剂及高压氧治疗，经过1-6周的治疗，27例恢复正常，3例患者有智力及活动障碍。

2救治方法

2.1 现场急救：立即打开门窗或迅速将患者转移至空气新鲜处，脱离CO浓度高的环境，解开领口，清除口腔、鼻腔内分泌物，保持呼吸道通畅，头偏向一侧，呼吸心跳停止者立即进行心肺复苏。

2.2 迅速纠正缺氧：立即给予高流量、高浓度氧气吸入4-6L/分，条件允许者尽快做高压氧治疗。

2.3 减轻脑水肿：用20%甘露醇125-250ml快速静脉点滴，3-4次/日，伴抽搐者给予安定静脉注射或鲁米那肌内注射。

2.4 治疗感染、控制高热。

2.5 促进脑细胞代谢：应用能量合剂，三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素

C、胞二磷胆碱、醒脑静、纳络酮等静脉点滴[3]。

3 护理

3.1预防宣传 加强预防一氧化碳中毒的宣传，冬季采用烧煤取暖者，居室内火炉要安装烟囱，烟囱室内结构要严密，保持烟囱通畅。特别是夜间烧煤、门窗紧闭者，吸入过量的一氧化碳可发生急性中毒。

3.2 病情观察 昏迷患者要密切观察瞳孔、生命体征以及有无抽搐、烦躁等，要准确地记录出入量，清醒患者要指导其注意休息，加强营养，禁食辛辣等刺激性食物。

3.3心理护理 患者一般是意识障碍恢复后再次出现神经精神症状，由于疾病变化突然，患者及家属一时难以接受，由此产生焦虑，思想负担过重等。护士应鼓励患者表达他们的感受，真诚耐心地倾听，表示理解与同情，引导患者正确认识自己的病情，增强战胜疾病的信心。对于情绪高涨易激惹的患者，要以耐心的态度对待，以减少激惹因素；对于中毒性痴呆的患者，要态度温和，有足够的耐心，尊重患者的人格。提高患者及家属对本病的认识，并能以积极的心态面对疾病。

3.4 高压氧治疗的护理 入舱前，护士要详细了解患者情况，为患者测量血压、脉搏、呼吸、体温、昏迷者观察瞳孔及病情[4]。掌握患者的基本资料，对氧疗中可能发生的问题作出确切的护理评估，做好预见性护理，如：各管道的妥善管理，昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等，可根据不同情况给予陪同高压氧、用镇静剂或约束带约束等。对病情危重者，还应准备抢救药品随同，以保治疗安全。出舱后，接送患者回病房，注意保暖，防止意外发生，并向氧舱医护人员了解情况，继续观察病情，做好记录及交接班情况。

3.5 其他护理 对年老体弱、中毒较重的昏迷患者应密切观察躯体和四肢受压部位的皮肤情况，勤翻身，多按摩，以防局部皮肤压疮。在与患者沟通与交流时

密切观察有无痴呆性木僵、偏瘫、失语等，以便及时防治迟发性脑病的发生。

对反应迟钝、智力低下的患者加强与其交流,从简单的生活用语开始到常用的数字计算,不断训练他们大脑的思维能力和生活自理能力。

4讨论

急性一氧化碳中毒起病急、恢復慢、病程长,如果治疗不及不彻底会引起迟发性脑病，导致病人生活不能自理，给社会和家庭带来沉重的负担。因此我们严格执行预防为主、早期发现、妥善急救、尽早做高压氧、坚持长期治疗等原则，以提高治愈率。

参考文献：

[1] 周秀华.急救护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2001: 159.

[2] 王虹.脑出血病人恢复期的护理.家庭护士, 2008, (2B): 400-401.

[3] 贺玉霞.急性一氧化碳中毒的观察与护理.现代中西医结合杂志,2009, (5B): 572-573.